Внутристеночный рост характерен для опухоли

Один из основных признаков злокачественности, инфильтративный рост опухоли является прогностически неблагоприятным фактором для выздоровления: прорастание в ткани приводит к выраженным анатомическим изменениям, при которых не всегда можно удалить новообразование в полном объеме. Чем глубже и шире инвазия рака, тем хуже прогноз – прорастая в соседние органы и ткани, опухоль-паразит медленно и неуклонно убивает организм человека.

Инвазия раковых клеток – несомненный признак злокачественности

Инфильтративный рост опухоли – что это

Инвазия (прорастание) в близлежащие ткани и органы – это важнейший и обязательный признак злокачественного новообразования. В отличие от онкологии, доброкачественные опухоли и узлы раздвигают ткани и сдавливают органы, никогда не врастая в соседнюю структуру (экспансивный рост). Инфильтративный рост опухоли – это несомненный фактор злокачественности, требующий быстрого проведения всех необходимых лечебно-диагностических процедур и выбора оптимальной тактики лечения.

Опухоль-паразит не щадит организм хозяина, разрастаясь во все стороны и разрушая все вокруг себя.

Из всех анатомических структур рак не способен прорастать только в артерии, что объясняется:

1. Наличием в сосудистой стенке жесткого каркаса из эластина и коллагена;
2. Высоким внутрисосудистым давлением.

Инвазивный рак становится причиной функциональных нарушений, проявляющихся различными симптомами и признаками: зачастую именно эти проявления могут стать важными диагностическими критериями для постановки диагноза. В основе метастазирования рака лежит инфильтративное прорастание тканей (сначала раковые клетки распространяются в близлежащие органы, а затем отправляются в путь по лимфатической или венозной системе в отдаленные органы).

Формы инвазивного рака

Опытный врач-онколог по внешнему виду новообразования сможет определить форму рака. Инфильтративный рост опухоли может быть 3-х разновидностей:

1. Экзофитная;
2. Эндофитная;
3. Смешанная.

Экзофитная форма – это рост по типу наружного узла, когда опухоль прорастает:

• внутрь полости органа;
• наружу за пределы анатомического образования;
• в толщу паренхиматозного органа;
• в кожу, выступая над поверхностью.

Прорастание в ткани соседних органов является прогностически неблагоприятным фактором

Для экзофитных форм рака характерны четкое отграничение от здоровых тканей (минимум 10 мм между здоровыми и больными тканями) и частое присоединение воспалительного процесса (нарушение кровообращения приводит к частичному отмиранию опухолевых тканей с развитием воспаления). Именно некроз с распадом ракового узла становится причиной формирования блюдцеообразной формы рака (проваливается центр опухоли и образуется язва с валиком вокруг). При возникновении экзофитного новообразования в паренхиматозном органе (печень, почка) может образоваться полость (киста), содержащая мертвые клетки и воспалительную жидкость. К типичным экзофитным локализациям относятся:

1. Кожная опухоль;
2. Практически все виды рака желудочно-кишечного тракта;
3. Новообразования эндокринных органов.

Эндофитная форма рака – это внутристеночный инфильтративный рост опухоли (диффузная инвазия в стенку органа без прорастания наружу). Этот вариант является прогностически неблагоприятным, потому что поздно выявляется: прорастание и прогрессирование рака идет, но симптомов мало и ранняя диагностика маловероятна. Для эндофитного рака характерны:

• утолщение стенки пораженного раком органа;
• плотная структура тканей;
• отсутствие четких границ узла;
• раковые клетки могут быть на расстоянии до 60 мм от предполагаемого края здоровых тканей.

Диффузные формы рака типичны в следующих случаях:

• при опухоли в легких;
• на фоне рака молочной железы;
• при раке печени.

Инфильтративный рост опухоли – это прорастание рака в соседние органы, которое происходит практически всегда при 3-4 стадии злокачественного процесса.

Рак-паразит освоился и ведет себя по-хозяйски, используя организм пациента, как собственную вотчину.

Врач увидит эти изменения при осмотре (при наружных локализациях), при проведении эндоскопического исследования (прорастание внутрь полого органа) или во время хирургической операции. Форма рака помогает поставить точный диагноз, спрогнозировать исход и выбрать лучший вариант комбинированного лечения.

Мысли об онкологии: просто о сложном на Дзен.Канале Onkos

Доброкачественные опухоли пищевода

Встречаются редко, протекают бессимптомно до определенных размеров, могут выявляться как случайная находка при рентгенологическом исследовании или фиброгастродуоденоскопии. Опухоли могут расти преимущественно в просвет (экзофитные эпителиальные опухоли, полипы) или интрамурально (эндофитные, неэпителиальные опухоли).

Внутрипросветные или эпителиальные:

1. Папиллома (из многослойного плоского эпителия пищевода) — единичные или множественные папилломы имеют четкие, ровные или бугристые контуры с характерным внутренним рельефом (сосочковый, бородавчатый или шагреневый). Иногда выступающие в просвет пищевода папилломы напоминают цветную капусту. Опухоли растут на ножке или широком основании. Врожденные папилломы (папиллярная фиброма из эктопированных клеток) чаще выявляются в раннем возрасте, приобретенные обычно развиваются на фоне хронического эзофагита

2. Аденома (аденоматозные полипы) — из железистого эпителия или в нижней трети пищевода — из эктопированных участков слизистой желудка; чаще встречается в абдоминальном отделе пищевода; бывает на ножке, на широком основании, имеет гладкую поверхность ярко-розового цвета; на длинной ножке — флоттирующая папиллома.

Внутрипросветные опухоли могут осложниться кровотечением.

Опухоли имеют высокий процент малигнизации, поэтому их необходимо удалять.

Внутристеночные, или интрамуральные, являются подслизистыми, выявляются тогда, когда опухоль больших размеров, происходит выбухание слизистой:

• лейомиомы (75% от общего числа внутристеночных опухолей) ;

Внутристеночные опухоли могут осложняться кровотечением, изъязвляться, нарушать нормальную проходимость пищевода вплоть до субстеноза, малигнизироваться.

Наблюдать через полгода и впоследствии 1 раз в год в зависимости от характера дисплазии, если производилась биопсия слизистой оболочки, покрывающей опухоль, так как при этом возрастает риск малигнизации.

Если опухоль растет, нарушает проходимость пищевода, изъязвляется, осложняется кровотечением, показано оперативное лечение.

Липома пищевода — размерами до 10 мм, имеет вид уплощенного образования с фестончатыми краями серо-желтого цвета.

Злокачественные опухоли пищевода

Рак пищевода встречается у 5% больных злокачественными опухолями.

Преобладают мужчины пожилого и старческого возраста (80% пациентов старше 60 лет). На долю аденокарциномы приходится 5-10% злокачественных опухолей, а более 90% всех злокачественных опухолей пищевода являются плоскоклеточным раком.

К предрасполагающим факторам относят курение, злоупотребление алкоголем, особенности питания (горячая, жирная пища, копчености), ахалазию кардии, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, стриктуры, полипы, дивертикулы пищевода.

Эзофагоскопия с биопсией имеет ключевое значение в диагностике злокачественных опухолей пищевода, в том числе для выявления ранних признаков рака и морфологической верификации диагноза.

Ранними эндоскопическими признаками рака пищевода являются локальное утолщение и ригидность стенки, сглаженность складки или складок, выявление участка измененного цвета, контактное кровотечение.

Раки пищевода могут расти как экзофитно, так и эндофитно или иметь смешанный рост.

Для экзофитной формы рака пищевода характерны раковые узлы с неровными краями и грубой поверхностью, на которой наблюдаются кровоточащие изъязвления, некротические массы и фибринозные налеты, сужение просвета. Нередко опухоль изъязвляется и имеет вид кратера с распадом в центре, плотными и ригидными краями.

