Воспаление и опухоль в области

Как стало известно, хроническое воспаление и злокачественные опухоли — это два взаимосвязанных процесса:

1) хроническое воспаление вызывает предрасположенность индивидуума к заболеванию опухолями;

2) развивающаяся опухоль индуцирует микро- или макроокружение в виде хронического воспаления, ассоциированного с усилением роста опухоли и появлением метастазов.

Механизмы хронического воспаления при опухолях

Ещё в ХIХ в. была впервые осознана взаимосвязь между раком и воспалением. Наличие проявлений хронических воспалительных реакций при различных опухолях наблюдал Р. Вирхов, а также в более позднее время и Ю. Конгейм. В последние годы интерес к этой проблеме значительно возрос.

Эпидемиологическими исследованиями было показано, что хроническое воспаление предваряет развитие многих форм рака. Хроническое воспаление повышает риск возникновения злокачественных опухолей, индуцируя синтез медиаторов воспаления: свободных радикалов, альдегидов, цитокинов, факторов роста, таких ключевых ферментов воспаления, как циклооксигеназа-2 и индуцибельная NO-синтаза, различных транскрипционных факторов (например, ядерный фактор кв), эйкозаноидов и многих других медиаторов.

Чем продолжительнее воспалительный процесс, тем больше риск возникновения опухоли. Было показано, что блокада NFkP сигнального пути в клетках глиобластомы, дифференцирующихся in vitro и in vivo, приводит к остановке репликации и старению этих клеток. Факторы вторичной альтерации влияют на контроль экспрессии онкогенов и генов-супрессоров при воспалительном процессе, способствуя образованию различных опухолей.

Клетки воспалительного процесса, такие как макрофаги и нейтрофилы, высвобождают против инфекционных агентов высокореактивные элементы оксигены и нитрогены, повреждающие молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). Долгое время полиамины считали маркерами опухолевого роста, однако путресцин, спермидин и спермин являются, в первую очередь, сигнальными молекулами разрушения структур ДНК, а уже во вторую очередь активизируют фермент орнитиндекарбоксилазу, что приводит к повышению пролиферативного потенциала клеток. Вероятно, этот механизм также осуществляется через воспалительный процесс.

При хроническом воспалении повышенный уровень повреждений ДНК, наряду с ускоренным синтезом и увеличением повреждений ферментов репарации, торможением апоптоза, стимуляцией ангиогенеза и клеточной пролиферации, относят к предраковым состояниям. Асептические воспалительные процессы также способствуют появлению злокачественных опухолей.

Мало кто обращал внимание на тот факт, что индукцию злокачественных опухолей с помощью разнообразных канцерогенов в основном проводили и продолжают проводить на животных, а не в клеточной культуре. Оказывается, индуцировать канцерогеном опухоль в условиях in vitro удаётся очень редко. Введение же канцерогена в организм сопровождается развитием хронического асептического воспаления, на фоне которого часто появляются опухолевые зачатки.

Особенности хронического воспаления при опухолях головного мозга

Головной мозг, как известно, является забарьерным органом. Одно время предполагали, что гемато-энцефалический барьер (ГЭБ) защищает ткани мозга от воспалительных процессов. Однако связь между черепно-мозговыми травмами (ЧМТ) и опухолями головного мозга известна давно.

Описаны случаи возникновения глиом после огнестрельных ранений и механических непроникающих травм черепа. У 24% больных с глиомами головного мозга в анамнезе отмечено наличие черепно-мозговых травм. В среднем опухоли головного мозга возникали через 3 месяца — 12 лет после ЧМТ, а в некоторых случаях опухоли возникали и через 15-20 лет после травмы. Каких-либо серьёзных концепций, объясняющих эти наблюдения, не существует.

В головном мозге, который является иммунологически привилегированным органом, воспалительные процессы имеют свои характерные особенности. Клетки микроглии, активные участники внутримозгового воспалительного процесса, в отличие от других клеток мозга, образуются в костном мозге и мигрируют в головной мозг в позднем эмбриональном периоде.

Среди многих молекул, клетки микроглии вырабатывают хемоаттрактанты, их рецепторы, и несут адгезивные молекулы, которые активно участвуют в процессе воспаления. Характерно, что воспалительные процессы в головном мозге, ассоциированные с ростом глиом, как правило, не обнаруживаются общепринятыми системными гематологическими показателями, такими как скорость оседания эритроцитов (СОЭ), С-реактивный белок и др.

