Злокачественная глаукома не может возникнуть

Заслуженный деятель науки РСФСР, член-корреспондент АМН СССР, профессор Т. И. БРОШЕВСКИЙ. Кафедра глазных болезней Куйбышевского медицинского института им. Д. И. Ульянова

Одним из весьма грозных осложнений после антиглаукоматозных операций является злокачественное течение глаукомы. Встречается оно сравнительно редко после операций при остром приступе глаукомы или по поводу застойной, чаще закрытоугольной глаукомы. Грефе первый описал в 1869 г. это осложнение.

Характерным для злокачественной глаукомы является мелкая камера после операции и отсутствие гипотензивного эффекта с одновременным, довольно быстрым снижением зрительных функций. Обычно она развивается в первые дни после операции, но может появиться спустя неделю, месяц и даже позднее. Злокачественный характер мелкой передней камеры отличается от доброкачественного, наблюдающегося, например, при отслойке сосудистой оболочки, где внутриглазное давление обычно или нормальное, или слегка понижено.

Злокачественное течение глаукомы оперированного глаза нередко обнаруживается после операции на втором глазу, что значительно отягощает прогноз данного страдания.

Патогенез злокачественной глаукомы изучен недостаточно. Chandler and Grant (1962) придают значение повышению давления внутри стекловидного тела как непосредственной причине смещения хрусталика и радужки кпереди. Придается значение ослаблению цинновых связок. С возрастом нарушается фильтрация водянистой влаги через цинновые связки. При смещении хрусталика и радужки кпереди передняя камера становится мелкой, угол камеры блокируется придвинутой к нему радужной оболочкой. Естественно, нарушается отток водянистой влаги. Она из задней камеры не поступает в переднюю, однако возникает вопрос, куда же она может поступать?

Возможно, часть ее всасывается сосудистым трактом, но как бы то ни было, это не может происходить бесконечно. Часть ее диффундирует в стекловидное тело, возможно именно поэтому стекловидное тело как коллоид набухает, что еще в большей степени способствует смещению хрусталика и радужки кпереди. Известная часть водянистой влаги может просочиться в рет-ролентальное пространство, но большая часть ее, оказывается, направляется в противоположную сторону, к заднему отрезку глазного яблока между стекловидным телом и сетчаткой. Shaffer, кажется, был первым, кто в 1954 г. указал на роль скопления водянистой влаги позади стекловидного гела, как причины злокачественной глаукомы.

Существует понятие переднего, среднего и заднего блока. Передний блок — закрытие угла передней камеры и шлеммова канала прижатой радужной оболочкой, имеющей тарелкообразную форму. Объясняется это отчасти несоразмерно большим размером хрусталика при, плоской радужке. Зрачковый блок может возникнуть вследствие сращения зрачка с хрусталиком. Определенное значение может иметь гиперметропия и смещение хрусталика в переднюю камеру.

Наблюдающееся при гиперметропии несоответствие величины хрусталика и склерального кольца в случае набухающей катаракты может вызвать передний блок.

Передний блок, закрывая шлеммов канал, может вызвать набухание цилиарного тела, которое утолщается, сдвигается кпереди, сдавливает экватор хрусталика, оттесняя кпереди радужку.

Средний блок вызывается механизмом зрачкового блока — состояние хорошо известное, когда под влиянием рефлекторно спазматических явлений радужка придавливается к поверхности хрусталика, а сам хрусталик смещается в зрачковую зону, грибовидно выпячиваясь, и в этом случае водянистая влага не находит доступа из задней в переднюю камеру, скапливается здесь в виде лакун или перемещается в перилентикулярное пространство и в задний отрезок глазного яблока, отдавливая стекловидное тело. Снова как бы порочный круг: стекловидное тело сдвигается кпереди, смещая, в свою очередь, хрусталик и еще больше затрудняя дренаж водянистой влаги.

Задний блок — понятие, связанное с воспалением или застоем в переднем отрезке глаза с последующими сращениями между стекловидным телом и цилиарными отростками. Типичным примером заднего блока является вдавление отростков цилиарного тела в экватор хрусталика. В этом случае водянистая влага не попадает ни в заднюю, ни в переднюю камеру. Она как бы в водовороте, разжижает стекловидное тело, что приводит к его отслаиванию, сдвигая одновременно кпереди. В связи с этим в передней и задней камерах создается своеобразный вакуум. Хрусталик может вытолкнуться и стать впереди цилиарного тела, создавая, в свою очередь, средний зрачковый и передний блок.

Следует отметить, что статистика злокачественной глаукомы не велика. По-видимому, Chandler, Simmons, Grant (1968) обладают самой большой статистикой больных с злокачественной глаукомой (24 больных); С. Ф. Кальфа сообщил о 7 случаях злокачественной глаукомы.

Раньше Рейнфорд (1887) упоминал об 11 случаях, Nath (1966) и Frezzotti (1964) наблюдали по 3 случая злокачественной глаукомы.

Какова же тактика лечения злокачественной глаукомы?

Еще в 1877 г. Хейзер описал пациента с злокачественной глаукомой после иридэктомии. Автор не послушал совета Вебера, который предложил рассечь стекловидное тело и вместо этого назначил больному капли 10% атропина. Уже на следующий день передняя камера восстановилась. В течение трех месяцев глаз ничто не беспокоило. Однако на случай Хейзера никто не обратил внимания (Lippas, 1964).

Современные авторы (Chandler, Grant, Frezzotti, Lippas) рекомендуют своевременное применение циклоплегических средств, атропина, скополамина; при этом увеличивается радиальное натяжение цинновых связок и хрусталик отодвигается кзади, углубляя переднюю камеру. Для осмотического уменьшения объема стекловидного тела полезна мочевина, диамокс, фонурит и глицерин.

Weiss, Shaffer, Harrington (1963) предпочитают гипертонический раствор маннитола в сочетании с хирургическим вмешательством.

Chandler, Simmons, Grant (1968) указывают, что из 24 пациентов у 10 лечение было не эффективным. У 9 пациентов, где применялся атропин, глицерин и диамокс, лечение было успешным и камера восстановилась. Применение миотиков, по их мнению, ухудшило состояние.

Некоторые пытались применять пилокарпин и атропин одновременно (Hoshiwara, 1964; Bisaria, 1965).

Chandler с соавторами (1968) высказываются за терпеливое применение комбинированного медикаментозного лечения с. применением циклоплегических средств, что во многих случаях поможет избежать операции. Если применяемый комплекс медикаментов остается безрезультатным и камера не восстанавливается, следует прибегнуть к операции.

Издавна рекомендуется задняя склерэктомия (Вебер, 1887) с отсасыванием 0,8—1,0 мл стекловидного тела и введением воздуха в переднюю камеру.

Имеются сторонники удаления хрусталика. Предложена операция извлечения водянистой влаги, скапливающейся позади стекловидного тела (Shaffer). С этой целью игла длиной 12 — 17 мм вводится между хрусталиком и цилиарными отростками к заднему полюсу глаза (Meisekothen and Allen Games, 1968). Однако при этой манипуляции описаны осложнения в виде травматической катаракты и отслойки сетчатки. Некоторые рекомендуют выпускание стекловидного тела без удаления хрусталика (Nath, 1966).

В глазной клинике Куйбышевского медицинского института на 1583 антиглаукоматозные операции наблюдалось 5 больных со злокачественной глаукомой после антиглаукоматозных операций (6 глаз); у трех больных нам удалось сохранить глаз и зрение, снизив внутриглазное давление, удалив “хрусталик; в трех глазах злокачественная глаукома завершилась слепотой.

Как мы убедились, отсасывание стекловидного тела оказывается мало эффективным, мало что дает и задняя склерэктомия с введением воздуха в переднюю камеру.

Мидриатики на фоне глицерина, фонурита и осмотерапии являются основой лечения злокачественной глаукомы.

Наиболее поучительным примером является больная С,, 42 лет (история болезни 190/33), с двухсторонней злокачественной глаукомой, находившаяся под нашим наблюдением 6 лет. 8 лет она страдает* юношеской застойной глаукомой обоих глаз. Заболевание началось с головных болей. В течение трех лет проводилось лечение миотиками, но внутриглазное давление не компенсировалось. Начались обострения глаукомы, особенно на фоне хронического холецистита, неврастении и увеличения щитовидной железы. В 1964 г. произведена на левом глазу фильтрующая иридэктомия по Мель-брану. После операции развился приступ печеночной колики, но операция дала стойкий гипотензивный результат с тенденцией к гипотонии. Передняя камера гониоскопически неравномерной глубины, краевая экскавация соска зрительного нерва, острота зрения с коррекцией 0,8.

Ввиду некомпенсации внутриглазного давления (50 мм) через полгода произведена иридэктомия по Мельбрану на правом глазу. Одновременно с операцией на правом глазу, на левом, ранее оперированном, внезапно повышается офтальмотонус, и камера становится мелкой, почти до полного исчезновения. Под влиянием фонурита, глюкозы, сочетания миотиков и мидриа-тиков камера становится чуть глубже.

На правом глазу после операции повторяется та же клиническая картина, что и на левом. Камера долгое время не восстанавливалась, однако внутриглазное давление постоянно оставалось в пределах нормы. Мелкая камера расценивается как признак чрезмерной фильтрации, подушечка разлитая. Больная выписана с нормальным внутриглазным давлением (21 мм на правом и 16 мм на левом глазу). Острота зрения одного и другого глаза с коррекцией 0,9—4,0.