Во всех случаях выявления злокачественных опухолей пищевода необходима множественная биопсия, особенно на границе опухоли со здоровыми тканями.

Аденокарцинома эндоскопически выглядит следующим образом:

• фунгоидная, или грибовидная, форма представляет собой одиночный сплющенный узел на широком основании;

Плоскоклеточные ороговевающие или базально-клеточные раки обычно растут эндофитно, подслизисто, равномерно циркулярно суживая просвет пищевода, стенка в зоне опухолевого роста ригидная, имеет белесый оттенок, легко контактно ранима, кровоточит.

ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ РАКА ПИЩЕВОДА

1. Ранний рак пищевода. Его обнаружение зависит от оценки изменений цвета. И белые, и красные пятна могут быть первым проявлением небольшого рака.

Выделяются следующие типы:

а) белый — приподнятый;

б) красный — эрозивный;

в) смешанный — эрозивный и приподнятый;

г) скрытый (диагностируется только с помощью окрашивания).

2. Более поздние стадии рака пищевода

• Рак более поздних стадий, неклассифицируемый.

По данным В. Т. Ивашкина и соавт. при эндоскопии рак пищевода I стадии выглядит как небольшое выбухание слизистой оболочки. У больных II стадией рака отмечается ригидность стенки пищевода — она остается неподвижной не только под влиянием пульсаций сердца, аорты,

из не менее чем 5-6 мест из краев кратера.

Саркомы пищевода встречаются в 200 раз реже рака и составляют 8% сарком пищеварительного тракта; эндоскопически делятся на экзоэзофагеальные, интрамуральные (инфильтрирующие), эндоэзофагеальные. Наиболее частыми видами саркомы являются изолированный лимфогранулематоз, ретикулосаркома и лимфосаркома (злокачественные лимфомы), имеющая очаговую и диффузную формы. Реже встречаются фибросаркомы, миосаркомы, меланосаркомы и другие виды сарком.

Саркома пищевода мало отличима от рака, ей более свойственны плоские и многочисленные изъязвления, мягкость консистенции, сохраненная эластичность стенок, меньшая контактная кровоточивость, большая протяженность поражения, отсутствие супрастенотического расширения, яркость цвета.

Более точный ответ дают биопсия и цитологическое исследование биоптата.

Опухоли пищевода могут осложняться кровотечением, нарушением проходимости (стенозом), пенетрацией, перфорацией.

Естественное развитие большинства злокачественных новообразований проходит через четыре главные фазы: малигнизацию (трансформацию) клеток-мишеней, рост малигнизированных клеток, местную инвазию и развитие дистантных метастазов.

Относительная автономность роста опухолей

Одним из кардинальных свойств опухолей является автономность роста — относительная независимость опухоли от воздействия регуляторных систем организма опухоленосителя и приобретение ею способности к самоуправлению.

При аутокринном механизме клетки опухоли могут одновременно секретировать сигналы для пролиферации и рецепторы для них, что позволяет делящимся клеткам неоплазмы не реагировать на внешние регуляторные влияния организма и быть независимыми от них.

Паракринный механизм связан с секрецией факторов роста опухолевыми клетками и действием их на соседние клетки. Более того, в опухолевых клетках может осуществляться синтез цитокинов и факторов роста и воспринимающих их рецепторов, не характерных для нормальных гистогенетических предшественников.

В то же время автономность роста опухоли относительна. Опухолевые клетки для своей жизнедеятельности должны получать из кровотока питательные вещества и кислород, что делает невозможным их существование вне связи с организмом.

Кроме того, они испытывают постоянное влияние со стороны окружающих нормальных клеток, элементов экстрацеллюлярного матрикса стромы. иммунной, эндокринной и нервной систем. Известно также, что на прогрессирование заболевания влияет пол и возраст больного, У молодых рост и развитие опухопи происходит намного быстрее, чем у пожилых; по частоте заболеваемости рак желудка преобладает у мужчин, а меланома кожи — у женщин и т.д.