Однако, в эксперименте на животных было показано, что внутримозговую глиому С6 после перевивки инфильтрируют, кроме клеток микроглии, также и клетки периферической крови: лимфоциты, макрофаги, фибробласты, цитотоксические Т-клетки и др.. Как обнаружилось, в процессе роста внутримозговых опухолей происходит разрушение гемато-энцефалического барьера и погибающие опухолевые клетки выделяют в прилежащие кровеносные сосуды массу биологически активных факторов, которые способствуют миграции клеток крови из кровеносных сосудов в опухолевый очаг.

Кроме того, из костного мозга происходит миграция стволовых клеток гематогенного происхождения, которые могут дифференцироваться в нейроны и глию, замещая дефекты в тканях опухолевого и неопухолевого генеза. Вероятно, все эти клетки посредством факторов роста, которые они синтезируют, способствуют восстановлению опухолевой массы, стимулируя её разрастание, васкуляризацию, инвазию в прилежащие соседние ткани и т.д., выполняя защитно-компенсаторную функцию в ответ на частичную гибель опухолевой массы.

Известно, что тромбоцитарный фактор роста, кислый и основной факторы роста фибробластов, а также некоторые другие ростовые факторы стимулируют пролиферацию глиом. Макрофаги, инфильтрирующие опухоль, вырабатывают эпидермальный фактор роста, который стимулирует рост многих злокачественных опухолей, в том числе и глиом. Следует предположить, что одним из стимулов для последующего роста и прогрессии глиом может стать хронический асептический воспалительный процесс.

Механизмы опухоль-ассоциированного воспаления

К сожалению, большинство работ ограничивается установлением связи между хроническими воспалительными заболеваниями и злокачественными опухолями, не раскрывая патогенетических механизмов этих процессов. Кроме того, ранее онкологами не разделялись механизмы, принадлежащие сугубо опухолевому росту, и сопровождающим этот рост защитно-компенсаторным реакциям.

Помимо воспалительного процесса, вызванного различными этиологическими факторами, способствующего новообразованию опухолей, существует также воспалительный процесс, вызываемый исключительно некрозом клеток уже существующих опухолей. А.Н. Лучником впервые в 2000 г. был сформулирован общий принцип поддержания злокачественного роста во всех типах опухолей.

Его сущность заключается в том, что опухоль жертвует небольшим количеством погибающих клеток ради стимуляции пролиферации остальных клеток опухоли за счёт развития воспалительного процесса, и получившего название "синдром незаживающей раны". В этом обзоре впервые было обращено внимание на воспаление, как на механизм "самоподдержания" опухолевого микроокружения.

Следует подчеркнуть, что, вероятно, механизмы развития опухолей и поддержания опухолевого микроокружения могут быть различными. Мы предполагаем, что в первом случае воспалительный процесс стимулирует образование опухолей через механизм потери гетерозиготности в ядерных хромосомах, а во втором случае — путём непосредственного воздействия на клетки опухоли медиаторов воспаления.

Идею А.Н. Лучника поддержала П.М. Шварцбурд, которая развила представления предыдущего автора анализом механизмов дисрегуляции, способствующих индукции предракового микроокружения (ПРМ). В работе были обобщены современные данные о сравнительном влиянии острого и хронического воспаления на индукцию ПРМ и конкретные механизмы, поддерживающие состояние ПРМ в перманентном режиме. Т.обр., воспалительный процесс, вызванный гибелью клеток опухоли, носит характер эндогенного хронического асептического микровоспаления и отличается от других видов воспаления влиянием на микроокружение опухоли (МкО).

Влияние опухоль-ассоциированного воспаления на микроокружение опухолей

Впервые учение о микроокружении опухоли было сформулировано S.Paget и I.Filder. Существует мнение, что в перифокальной зоне любой опухоли процессы носят воспалительный характер, которое в последнее время получило экспериментальное подтверждение. Так, в обзоре подробно описана роль клеток иммунной системы в формировании микроокружения опухоли и влияния на её свойства.

Автор приводит сведения об усилении роста опухоли клетками микроокружения и их влияния на активацию иммуносупрессирующих воздействий. Среди факторов, важных для формирования МкО различных солидных опухолей, центральное место занимает гипоксия или оксидативный стресс. При гипоксии в опухолях индуцируется фактор транскрипции генов (HIF), обеспечивающих адаптацию клеток к гипоксии и стимуляцию ангиогенеза. HIF регулирует частоту апоптоза, влияет на скорость клеточного цикла, контролирует гликолиз, внутриклеточный рН, клеточную инвазию и миграцию, а также некоторые другие важные процессы в МкО. HIF является сильным промотором опухолевого роста.

На экспрессию HIF существенно влияет система ядерного фактора транскрипции NF-kappa В. Мишенями указанных факторов являются гены VEGF-A, ангиопоэтина-2, цитокинов, флогогенных белков, ферментов ЦОГ-2 и синтазы оксида азота. Микроокружение солидных опухолей характеризуется также реактивной стромой с избытком медиаторов воспаления и лейкоцитов, дисрегуляцией сосудов и протеолитических энзимов. Опухоль-ассоциированные макрофаги играют существенную роль во взаимосвязи между воспалением и опухолью, суммируя общее количество функций (ускорение пролиферации клеток опухоли и ангиогенез, непрерывный матричный кругооборот, подавление адаптивного иммунитета), и существенно стимулируя опухолевую прогрессию.

Современные исследования направлены на выяснение молекулярных путей, связывающих опухоль и воспаление. В опухолевом микроокружении хроническое воспаление вносит свой вклад в пролиферацию и выживание злокачественных клеток, развитие ангиогенеза, метастазов, снижение адаптивного иммунитета, понижение чувствительности к гормонам и химиотерапевтическим препаратам. Современные исследования подтверждают тот факт, что опухоль-ассоциированное воспаление индуцирует генетическую нестабильность за счёт медиаторов воспаления, что приводит к накоплению генетических альтераций в опухолевых клетках.

Два сигнальных пути связывают воспаление и рак: внутренний сигнальный путь, при котором активация различных классов онкогенов способствует экспрессии взаимосвязанных с воспалением программ, приводящий к реконструкции воспалительного микроокружения; и внешний сигнальный путь, создающий условия для стимуляции развития опухолей. Ключевым регулятором в точке пересечения этих двух путей являются транскрипционные факторы (NFkB и др.), цитокины (TNF и др.), и хемокины. Т.о., воспаление является главным компонентом МкО, и клетки опухолей генерируют те же медиаторы воспаления, поддерживая персистирование МкО.

Кроме этого, следует отметить, что воспалительный процесс, сопровождающий рост опухолей, во многом обусловлен взаимодействием гормональных перестроек в метаболизме эстрогенов, андрогенов, инсулина и изменений в энергетическом обмене. При хроническом панкреатите в клетках поджелудочной железы обнаруживаются мутации гена CFTR, кодирующего белки в анионных каналах, что особенно важно при функционировании протоков клеток поджелудочной железы.

Указанный ген контролирует поток хлоридов и бикарбонатов через эти каналы, регулируя выделение секреции клетками железы. Поэтому нарушение функции этого гена приводит к избыточному накоплению ферментов поджелудочной железы, особенно после активации трипсинов, что может повышать риск возникновения панкреатитов и рака pancreas. По сравнению с воспалительными процессами, вызывающими рост опухолей, которые могут иметь инфекционную природу, микровоспаление, асоциированное с ростом практически всех видов опухолей, включая и опухоли головного мозга, является асептическим.

Естественно, что асептическое микровоспаление при опухолевом росте отличается от такового при раневом происхождении. При опухолях стволовые клетки и другие эмбриональные клетки вступают в антагонистические отношения с микровоспалением. блокируя завершающую стадию процесса (синдром "незаживающей раны").

Нестабильность генома опухолевых клеток приводит к распаду молекул ДНК и рибонуклеиновой кислоты (РНК), к нарушению синтеза белка в клетках и других жизненно важных клеточных функций, а также к нарастанию выраженности процессов микровоспаления. Всё это, в итоге, способствует усугублению процессов опухолевой прогрессии. Механизмы этих процессов в настоящее время мало изучены, и со временем, возможно, будут использованы в качестве новых мишеней для целенаправленной противоопухолевой терапии в практической медицине.

Противовоспалительная терапия при злокачественных опухолях

Несмотря на достижения современной онкологии, полное излечение опухолей достигнуто только при некоторых локализациях рака (молочной железы, кожи, желудка и др.). Успехов в лечении опухолей других локализаций и, в частности, злокачественных глиом головного мозга, пока не достигнуто. Известны литературные данные о том, что комбинированное воздействие цитостатиков и ангиостатическая терапия оказывают более выраженное влияние на опухоли при условии применения противовоспалительных препаратов.

Так, авторы одного из обзоров, посвященного этой проблеме, подчеркивают существенную значимость применения методов стойкого подавления воспалительных процессов при опухолевом росте, приводя примеры о снижении частоты опухолевого роста на фоне длительного приёма аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств. Известно, что длительное применение аспирина снижает риск возникновения колоректального рака.

Опубликованы также данные о большом количестве нозологии, которые можно лечить с помощью длительного приёма аспирина. Селективные ингибиторы циклооксигеназы-2 также можно отнести в группу многообещающих противоопухолевых соединений. Сочетанное применение СОХ- и LOX-ингибиторов, которые применяются при лечении воспалительных процессов, в настоящее время исследуются в качестве потенциальных противоопухолевых лекарств.

Их применение теоретически обосновано, так как недавними исследованиями было показано, что изменения метаболизма арахидоновой кислоты тесно связаны с механизмами канцерогенеза. Использование аспирина при различных формах рака показало его эффективность в группах больных, не злоупотребляющих курением.

Препараты, снижающие уровень холестерина в организме, особенно в комбинации с противовоспалительными препаратами, могут тормозить рост некоторых форм злокачественных опухолей, что предполагает использование статинов в качестве противоопухолевых фармпрепаратов. Вероятно, сочетанное применение препаратов, ингибирующих ферменты СОХ -2, LOX и NOS, сможет оказывать более выраженное противоопухолевое действие.

Опухоль – это новообразование, которое может возникать на теле матки, а также яичниках и маточных труб. Несвоевременное лечение может спровоцировать развитие злокачественной опухоли, то есть рака.

Тубоовариальная опухоль – воспалительное гинекологическое заболевание. Обусловлено воспалением придатков. Это вызывает гнойные накопления в области матки. Это последняя стадия воспалительного процесса яичников и аднексита. В спайках накапливается гной, вызванные симптомы резко ухудшают состояние и требуют неотложного лечения.

Бывают воспалительные, гнойные, доброкачественные и злокачественные опухоли. Чтобы избавиться от данного заболевания, проводят удаление новообразования. Быстрое диагностирование и качественное лечение снизит вероятность развития осложнений. А также, предотвратит некроз, перитонит, инфицирование и образование онкологии.

Самой распространенной является опухоль яичника, она растет за счет накопления жидкости в кистозных полостях. Киста соединяется с яичником ножкой, которая содержит в себе кровеносные сосуды, связки, нервы. Даже если опухоль доброкачественная, гинеколог посоветует ее удалить. Может запуститься процесс перерастания в злокачественное образование.

Большая вероятность риска возникновения патологии у женщин зрелого возраста, женщин старше 45 лет, не имеющих детей, а также при позднем наступлении менопаузы. Даже в молодом возрасте девушки подвержены возникновению болезни.

Для лечения применяют оперативное вмешательство, радикальное или с сохранением органов. Вмешательство зависит от возраста больной, степени и локализации поражения. При обычной воспалительной опухоли проводят сохраняющую операцию, либо могу удалить один из придатков матки. При злокачественной опухоли, делают гистерэктомию. Это полное удаление матки или всех поврежденных органов. Вместе с придатками удаляют метастазы. Чтобы уменьшить очаг и снизить вероятность разрастания отростков, применяют химиотерапию или воздействие лучей.

Есть опасность, которую несет в себе опухоль матки. Может перекрутиться основание – ножка. Это происходит из-за резкого движения, физической активности, быстрого бега, поворотов тела. Во время перекручивания сдавливаются сосуды и нервы, нарушается кровеносный обмен и питание кисты. Происходит омертвение тканей опухоли. Сопровождается данный синдром повышением температуры тела, потливостью. Учащается пульс, появляется тошнота и рвота. Резкая боль в животе не проходит. Состояние женщины ухудшается.

Если перекручивание было не полным, симптоматика выражается в меньшей степени. Но не следует откладывать немедленное обращение в больницу. В любой момент может развиться воспаление брюшной полости.

В удалении нуждаются все виды опухолей яичников. Они могут принести серьезные и неблагоприятные изменения в организме женщины. У пожилых женщин, у которых давно закончился менструальный цикл, появляются кровянистые выделения из влагалища. Повышается сексуальная активность. При выработке гормонов у девочек наступает ранний период полового созревания. В детородном возрасте изменяется цикл менструаций, могут открыться маточные кровотечения или чередоваться с полным их отсутствием. Гормоны мужского типа способствуют изменению женского организма. Изменяется походка, повышается растительность в области груди, подбородка и над верхней губой.

Диагностировать опухоль позволят такие симптомы: запор, болевой синдром. Они будут увеличиваться, когда опухоль начнет вырастать в размерах, оказывать давление на находящиеся рядом органы. На первых этапах появления заболевание проходит бессимптомно. Обнаружить опухоль на ранних стадиях можно на гинекологическом осмотре. В обязательном порядке следует посещать смотровой кабинет не меньше одного раза в год. Это касается немолодых женщин, страдающих бесплодием, хроническими воспалениями и нарушениями работы эндокринной системы. Девушки, планирующие беременность и девочки в период полового созревания, должны посещать гинеколога в обязательном порядке.

Виды опухолей

Разновидность образований разделяют по их местонахождению, ткани, в которых образовались. На первой стадии тубоовариального проявления наблюдается гнойное поражение только в маточной трубе. Вторая стадия, пиовар. Затрагивается яичник. При возникновении опухоли поражаются все половые органы и брюшная полость.

Выделяют такие виды опухолей:

Герминогенные опухоли формируются в тканях, которые способствуют образованию яйцеклетки. Эпителиальные возникают на придатках. Это самый частый диагностирующий вид опухоли. Стромальные находятся в тканях, основывающих яичник. Эти опухоли имеют доброкачественную наклонность. Если их вовремя диагностировать и лечить не принесут угрозу жизни и здоровью женщины.

К злокачественным относят рак яичников. Это вторичное развитее метастазов от опухоли. Они могут находиться в матке, в молочных железах, легких, кишечнике и желудке.

Главная причина возникновения опухоли, сбой в работе гормональной системы в организме. Опухолевые образования развиваются в тканях, которые разрастаются в результате гиперплазии.

Причины возникновения

Точные причины возникновения воспалительных опухолей до сих пор не установлены. Первыми признаками могут быть понижение аппетита, усталость, боли в животе, спине, голове. Резкое снижение веса, вздутие живота.

Повышают риск возникновения регулярный прием контрацептивов. Переохлаждения организма. Наследственный или врожденный фактор. Долгое отсутствие сексуальной близости или затяжной девственный период. Ранние и поздние менструации. Ни одной беременности и родов на протяжении всей жизни женщины. Частые аборты. Осложнения после тяжелых родов. Ранее хирургические операции на мочеполовых органах.

По мере развития и роста опухоли усиливаются симптомы и признаки. Повышается либидо, расстраивается менструальный цикл, появляются кровотечения. К причинам относят ЭКО, различные половые инфекции, хронические воспаления придатков матки.

Лечение

Лечебным мероприятием при опухолях является оперативный метод. Хирург определяет вид операции. При фолликулярных и эндометриоидных опухолях показана резекция пораженного участка. Один здоровый яичник оставляют. Женщинам старше 40 лет рекомендовано удалять обе пораженных доброкачественной опухолью яичника. Потому что большинство являются переходящими.

При злокачественных опухолях проводят только радикальные методы. Более, чем в 70% случаев, наблюдается двустороннее поражение. Женщинам после менопаузы удаляются придатки полностью, даже если они доброкачественные. В молодом возрасте оставляется второй яичник, при полной уверенности, что опухоль не разрастется. Во время операции девушке проводят гистологическое исследование. При пограничной опухоли производят экстирпацию матки с удалением придатков или надвлагалищную ампутацию.

После проведения радикальных операций курсы химиотерапии проводятся каждые пару месяцев. Длительность курса определяет химиотерапевт. Применяют циклофосфан, бензотеф, платину, Тио-ТЕФ. При данном заболевании не проводятся влагалищные операции. Они несут за собой образование спаек, воспаление в малом тазу, анатомическое смещение органов. При таких условиях опасно для жизни проводить влагалищные операции. При злокачественной опухоли не проводя гистологию, нельзя уверенно охарактеризовать опухолевый процесс.

Диагностирование опухолей

При первых симптомах следует обратиться за врачебной помощью. Диагностика опухоли должна быть быстрой и современной. Начинается она с осмотра на гинекологическом кресле. После установления диагноза или факта наличия образования назначаются следующие обследования:

УЗИ трансвагинальное и брюшное. В результате воздействии лучей на шейку матки, матку, яичники, специалист обнаружит точное местонахождение и размер опухоли.

Общие анализы мочи и крови сдаются в обязательном порядке.

Назначают компьютерную томографию.

Определяется с помощью теста наличие онкологических тел. В крови находят вещества, характерны для злокачественных опухолей.

По результатам обследования, учитывая величину и расположение образования, совет специалистов клиники назначают дату оперативного вмешательства.

Операции и период реабилитации

По статистике доброкачественное поражение яичников составляет более 10% случаев. Гинекологи условно разделяют их, но уплотнения имеют переходное свойство. Доброкачественные опухоли имеют здоровую ткань, не образуют метастазов и не нарушают яичника. Их удаление часто приводит к полному выздоровлению. Они могут возникнуть в любой возрастной период. Отрицательно влияют на способность забеременеть. Трудно классифицируются и имеют риск малигнизации.

Пограничные опухоли бывают смешанных разновидностей. Удаление часто приводит к возникновению рецидива. Имеют низкий уровень озлокачествления и диагностируются в молодом возрасте. К сожалению, в 30% случаев женщина остается бесплодна. Злокачественные опухоли характеризуются быстрым ростом. Прорастания попадают в другие ткани, повреждают их и нарушают функции органов. Раковые элементы проникают не только в органы, но и в лимфатические и кровеносные сосуды. На начальной стадии они могут быть полностью излечимы.

Хирургия – единственный и основной метод лечения. Воспаление и их последствия занимают 70% всех гинекологических заболеваний. Самое серьезное последствие это бесплодие или даже летальный исход. После проведения операции женщина находится под постоянным врачебным контролем. В течение трех недель движения запрещены. Реабилитация проходит строго в стационаре. Назначаются антисептические процедуры, противовоспалительные средства и препараты для восстановления тканей. От сильного болевого синдрома назначают обезболивающие средства. От тяжести ощущений таблетки или уколы.

Женщине при необходимости назначают курсы химиотерапии. Они могут продолжаться до двух лет, проводиться до ремиссии или полного выздоровления. При ухудшении общего состояния женщине немедленно следует поставить в известность лечащего врача.

Сочетание инфекции со злокачественной опухолью ухудшает прогноз для выздоровления. Воспаление и рак взаимодополняют друг друга, ускоряя опухолевый рост и снижая шансы для благоприятного исхода заболевания. Важно максимально рано выявить осложнение и начать эффективную противомикробную терапию.

Инфекция на фоне опухоли быстро прогрессирует, осложняя течение болезни

Воспаление и рак – причины инфицирования

Осложнения воспалительного характера при онкологии встречаются достаточно часто, что объясняется следующими причинами:

ослабление организма на фоне опухолевой интоксикации;
наличие истощения и малокровия;
проведение хирургического вмешательства с кровопотерей;
применение химиотерапии;
курсы облучения.

Основной причиной частого присоединения микробной инфекции является выраженное подавление иммунной защиты: ослабленный организм ракового больного неспособен предотвратить размножение микробов – воспаление и рак легко сочетаются, особенно при запущенных формах онкологии.

Основные виды инфекционных осложнений при раке

Разнообразные микробы всегда сопровождают человека. На фоне опухолевого иммунодефицита осложнения инфекционного характера чаще всего возникают под влиянием следующих микроорганизмов:

стрептококки;
стафилококки;
кишечная палочка;
клебсиелла;
синегнойная палочка;
энтеробактерии;
кандидозные грибки.

Типичными для ракового больного являются следующие варианты воспалительных осложнений:

Пневмония;
Воспалительный очаг в послеоперационной ране;
Инфекция в почках или мочевом пузыре;
Абсцесс (гнойный очаг) в брюшной полости;
Сепсис (заражение крови).

Вне зависимости от локализации воспаление и рак снижают вероятность благоприятного исхода заболевания: неспособность иммунитета подавить очаг инфекции становится основной причиной низкой эффективности противовоспалительного лечения. А прогрессирующая инфекция значительно быстрее ухудшает течение болезни.

Последствия воспаления при раке

Инфекционные осложнения при онкологии приводят к следующим опасным ситуациям:

Ухудшение течения послеоперационного периода;
Возникновение необходимости повторной операции;
Изменение курсовой терапии лекарствами или облучением;
Удлинение времени нахождения в больнице;
Ухудшение качества жизни пациента;
Возникновение реального риска смерти от осложнений.

Особо опасны для ракового больного сепсис и появление гнойного очага после операции. Отсутствие иммунной защиты является причиной для быстрого распространения микробного инфицирования: воспаление и рак, дополняя друг друга, стремительно ухудшают прогноз для выздоровления.

Пневмония при раке легкого может стать причиной неблагоприятного исхода заболевания

Лечебная тактика

Обнаружение инфекции, осложняющей рак, вне зависимости от месторасположения и выраженности воспаления, является веским основанием для применения сильных антибактериальных препаратов. Врач после обследования подберет оптимальное лекарство в инъекциях или таблетках. Важно начать терапию в условиях стационара при наличии круглосуточной врачебной помощи. Обязательным должно быть использование следующих принципов:

Применение 1 или 2 антибиотиков;
Строгое соблюдение рекомендаций врача (нельзя менять препараты на дешевые аналоги);
Индивидуальный подбор курсовой противомикробной терапии;
Прием лекарств через равные промежутки времени;
Регулярный контроль врача.

Инфекционное воспаление и рак – это крайне неприятное сочетание, при котором возникают проблемы с эффективным противоопухолевым лечением. Оптимально предотвратить осложнение, но если этого не получилось, то надо аккуратно и точно выполнять назначения доктора, чтобы убрать воспалительный процесс в организме пациента.

Распад опухоли — это закономерное следствие слишком активного роста ракового узла по периферии или осложнение избыточно высокой реакции распространённого злокачественного процесса на химиотерапию.

Не каждому пациенту доводится столкнуться с тяжелой проблемой распада ракового процесса, но при любой интенсивности клинических проявлений инициируемое распадом злокачественной опухоли состояние непосредственно угрожает жизни и радикально меняет терапевтическую стратегию.

Распад опухоли: что это такое?

Распад — это разрушение злокачественного новообразования, казалось бы, что именно к распаду необходимо стремиться в процессе противоопухолевой терапии. В действительности при химиотерапии происходит уничтожение раковых клеток, только убийство органичное и не массовое, а единичных клеток и небольших клеточных колоний — без гибели большого массива ткани с выбросами в кровь из распадающихся клеток токсичного содержимого.

Под действием химиотерапии клетки рака приходят не к распаду, а к процессу апоптоза — программной смерти. Останки раковых клеток активно утилизируются фагоцитами и уносятся прочь от материнского образования, а на месте погибших возникает нормальная рубцовая ткань, очень часто визуально не определяющаяся.

Регрессия злокачественного новообразования в форме апоптоза происходит медленно, если наблюдать за новообразованием с перерывами в несколько дней, то заметно, как по периферии раковый узел замещается совершенно нормальной тканью и сжимается в размере.

При распаде раковый конгломерат не замещается здоровыми клетками соединительной ткани, мертвые клеточные пласты формируются в очаг некроза, отграничивающийся от остальной раковой опухоли мощным воспалительным валом. Внутри злокачественного новообразования некроз не способен организоваться и заместиться рубцом, он только увеличивается, захватывая новые участки ракового узла, походя разрушая опухолевую сосудистую сеть. Из мертвого очага в кровь поступают продукты клеточного гниения, вызывая интоксикацию.

Массированный выброс клеточного субстрата становится причиной тяжелейшей интоксикации, способной привести к смерти.

Причины распада злокачественной опухоли

Инициируют распад ракового образования всего только две причины: сама жизнедеятельность клеток злокачественной опухоли и химиотерапия.

Первая причина спонтанного — самопроизвольного распада характерна для солидных новообразований, то есть рака, сарком, злокачественных опухолей головного мозга и меланомы. Вторая причина распада типична для онкогематологических заболеваний — лейкозов и лимфом, при онкологических процессах встречается чрезвычайно редко.

Второй вариант распада, типичный для онкогематологических заболеваний, можно констатировать по клиническим симптомам тяжелейшей интоксикации с осложнениями — тумор-лизис-синдрому (СОЛ) и биохимическим анализам крови, где резко повышена концентрация мочевой кислоты, калия и фосфора, но существенно снижен кальций. Конкретная побудительная причина для развития СОЛ — обширное злокачественное поражение с очень высокой чувствительностью к химиотерапии.

При онкологических процессах — раках, саркомах, меланоме реакция на цитостатики преимущественно умеренная и не столь стремительная, поэтому СОЛ принципиально возможен только в исключительных случаях мелкоклеточного, недифференцированного или анаплазированного злокачественного процесса.

Симптомы распада злокачественной опухоли

Клиническим итогом спонтанного распада раковой опухоли становится хроническая интоксикация, нередко сочетающаяся с симптомами генерализованного воспаления вследствие образования гнойного очага. Симптомы разнообразны, но у большинства отмечается прогрессивно нарастающая слабость, повышение температуры от субфебрильной до лихорадки, сердцебиение и даже аритмии, изменение сознания — оглушенность, нарушение аппетита и быстрая потеря веса.

Локальные проявления спонтанного разрушения раковой опухоли определяются её локализацией:

рак молочной железы, меланома и карцинома кожи, опухоли ротовой полости — гнойная, обильно секретирующая открытая язва с грубыми подрытыми краями, часто источающая гнилостный запах;
распадающаяся карцинома легкого — при прободении некротической полости в крупный бронх возникает приступообразный кашель с гнойной мокротой, нередко с прожилками крови, иногда случается обильное легочное кровотечение;
разрушение новообразования органов желудочно-кишечного тракта — развитие локального перитонита при прободении ракового конгломерата в брюшную полость, кровотечение с чёрным стулом и рвотой кофейной гущей;
распадающаяся карцинома матки — интенсивные боли внизу живота, нарушение мочеиспускания и дефекации при образование гнойных свищей.

Синдром опухолевого лизиса при лейкозах и лимфомах потенциально смертельное состояние, приводящее:

в первую, очередь к осаждению кристаллов мочевой кислоты в почечных канальцах с выключением функции и острой почечной недостаточностью;
дополнительно повреждает почки быстрое закисление крови — лактатацидоз;
снижение уровня кальция и повышение фосфатов инициирует судорожный синдром, дополняемый неврологическими проявлениями вследствие выброса цитокинов;
повышения калия негативно отражается на сердечной деятельности;
выброс биологически-активных веществ из клеток приводит к повышению проницаемости мелких кровеносных сосудов, что снижает уровень белков и натрия крови, уменьшает объем циркулирующей плазмы, клинические проявляется падением давления и усугублением поражения почек;
обширные и глубокие нарушения метаболизма во всех системах органов с исходом в полиорганную недостаточность.

Лечение распада опухоли

Формально при распадающейся опухоли невозможна радикальная операция, зачастую заболевание считается неоперабельным, но химиотерапия и облучение исключаются из программы, потому что способны усугубить некроз. Отчаянное положение пациента и вероятность массированного кровотечения из изъеденного раком крупного сосуда оправдывает выполнение паллиативной операции, основная цель которой — удаление очага хронического воспаления и интоксикации.

Синдром лизиса опухоли лечится многочасовыми капельными вливаниями при усиленном диурезе — выведении мочи, связыванием мочевой кислоты специальными лекарствами. Одновременно поддерживается работа сердечно-сосудистой системы, купируется интоксикация и воспаление. При развитии острой почечной недостаточности проводится гемодиализ.

Синдром лизиса опухоли сложно лечить, но можно предотвратить или хотя бы уменьшить его проявления. Профилактика начинается за несколько дней до курса химиотерапии и продолжается не менее трёх суток после завершения цикла. Кроме специальных препаратов, выводящих мочевую кислоту, назначаются продолжительные капельницы, вводятся недостающие микроэлементы, а избыточные выводятся или связываются другими лекарствами.

Профилактика лизиса опухоли стала стандартом лечения онкогематологических больных, чего нельзя сказать об онкологических пациентах с распадающимися злокачественными процессами, которым очень сложно найти хирурга, готового выполнить паллиативную операцию. Во вмешательстве по санитарным показаниям отказывают из-за сложности выхаживания тяжелого больного после обширного хирургического вмешательства. В нашей клинике никому не отказывают в помощи.

Читайте также: