Злокачественный отек газовая гангрена

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ ОТЕК (ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА)

Острая, спорадически возникающая, раневая, неконтагиозная токсико-инфек-ционная болезнь, характеризующаяся газовой инфильтрацией и некрозом пораженных тканей.

Возбудитель. У лошадей злокачественный отек вызывают анаэробные микроорганизмы из рода Clostridium: CI. perfringens, CI. oedematiens, CI. septicum. Инфекционный процесс может быть обусловлен как одним из этих микробов, так и их ассоциа циеи, т. е. злокачественный отек — заболевание полиморфной этиологии (рис. 265).

Рис. 265

В. oedematiens. Мазок из отечной жидкости

При микроскопии в окрашенных препаратах из культур микробы представляют собой палочки различной величины с закругленными концами, длиной 2-10 мкм и шириной 0,2-2,0 мкм. Все они (кроме CI. perfringens) подвижны, не имеют капсул, способны образовывать споры в питательных средах, в организме животных и во внешней среде. Окрашиваются водными анилиновыми красками. Молодые культуры по Граму красятся положительно, в старых культурах возбудители злокачественного отека грамотрицательны. Споры, которые образуют клостридии, овальной формы, превышают ширину микробной клетки, располагаются центрально или субтерминально. CI. perfringens образует в организме капсулу.

Возбудители хорошо растут на жидких и плотных питательных средах (Кит-та-Тароцци, кровяном агаре с глюкозой и др.), обладают протеолитическими и са-харолитическими свойствами. Для их роста необходимы анаэробные условия и температура 37-38°С. Характерной биологической особенностью всех возбудителей злокачественного отека является их способность выделять сильнодействующие экзотоксины, имеющие ведущее значение в патогенезе болезней, длительно сохраняться во внешней среде, почве, загрязненных воде, молоке, овощах и т. д.

Споры возбудителя обладают высокой устойчивостью, кипячение инактивирует за 60-90 минут, автоклавирование — за 45 минут*. Вегетативные формы возбудителей погибают от воздействия прямых солнечных лучей через 20-30 минут.

Эпизоотология. Основной резервуар возбудителей болезни — почва и навоз. Кло-стридий злокачественного отека (газовой гангрены) находят в кишечнике, коже здоровых животных, молоке и мясе. Естественное заражение происходит при наличии травмы. Особенно опасны обширные и глубокие раны с затеками, где создаются анаэробные условия. Злокачественный отек может развиваться как осложнение при тяжелой выжеребке или небрежно проведенных хирургических операциях (кастрации и пр.), когда нарушаются условия асептики и антисептики.

Злокачественный отек у лошадей наблюдается чаще в виде спорадических случаев.

Клинические признаки и течение. Инкубационный период продолжается 1272 часа. У животных на месте травмы, инфицированной возбудителями злокачественного отека, появляется горячий болезненный, быстро распространяющийся отек, который в скором времени становится холодным, тестообразной консистенции (рис. 266). При его пальпации отмечается крепитация, при разрезе выделяется желтая или красновато-бурая зловонная серозная жидкость с пузырьками газа. В процессе болезни развиваются общие явления: повышение температуры тела до 40-42°С (иногда заболевание протекает без лихорадки), ослабление сердечной деятельности. Пульс частый, малый, дыхание затруднено, видимые слизистые оболочки цианотичны. Исход чаще смертельный через 12-36 часов.

Рис. 266

Злокачественный отек в области живота

Труп вздут в результате образования газов в брюшной полости. В области ранения обнаруживают крепитирующую разлитую припухлость. Соединительная и мышечная ткани в области отека инфильтрированы красновато-желтым экссудатом, содержат пузырьки газа и издают запах прогорклого масла. Лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, с кровоизлияниями. Мышцы сухие, рыхлые, ломкие, легко разрываются. При тяжелой выжеребке, осложненной злокачественным отеком, изменения отмечаются в области мышц крупа и бедер. Изменения внутренних органов нетипичны. Кровь плохо свернувшаяся, темного цвета.