Кинетика опухолевых клеток

Скорость роста каждой конкретной опухоли индивидуальна и определяется тремя основными параметрами: продолжительностью клеточного цикла, величиной пролиферативного пула (т.е. числом способных делиться кпеток в опухоли) и уровнем преобладания воспроизведения клеток над их потерей.

Размножение клеток в норме осуществляется путем деления. Время, за которое происходит удвоение клетки и осуществляется полноценная передача генетической информации, называют клеточным циклом (циклом деления), или кинетикой клетки.

Клеточный цикл состоит из двух этапов. Более продолжительный из них — интерфаза. Она занимает до 99% всего времени цикла деления клетки и состоит из трех периодов: G1, G2 и S. Во время интерфазы клетка обладает высокой синтетической активностью и занята воспроизведением своих компонентов.

Затем следует короткий период — митоз (М), во время которого завершается процесс разделения на две дочерние клетки. Клетки, возникающие в результате митотических делений и образующие живой организм, называют соматическими. Основные периоды клеточного цикла показаны на рисунке 6.1.

Рис. 6.1. Схема фаз нормального клеточного цикла [по Вольпе П., 1979 с изменениями].

Первая фаза цикла деления — пресинтетический период или G1-период, наступает поспе митоза и составляет около половины всего жизненного цикла клетки. В этот период происходит интенсивное увеличение цитоплазмы клетки, синтезируются и накапливаются вещества, необходимые для репликации (самовоспроизведения) ДНК. В позднем G1-периоде часть клеток могут выходить из клеточного цикла, дифференцироваться и переходить к выполнению своих функций.

Эти клетки, выполнив свою функцию, в конечном счете погибают. Однако как исключение существуют ткани, в которых специализированные клетки могут возвращаться в клеточный цикл, например клетки печени. Такой клеточный цикл называется продленным.

Опухолевые клетки также способны выходить из клеточного цикла, находиться в фазе покоя и вновь возвращаться в клеточный цикл, сохраняя способность к дальнейшему делению.

Вторая фаза — S-период или синтетический, составляет до 30% продолжительности цикла и характеризуется удвоением числа хромосом, в результате чего плоидность клетки возрастает до четырех. При входе в эту фазу клетка всегда проходит и все последующие стадии цикла деления.

Третья фаза — постсинтетический период или G2-период, когда клетка готовится к митозу. В ней происходит интенсивный синтез цитоплазматических белков и белков, связанных с ДНК. G2-период занимает около 19-20% продолжительности всего цикла.

Митоз, или фаза М, — самый короткий по продолжительности период, занимающий примерно 1% времени всего цикла.

В этой фазе в тетраплоидной клетке (общее число хромосом 4n) каждая хромосома разделяется вдоль по длине, образуя две копии (сестринские хроматиды), ядро раздваивается, а цитоплазма делится пополам, и в результате образуются две дочерние клетки. Каждая дочерняя клетка после митоза содержит по две копии каждой хромосомы. Эти копии называются гомологичными хромосомами.

Общее число хромосом в клетке, известное как диплоидный набор, обозначают 2n. Митотическое деление гарантирует постоянство набора хромосом в соматических клетках. Что касается продолжитепьности клеточного цикла, то в норме она варьирует в разных клетках. По классическим представлениям фазы цикла относительно стабильны по продолжительности (в среднем, G1 — 8 ч; S — 6 ч: G2 — 4 ч; М — до 2 ч), а весь цикл занимает у клеток млекопитающих, в среднем, около 20 ч (рис 6.1).

Следует сказать, что одним из ведущих механизмов действия современных противоопухолевых химиопрепаратов является избирательное воздействие на определенные структуры клетки в разные фазы клеточного цикла. Фазовозависимость цитостатиков обязательно учитывается при проведении химиотерапии.

В опухолевых клетках имеются те же фазы, что и в нормальных. Иногда при злокачественном росте встречается прямое деление — амитоз, когда клетка делится без разрушения ядра и ядрышек.

