Злокачественный отек и энтеротоксемия

Целевая установка темы

Изучить этиолатогенез, патологоанатомические изменения, диагностику указанных в теме болезней.

Обратить внимание на следующие вопросы:

  1. Этиология, основной патогенетический фактор.
  2. Патологоанатомические и гистологические изменения при анаэробной энтеротоксемии и анаэробной дизентерии.
  3. Диагностика и дифференциальная диагностика.

Эмкар и злокачественный отёк. Эмфизематозный карбункул.

Эмкар, шумящий карбункул. Это – болезнь рогатого скота, клинико–анатомически характеризующаяся развитием геморрагически–некротического миозита с газообразованием и серозно–геморрагической инфильтрацией смежной с мышцами рыхлой клетчатки.

Наиболее часто регистрируется в возрасте от 3 мес до 4 лет. В пастбищный период изредка встречается у овец. Установлена повышенная чувствительность у упитанных животных, мышечная ткань которых более насыщена гликогеном, что благоприятствует интенсивному развитию возбудителя эмфизематозного карбункула.

Рис. 173. Поражение мышцы крупного рогатого скота при эмфизематозном карбункуле
(пораженная мышца более темная, непораженная – светлая).

Этиология. Возбудитель – Cl. chauvoei, строгий анаэроб. Споры проникают в организм животных при приеме инфицированных кормов и воды через микротравмы слизистой оболочки глотки, сычуга, кишечника, а также раны кожи, родовых путей, мышц. В организме образует гемолизин, агрессины.

Патогенез. Прорастающие из спор вегетативные формы клостридий в мышечной ткани продуцируют газы и интенсивные токсины. Под действием последних, а также гиалуронидазы происходят дистония кровеносных сосудов, мукоидное и фибриноидное набухание мембран, увеличение проницаемости стенок капилляров и развитие отека в межмышечной клетчатке. Экзотоксины и споры распространяются с отечной жидкостью и экссудатом в другие органы, ткани и подавляют фагоцитоз. Усиление интоксикации организма животных обусловливают распад и уменьшение количества лимфоцитов, возникновение дистрофических процессов в миокарде, легких, печени, почках и других органах. Причиной смерти животного является паралич миокарда.

Патологоанатомические изменения. Выраженные изменения обнаруживаются в наиболее мощных и часто травмируемых мышцах: в области бедер, крупа, поясницы, плеча и др. Кожа этих участков напряжена, истончена, серо–синеватого цвета. Труп вздут в связи с интенсивным газообразованием в кишечнике и пораженных мышцах, а также в окружающей их соединительнотканной клетчатке. Мышцы при надавливании издают похрустывающий звук. Мышечная ткань темно–красного цвета или черная, пористая, с поверхности разреза стекает пенистая красная жидкость. Нередко мышечная ткань очагами окрашена в серый, серо–желтоватый цвет, сухая, пористая. Межмышечные прослойки соединительной ткани в зоне и вокруг очага некроза инфильтрированы желтовато–красноватым экссудатом с пузырьками газов. Такой же инфильтрат встречается и в подкожной клетчатке. Регионарные к измененным мышцам лимфатические узлы в состоянии серозно–геморрагического лимфаденита. Катарально–геморрагический абомазит и энтерит нередко сочетаются с фибринозно–геморрагическим перитонитом или асцитом. Селезенка у некоторых больных животных слабо увеличена или не изменена.

Имеют место дистрофия печени с наличием в ней пористых очагов некроза, нефрозонефрит, дистрофия миокарда с дилатацией сердечных полостей, гидроперикардиум, гидроторакс, гиперемия и отек легких, гиперемия головного мозга и его оболочек.

Гистологические изменения. Мышечная ткань в состоянии набухания, многие волокна распадаются на фрагменты. Между распадающимися мышечными волокнами пузырьки газов. Межмышечная соединительная ткань содержит серозно–геморрагический инфильтрат, который переходит в зону отека. Мелкие вены и капилляры полнокровны, местами видны диапедезные кровоизлияния. В лимфатических узлах и селезенке уменьшено количество лимфоцитов.

Рис. 174. Поражение мышцы крупного рогатого скота при эмфизематозном карбункуле (гистологический срез).
а– некротизированные мышечные волокна, б– пузырьки газа.

Диагноз. Он обосновывается результатами клинико–морфологических и лабораторных исследований. Для бактериологического исследования направляют кусочки мышц из пораженных участков. Необходимо учитывать сходство эмфизематозного карбункула с сибирской язвой и злокачественным отеком. При сибирской язве карбункул не крепитирует и не распространяется на мышечную ткань. Злокачественный отек возникает после ранения.

Злокачественный отек – газовая гангрена, газовая инфекция. Эго – острая полимикробная инфекционная болезнь, возникающая после ранений покровных тканей, клинико–морфологически характеризующаяся развитием в поврежденных тканях и органах некроза, отека, а также серозно–геморрагической инфильтрацией с образованием газов.

Злокачественный отек проявляется спорадически.