Диагноз ставят на основании анамнестических данных, клинических и патологоанатомических показателей (раны, тяжелые роды, хирургическое вмешательство) — острое и тяжелое течение, высокая температура тела, образование крепи-тирующих отеков, которые локализуются вокруг ран. Во всех случаях лабораторное исследование обязательно. Материалом для бактериологического исследования служат тканевый экссудат, кусочки пораженных мышц, паренхиматозные органы. Проводят микроскопию мазков, посевы на питательных средах: Китта-Тароцци, МПБ, МПА. Заражают морскую свинку в мышцу бедра, которая погибает в положительных случаях через 24-48 часов.

Для определения вида возбудителя применяют реакцию нейтрализации (РН).

Злокачественный отек дифференцируют от карбункулезной формы сибирской язвы по отсутствию крепитации, анализу анамнестических и эпизоотологических данных, бактериологическому исследованию.

Лечение больных животных малоэффективно. Оно включает радикальные меры ввиду исключительной быстроты инфекционного процесса. Больных лошадей изолируют, для устранения анаэробиоза в области отека делают широкие продольные разрезы кожи и подкожной клетчатки, удаляют инфильтраты и омертвевшие участки тканей. Раны обрабатывают 1-2%-ными растворами перекиси водорода, перманганата калия (1:1000-1:3000). Вокруг раны внутримышечно инъецируют антибиотики (пенициллин, биомицин, тетрамицин). Внутривенно вводят 4% -ный раствор норсульфазола по 50-100 мл, камфорной сыворотки — 200-500 мл, применяют сердечные средства.

Профилактика и меры борьбы заключаются в соблюдении правил асептики и антисептики при производстве хирургических операций и осуществлении различных парентеральных инъекций лошадям. Своевременная квалифицированная хирургическая обработка ран. Выполнение санитарно-гигиенических условий и ветеринарно-зоотехнических норм в технологии коневодства.

При подтверждении у лошадей диагноза злокачественный отек больных изолируют и лечат. Помещение дезинфицируют, используя горячий 10%-ный раствор гидроксида натрия, раствор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора, 4% -ный раствор формальдегида и 10% -ный раствор однохлористого йода. Вынужденный убой больных и подозрительных по заболеванию животных запрещается. Трупы сжигают или отправляют на техническую утилизацию.

Злокачественный отек (Odema malignum), газовая инфекция, раневой газовый отек, газовая гангрена, газовая флегмона, анаэробная инфекция, — острое спорадическое токсико-инфекционное заболевание всех видов животных и человека характеризующееся быстро распространяющимся воспалительными газовыми отеками и некрозом пораженной ткани.

Злокачественный отек вызывают спорообразующие микроорганизмы, проникающие в организм через раны , травмы, покусы и другие повреждения кожи, слизистых оболочек и более глубоких тканей.

Историческая справка. Заболевание известно с древних времен. В глубокой древности встречались описание крепитирующих отеков у домашних животных после ранений, кастраций, нарушений кожного покрова и слизистых оболочек.

В 1887году французкие ученые Л. Пастер и Жубер впервые выделили из трупа коровы анаэробный микроорганизм и назвали его Vibrion septique. Позднее было установлено, что злокачественный отек представляет собой полиморфное заболевание множественной этиологии. Злокачественный отек в виде спорадических случаев встречается повсеместно и отличается высокой летальностью заболевших животных.

Экономический ущерб, в связи со спорадическим характером болезни небольшой. Иногда злокачественный отек может носить массовый характер и протекать в виде энзоотий и эпизоотий (у овец, свиней), приводя к значительным материальным потерям.

Этиология. Возбудителями злокачественного отека являются анаэробные микробы из рода Clostridium: Cl. Septicum, Cl. Perfringes, Cl. Chauvoei, Cl. Oedematiens, Cl. Histolytcum, Cl. Sordellii, Cl. sporogenes как каждым из этих микробов или в ассоциации друг с другом или различными другими анаэробными микроорганизмами. Болезнь, вызванная ассоциацией микробов, протекает у животных более остро и в более тяжелой форме, отягощая течение патологического процесса.