В 1965 г. больная вновь появляется в клинике. Передняя камера на обоих глазах необычайно мелкая. Спайки зрачкового края радужки с хрусталиковой капсулой и точечные помутнения хрусталика. Весьма редкое зрелище, когда при исследовании щелевой лампой видно, что хрусталик выпячивается в зрачковую зону и радужка оказывается позади хрусталика. Однако полного блока еще нет, внутриглазное давление правого глаза 23 мм, левого 18 мм.

При этом наблюдается резко выраженный распад и миграция пигмента до образования почти круговой задней пигментной синехии. Офтальмотонус колеблется между нормальным и сниженным и появляется мысль, нет ли здесь отслойки цилиарного тела. После постельного режима, бинокулярной повязки на оба глаза, применения фонурита, хлористого кальция, глюкозы, сочетания то миотиков, то мидриатиков камера становится несколько глубже, однако ненадолго. Острота зрения правого глаза снижается до 0,04, острота зрения левого глаза остается с коррекцией 1,0. 17/VII-65 г. вводится воздух в переднюю камеру правого глаза и мидриатики. Камера становится глубже, возникает явное подозрение, что здесь злокачественная глаукома, после чего начинаем лечение мидриатиками (атропин, адреналин). После расширения зрачка еще более очевидно, что хрусталик плотно прилегает к радужке и вставляется в зрачок. Он угрожающе придвинулся ближе к роговице, радужка позади него. По мере расширения зрачка появляется какое-то угнетающее чувство из-за опасения, как бы хрусталик не оказался в передней камере, приходится отменить мидриатики и снова перейти на мистики.

В течение недели на фоне фонурита, глицерина производился электрофорез с атропином, новокаином и адреналином, но лечение не дает эффекта. Зрение правого глаза падает до 0,01, левого до 0,07. Внутриглазное давление правого глаза 32 мм, на левом — гипотония (12 мм). Обе передние камеры остаются мелкими. 14/IX-65 г. зрение правого глаза равно светопроекции, на левом глазу повысилось до 0,9. Поле зрения остается почти нормальным.

З/П-66 г. производим экстракцию хрусталика в правом глазу, операция без осложнений. Применяем атропин, адреналин, кортикостероиды, осмотерапию; острота зрения с коррекцией достигает 0,2, передняя камера становится глубже.

На левом глазу при резкой гипотонии и мелкой передней камере, производится задняя склерэктомия с введением воздуха в переднюю камеру. Передняя камера остается мелкой, острота зрения сохраняется 0,9. На правом афакичном глазу бомбированная радужка и спаяние края зрачка с передней пограничной пластинкой (зрачковый блок), по поводу чего производится периферическая иридэктомия, после чего передняя камера становится глубже. Офтальмотонус равен >18 мм, острота зрения с коррекцией 0,1, поле зрения нормальное.

В том же il966 г., через 5 месяцев, больная вновь поступает в клинику. Правый глаз — острота зрения с коррекцией 0,3, офтальмотонус 22 мм, поле зрения без изменений. Левый глаз — острота зрения 0,8, офтальмотонус 14 мм, сужение поля зрения с носовой стороны на 25°. Отмечается более мелкая камера на левом глазу. В связи с изменением глубины передней камеры на левом глазу как рефракция, так и острота зрения постоянно меняются. Поскольку оба глаза имеют тенденцию к злокачественности течения глаукомы, применяются атропин, скополамин, адреналин, осмотерапия, глицерин, кортикостероиды.

6/111-67 г. больная поступает в клинику снова. На левом глазу зрачковый блок, передняя камера полностью отсутствует, офтальмотонус — 13 мм. Зрение снизилось с 0,8 до 0,1, хрусталик впереди радужки и соприкасается с роговицей. При исследовании щелевой лампой явное помутнение эндотелия роговицы. Вводится воздух в переднюю камеру.

После введения воздуха хрусталик отошел кзади, но камера не восстановилась из-за образования передних синехий.

Несмотря на применение атропина, адреналина, скополамина, левый глаз гипотоничен (13—14 мм), зрение повысилось с 0,1 до 0,6, поле зрения сужено до 20° с носовой стороны; больная выписывается.

Вновь поступает в клинику в феврале 1969 г. Злокачественное течение глаукомы угрожающе прогрессирует, снова зрение понижается на правом глазу до 0,2, на левом глазу — до 0,4, внутриглазное давление правого глаза 25 мм, левого — 12 мм, почти отсутствует передняя камера в левом глазу. После лечения (витамины Bi, Be, аскорбиновая кислота, никотиновая кислота, скополамин с адреналином в левый глаз), острота зрения повысилась в правом глазу с коррекцией до 0,4, на левом глазу — до 0,6, внутриглазное давление правого глаза 21 мм, левого 16 мм, поле зрения правого глаза сужено на 10—15°, и левого на 10—;1б° с носовой стороны, передняя камера левого глаза остается крайне мелкой.