Этиология. Наиболее частые возбудители злокачественного отека – клостридии – широко распространены в поверхностных слоях почвы. Болезнь возникает при попадании их в ушибленные, рваные раны.

Патогенез. Вегетативные формы возбудителей продуцируют экзотоксины, распространяющиеся в смежную ткань и вызывающие деструкцию клеточных элементов и внеклеточных структур. Под воздействием токсинов возникают мукоидное и фибриноидное набухание стенок кровеносных сосудов, лизис эритроцитов, усиление отека и распространение отечной жидкости по подкожной и межмышечной клетчатке. Содержащиеся в поврежденной ткани возбудители образуют газы. Смерть от интоксикации наступает на 2נ–е сутки после возникновения болезни.

Рис. 175. Серозное воспаление подкожной клетчатки у лошади.

Патоморфологические изменения. Быстро наступает посмертное разложение трупа. Кожа области ранения воспалительно инфильтрирована, отмечается отек подкожной и межмышечной клетчатки, а также в прилегающих и соседних участках. Мышцы разрыхлены, отечны, серо–красного цвета, с пузырьками газов. При развитии инфекционного процесса в родовых путях к некротическому воспалению с газообразованием и отеком стенки матки, влагалища присоединяются аналогичные изменения в области промежности, нижней брюшной стенки, голени, бедра. В регионарных и отдаленных лимфатических узлах острое серозное и серозно–геморрагическое воспаления, печень и почки в состоянии дистрофии. Печень часто бывает пористой в результате интенсивного газообразования. Миокард дряблый, с расширенными полостями. В легких застойная гиперемия и отек. Отмечаются острый катаральный абомазит и энтероколит.

Рис. 176. Серозное воспаление стенки желудка и некроз его слизистой оболочки у свиньи.

При гистологическом исследовании находят в пораженных скелетных мышцах набухание и лизис миоцитов, разрыхление и распад волокнистых структур. Межмышечная клетчатка местами отечна, местами содержит серозно–геморрагический инфильтрат и мелкие геморрагии.

Диагноз. Его ставят с учетом комплекса данных. Важное значение придают возникновению болезни после травмы. Решающее значение имеют результаты бактериологического исследования с установлением хотя бы одного из трех основных возбудителей злокачественного отека. Злокачественный отек необходимо дифференцировать от эмфизематозного карбункула и карбункулезной формы сибирской язвы.

Анаэробная энтеротоксемия овец и анаэробная дизентерия новорожденного молодняка

Анаэробная энтеротоксемия овец и анаэробная дизентерия новорожденного молодняка относятся к брадзотоподобным инфекционным заболеваниям из группы клостридиозов. Возбудители этих болезней клостридии. Это Cl. perfringens типы Д и С при анаэробной энтеротоксемии овец и типы А, В, С, Д, Е при анаэробной дизентерии. Типы Cl. perfingens могут вызывать болезнь самостоятельно или в ассоциации друг с другом.

Основным патогенетическим фактором являются экзотоксины. Они вызывают резкую интоксикацию организма, следствием которой является развитие альтеративных, экссудативных, дегенеративных, некробиотических изменений. Токсины обладают летально–невротическим, гемолитическими и др. свойствами. развитию анаэробной энтеротоксемии овец и анаэробной дизентерии способствует быстрое резкое угнетение иммунологической реактивности организма: нарушение функции желудочно–кишечного тракта при резком изменении качества корма, белковая и минеральная недостаточность и т.п.

Патоморфологические изменения при анаэробной энтеротоксемии овец характеризуются поражением почек геморрагическим энтеритом. Из общих признаков острых инфекционных болезней отмечаются на вскрытии: быстрое разложение трупов, вздутие их, слабо выраженное окоченение, кровянистые истечения изо рта и носа. Студневидные, красноватые инфильтраты в подкожной и межмышечной клетчатке (т.е. серозно–геморрагический отек); скопление красноватого транссудата в естественных серозных полостях тела. Кровоизлияния отмечают под серозной оболочкой тонких кишок, в слизистой оболочке рубца, 12–перстней кишки, в почках, слизистой трахеи и бронхов, на эпи– и эндокарде.

Типичные для данной болезни изменения локализуются в желудочно–кишечном тракте. Воспаление, от острого серозного до серозно–геморрагического или катарально–геморрагического, резко выражено в сычуге и тонком отделе кишечника. Интенсивная гиперемия, деформация ворсинок, десквамация эпителия слизистой устанавливаются при гистологическом исследовании.

В паренхиматозных органах дистрофические процессы, нарушение кровообращения. Так, в печени обнаруживают зернистую, жировую, вакуольную дистрофию, застойную гиперемию.

В почках некротический нефрит приводит к их деформации, резкому размягчению. Паренхима почек принимает вид дряблой кашицеобразной массы серовато–коричневого, кровянистого вида. Так называемая "размягченная почка". Миокардиодистрофия приводит к дилятации сердечных полостей.

В легких застойная гиперемия и отек.