Кишки большинства опухолей обладают такой же и даже большей продолжительностью клеточного цикла, чем клетки нормальных, быстро обновляющихся тканей. Об этом убедительно говорят авторадиографические исследования. Не существует ни одной опухоли, клетки которой достигали бы скорости размножения нормальных костно-мозговых клеток или клеток покровного эпителия кишечника.

Здесь следует отметить, что, к сожалению, более высокий уровень пролиферации клеток в нормальных тканях, чем в некоторых опухолях, является существенным препятствием для их успешного химиолучевого лечения.

Изучение опухолей показало, что их клональный характер не означает одинаковости всех их клеток, особенно — в отношении клеточного цикла. Клеточный состав опухоли обычно представлен необратимо постмитотическими клетками (составляют от 30 до 70% всех клеток опухоли), т.е. не способными делится, вплоть до момента гибели; покоящимися клетками (законсервированы в фазе G0), способными снова войти в митотический цикл (стволовые опухолевые клетки) и клетками с различной продолжительностью фазы G1, составляющие пролиферирующий пул опухолевых клеток и относящиеся к фракции роста (рис. 6.2).

Рис. 6.2. Клеточный состав типичной опухоли [Cajano А. и соавт., 1972].
I — необратимо посмитотические клетки;
II — покоящиеся клетки (способны снова войти в митотический цикл);
Ill — клетки в митотическом цикле с различной продолжительностью фазы G1

Темп роста новообразования и определяется в основном величиной фракции роста. На ранних, субмикроскопических стадиях опухолевого роста подавляющее большинство злокачественных клеток находится в цикле, составляя пролиферативный пул или фракцию роста.

По мере роста опухоли клетки во все более увеличивающемся количестве покидают этот пул вследствие потерь или возвращения в фазу G0. Поэтому ко времени клинического обнаружения опухоли большинство ее клеток не находится в репликационном пуле.

В тоже время многие опухоли, например рак толстой кишки или молочной железы, имеют небольшие фракции роста. Наилучшим, хоть и грубым морфологическим выражением темпа роста опухоли (пролиферативной активности) является частота митозов или митотический индекс (доля митозов в исследуемой популяции клеток).

Их можно оценить просто по количеству фигур митоза в единице площади гистологического среза опухолевой ткани, с помощью проточной цитометрии или методом авторадиографии с меченым предшественником ДНК — Н-тимидином.

Общеизвестно, что от величины фракции роста опухолевых клеток зависит чувствительность новообразования к химиотерапии. Поскольку большинство цитостатиков действуют на клетки, активно синтезирующие ДНК, нетрудно понять, почему опухоли, содержащие, скажем, 5% своих клеток в репликационном пуле, являются медленно растущими, но относительно устойчивыми к химиотерапии.

И напротив, агрессивные, быстро растущие опухоли (лимфомы и др.), имеющие большой пуп делящихся клеток, подчас буквально тают на глазах под влиянием химиотерапии, и лечение может оказаться эффективным.

Среди опухолевых клеток особого внимания заслуживают сравнительно небольшая часть клеток, которые можно охарактеризовать, как опухолевые стволовые клетки (tumor stem cells). Они способны длительное время существовать в организме вне митотического цикла, в периоде относительного покоя и называются еще покоящиеся (G0), клоногенные клетки.

Однако, под влиянием каких-либо стимулов, эти клетки могут выходить из стагнированного состояния, вступать в клеточный цикл и неограниченно делиться, пополняя пуп пролиферирующих клеток, потомство которых расселяется и колонизирует новые участки тканей.

Уровень воспроизведения опухолевых клеток и клеточные потери. Во взрослом организме количество клеток постоянно, так как количество новообразованных и утратившихся тонко и надежно сбалансировано. При развитии опухолей происходит нарушение этого баланса.

Однако по мере увеличения размеров опухоли темп роста снижается, клеточная пролиферация замедляется, клеточные потери увеличиваются вследствие иммунного воздействия и недостаточного кровоснабжения. При этом доминирующий фактор клеточных потерь — ишемический некроз.

Основными причинами возникновения очагов некроза являются уменьшение по мере роста функционирующей сосудистой сети на единицу объема опухоли и сосудистый стаз. Поэтому доля некротизированных клеток по мере увеличения размеров опухоли всегда увеличивается.

Таким образом, темп роста злокачественных новообразований определяется в основном величиной фракции роста (пулом пропиферирующих клеток) и показателем преобладания воспроизведения клеток над их потерей. В некоторых случаях, особенно с относительно большой фракцией роста, это преобладание велико и приводит к быстрому увеличению массы опухоли, а в других случаях оно весьма незначительно.

Так, в карциномах желудочно-кишечного тракта воспроизведение клеток превышает их потерю примерно лишь на 10% и они имеют тенденцию к гораздо более медленному росту.

Инфильтративный рост опухолей

Инфильтративный (инвазивный) рост (от лат. infiltratio — проникновение) заключается в прямом проникновении (прорастании) опухолевых клеток в окружающие ткани и является одним из основных свойств злокачественности.

В отличие от злокачественных, для доброкачественных опухолей характерен экспансивный рост, т.е. при росте они сдавливают и раздвигают (отодвигают) окружающие нормальные ткани.

При этом сдавленные опухолью элементы окружающей ткани атрофируются, но их количество нарастает и образует вокруг опухоли подобие капсулы (псевдокапсула), В тоже время и некоторые злокачественные опухоли (рак почки, околощитовидной железы, фибросаркома) также растут экспансивно.

Артерии обычно не подвергаются инфильтрирующему росту, так как имеющиеся в их стенке эластин и коллагеновые волокна оказывают значительное сопротивление опухолевым клеткам. Высказывается предположение, что резистентности артерий способствует и высокое внутрисосудистое давление.

Понятно, что вследствие инвазивного роста опухоли прорастают в окружающие анатомические структуры и органы и вызывают нарушения соответствующих функций. Именно эти патогенетические особенности злокачественного роста лежат в основе развития вторичных симптомов и клинических феноменов новообразований.

Кроме того, инвазивный рост является обязательным компонентом метастатического каскада: диссеминации опухолевых клеток по организму предшествует их инвазия из первичного очага в окружающие ткани.

Макроскопические формы рака зависят от того, в каком направлении происходит распространение опухолевой массы: в толщу органа (эндофитная) или за его пределы в виде выбухающего узла (экзофитная) (рис. 6.3).

Рис. 6.3. Основные клинико-морфологические формы роста опухолей.

Экзофитная форма — новообразование имеет вид узла, который выступает в просвет полого органа, или распространяется в толще паренхиматозного, или выступает над поверхностью тела и довольно четко отграничен от здоровых тканей. При этом граница опухоли от видимого ее края составляет около 1 см. Независимо от формы роста раковая опухоль характеризуется склонностью к распаду и изъязвлению, что объясняется особенностями ее кровоснабжения.

Экзофитные опухопи при распаде приобретают вид блюдца — язвы с выступающими, подрытыми в виде валика краями. Такие опухоли называют блюдцеобразными. Экзофитные опухоли в паренхиматозных органах представляют собой округлые узлы, при наружном осмотре они обычно не видны.

При длительном росте из-за особенностей кровоснабжения в центре опухолей происходит распад. Такие формы экзофитных опухолей паренхиматозных органов получили название полостных. По характеру происходящих процессов они аналогичны блюдцеобразным ракам полых органов, но по внешнему виду довольно далеки от них.

Эндофитная форма — раковые клетки распространяются преимущественно в пределах стенки органа. В этих случаях стенка или сам орган становятся толще и плотнее, границы опухоли четко не определяются, а микроскопически от видимого края опухоли распространяется приблизительно на 6 см.

Такой характер роста называют инфильтративным, а опухоль — эндофитным, или инфильтративным раком. Инфильтративный рост новообразования в паренхиматозных органах встречается редко и такая форма опухоли называется диффузной.

Обычно такие опухоли выделяют в качестве особых разновидностей, например в легком — перибронхиальная разветвленная и пневмониелодобная формы, в молочной железе — инфильтративно-отечная, маститоподобная и рожистоподобная формы, в печени — инфильтративная, рак-цирроз и т.д.

Инфильтративно рак протекает более злокачественно, отличается быстрым течением, ранним и бурным метастазированием и плохим прогнозом. При распаде эндофитного рака валикообразные края вокруг изъязвления не образуются, а такие опухоли называются язвенно-инфильтративными. Когда наблюдается сочетание экзо- и эндофитного компонентов опухоли, говорят смешанной форме опухолевого роста.

Делению на основные четыре формы рака (экзофитная, блюдцеобразная, инфильтративная и язвенно-инфильтративная) в наибольшей степени соответствуют новообразования желудочно-кишечного тракта. Рак наружных локализаций обычно имеет вид экзофитной или изъязвленной (соответствует блюдцеобразной) опухоли.

Кроме того, вышеназванным формам роста опухолей часто сопутствует так называемый оппозиционный или вовлекающий рост. Он характерен для воспаления, которое часто сопутствует опухолевому процессу, увеличивая объем и размеры опухоли.

Возможность наличия оппозиционного роста необходимо учитывать при планировании специального лечения, а подготовка к операции или лучевой терапии должна включать противовоспалительную и антибактериальную составляющую.

Формирование опухолевого узла из клональных потомков трансформированной клетки — это сложный процесс роста новообразования, на который влияет множество факторов. Среди них ведущими являются: кинетика (динамика) роста опухолевых клеток, опухолевая прогрессия и гетерогенность, а также ангиогенез в опухоли.

Угляница К.Н., Луд Н.Г., Угляница Н.К.

Патология тканевого роста опухоли

Опухоль, новообразование, бластома –типовой патологический процесс, которых характеризуется безудержным делением клеток, нарушение роста и дифференцировки обусловлены нарушениями в генетическом аппарате.

Основные свойства опухолей:

1. Безудержный рост – клетки постоянно прибывают в клеточном цикле, автономия.

2. Атипизм– клетки приобретают свойства отличные от нормальных.

Приобретение опухолью новых, не присущих ей свойств – анаплазия или катаплазия.

НО! Эти термены не являются тождественными. Под анаплазией понимают приобретение опухолевой клеткой свойств, характерных для эмбриональной ткани.

Катаплазия– это лишь приобретение каких-либо особых свойств.

Строение опухоли.

Макро:

Внешний вид.Различный в зависимости от типа и локализации опухоли.

Размер. Варьирует.

Консистенция. Зависит от преобладания в опухоли паренхимы или стромы. Если преобладает строма – опухоль плотная. Если паренхима – мягкая.

Вторичные изменения: очаги некроза, кровоизлияния, ослизнения, петрификации, воспаления.

Микро:

Опухоль состоит их паренхимы и стромы – соотношение между которыми может варьировать.

Паренхима характеризует опухоль, по ней определяют морфологию.

Стромаобразована РВСТ и клетками самой опухоли.

Клетки опухоли индуцируют активность фибробластов, кроме того он и сами могут синтезировать межклеточное вещество. ОК синтезируют ангиогенин – под действием которого происходит формирование капилляров в строме.

Органоидные – по внешнему виду напоминают орган с паренхимой и выраженной в какой либо мере стромой.

Гистоидные – паренхима со слабовыраженной стромой. ( В недифференцированных опухолях. Эти опухоли быстро растут и рано подвергаются некрозу).

Фиброзный рак, скирр – преобладает строма над паренхимой.

Если клеточное строение опухоли совпадает с органом, в котором она развилась – гомологичная опухоль. Если клеточное строение отличается – гетерологичная опухоль.

Гомологичные опухоли – зрелые, дифференцированные. Гетерологичные – незрелые, мало и недифференцированные.

Виды атипизма

Морфологический атипизм.

· Тканевый– нарушение тканевых взаимоотношений. Например: нарушение соотношения между паренхимой и стромой, изменение величины волокнистых структур и хаотичное их расположение.

Характерен для зрелых, доброкачественных опухолей.

· Клеточный– полиморфизм или мономорфизм клеток, гиперхромия ядер, полиплоидия, изменение ядерно-цитоплазматического индекса ( в пользу ядра), появление множественных митозов.

Характерен: незрелые, злокачественные опухоли.

· Атипизм ультраструктур –увеличение числа рибосом, изменение величины и формы МХ. ЦП – скудная. Ядро – крупное с диффузным или маргинальным расположением хроматина. Появлениеклеток-гибридов.

Биохимический атипизм.

Характеризуется изменением условия обмена.

Ткань опухоли богата холестерином, гликогеном и НК. Преобладают гликолитические процессы -> накопление молочной кислоты.

Антигенный атипизм.

Функциональные свойства опухоли –зависят от степени дифференцировки опухоли.

Дифференцированные опухоли сохраняют функциональные особенности клеток исходной ткани. Малодифференцированные и недифференцированные клетки теряют способность к исходному функционированию. Но в то же время слизеобразование сохраняется у резко анаплазированных

Злокачественная ОК: - агрессивна (инфильтрирующий рост)

- некоммуникабельна ( потеря МК контактов)

Пато-, морфо- и гистогенез опухолей. Предопухолевые состояния и изменения, их сущность, морфология. Дисплазия и рак. Опухолевая прогрессия.

Морфогенез опухоли

Выделяют две стадии:

1. Стадия предопухолевых изменений

2. Стадия формирования и роста опухоли

Предопухолевые состояния как правило предшествуют опухоли, но иногда опухоль может возникать сразу, пропуская эту стадию.

Среди предраковых состояний выделяют:

· Фоновые изменения – проявляются атрофией, дистрофией, склерозом, гиперплазией, метаплазией, дисплазией. Очаги гиперплазии, метаплазии и дисплазии рассматриваются как собственно предопухолевые состояния.

· Облигатный предрак – почти всегда завершается раком, чаще наследственно предрасположен.

· Факультативный предрак – гиперпластическо-диспластические процессы, дисэмбриопатии.

Выделяют латентный период рака – от предрака до рака.

Стадия формирования опухоли.

Схема развития опухоли:

1. Нарушение регенерации

2. Предопухолевые изменения ( дисплазия,гиперплазия)

3. Малигнизация пролифирирующих клеток

4. Возникновение опухолевого зачатка

5. Прогрессия опухоли.

Возникают множественные точки роста – опухолевое поле.

Малигнизация от центра к периферии. Слияние очагов в один узел.

В формировании опухоли несомненная роль принадлежит нарушению взаимоотношений эпителия и стромы.

Рост опухоли (эспансивный, инфильтративный, аппозиционный, экзофитный, эндофитный).

Виды роста опухолей

1. уницентрический и мультицентрический рост,

2. экспансивный, инфильтрирующий и аппозиционный рост,

3. экзофитный и эндофитный рост.

Термины уницентрический и мультицентрический характеризуют наличие одного или несколько первично возникших очагов опухолевого роста.

Аппозиционный рост опухоли происходит за счет превращения нормальных клеток в опухолевые, что наблюдается в опухолевом поле в самых начальных стадиях роста злокачественных опухолей.

При инфильтрирующем росте опухоль врастает в подлежащую ткань и разрушает ее . Это рост быстрый, границы опухоли при таком росте неясные. Такой рост характерен для незрелых, злокачественных опухолей.

По отношению к поверхности органа и к просвету полого органа рост может быть эндофитным или экзофитным. Эндофитный рост – опухоль растет в толщу органа или в стенку полого органа. С поверхности или в полости органа опухоль не видна, ее можно увидеть только на разрезе. Экзофитный рост – опухоль растет на поверхности органа или в просвет полого органа, заполняя его просвет.

Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 2350 ;