Вновь больная госпитализируется в 1970 г. Передняя камера правого глаза умеренной глубины. Внутриглазное давление равно 22 мм. рт. ст., при сужении поля зрения на 10—15°. Острота зрения с коррекцией 0,5. На левом глазу внутриглазное давление стало чуточку выше — 17 мм, поле зрения сужено с носовой стороны почти до точки фиксации, однако острота зрения с коррекцией +2, ОД достигает 0,6, передняя камера становится несколько глубже, чем было в '1969 г.

Несмотря на двустороннюю злокачественную глаукому, почти б лет удается сохранить полезную остроту зрения на оба глаза. Однако создается определенное впечатление, что состояние правого глаза после экстракции катаракты значительно лучше, чем левого. При нормальном внутриглазном давлении (22 мм рт. ст.) острота зрения с коррекцией достигает 0,5, при незначительном сужении поля зрения. А ведь было время, когда при почти полном отсутствии передней камеры зрение снизилось до 0,01, и тогда операция экстракции катаракты оказалась спасительной.

На левом, лучшем глазу, зрение при очень мелкой передней камере сохраняется до 0,6, хотя странным образом при нормальном внутриглазном давлении (17 мм рт. ст.) продолжает суживаться поле зрения до точки фиксации с носовой стороны и, таким образом, состояние лучшего глаза становится угрожающим только потому, что мы медлим с удалением хрусталика.

Судя по всему, при злокачественной глаукоме, если камера остается мелкой или отсутствует, показано только применение мидриатиков, атропина, адреналина, на фоне глицерина, фону-рита, мочевины. Если же функции падают, необходимо удалить хрусталик. Принципиально миотики являются противопоказанными при злокачественной глаукоме, однако если при отсутствии передней камеры хрусталик впячивается в зрачок и радужка оказывается позади него, можно рекомендовать попеременное впускание миотиков и мидриатиков, чтобы в какой-то мере игрой зрачка отодвинуть хрусталик кзади. При всем этом, впя-чивание хрусталика в зрачковую зону и соприкасание его с задней поверхностью роговицы является прямым показанием к экстракции хрусталика.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Синдром нарушения тока внутриглазной жидкости (злокачественная глаукома) обычно развивается после проникающей операции, но описаны случаи возникновения и после лазерных процедур.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Эпидемиология злокачественной глаукомы

В 1951 г. Чендлер установил, что заболеваемость злокачественной глаукомой составляет 4% пациентов, оперированных по поводу глаукомы. С тех пор фильтрующие операции претерпели некоторые изменения. В настоящее время считают, что злокачественная глаукома развивается реже.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Патофизиология злокачественной глаукомы

Полагают, что хирургическое вмешательство изменяет направления тока внутриглазной жидкости. Водянистая влага направляется в стекловидное тело, а не проходит вперёд через зрачок, что вызывает сглаживание угла передней камеры и относительное или резкое повышение внутриглазного давления. Относительно высоким считают давление выше 8 мм рт.ст. Передняя камера становится плоской в результате гиперфильтрации с последующей гипотонией и отслойкой хороидеи. При появлении плоской передней камеры ожидают повышение внутриглазного давления не более чем на 10 мм рт.ст., иногда давление повышается значительно (более 30 мм рт.ст.).

Симптомы злокачественной глаукомы

В типичных случаях в анамнезе имеется недавняя операция на глазах. У пациентов зрение затуманено из-за сдвига кпереди радужки или хрусталика, но такое состояние трудно отличить от затуманивания зрения при нормальном течении послеоперационного периода. Болей до значительного повышения внутриглазного давления нет.

Диагностика злокачественной глаукомы

Передняя камера равномерно узкая. Бомбаж радужки отсутствует. После проведения антиглаукоматозной фильтрующей операции видна фильтрационная подушечка, обычно плоская, без признаков наружной фильтрации. Уровень внутриглазного давления соответствует описанному выше. Если давление повышено значительно или есть контакт между хрусталиком и роговицей, может развиться отёк роговицы.

Обычно проведение гониоскопии невозможно из-за очевидного иридо-корнеального контакта.

Характерный признак этого заболевания - отсутствие видимых хороидальных сосудов.

Чрезвычайно полезна ультразвуковая биомикроскопия. С её помощью определяют типичное уплощение отростков цилиарного тела и отсутствие передних хороидальных сосудов.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Лечение злокачественной глаукомы

Часто эпизод повышения давления лечат медикаментозно местными циклоплегическими препаратами и средствами, подавляющими продукцию водянистой влаги. При неэффективности терапевтичного лечения необходимо хирургическое вмешательство. Ключевой момент для прерывания повышении давления - разрыв переднем пограничной мембраны стекловидного тела, что осуществляют с помощью лазера, если периферичнее хрусталика или интраокулярной линзы определяют поверхность этой мембрлиы При отсутствии такой возможности необхоодимо проведение витрэктомии pel plana. В ходе операции хирур должен помнить о необходимости произвести разрыв передней гиалоидной мембраны.

Злокачественная глаукома

Злокачественная глаукома редко осложняет ириденклеиз; лечение этого состояния изложено при описании осложнений трепанаций. [1]

При злокачественной глаукоме наблюдается состояние перманентного приступа глаукомы: при умеренно выраженных жалобах на боль в глазном яблоке и затуманивание зрения отмечаются постоянно очень высокий уровень ВГД, застойная инъекция, отек роговицы, щелевидная передняя камера. Радужная оболочка не бомбирована, а плотно прилежит всей поверхностью к хрусталику. В отличие от обычного приступа зрачок расширен не всегда. Возможно, вследствие давления со стороны хрусталика дилататор находится в состоянии пареза. [2]

Назначение миотиков больным злокачественной глаукомой противопоказано. [3]

Наиболее тяжелым осложнением является злокачественная глаукома , при которой давление после операции не падает или даже повышается, передняя камера не восстанавливается, радужка и хрусталик плотно прижаты к роговице. Больной испытывает острые боли в глазу и голове, зрение резко снижается или глаз слепнет. Предполагается внезапное развитие венозного застоя в системе вортикозных вен, смещение хрусталика вперед и ущемление его между корнем радужки и отростками цилиарного тела. [4]

В последнем случае развивается злокачественная глаукома . Мы наблюдали 3 больных, у которых после хорошо проведенной иридэктомии и периода полного благополучия длительностью от 2 до 7 лет возникла злокачественная глаукома. [5]

Второй тип оперативного вмешательства при злокачественной глаукоме заключается в извлечении хрусталика. Предварительное отсасывание стекловидного тела делает эту операцию значительно более безопасной. После удаления хрусталика может быть рецидив приступа из-за продолжающегося скопления жидкости позади стекловидного тела [ Shaffer R. Во избежание этого переднюю гиалоидную мембрану следует вскрыть кончиком ножа или иглой. [6]

Глаукома с хрусталиковым блоком, или злокачественная глаукома , обычно описывается как осложнение после фисту-лизирующих операций. Однако мы неоднократно наблюдали эту форму глаукомы у людей, не перенесших никаких операций. Как уже отмечалось, смещение хрусталика кпереди нередко происходит и при глаукоме со зрачковым блоком. Однако при хрусталиковой глаукоме это смещение выражено особенно резко и играет доминирующую роль в развитии болезни. В таких случаях хрусталик по существу находится в передней камере, радужная оболочка плотно прилегает к его передней поверхности. Бомбаж и здесь имеет решающее значение в блокаде угла передней камеры, но выпячивается кпереди не радужная оболочка, а вся иридохрусталиковая дифрагма. [7]

Большим достижением является разработка методов патогенетического лечения злокачественной глаукомы . Как уже отмечалось, эта форма закрытоугольнои глаукомы может возникать первично или развиваться после антиглаукоматозных ( чаще фистулизирующих) операций. Непосредственной причиной повышения ВГД служит хрусталиковый блок, в афаки-ческих глазах - передний блок СТ. После фистулизирующих операций отверстие в лимбе может блокироваться также ци-лиарным телом. [8]

Два последних типа блокады угла передней камеры присущи злокачественной глаукоме . [9]

В послеоперационном периоде в течение длительного времени показаны атропинизация оперированного глаза и применение кортикостероидов. Если же диагноз злокачественной глаукомы не вызывает сомнения, то целесообразно сразу же начать с удаления хрусталика, сочетая эту операцию с отсасыванием жидкости из дополнительной камеры или со вскрытием передней поверхности стекловидного тела. [10]

В эту группу входят операции, устраняющие последствия зрачкового и хрусталикового блоков: иридэктомия, иридоцик-лоретракция, экстракция хрусталика, удаление жидкости из дополнительной камеры. Однако операции при злокачественной глаукоме особенно опасны, и мы их рассматриваем отдельно. [11]

В 1962 г. P. A. Chandler и W. M. Grant описали так называемый задний блок, который мы предпочитаем называть хрусталиковым блоком. Хрусталиковый блок играет существенную роль в патогенезе злокачественной глаукомы . Он разг вивается в глазах с относительно большим хрусталиком по сравнению с внутренним диаметром кольца цилиарного тела. В таких случаях движение жидкости в области экватора хру-сталика затруднено. Благодаря этому после фистулизирую-щих операций создается большой градиент давлений между передними и задними отделами глаза. Хрусталик смещается кпереди и окончательно закрывает путь камерной влаге. Gorin ( 1966), задний блок может возникать также после-травмы или под влиянием миотиков, которые расслабляют цинновы связки. Следует отметить, что все авторы относят этот тип заболевания к вторичной глаукоме. [12]

В последнем случае развивается злокачественная глаукома. Мы наблюдали 3 больных, у которых после хорошо проведенной иридэктомии и периода полного благополучия длительностью от 2 до 7 лет возникла злокачественная глаукома . [13]

При дифференциальном диагнозе закрытоугольной глаукомы следует обращать внимание на положение радужной оболочки и размеры зрачка. При острых и подострых приступах глаукомы радужная оболочка бомбирована, а зрачок расширен. При злокачественной глаукоме радужная оболочка плотно лежит на хрусталике и, несмотря на очень высокое ВГД, зрачок расширен нерезко. [14]

При отслойке сосудистой оболочки плоская передняя камера сочетается с гипотонией. При блокаде трепанационного отверстия хрусталиком, отростками цилиарного тела или стекловидным телом наблюдается мелкая Передняя камера при высоком уровне ВГД. Такое состояние называют злокачественной глаукомой , лечение которой было уже рассмотрено. [15]

? Симптомы, характерные для всех видов глауком:

! повышение сопротивляемости оттоку водянистой влаги;

! неустойчивость внутриглазного давления;

! повышение уровня внутриглазного давления;

! изменение поля зрения;

!+ все перечисленные верно.

? Биомикроскопическая картина переднего отрезка глаза при первичной открытоугольной глаукоме:

! диффузная атрофия зрачкового пояса в сочетании с деструкцией пигментной каймы;

! "чешуйки" по краю зрачка и на трабекулах в углу передней камеры;

!+ все перечислленное верно.

? Формы первичной открытоугольной глаукомы:

! глаукома с низким внутриглазным давлением;

!+ глаукома с повышенным эписклеральным давлением.

? Симптомы не характерные для острого приступа первичной закрытоугольной глаукомы:

! мелкая передняя камера;

! широкий элипсовидной формы зрачок;

! застойная инъекция глазного яблока;

! +зрачок узкий, реакция зрачка на свет сохранена.

? Наиболее часто встречаемая форма первичной закрытоугольной глаукомы:

!+ глаукома со зрачковым блоком;

! глаукома с хрусталиковым блоком;

! глаукома с плоской радужкой;

? На основании каких методов исследования можно отличить органическую блокаду угла корнем радужной оболочки от функциональной:

!+ гониоскопия с роговичной компрессией;

! гониоскопия с трансиллюминацией;

? Изменения поля зрения, характерные для ранней стадии глаукомы:

! дугообразные скотомы в области Бверрума;

! обнажение слепого пятна;

! расширение слепого пятна;

!+ все выше перечисленное.

? Стадия глаукомы оценивается по показателю:

!+ состоянию поля зрения;

! по величине легкости оттока.

? На основании каких признаков проводится дифференциальная диагностика глаукоматозной и физиологической экскавации:

! краевого характера экскавации;

! все перечисленное верно.

? Экскавация диска зрительного нерва при развитой стадии первичной глаукомысосавляет (в мм):

? На основании каких признаков проводится дифференциальная диагностика первичной открытоугольной и закрытоугольной глаукомы:

! глубина передней камеры;

!+ открытие угла передней камеры;

! состояние диска зрительного нерва.

? Наиболее значимым для диагностики первичной глаукомы является:

! исследование поля зрения;

!+ исследования диска зрительного нерва;

Е. все выше перечисленное.

? Атрофия зрительного нерва при глаукоме зависит от:

! степени повышения внутриглазного давления;

!+ соотношения внутриглазного давления и давления в сосудах, питающих диск зрительного нерва;

! уменьшения продукции внутриглазной жидкости;

! потери астроглиального слоя зрительного нерва.

? Об отсутствии стабилизации глаукоматозного процесса свидетельствует:

! высокие цифры внутриглазного давления;

! сужение границ поля зрения по назальным меридианам;

! увеличение глаукоматозной эксковации диска зрительного нерва;

? Для первичной открытоугольной глаукомы не характерны следующие изменения в радужке:

! диффузная атрофия зрачкового пояса радужки;

! секторальная атрофия стромы радужки;

! выщелачивание пигмента зрачковой каймы;

!+ новообразованные сосуды радужки.

? Тактика врача при факоморфической глаукоме:

! применение общей и местной гипотензивной терапии;

? Для первичной закрытоугольной глаукомы не характерно:

! мелкая передняя камера;

! уменьшение передне-заднего размера глазного яблока;

! открытый угол передней камеры;

? Гониоскопические исследования при первичной открытоугольной глаукоме не показывают:

! понижение прозрачности корнео-склеральных трабекул;

! наличие экзогенной пигментации в углу передней камеры ;

!+ закрытие угла передней камеры корнем радужной оболочки.

? Для первичной открытоугольной глаукомы характерны:

! туман перед глазом;

! радужные круги при взгляде на источник света.

? В дифференциальной диагностике острого приступа глаукомы и острого иридоциклита с гипертензией важны:

! характер передней камеры;

? Первичная открытоугольная глаукома наиболее опасна в силу:

! потери остроты зрения.