У телят, павших от геморрагической энтеротоксемии, выражен геморрагический энтерит тощей, подвздошной кишок, некроз их слизистой оболочки.

У поросят при остром течении болезни находят фибринозное воспаление брюшины (перитонит), склеивание петель тонких кишок, пузырьки газа под серозной оболочкой пораженного участка кишки.

Патоморфологические изменения при анаэробной дизентерии молодняка характеризуются острым катарально–геморрагическим и геморрагически–язвенным энтероколитами, эксикозом (обезвоживанием). Признаки эксикоза наблюдаются в виде анемии видимых слизистых оболочек (конъюнктива, ротовой и носовой полости), их сухости. Суховатость отмечается у подкожной клетчатки, скелетных мышц, которые также анемичны и истончены.

В паренхиматозных органах дистрофические изменения: в печени зернисто–жировая дистрофия с незначительным увеличением органа, дрябловатостью, серо–желтоватой общей окраской. У поросят кровенаполненная печень.

В почках изменения характерны для острого нефроза: увеличение органа, бледно–сероватая окраска, консистенция или нормальная, или размягченная. Она зависит от выраженности дистрофических изменений. Корковый слой утолщен и бледен, граница его сглажена, имеются точечные кровоизлияния. В миокарде устанавливают миокардиодистрофию, кровоизлияния под эпикардом, дряблость мышц.

Наиболее типичные и характерные изменения обнаруживаются в тонких кишках. У поросят особенно повреждается тощая кишка. Стенка кишок утолщена, отечна, с множественными кровоизлияниями. На серозной оболочке возможны желтоватые пленки. Серозная оболочка серо–красная. В просвете кишечника – кровянистая слизь. Массы красноватые или буроватые от примеси крови и газа. При осмотре слизистой оболочки отмечают чаще диффузное покраснение и изъязвление, с некротическим распадом слизистой. Язвы имеют бахромчатые края, красного цвета дно, по периферии их в стенке кишки пузырьки газа. Эти изменения слизистой оболочки объясняются развитием дистрофии, некроза и десквамации эпителия ворсинок, расстройством кровообращения во всех слоях стенки кишок. У телят воспаление находят и в толстом отделе кишечника.

В сычуге телят, ягнят – острое катаральное воспаление (набухание слизистой, гиперемия, полосчатые кровоизлияния). Оно может осложняться резким отеком его стенок (ягнята). У поросят в желудке отмечают геморрагическое воспаление слизистой.

Из лимфатических узлов резко реагируют мезентериальные и портальные. Они в состоянии острого серозно–геморрагического воспаления (увеличены, гиперемированы, сочные, с кровоизлияниями).

У ягнят и поросят селезенка остается без видимых изменений, у телят отмечается уменьшение ее объема.

Анаэробная дизентерия молодняка при длительном течении может осложняться серозно–фибринозным перикардитом.

Диагностика этих болезней затруднена. Необходимо обязательное бактериологическое исследование на обнаружение возбудителя и его токсинов. Для анаэробной дизентерии молодняка учитывают возраст (первые 3– 5 дней жизни), поражение тонкого отдела кишечника, кровоизлияния в миокарде, скопление жидкости в сердечной сорочке. А при анаэробной энтеротоксемии еще и почек, сердца.

Анаэробную дизентерию дифференцируют:

У ягнят от паратифозной диареи. Ягнята болеют ею в возрасте от 1 года. Нет язв в кишечнике. Выделяют возбудителя паратифа. От кокцидиоза, которым болеют ягнята старшего возраста, поражается толстый отдел кишечника. В содержимом находят большое количество кокцидий.

У телят исключают диспепсию, колибактериоз, паратиф, диплококковый сепсис. При диспепсии нет повышения температуры, нет кровоизлияний на слизистых оболочках и не выделяется патогенная микрофлора. При колибактериозе и др. выделяют патогенную микрофлору.

У поросят анаэробную дизентерию надо отличать от дизентерии (жидкий кал с кровью, поражается толстый отдел) и паратифа (болеют все возраста).

Анаэробную энтеротоксемию дифференцируют от гипокальцемии, пастереллёза, анаэробной дизентерии, брадзота.

Гипокальцемия не вызывает одновременной гибели многих овец, применение бороглюконата оказывает лечебный эффект.

При пастереллёзе имеются в тканях, органах септические процессы, чего обычно нет при анаэробной энтеротоксемии.

Анаэробная дизентерия ягнят наблюдается в 1– 5 – дневном возрасте, а энтеротоксемия поражает ягнят и взрослых овец и имеется размягчение паренхимы почек.

При брадзоте типично геморрагическое воспаление и изъязвление слизистой оболочки сычуга.

Контрольные вопросы к теме

  1. Этиопатогенез анаэробной энтеротоксемии овец и анаэробной дизентерии молодняка.
  2. Типичные патоморфологические изменения при анаэробной энтеротоксемии у овец и телят, поросят.
  3. Типичные патоморфологические изменения при анаэробной дизентерии.
  4. Дифференциальная диагностика анаэробной энтеротоксемии и дизентерии.