Все анаэробные возбудители в зависимости от места проникновения (мышцы или внутренние органы) могут соответственно вызывать заболевания типа миозитов или висцеритов эндогенного или экзогенного происхождения.

Возбудители злокачественного отека широко распространены в природе, встречаются в гниющих органических веществах, в почве, в содержимом кишечника животных. С кормом возбудители злокачественного отека попадают в желудочно- кишечный тракт животных, где они при благоприятных условиях размножаются. Зараженные животные, выделяя микробов с испражнениями, способствуют их рассеиванию в окружающей среде.

Различать анаэробных возбудителей злокачественного отека по их морфологическим свойствам достаточно сложно и практически невозможно. Все они (кроме Cl. perfringens) подвижны, не имеют капсул, способны образовывать споры в питательных средах, в организме животных и во внешней среде. Бациллы хорошо окрашиваются водными анилиновыми красками. Молодые культуры грамположительны, старые, как правило, грамотрицательны. Споры располагаются в центре или на концах микробной клетки, расширяя ее в месте расположения. Микробы обнаруживаются в окрашенных мазках поодиночке, попарно, группами, а иногда они собираются в целые цепочки или нити, что особенно характерно для Cl.septicum. Все виды клостридий обладают гемолитическими свойствами.

Культивируют возбудителей в анаэробных условиях в жидких питательных средах (среда Китта — Тароцци). Все они при этом вызывают помутнение среды через 2-18 часов роста. В дальнейшем бактериальная масса оседает равномерным слоем на дно пробирки. Интенсивное газообразование в среде проявляется особенно ярко у Cl. Perfringens, Cl.septicum, что объясняется степенью выраженности их сахаролитических свойств.

Микробы относительно легко дифференцируют по форме колоний, выращенных на кровяном агаре с добавлением глюкозы по прописи Цейсслера. Так, колонии Cl. septicum вуалевидные с нежными отростками, окружены зоной гемолиза;Cl. Oedematiens –бесцветные, круглые, с неровными краями, гемолиз непостоянен; Cl. Perfringens – серые, зеленеющие при доступе воздуха, круглые колонии с зоной непрозрачного гемолиза.

Возбудители злокачественного отека характеризуются протеолитическими и сахаролитическими свойствами.

Из лабораторных животных наиболее восприимчивы ко всем перечисленным микроорганизмам морские свинки, кролики и белые мыши. При подкожном заражении морские свинки погибают через 18-48 часов с характерной для определенного вида микроба патологоанатомической картиной.

Эпизоотология. К злокачественному отеку восприимчивы все виды животных: лошади, овцы, мулы, ослы, крупный рогатый скот, свиньи и, как исключение, плотоядные и птицы, а также и человек. Злокачественный отек распространен повсеместно, особенно там, где длительное время животных содержат скученно, в антисанитарных условиях. Болезнь возникает в любое время года, но чаще в жаркий летний период. Основной резервуар возбудителей – почва, обсемененная споровыми культурами клостридий, выделяемыми больными животными. Споры во внешних условиях сохраняют жизнеспособность годами. Животные заражаются при проникновении спор возбудителя через поврежденные участки кожи и слизистых оболочек в более глубокие участки ткани. Чаще всего, это наблюдается при попадание обсемененных клостридиями кусочков земли, навоза, пыли, фекалий, грязной воды и других объектов.

Болезнь у животных возникает обычно после хирургических операций (кастрации, обработки ран и др.), вакцинаций проводимых загрязненными инструментами или без соблюдения правил асептики, сильных ушибов, травм, осложненных родов и вследствие других причин, когда происходит нарушение целостности кожи и слизистых оболочек, когда в ранки попадают возбудители злокачественного отека. Болезнь возникает, когда споры возбудителя попадают в глубокие мышечные слои, куда из воздуха не поступает кислород, или в разможженные, поврежденные ткани с обильными кровоизлияниями. Возможно заражение злокачественным отеком животных через поврежденный желудочно-кишечный тракт, родовые пути (кровоизлияния, язвы, прободения, механические повреждения), когда микроб проникает в кровь, а затем переносится в поврежденную мышечную ткань, где находит благоприятную среду для размножения.

Патогенез. Споры анаэробных микроорганизмов, попадая на поврежденную или омертвевшую ткань, прорастают и выделяют токсин. Развитию анаэробов способствуют попавшие вместе с ними инородние тела, повреждающие ткани, и аэробные возбудители, поглощающие кислород.

Иммунитет. Установлена возможность как активного, так и пассивного антитоксического иммунитета. После иммунизации животных как моно — , так и поливалентными вакцинами, изготовленными из возбудителей злокачественного отека, формируется достаточно напряженный иммунитет длительностью 4-6 месяцев.

Клинические признаки. Инкубационный период от нескольких часов до 2-3 дней. Клинические признаки злокачественного отека разнообразны в зависимости от вида животного, возбудителя и места его локализации и может протекать в виде миозитов, висцеритов и септицемий.

Первым симптомом злокачественного отека является появление очень болезненной и горячей припухлости, которая в дальнейшем становится холодной и малочувствительной. Болезнь длится до 2-3 суток.

У больных злокачественным отеком животных наблюдаем общие явления: угнетение, отказ животных от корма, затрудненное дыхание, учащенный пульс, ослабление сердечной деятельности, цианоз видимых слизистых оболочек. Температура тела у больного животного повышена, но может оставаться нормальной (перед смертью температура обычно понижается).

Злокачественный отек протекает в виде эмфизематозной формы, отечно-токсической, а также смешанной.

Эмфизематозная форма характеризуется обильной и быстрой газовой инфильтрацией, развивающейся на месте поражения, и последующим распространением этого процесса на здоровые ткани. Мышцы приобретают цвет вареного мяса, при надавливании на них выделяются пузырьки газа и отечная жидкость.

Отечно-токсическая форма характеризуется быстро развивающимся отеком и токсическими явлениями. После травмы вокруг пораженного участка появляется отек, вначале горячий и болезненный. Кожа на месте отека краснеет, затем становится темно-красного и серовато-красноватого цвета. Через некоторое время место отека становится холодным, тестообразным, чувствительность теряется. При проведении пальпации пораженного участка отмечаем крепитацию. При разрезе выделяется желтая или красновато – бурая серозная жидкость. Образовавшийся отек быстро увеличивается и распространяется на окружающие ткани.

У животных часто встречается смешанная форма злокачественного отека, протекающая с явлениями отека и газовой инфильтрации. Обычно, при этой форме, выделяют разнообразную анаэробную микрофлору (Cl. perfringens,Cl. Odematiens и т. д.), а также аэробную. Присутствие среди возбудителей Cl. Histolyticum приводит к протеолизу мышечной ткани, а Cl. Sporogenes – приводит к гнилостному распаду тканей и резкому запаху.

У лошадей, ослов и мулов злокачественный отек часто возникает в связи с ранениями и родами. Возбудителями злокачественного отека являются Cl. perfringens, Cl. septicum, Cl. oedematiens, Cl. histoliticum. Злокачественный отек протекает в форме газовых отеков. У лошадей происходит повышение температуры, дыхание становится тяжелым, отмечаем синюшность видимых слизистых оболочек, кровяное давление падает, пульс учащается до 80-90 ударов в минуты. У отдельных лошадей наблюдается понос. В родовых путях инфекция возникает через 2-5 дней после родов; срамные губы припухают, из воспаленного влагалища выделяется грязно- бурая жидкость неприятного запаха. Затем около наружных половых органов появляется сначала горячая и болезненная, а затем холодная и болезненная крепитирующая припухлость, распространяющаяся на область промежности и живота. Смерть наступает через 12-36, а иногда и 60 часов после появления первых клинических признаков.

Крупный рогатый скот восприимчив к возбудителям газовых отеков. Встречаются случаи заболевания, вызванные Cl.perfringens, Cl. Septiqum и другими анаэробами. Злокачественный отек у крупного рогатого скота развивается после ранений и тяжелых отелов (родильный злокачественный отек Pararauschbrand), выпадения матки, задержания последа. Однако бывают случаи заболевания злокачественным отеком коров после нормальных родов. Злокачественный отек у крупного рогатого скота наблюдается в любое время года. У животных через 1-5 дней после отела вдруг резко повышается температура тела (40-41°С) и учащается пульс. При вагинальном исследовании слизистая оболочка влагалища имеет красный или сине-красный цвет, иногда наблюдаем гнойное воспаление матки. Из половых органов выделяется грязноватая жидкость, имеющая зловонный запах. Отек распространяется по лимфатическим путям и может перейти на бедра, промежность, вымя, область крестца. При клиническом осмотре животные выглядят апатичными, у них появляются потуги, вздутие живота, понос; появляется агалактия. Лимфатические узлы в области вымени и подколенной складки увеличены. Больные животные стоят в согнутом положении. У отдельных больных животных появляется бронхопневмония, кашель, затрудненное дыхание; перед смертью температура тела снижается.

Злокачественный отек в большинстве случаев протекает остро и заканчивается смертью. У отдельных животных картина злокачественного отека напоминает эмфизематозный карбункул. У телят злокачественный отек иногда бывает после удаления рогов.

У овец злокачественный отек встречается как раневая инфекция после стрижки, кастрации, укусов собаками и других ранений, иногда после вакцинации, или как злокачественный отек матки (родильный злокачественный отек, гангрена влагалища, матки). Послеродовый злокачественный отек возникает у овцематок вскоре после окотов, обычно через 12-48часов. После отделения плодовых оболочек у овцематки внезапно повышается температура тела до 42°С, появляется угнетенное состояние, исчезает молоко, слизистая оболочка влагалища становится отечной, темно-красного цвета, из матки и влагалища выделяется грязная густая жидкость с неприятным запахом. Наружные половые органы отечны. Отек вначале болезненный и горячий, распространяется на промежность и нижнюю стенку живота, затем становится безболезненным и холодным. На коже появляются сине-багровые и зеленоватые пятна. Шерсть в области отека легко выдергивается. Лимфатические узлы вымени и коленной складки увеличены. У больных овец отмечается тимпания и понос. Появляются признаки расстройства нервной системы. Овцы стоят с изогнутой спиной. Исход болезни в основном смертельный.

У свиней злокачественный отек чаще всего появляется в виде раневой инфекции как осложнение после операций (кастрация, кровопускание), а также после подкожных и внутримышечных инъекций, проводимых специалистами без соблюдения правил асептики. Злокачественный отек у свиней протекает бурно с образованием крепитирующих отеков. Смерть наступает через 2-5 дней. У свиней злокачественный отек может поражать желудочно-кишечный тракт (брадзотоподобная форма). Возбудитель злокачественного отека попадает в пищеварительный тракт с кормом или питьевой водой и проникает в стенку желудка, где вызывает отек. Злокачественный отек у свиней иногда возникает как осложнение при чуме свиней.

Патологоанатомические изменения различны в зависимости от локализации (скелетная мускулатура – миозиты, внутренние органы – висцериты). Трупы животных павших от злокачественного отека обычно вздуты и быстро разлагаются. Соединительная ткань в области отека пропитана желтой и красноватой, иногда даже гемолитической жидкостью, содержащей пузырьки газа, издающей прогорклый запах; инфильтрацию соединительной ткани можно наблюдать между мышцами, окрашенными или в темно-коричнево-красный цвет до черно-красного, или в светло-желтый. Мышцы легко разрываются или даже ломаются. Межмышечная соединительная ткань может быть пронизана кровоизлияниями. В брюшной полости обнаруживают кровянистую жидкость. Брюшина лишена блеска, ее кровеносные сосуды сильно инъецированы. При злокачественном отеке вызванном Cl. Oedematiens, отечная жидкость, никогда не бывает гемолитичной, а имеет желтую окраску и не содержит пузырьков газа. При смешанной инфекции с Cl. Septicum патологоанатомические изменения стерты. При послеродовом злокачественном отеке подкожная соединительная ткань в области таза отечна, инфильтрирована и содержит пузырьки газа. На прилегающих ягодичных мышцах, а также на мышцах бедра наблюдают аналогичные изменения. Стенки матки отечны, слизистая оболочка покрыта грязноватой с неприятным запахом кашицеобразной массой, нередко содержащей разложившиеся кусочки последа. В тех случаях, когда злокачественный отек локализуется в пищеварительном тракте (у свиней, овец), стенка желудка значительно утолщена, слизистая оболочка отечна, иногда геморрагична, подслизистая и субсерозная ткань, а также мышечный слой отечны, инфильтрированы, пронизаны пузырьками газа с прогорклым запахом. Лимфатические узлы увеличены, селезенка – в пределах нормы, но может быть пронизана пузырьками газа, в печени и почках иногда находят порозные, желто-серые очаги. В легких – гиперемия и отек. В мышцах сердца – паренхиматозное перерождение; кровь свернувшаяся.

Диагноз может быть установлен прижизненно по клинической картине и посмертно – по патологоанатомическим изменениям, а также микроскопией мазков из паренхиматозных органов пораженных мест; подтверждается выделением патогенных анаэробных возбудителей газового отека. Материалом для бактериологического исследования могут служить кусочки пораженных мышц, тканевой экссудат, пораженные эмфизематозные органы, отрезки кишечника, сычуга и т.п. кроме того исследуют различные объекты: перевязочный материал, инструменты, биопрепараты, медикаменты, предназначенные для инъекций, которые могут быть источником заражения анаэробами.

Дифференциальный диагноз. Злокачественный отек необходимо отличать от эмфизематозного карбункула крупного рогатого скота и овец. От карбункулезной формы сибирской язвы. В сомнительных случаях проводят бактериологическое исследование.

Лечение. Делают широкие продольные разрезы кожи и подкожной клетчатки в области отека, удаляют инфильтрат и омертвевшие участки тканей. Это открывает доступ кислорода в рану, чем создаются неблагоприятные условия для анаэробов. Рану обрабатывают перекисью водорода или раствором марганцовокислого калия. Показаны также внутривенные вливания 4%-ного раствора норсульфазола в дозе 50-100мл. внутримышечные инъекции антибиотиков, в том числе и современных цефалоспоринового ряда.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо строго соблюдать асептику при различных манипуляциях, связанных с операциями или возможностью повреждения кожи (кастрация, обрезание хвостов, ушей, снятие рогов, стрижке и т.п.) и предохранять раны от загрязнения. Своевременно проводить обработку ран с иссечением пораженных тканей. Для предупреждения газового отека родовых путей необходимо производить антисептическую обработку рук и инструментов. При тяжелых родах и задержании последа больным животным рекомендуется внутримышечно вводить антибиотики, орошая их половые пути дезинфицирующими веществами. Помещения, в которых находились больные животные и предметы ухода, бывшие в соприкосновении с больными или павшими животными, дезинфицируют. Уборку трупов и дезинфекцию мест, где они находились, проводят в соответствии с требованиями и правилами о ветеринарно-санитарном надзоре за уборкой, утилизацией и уничтожением трупов. У овец профилактику злокачественного отека проводят поливалентным анатоксином.

Сущность газовой гангрены и предпосылки ее возникновения

Газовая гангрена – это анаэробная инфекция, которая развивается вследствие обширных повреждений ткани. Как правило, ее вызывают: огнестрельные ранения, рвано-ушибленные раны, открытые переломы и отрывы конечностей, ранения толстого кишечника, другие тяжелые травмы. Чем больше масштаб повреждений тканей тела и чем больше они загрязнены, тем благоприятнее условия для развития инфекции. Возбудитель газовой гангрены – анаэробные микробы, которые питаются омертвевшими клетками, находящимися в ране. В процессе размножения эти микробы выделяют специфический газ. Он не только является одним из характерных симптомов наличия инфекции, но и вызывает обширную интоксикацию жизненно-важных систем организма. Как правило, инфекция развивается в течение первых суток с момента травмы, но в некоторых случаях признаки заболевания появляются значительно позднее. Отметим также, что при диагнозе газовая гангрена лечение должно проводиться в максимально сжатые сроки, поскольку болезнь крайне опасна и нередко приводит к гибели пациента.

Газовая гангрена – симптомы и клиническая картина

В настоящее время врачи выделяют 4 формы заболевания газовой гангрены.

Классическая газовая гангрена характеризуется местным отеком поврежденных тканей, который постепенно переходит в омертвение и сопровождается интенсивным газообразованием. Кожа вокруг раны становится бледной, покрывается бурыми пятнами. При пальпации из нее выделяются пузырьки газа и сукровичная жидкость. Поврежденные ткани приобретают серо-зеленый оттенок и через несколько часов окончательно отмирают с выделением трупного запаха. Классическая газовая гангрена не сопровождается выделением гноя.

Отечно-токсическая форма заболевания газовой гангреной. Вокруг области повреждения появляется обширный отек, который постепенно расширяется на еще здоровые ткани. Гноя – нет, газообразование – слабое. Отек распространяется крайне быстро. Как следствие, некроз мышечных тканей проявляется практически сразу после получения травмы.

Флегмонозная газовая гангрена – симптомы, в отличие от остальных форм, выражены слабо. В большинстве случаев омертвение тканей ограничивается небольшим участком, но сам процесс сопровождается выделением гноя и газообразованием. Температура кожного покрова не снижается, пятен на коже и отеков – нет.

Гнилостная форма гангрены. Развивается очень бурно с интенсивным распадом тканей. Омертвений мышц наступает крайне быстро с отделением гнойного содержимого и выделением газа. Скорость развития инфекции объясняется симбиозом анаэробных и гнилостных бактерий. При этом возбудитель газовой гангрены выделяет токсины, которые разрушают белки тканей и стенок сосудов, что влечет за собой появление вторичных эрозивных кровотечений. Имеется и еще один характерный признак: если предыдущие формы заболевания чаще всего локализуются на конечностях, то гнилостная газовая гангрена в основном распространяется в области средостения и прямой кишки.

Что касается общих симптомов заболевания, то можно выделить ряд наиболее типичных признаков газовой гангрены:

• снижение артериального давления;
• подавленность или, наоборот, чересчур сильное возбуждение;
• тахикардия;
• повышение температуры тела до 38-39 градусов;
• мучительная бессонница;
• обезвоживание;
• учащенное дыхание;
• быстроразвивающаяся анемия.

Газовая гангрена – лечение и профилактика

При малейших подозрениях на наличие инфекции необходимо начинать активное хирургическое лечение. Врач должен провести широкое вскрытие каждого поврежденного участка и иссечь омертвевшие ткани. При этом обеспечивается и правильное дренирование для отвода гнойного содержимого раны. По краям поврежденного участка вводятся антибиотики широкого спектра действия. Если имеется подтвержденный диагноз газовая гангрена, лечение заключается в немедленной ампутации конечности с последующей гипербарической оксигенацией (больной регулярно помещается в камеру с установленным высоким давлением (не более 3 атм).

Сразу после выявления газовой гангрены пациенту назначается интенсивная инфузионная терапия с использование плазмы, альбумина, белков и растворов электролитов. Если развивается газовая гангрена, симптомы которой свидетельствуют о появлении анемии, больным проводится переливание крови с одновременным введением антибиотиков.

Если возбудитель газовой гангрены выявлен, врачи используют моновалетные противогангренозные сыворотки. Если же нет, то пациентам вводятся поливалентные сыворотки широко спектра действия.

Что касается общих мероприятий. Больные с диагнозом газовая гангрена изолируются от других пациентов. Возле них организуется круглосуточный сестринский пост. Все инструменты и постельное белье тщательно обрабатываются. Заметим, что споры бактерий погибают только при повторном кипячении, поэтому для дезинфекции лучше использовать воздушную или паровую стерилизацию с использованием специального оборудования.

Соблюдение правил предосторожности при лечении газовой гангрены относится и к медицинским работникам. Все процедуры они должны проводить в резиновых перчатках. Последние регулярно дезинфицируются. Перевязочные и прочие расходные материалы уничтожаются сразу после окончания перевязки.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Газовая гангрена или газовая флегмона — одно из самых тяжких осложнений ран и наиболее частое клиническое проявление анаэробной инфекции. В более редких случаях эта инфекция проявляется в виде отечной, газово-отечной и газово-гнойной формы. Чаще возникает при ранениях нижних конечностей.

Газовая гангрена причины: попадание в рану анаэробных микробов (палочки газовой гангрены и злокачественного отека, септический вибрион и др.), выделяющих особо ядовитые токсины. Эти микробы весьма распространены в природе.

Их особенно много в испражнениях, унавоженной земле, пыли, загрязненной коже людей (в частности, на стопе). Помимо названных микробов, развитию анаэробной инфекции способствует ряд условий: наличие обширного повреждения мышц, загрязнение раны, нарушение кровообращения или иннервации тканей, недостаточная иммобилизация при открытых переломах и др.

Следует иметь в виду, что в редких случаях газовая гангрена может возникать при некоторых заболеваниях мирного времени, например при гангренозном аппендиците. При попадании в ткани анаэробные микробы вызывают отек и омертвение с образованием газов. Одновременно происходит всасывание бактериальных ядов, токсических продуктов тканевого распада, что ведет к тяжелейшей общей интоксикации, гемолизу, падению артериального давления.

Газовая гангрена признаки и симптомы. Симптомы газовой гангрены, появляются преимущественно на 2—4-й день, а иногда даже через несколько часов после ранения и первоначально состоят в появлении резких распирающих болей в ране и ее окружности и в ухудшении общего состояния раненого (повышение температуры, учащение пульса, возбуждение, бледность лица, сухой язык и др.). Затем в области раны отмечается сухость, нарастающий отек тканей, распространяющийся постепенно по всей конечности, изменение цвета мышц (напоминает вареное мясо) и кожи (появление пятен различной окраски).

При ощупывании тканей вокруг раны появляется крепитация вследствие скопления газов. Могут наблюдаться также и другие признаки газовой гангрены: неприятный гнилостный запах из раны, образование пузырей вокруг нее, расплавление мышц и др.

С каждым часом общее состояние больного резко ухудшается вследствие отравления организма бактерийными ядами. Одновременно развивается быстрое омертвение мягких тканей (стадия газовой гангрены). При дальнейшем прогрессировании заболевания развивается картина тяжелейшей токсемии и анаэробного сепсиса, от которого больные часто погибают. В зависимости от интенсивности течения или быстроты распространения заболевания различают молниеносные, бурно и медленно протекающие формы.

Газовая гангрена неотложная помощь. При малейшем подозрении на анаэробную инфекцию или при явных ее признаках больной подлежит срочной госпитализации. Перед транспортировкой целесообразно внутримышечное введение больших доз пенициллина (до 1 млн. ЕД.), стрептомицина или других антибиотиков широкого спектра действия, а также сердечных средств. Необходима иммобилизация пораженной конечности.

Все лица, принимавшие участие в осмотре больного или перевязках, должны немедленно и тщательно вымыть и продезинфицировать руки и сменить халаты. Инструментарий, которым делалась перевязка, погружается на 1 час в дезинфицирующий раствор, а затем стерилизуется кипячением не менее 1 часа. Перчатки также дезинфицируются и стерилизуются в автоклаве.

Перевязочный материал, деревянные шины и дренажи сжигаются; металлические шины обжигаются на огне. Белье до стирки замачивается в 2% растворе соды, после чего подвергается кипячению в течение часа.

Профилактика газовой гангрены: внутримышечное введение по методу Безредки смеси противогангренозных сывороток, применение антибиотиков при всех обширных повреждениях мягких тканей и переломах (особенно загрязненных землей, калом и т. п.) и своевременная первичная хирургическая обработка ран.