? Причины развития сегментарной атрофии радужки после острого приступа глаукомы:

! высокое внутриглазное давление;

! странгуляция сосудов радужки;

! механическое повреждение тканей радужки;

! воспаление радужной оболочки;

? Общее в течении первичной открытоугольной и закрытоугольной глауком:

! прогрессивное ухудшение оттока жидкости из глаза;

!+ развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва;

! увеличение пигментации угла передней камеры;

! выбухания прикорневой части радужки.

? Профиль угла определяется:

! расположением цилиарного тела;

! +соотношением корня радужной оболочки к корне-склеральным трабекулам;

! расположением шлеммова канала;

! расположением склеральной шпоры;

? Клинические проявления первичной закрытоугольной глаукомы со зрачковым блоком:

! мелкая неравномерная передняя камера;

! закрытие угла передней камеры;

? "Симптом кобры" указывает на:

! повышение внутриглазного давления;

! повышение давления в передних цилиарных венах;

! повышение давления во внутриглазных сосудах;

!+ правильно все перечисленное.

? Дифференциальная диагностика функциональной и органической блокады угла передней камеры основана на:

! ретроградном заполнении шлеммова канала кровью;

!+ гониоскопии с компрессией роговицы;

! гониоскопии с трансиллюминацией.

? Для факоморфической глаукомы характерна:

? Чем объясняется наиболее раннее появление скотом парацентральной области Бьерума при глаукоме:

! особенностями кровообращения сетчатки;

!+ особенностями хода аксонов ганглиозных клеток;

! особенностями расположения нервных волокон на диске зрительного нерва;

! индивидуальными размерами диска зрительного нерва.

? Стадия первичной глаукомы оценивается по показателям:

! уровня внутриглазного давления;

! площади глаукоматозной эксковации диска зрительного нерва;

!+ состояния поля зрения;

! размаха суточных колебаний ВГД.

? Верхняя граница нормы внутриглазного давления при измерении тонометром Маклакова:

! единой нормы не существует.

? Верхняя граница истинного внутриглазного давления:

? Нижние границы показателя коэффициента легкости оттока (С) составляют:

! 0,17 мм (мм3 рт. ст.) мин;

! 0,20 мм (мм3 рт. ст.) мин;

!+ 0,13 мм (мм3 рт. ст.) мин.

? Поле зрения в начальной стадии первичной глаукомы сужено от:

? Типы суточных колебаний внутриглазного давления:

!+ все выше указанные типы.

? Нагрузочные тесты, не используемые для ранней диагностики закрытоугольной глаукомы:

! позиционная проба Хаймса;

! задняя кольцевая компрессионная проба;

? Продукция водянистой влаги осуществляется:

! в плоской части цилиарного тела;

! +в отростках цилиарного тела;

! эпителием радужной оболочки;

! всеми выше перечисленными структурами.

? Блок угла передней камеры может быть вызван:

! нерассосавшейся мезодермальной тканью;

! конем радужной оболочки;

? В основе патогенеза врожденной глаукомы лежит:

! неправильное положение структур угла передней камеры;

! недостаточная дифференциация корнео-склеральных трабекул;

!+ наличие мезодермальной ткани в углу передней камеры;

! гиперпродукция водянистой влаги цилиарным телом;

! изменение в дренажной системе на уровне интрасклеральной зоны.

? Ведущими признаками гидрофтальма являются:

! увеличение размеров роговицы;

! увеличение размеров глазного яблока;

! глубокая передняя камера;

!+ верно все перечисленное.

? При каких синдромах развивается юношеская форма глаукомы ?

!+ все выше перечисленное.

? При "зрачковом блоке" имеют место все перечисленные клинические симптомы, кроме:

! повышение внутриглазного давления;

! нарушение сообщения между передней и задней камерой;

! передняя камера мелкая;

! +передняя камера глубокая;

! угол передней камеры закрыт.

? Толерантность зрительного нерва к повышенному ВГД определяется:

! степенью развития опорной ткани в диске зрительного нерва;

!+ интенсивностью кровоснабжения тканей диска и ретроламинарной области;

! размерами диска зрительного нерва;

! всем выше перечисленным.

? В ранней диагностике глаукомы наиболее информативны:

! исследование поля зрения;

! биомикроскопия переднего отрезка глаза;

!+ правильно все выше перечисленное.

? О нестабилизации глаукоматозного процесса свидетельствует:

! снижение остроты зрения;

! появление болей в глазу;

!+ сужение поля зрения;

! расширение глаукоматозной эксковации ДЗН;

! отсутствие нормализации внутриглазного давления.

? Динамику глаукоматозного процесса характеризуют:

! величина внутриглазного давления;

! величина коэффициента легкости оттока;

!+ состояние поля зрения;

! состояние диска зрительного нерва;

! изменение формы зрачка.

? Злокачественная форма первичной закрытоугольной глаукомы может возникать:

! при зрачковом блоке;

! при хрусталиковом блоке;

! при блоке шлеммова канала;

! не связана с развитием блоков;

? К основным типам глаукомы относятся:

? Различают следующие клинические формы первичной глаукомы:

? К разновидностям первичной закрытоугольной глаукомы относят:

! глаукому с относительным зрачковым блоком;

! с укорочением угла передней камеры ("ползучая");

! с плоской радужкой;

!+ с витрео-хрусталиковым блоком (злокачественную);

? Первичная открытоугольная глаукома имеет следующие разновидности:

! с плоской радужкой;

? Вторичную глаукому классифицируют на:

? Причинами послевоспалительной вторичной глаукомы являются:

? В группу факогенных вторичных глауком входят:

? Вторичную сосудистую глаукому классифицируют на:

! гетерохромную увеопатию (Фукс!;

? Причинами вторичной травматической глаукомы могут быть:

! дислокация и повреждение хрусталика;

! рецессия угла передней камеры;

? Причинами вторичной дистрофической глаукомы не могут быть:

! прогрессирующая атрофия радужки;

! эндотелиально-эпителиальная дистрофия роговицы;

? Неоваскулярная глаукома возникает при следующих заболеваниях:

! тромбоз центральной вены сетчатки;

! диабетическая пролифирирующая ретинопатия;

! окклюзия центральной артерии сетчатки;

!+ радиационного поражения глаз.

? Злокачественная глаукома не может возникнуть:

!+ как самостоятельная форма первичной глаукомы;

! после антиглаукоматозных операций;

! после экстракции катаракты;

! при задней отслойке стекловидного тела;

! как последствие увеита.

? Офтальмогипертензию классифицируют на:

? Признаками эссенциальной офтальмогипертензии не являются:

! повышенное внутриглазное давление;

! открытый угол передней камеры;

! нормальное поле зрения;

! отсутствие глаукоматозной экскавации ДЗН;

!+ псевдоэксфолиации в переднем сегменте глаза.

? Факторами риска при офтальмогипертензии не являются:

! больные глаукомой среди ближайших родственников;

! офтальмотонус превышает 30 мм рт. ст.;

!+ катарактальные изменения в хрусталике;

! ассиметрия в величине офтальмотонуса на двух глазах;

! ассиметрия в величине экскавации ДЗН на двух глазах.

? Тактика врача после постановки диагноза "офтальмогипертензия с факторами риска":

!+ никаких лечебных назначений, периодический осмотр;

! назначение гипотензивных капель;

? Симптоматическую офтальмогипертензию классифицируют на:

? Основные методы гипотензивного лечения глаукомыне включают:

? Глазные гипотензивные лекарственные группы:

!+ все выше перечисленное.

? К холиномиметикам не относятся:

? К антихолинэстеразным средствам не относятся:

! демекариум бромид (тосмилен).

? Средства, не снижающие продукцию водянистой влаги:

? Гипотензивные операции на глазу включают:

? Лазерные гипотензивные вмешательства включают:

!+ лазерную панкоагуляцию сетчатки.

? Для общего лечения глаукомы не назначают:

! средства, улучшающие метаболизм сетчатки и зрительного нерва.

? Физиотерапевтические методы лечения глаукоматозной атрофии ДЗН:

! низкоэнергетическое лазерное облучение;

? Режим глаукомного больного предусматривает:

! ограничения в приеме жидкостей;

! ограничение зрительной работы;

! исключение работы с длительным наклоном головы;

! исключение физической работы;

? Назначение тимолола больным глаукомой противопоказано при:

! наклонности к бронхоспазмам;

! синдроме "сухого глаза".

? К побочным эффектам холиномиметиков не относятся:

! ухудшение зрения при низкой освещенности;

! появление рефракционной близорукости;

!+ углубление передней камеры глаза;

! общая слабость, тошнота.

? К побочным эффектам антихолинэстеразных миотиков не относятся:

! усиление рефракции глаза;

! возникновение сенильной макулопатии;

!+ помутнение стекловидного тела;

! боли в глазу и голове.

? Побочное действие глазных капель с клофелином включает:

!+ понижение артериального давления;

! общая слабость, сонливость;

? Побочное действие глазных капель с адреналином:

! реактивная гиперемия конъюнктивы;

! аденохромная пигментация конъюнктивы;

! понижение артериального давления.

? Прием ацетазоламида /диакарба/ не может сопровождаться:

!+ обострением желчнокаменной болезни;

? При выполнении фистулизирующих операций возможны осложнения:

! фенестрация конъюнктивального лоскута;

! кровоизлияние в переднюю камеру глаза;

! выпадение стекловидного тела;

!+верно все перечисленное.

? После фистулизирующих операций не возможны следующие осложнения:

? После циклодеструктивных операций не возможны следующие осложнения:

! субатрофия глазного яблока;

!+ неврит зрительного нерва;

? Лечение злокачественной глаукомы включает:

? Лечение острого приступа глаукомы включает:

!+ верно все перечисленное.

? К циклодеструктивным операциям не относятся:

! ультразвуковая деструкция цилиарного тела.