Литература

  1. Львов В.М. Анаэробные инфекции и борьба с ними. – М. :Сельхозиздат, 1971.С. 22.
  2. Патологическая анатомия с.–х .животных/Под ред. Шишкова В.П. –М.: Колос, 1980. С. 281.
  3. Садинов В.Е. Профилактика инфекционных болезней крупного рогатого скота. – М.: Колос, 1982. С. 161.
  4. Шишков В.П., Жаров А.В., Налетов Н.А. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней с.-х. животных. – М.: Колос, 1982. С. 197.
  5. Урбан В.П., Найманов И.Л. Болезни молодняка в промышленном животноводстве. – М.: Колос, 1984. С. 98ם 12.
  6. Инфекционные болезни животных/ Под ред. Осидзе Д.Ф. –М.: Колосу 1987. С. 222.
  7. Жаров А.В. Патологическая анатомия с/х животных. – М.: 1995.
НазадНаверхДалее

При постановке необходимо исключить пастереллёз, злокачественный отёк, эмфизематозный карбункул, брадзот и энтеротоксемию овец, чуму и рожу свиней, инфекционную анемию и грипп лошадей, африканскую чуму лошадей пироплазмозы, фарингиты неинфекционной этиологии, болезни сердца и желудочно-кишечного тракта (острая тимпания рубца, колики у лошадей).

Пастереллёз. При остром течении имеет признаки очень схожие с сибирской язвой, имеются отёки в подкожной клетчатке, под слизистой оболочкой ротовой полости, глотки, наблюдается острый серозный, а не геморрагический лимфаденит. При остром течение сибирской язвы отёки отсутствуют, они появляются только при подостром течении.

Острая грудная форма пастереллёза у крупного рогатого скота отличается от септической формы сибирской язвы крупозно-некротизирующей пневмонией, часто с серозно-фибринозным плевритом и перикардитом.

У свиней при пастереллёзе наблюдают фарингит с отёками в подчелюстной области и на шее, при этом отмечается высокая температура тела (выше 41°С), в то время как при сибирской язве отёки в области шеи наблюдают при местной форме болезни, при которой температура тела не изменяется.

Злокачественный отёк.По клиническим признакам имеет много общего с сибирской язвой, но развивается он, как раневая инфекция. В месте проникновения инфекции развивается отёк, в отличие от сибиреязвенного отёка в нём при пальпации слышится крепитация. У овец шерсть в месте отёка легко выдёргивается, что не характерно для сибирской язвы.

У свиней при злокачественном отёке также поражаются подчелюстные лимфатические узлы, и дифференциальная диагностика на основе только патологоанатомических данных затруднительна. При микроскопии препаратов, приготовленных из отёчных мест, обнаруживаются характерные споры, чего никогда не бывает при сибирской язве.

Эмфизематозный карбункул.Вследствие образования газов поражённые мышцы и прилегающие ткани при пальпации крепитируют, при перкуссии дают тимпанический звук. Из разреза опухоли вытекает грязно-бурая жидкость с запахом прогорклого масла, кровь тёмно-красная, свернувшаяся в виде рыхлых сгустков. В отличие от сибирской язвы не бывает сильного увеличения селезёнки.

Брадзот овец.Это заболевание трудно отличить по клиническим признакам от сибирской язвы. При гибели животного от брадзота легко выдёргивается шерсть, что сибирской язве этого не наблюдается. Для брадзота характерны также точечные кровоизлияния на брюшине, диафрагме, плевре. При подостром течении брадзота слизистые оболочки становятся желтушными, часто на отдельных участках тела выпадает шерсть, чего не отмечают при сибирской язве. У животных павших от брадзота, обе почки или одна из них кашицеобразной консистенции; селезёнка не изменена. При сибирской язве консистенция почек не изменяется, а селезёнка сильно увеличена.

Энтеротоксемия овец.При сверхостром течении энтеротоксемии из носового отверстия выделяется серозная или серозно-геморрагическая слизь и наблюдается диарея. При сибирской язве одновременно двух признаков не бывает, при этом заболевании в агональный период из носовой полости вытекает кровянистая жидкость.

Чума свиней.При местной форме сибирской язвы лимфатические узлы, собирающие лимфу с места проникновения возбудителя – увеличены в 2-3 раза. На разрезе лимфойдная ткань сочная, жёлтого или ярко-красного цвета, с характерными кровоизлияниями тёмно-вишнёвого цвета. Подобные изменения наблюдаются и при чуме свиней, также могут быть узелковые образования и инфаркты в селезёнке. При чуме наблюдаются обширные геморрагические воспалительные процессы почти во всех внутренних паренхиматозных органах и коже. При осложнении чумы сальмонеллёзом могут быть изменения некротического характера в мезентеральных лимфатических узлах, такие участки творожистые, мягкие, не похожие на сухие поражения при сибирской язве, которые локализуются в подчелюстных лимфатических узлах.

Рожа свиней.При остром течении наблюдается сине-красное окрашивание кожи, воспаление желудка и тонкого отдела кишечника с гиперемией лимфатических узлов, незначительное увеличение селезёнки, при разрезе которой не наблюдается, как при септической форме сибирской язвы, стекания дёгтеобразной крови; имеются кровоизлияния в почках. Поражения только в подчелюстных, околоушных и других лимфатических узлах головы и шеи указывает на сибирскую язву.

Геморрагическая септицемия свиней. При не осложненной форме септицемии изменения в лимфатических узлах носят характер геморрагического воспаления, а не очагового с некрозом ткани, как при сибирской язве. Также при геморрагической септицемии нет поражений тонкого кишечника и лимфатических узлов.

Африканская чума лошадей.Отличается от сибирской язвы клинической картиной. При остром течении чумы нарушается приём корма: животное глубоко опускает морду в ведро, пытается пить, но вода выливается изо рта, лошадь ртом захватывает воздух. При сибирской язве таких признаков нет.

Инфекционная анемия лошадей.При сверхостром течении клинически проявляется также как сибирская язва. Слизистые оболочки глаз, носа, рта, влагалища (у кобыл) становятся набухшими, маслянистыми, отмечаются точечные кровоизлияния и желтушность подкожной клетчатки; селезёнка увеличена без резкого размягчения пульпы; кровь водянистая, светло-красная. При сибирской язве эти признаки отсутствуют.

Пироплазмозы.В отличие от септической формы сибирской язвы выражена желтушность слизистых и серозных покровов, незначительное увеличение селезёнки без размягчения пульпы, отсутствует серозно-геморрагическое воспаление желудочно-кишечного тракта.

Грипп лошадей.Характеризуется поражением носовой полости, из носовых отверстий выделяются серозное или серозно-гнойное истечения. Отмечают отёки подкожной клетчатки на груди, нижней стенке живота. При сибирской язве из носовой полости выделяется пенистая кровянистая жидкость.

Фарингиты неинфекционного происхождения.Схожи с таковыми при сибирской язве. Необходим тщательный осмотр ротовой полости, т.к при фарингитах неинфекционной этиологии нередко обнаруживается инородный предмет.

Перикардит.При этой форме отмечаются отёки в подчелюстной области и области подгрудка. Регионарные лимфатические узлы увеличены, возможна атония преджелудков. Наблюдается поражение перикарда (наложение фибрина), выпот фибринозный, серозный, серозно-геморрагический, гнойный, гнилостный; цвет мышц не изменён.

Миокардоз.Проявляется отёками в межчелюстной области, в области подгрудка, брюшной стенке, конечностей, мошонки, препуция, вымени. Миокард цвета варёного мяса.

Эндокардит.Наблюдаются некротические изменения клапанов с образованием язв, покрытых рыхлыми фибринозными тромбами; цвет крови не изменяется.

Дата публикования: 2015-06-12 ; Прочитано: 995 | Нарушение авторского права страницы


Злокачественный отек (Odema malignum), газовая инфекция, раневой газовый отек, газовая гангрена, газовая флегмона, анаэробная инфекция, — острое спорадическое токсико-инфекционное заболевание всех видов животных и человека характеризующееся быстро распространяющимся воспалительными газовыми отеками и некрозом пораженной ткани.

Злокачественный отек вызывают спорообразующие микроорганизмы, проникающие в организм через раны , травмы, покусы и другие повреждения кожи, слизистых оболочек и более глубоких тканей.

Историческая справка. Заболевание известно с древних времен. В глубокой древности встречались описание крепитирующих отеков у домашних животных после ранений, кастраций, нарушений кожного покрова и слизистых оболочек.

В 1887году французкие ученые Л. Пастер и Жубер впервые выделили из трупа коровы анаэробный микроорганизм и назвали его Vibrion septique. Позднее было установлено, что злокачественный отек представляет собой полиморфное заболевание множественной этиологии. Злокачественный отек в виде спорадических случаев встречается повсеместно и отличается высокой летальностью заболевших животных.

Экономический ущерб, в связи со спорадическим характером болезни небольшой. Иногда злокачественный отек может носить массовый характер и протекать в виде энзоотий и эпизоотий (у овец, свиней), приводя к значительным материальным потерям.

Этиология. Возбудителями злокачественного отека являются анаэробные микробы из рода Clostridium: Cl. Septicum, Cl. Perfringes, Cl. Chauvoei, Cl. Oedematiens, Cl. Histolytcum, Cl. Sordellii, Cl. sporogenes как каждым из этих микробов или в ассоциации друг с другом или различными другими анаэробными микроорганизмами. Болезнь, вызванная ассоциацией микробов, протекает у животных более остро и в более тяжелой форме, отягощая течение патологического процесса.

Все анаэробные возбудители в зависимости от места проникновения (мышцы или внутренние органы) могут соответственно вызывать заболевания типа миозитов или висцеритов эндогенного или экзогенного происхождения.

Возбудители злокачественного отека широко распространены в природе, встречаются в гниющих органических веществах, в почве, в содержимом кишечника животных. С кормом возбудители злокачественного отека попадают в желудочно- кишечный тракт животных, где они при благоприятных условиях размножаются. Зараженные животные, выделяя микробов с испражнениями, способствуют их рассеиванию в окружающей среде.

Различать анаэробных возбудителей злокачественного отека по их морфологическим свойствам достаточно сложно и практически невозможно. Все они (кроме Cl. perfringens) подвижны, не имеют капсул, способны образовывать споры в питательных средах, в организме животных и во внешней среде. Бациллы хорошо окрашиваются водными анилиновыми красками. Молодые культуры грамположительны, старые, как правило, грамотрицательны. Споры располагаются в центре или на концах микробной клетки, расширяя ее в месте расположения. Микробы обнаруживаются в окрашенных мазках поодиночке, попарно, группами, а иногда они собираются в целые цепочки или нити, что особенно характерно для Cl.septicum. Все виды клостридий обладают гемолитическими свойствами.

Культивируют возбудителей в анаэробных условиях в жидких питательных средах (среда Китта — Тароцци). Все они при этом вызывают помутнение среды через 2-18 часов роста. В дальнейшем бактериальная масса оседает равномерным слоем на дно пробирки. Интенсивное газообразование в среде проявляется особенно ярко у Cl. Perfringens, Cl.septicum, что объясняется степенью выраженности их сахаролитических свойств.

Микробы относительно легко дифференцируют по форме колоний, выращенных на кровяном агаре с добавлением глюкозы по прописи Цейсслера. Так, колонии Cl. septicum вуалевидные с нежными отростками, окружены зоной гемолиза;Cl. Oedematiens –бесцветные, круглые, с неровными краями, гемолиз непостоянен; Cl. Perfringens – серые, зеленеющие при доступе воздуха, круглые колонии с зоной непрозрачного гемолиза.

Возбудители злокачественного отека характеризуются протеолитическими и сахаролитическими свойствами.

Из лабораторных животных наиболее восприимчивы ко всем перечисленным микроорганизмам морские свинки, кролики и белые мыши. При подкожном заражении морские свинки погибают через 18-48 часов с характерной для определенного вида микроба патологоанатомической картиной.

Эпизоотология. К злокачественному отеку восприимчивы все виды животных: лошади, овцы, мулы, ослы, крупный рогатый скот, свиньи и, как исключение, плотоядные и птицы, а также и человек. Злокачественный отек распространен повсеместно, особенно там, где длительное время животных содержат скученно, в антисанитарных условиях. Болезнь возникает в любое время года, но чаще в жаркий летний период. Основной резервуар возбудителей – почва, обсемененная споровыми культурами клостридий, выделяемыми больными животными. Споры во внешних условиях сохраняют жизнеспособность годами. Животные заражаются при проникновении спор возбудителя через поврежденные участки кожи и слизистых оболочек в более глубокие участки ткани. Чаще всего, это наблюдается при попадание обсемененных клостридиями кусочков земли, навоза, пыли, фекалий, грязной воды и других объектов.

Болезнь у животных возникает обычно после хирургических операций (кастрации, обработки ран и др.), вакцинаций проводимых загрязненными инструментами или без соблюдения правил асептики, сильных ушибов, травм, осложненных родов и вследствие других причин, когда происходит нарушение целостности кожи и слизистых оболочек, когда в ранки попадают возбудители злокачественного отека. Болезнь возникает, когда споры возбудителя попадают в глубокие мышечные слои, куда из воздуха не поступает кислород, или в разможженные, поврежденные ткани с обильными кровоизлияниями. Возможно заражение злокачественным отеком животных через поврежденный желудочно-кишечный тракт, родовые пути (кровоизлияния, язвы, прободения, механические повреждения), когда микроб проникает в кровь, а затем переносится в поврежденную мышечную ткань, где находит благоприятную среду для размножения.

Патогенез. Споры анаэробных микроорганизмов, попадая на поврежденную или омертвевшую ткань, прорастают и выделяют токсин. Развитию анаэробов способствуют попавшие вместе с ними инородние тела, повреждающие ткани, и аэробные возбудители, поглощающие кислород.

Иммунитет. Установлена возможность как активного, так и пассивного антитоксического иммунитета. После иммунизации животных как моно — , так и поливалентными вакцинами, изготовленными из возбудителей злокачественного отека, формируется достаточно напряженный иммунитет длительностью 4-6 месяцев.

Клинические признаки. Инкубационный период от нескольких часов до 2-3 дней. Клинические признаки злокачественного отека разнообразны в зависимости от вида животного, возбудителя и места его локализации и может протекать в виде миозитов, висцеритов и септицемий.

Первым симптомом злокачественного отека является появление очень болезненной и горячей припухлости, которая в дальнейшем становится холодной и малочувствительной. Болезнь длится до 2-3 суток.

У больных злокачественным отеком животных наблюдаем общие явления: угнетение, отказ животных от корма, затрудненное дыхание, учащенный пульс, ослабление сердечной деятельности, цианоз видимых слизистых оболочек. Температура тела у больного животного повышена, но может оставаться нормальной (перед смертью температура обычно понижается).

Злокачественный отек протекает в виде эмфизематозной формы, отечно-токсической, а также смешанной.

Эмфизематозная форма характеризуется обильной и быстрой газовой инфильтрацией, развивающейся на месте поражения, и последующим распространением этого процесса на здоровые ткани. Мышцы приобретают цвет вареного мяса, при надавливании на них выделяются пузырьки газа и отечная жидкость.

Отечно-токсическая форма характеризуется быстро развивающимся отеком и токсическими явлениями. После травмы вокруг пораженного участка появляется отек, вначале горячий и болезненный. Кожа на месте отека краснеет, затем становится темно-красного и серовато-красноватого цвета. Через некоторое время место отека становится холодным, тестообразным, чувствительность теряется. При проведении пальпации пораженного участка отмечаем крепитацию. При разрезе выделяется желтая или красновато – бурая серозная жидкость. Образовавшийся отек быстро увеличивается и распространяется на окружающие ткани.

У животных часто встречается смешанная форма злокачественного отека, протекающая с явлениями отека и газовой инфильтрации. Обычно, при этой форме, выделяют разнообразную анаэробную микрофлору (Cl. perfringens,Cl. Odematiens и т. д.), а также аэробную. Присутствие среди возбудителей Cl. Histolyticum приводит к протеолизу мышечной ткани, а Cl. Sporogenes – приводит к гнилостному распаду тканей и резкому запаху.

У лошадей, ослов и мулов злокачественный отек часто возникает в связи с ранениями и родами. Возбудителями злокачественного отека являются Cl. perfringens, Cl. septicum, Cl. oedematiens, Cl. histoliticum. Злокачественный отек протекает в форме газовых отеков. У лошадей происходит повышение температуры, дыхание становится тяжелым, отмечаем синюшность видимых слизистых оболочек, кровяное давление падает, пульс учащается до 80-90 ударов в минуты. У отдельных лошадей наблюдается понос. В родовых путях инфекция возникает через 2-5 дней после родов; срамные губы припухают, из воспаленного влагалища выделяется грязно- бурая жидкость неприятного запаха. Затем около наружных половых органов появляется сначала горячая и болезненная, а затем холодная и болезненная крепитирующая припухлость, распространяющаяся на область промежности и живота. Смерть наступает через 12-36, а иногда и 60 часов после появления первых клинических признаков.

Крупный рогатый скот восприимчив к возбудителям газовых отеков. Встречаются случаи заболевания, вызванные Cl.perfringens, Cl. Septiqum и другими анаэробами. Злокачественный отек у крупного рогатого скота развивается после ранений и тяжелых отелов (родильный злокачественный отек Pararauschbrand), выпадения матки, задержания последа. Однако бывают случаи заболевания злокачественным отеком коров после нормальных родов. Злокачественный отек у крупного рогатого скота наблюдается в любое время года. У животных через 1-5 дней после отела вдруг резко повышается температура тела (40-41°С) и учащается пульс. При вагинальном исследовании слизистая оболочка влагалища имеет красный или сине-красный цвет, иногда наблюдаем гнойное воспаление матки. Из половых органов выделяется грязноватая жидкость, имеющая зловонный запах. Отек распространяется по лимфатическим путям и может перейти на бедра, промежность, вымя, область крестца. При клиническом осмотре животные выглядят апатичными, у них появляются потуги, вздутие живота, понос; появляется агалактия. Лимфатические узлы в области вымени и подколенной складки увеличены. Больные животные стоят в согнутом положении. У отдельных больных животных появляется бронхопневмония, кашель, затрудненное дыхание; перед смертью температура тела снижается.

Злокачественный отек в большинстве случаев протекает остро и заканчивается смертью. У отдельных животных картина злокачественного отека напоминает эмфизематозный карбункул. У телят злокачественный отек иногда бывает после удаления рогов.

У овец злокачественный отек встречается как раневая инфекция после стрижки, кастрации, укусов собаками и других ранений, иногда после вакцинации, или как злокачественный отек матки (родильный злокачественный отек, гангрена влагалища, матки). Послеродовый злокачественный отек возникает у овцематок вскоре после окотов, обычно через 12-48часов. После отделения плодовых оболочек у овцематки внезапно повышается температура тела до 42°С, появляется угнетенное состояние, исчезает молоко, слизистая оболочка влагалища становится отечной, темно-красного цвета, из матки и влагалища выделяется грязная густая жидкость с неприятным запахом. Наружные половые органы отечны. Отек вначале болезненный и горячий, распространяется на промежность и нижнюю стенку живота, затем становится безболезненным и холодным. На коже появляются сине-багровые и зеленоватые пятна. Шерсть в области отека легко выдергивается. Лимфатические узлы вымени и коленной складки увеличены. У больных овец отмечается тимпания и понос. Появляются признаки расстройства нервной системы. Овцы стоят с изогнутой спиной. Исход болезни в основном смертельный.

У свиней злокачественный отек чаще всего появляется в виде раневой инфекции как осложнение после операций (кастрация, кровопускание), а также после подкожных и внутримышечных инъекций, проводимых специалистами без соблюдения правил асептики. Злокачественный отек у свиней протекает бурно с образованием крепитирующих отеков. Смерть наступает через 2-5 дней. У свиней злокачественный отек может поражать желудочно-кишечный тракт (брадзотоподобная форма). Возбудитель злокачественного отека попадает в пищеварительный тракт с кормом или питьевой водой и проникает в стенку желудка, где вызывает отек. Злокачественный отек у свиней иногда возникает как осложнение при чуме свиней.

Патологоанатомические изменения различны в зависимости от локализации (скелетная мускулатура – миозиты, внутренние органы – висцериты). Трупы животных павших от злокачественного отека обычно вздуты и быстро разлагаются. Соединительная ткань в области отека пропитана желтой и красноватой, иногда даже гемолитической жидкостью, содержащей пузырьки газа, издающей прогорклый запах; инфильтрацию соединительной ткани можно наблюдать между мышцами, окрашенными или в темно-коричнево-красный цвет до черно-красного, или в светло-желтый. Мышцы легко разрываются или даже ломаются. Межмышечная соединительная ткань может быть пронизана кровоизлияниями. В брюшной полости обнаруживают кровянистую жидкость. Брюшина лишена блеска, ее кровеносные сосуды сильно инъецированы. При злокачественном отеке вызванном Cl. Oedematiens, отечная жидкость, никогда не бывает гемолитичной, а имеет желтую окраску и не содержит пузырьков газа. При смешанной инфекции с Cl. Septicum патологоанатомические изменения стерты. При послеродовом злокачественном отеке подкожная соединительная ткань в области таза отечна, инфильтрирована и содержит пузырьки газа. На прилегающих ягодичных мышцах, а также на мышцах бедра наблюдают аналогичные изменения. Стенки матки отечны, слизистая оболочка покрыта грязноватой с неприятным запахом кашицеобразной массой, нередко содержащей разложившиеся кусочки последа. В тех случаях, когда злокачественный отек локализуется в пищеварительном тракте (у свиней, овец), стенка желудка значительно утолщена, слизистая оболочка отечна, иногда геморрагична, подслизистая и субсерозная ткань, а также мышечный слой отечны, инфильтрированы, пронизаны пузырьками газа с прогорклым запахом. Лимфатические узлы увеличены, селезенка – в пределах нормы, но может быть пронизана пузырьками газа, в печени и почках иногда находят порозные, желто-серые очаги. В легких – гиперемия и отек. В мышцах сердца – паренхиматозное перерождение; кровь свернувшаяся.

Диагноз может быть установлен прижизненно по клинической картине и посмертно – по патологоанатомическим изменениям, а также микроскопией мазков из паренхиматозных органов пораженных мест; подтверждается выделением патогенных анаэробных возбудителей газового отека. Материалом для бактериологического исследования могут служить кусочки пораженных мышц, тканевой экссудат, пораженные эмфизематозные органы, отрезки кишечника, сычуга и т.п. кроме того исследуют различные объекты: перевязочный материал, инструменты, биопрепараты, медикаменты, предназначенные для инъекций, которые могут быть источником заражения анаэробами.

Дифференциальный диагноз. Злокачественный отек необходимо отличать от эмфизематозного карбункула крупного рогатого скота и овец. От карбункулезной формы сибирской язвы. В сомнительных случаях проводят бактериологическое исследование.

Лечение. Делают широкие продольные разрезы кожи и подкожной клетчатки в области отека, удаляют инфильтрат и омертвевшие участки тканей. Это открывает доступ кислорода в рану, чем создаются неблагоприятные условия для анаэробов. Рану обрабатывают перекисью водорода или раствором марганцовокислого калия. Показаны также внутривенные вливания 4%-ного раствора норсульфазола в дозе 50-100мл. внутримышечные инъекции антибиотиков, в том числе и современных цефалоспоринового ряда.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо строго соблюдать асептику при различных манипуляциях, связанных с операциями или возможностью повреждения кожи (кастрация, обрезание хвостов, ушей, снятие рогов, стрижке и т.п.) и предохранять раны от загрязнения. Своевременно проводить обработку ран с иссечением пораженных тканей. Для предупреждения газового отека родовых путей необходимо производить антисептическую обработку рук и инструментов. При тяжелых родах и задержании последа больным животным рекомендуется внутримышечно вводить антибиотики, орошая их половые пути дезинфицирующими веществами. Помещения, в которых находились больные животные и предметы ухода, бывшие в соприкосновении с больными или павшими животными, дезинфицируют. Уборку трупов и дезинфекцию мест, где они находились, проводят в соответствии с требованиями и правилами о ветеринарно-санитарном надзоре за уборкой, утилизацией и уничтожением трупов. У овец профилактику злокачественного отека проводят поливалентным анатоксином.

Читайте также: