Виллезный синовит предвестник рака


Пигментный виллонодулярный синовит — редко встречающееся хроническое поражение сустава, обусловленное разрастанием его синовиальной оболочки с образованием узловых или ворсинчатых выростов и суставных мышей. Пигментный виллонодулярный синовит характеризуется периодическим, а затем постоянным, припуханием сустава и появлением боли в нем. Диагностические мероприятия при пигментном виллонодулярном синовите включают исследования крови на РФ, АНФ, СРБ, рентгенографию, пневмоартрографию, артроскопию, диагностическую пункцию сустава и биопсию синовиальной оболочки. Лечение пигментного виллонодулярного синовита заключается в удалении синовиальной оболочки с последующим облучением сустава.


  • Причины пигментного виллонодулярного синовита
  • Симптомы пигментного виллонодулярного синовита
  • Диагностика пигментного виллонодулярного синовита
  • Лечение и прогноз пигментного виллонодулярного синовита
  • Цены на лечение

Общие сведения

Пигментный виллонодулярный синовит был впервые описан в 1941 году. Он наблюдается в основном у лиц молодого и среднего возраста. Известны случаи развития заболевания на фоне ревматоидного артрита. Морфологически в основе пигментного виллонодулярного синовита лежит медленное разрастание синовиальной оболочки одного, реже нескольких, крупных суставов. Процесс может распространяться на синовиальную выстилку сухожилий и слизистых сумок.


Причины пигментного виллонодулярного синовита

Этиологические факторы и механизм развития пигментного виллонодулярного синовита неизвестны. До сих пор в ревматологии ведутся споры по поводу генеза этого заболевания. Ранее была общепризнанной точка зрения, что пигментный виллонодулярный синовит представляет собой гранулематозный воспалительный процесс в синовиальной оболочке (синовит). Современные цитогенетические исследования выявили в разрастающихся клетках синовиальной оболочки пораженных суставов хромосомные аберрации и признаки атипической пролиферации, что является признаком опухолевого образования. Таким образом, большинство авторов сегодня склонны считать пигментный виллонодулярный синовит доброкачественным медленно развивающимся опухолевым процессом.

Симптомы пигментного виллонодулярного синовита

В 80% случаев пигментного виллонодулярного синовита поражается коленный сустав. В остальных 20% случаев наблюдаются изменения со стороны голеностопного, тазобедренного, пяточно-кубовидного суставов. Поражение синовии слизистых сумок проявляется картиной бурсита и наиболее часто встречается в области голеностопного сустава. Вовлечение синовиальной оболочки сухожильных влагалищ приводит к развитию тендовагинита и обычно наблюдается в сухожилиях сгибателей и разгибателей кисти.

Общее состояние пациентов с пигментным виллонодулярным синовитом, как правило, не нарушено. Температура тела нормальная.

Диагностика пигментного виллонодулярного синовита

Для постановки диагноза пигментного виллонодулярного синовита ревматолог проводит комплексное обследование пациента с оценкой лабораторных показателей крови, рентгенологических и артроскопических данных, результатов исследования синовиальной жидкости и тканевого строения образца синовиальной оболочки.

Для пигментного виллонодулярного синовита не характерны воспалительные изменения в клиническом анализе крови, наличие С-реактивного белка, АНФ или ревматоидного фактора. При проведении рентгенографии сустава в некоторых случаях можно наблюдать остеопороз суставных поверхностей и некоторое сужение суставной щели. Иногда выявляются краевые эрозии костных суставных поверхностей и кистовидные образования эпифизов. Пневмоартрография зачастую обнаруживает дефекты наполнения в синовиальной оболочке сустава, имеющие округлую форму и множественный характер. Они соответствую месту образования гигантских узлов или ворсин разрастающейся синовиальной оболочки.

В ходе пункции сустава при пигментном виллонодулярном синовите получают синовиальную жидкость, окрашенную в красно-коричневый цвет. Ее исследование выявляет большое количество эритроцитов, воспалительные изменения обычно отсутствуют.

Наиболее информативным методом диагностики пигментного виллонодулярного синовита является артроскопия. Она позволяет увидеть утолщение и темно-розовое окрашивание синовиальной оболочки, растущие в полость сустава бурые ворсинчатые и узловые выросты, свободно расположенные оторвавшиеся узлы и ворсины, потемневшие суставные хрящи. Бурая и розовая окраска синовиальной оболочки, а также потемнение хрящей связаны с их геморрагическим пропитыванием и отложением гемосидерина. В ходе артроскопии берут биопсию синовиальной оболочки. Гистологическое исследование материала у пациентов с пигментным виллонодулярным синовитом выявляет узловую пролиферацию, наличие отложений гемосидерина и многоядерные гигантские клетки.

Дифференциальный диагноз пигментного виллонодулярного синовита проводят с интермиттирующим гидрартрозом, гидроксиапатитной артропатией, артритами различной этиологии: ревматоидный артрит, реактивный артрит, артрит при туберкулезе, псориатический артрит и пр.

Лечение и прогноз пигментного виллонодулярного синовита

Лечение пигментного виллонодулярного синовита заключается в хирургическом иссечении разросшейся синовиальной оболочки — синовэктомии, которая может быть проведена открытым доступом или с применением артроскопической методики. Для профилактики рецидивирования заболевания в большинстве случаев рекомендована послеоперационная лучевая терапия пораженного сустава.

Прогноз пигментного виллонодулярного синовита в целом благоприятный, но процент рецидивирования разрастаний синовиальной оболочки после ее оперативного удаления достаточно высок и составляет около 20-30% случаев заболевания.

Заболевание несколько чаще встречается у женщин.
Появляется преимущественно в возрасте 20—30 лет, реже в детском и пожилом возрасте. Пораженным может быть любой сустав, но преимущественная локализация — коленный сустав (около 80% всех случаев).

Первое сообщение о cиновит пигментно-виллёзный принадлежит франц. хирургу Шассеньяку (Ch. M. Chassagnac), который в 1852 г. описал поражение сухожильных влагалищ пальцев кисти и высказал мысль о саркоматозном характере процесса. Затем получило распространение мнение о воспалительной природе заболевания. В настоящее время полностью отвергнуто представление об опухолевом характере процесса и возможности его малигнизации. Особенности ультраструктуры ксантомных клеток, которые наряду с фибробластами являются самыми многочисленными элементами в пораженных тканях, позволяют высказать предположение, что в основе патологии лежит местное нарушение липидного обмена. Воспаление при этом развивается вторично. Кроме того, получены данные о развитии реакции повышенной чувствительности замедленного типа при cиновитt пигментно-виллёзнjv. Связи заболевания с травмой не выявлено.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Первые признаки заболевания обнаруживают, как правило, случайно. Иногда их появлению способствует незначительная травма. Характерна безболезненная при пальпации припухлость пораженного сустава, имеющая тестообразную консистенцию, иногда с отдельными более плотными включениями, которая медленно увеличивается в размере. Она сопровождается образованием выпота, количество которого при поражении коленного сустава достигает 200 мл, в голеностопном и тазобедренном суставах его объем не превышает 10 мл. Особенностью заболевания является сохранение полного объема движений в суставе и нормальной походки, несмотря на значительные размеры припухлости. Редко встречается ограничение движений в суставе, покой или эвакуация жидкости из полости сустава способствуют восстановлению амплитуды движений. Одна из причин позднего обращения за медицинской помощью — малая выраженность болевого синдрома. Боль в суставе возникает периодически, при движениях, интенсивность ее по мере прогрессирования процесса не меняется. Боль в покое отмечается при поражении тазобедренного сустава с давностью заболевания 10 и более лет. Особенностью клинического течения является также то, что несмотря на значительные размеры припухлости, цвет кожи и ее венозный рисунок не изменяются. Отмечаемое повышение местной температуры связано с выраженной васкуляризацией патологической ткани. Повышение температуры тела не характерно, хотя в отдельных случаях возможно. При поражении крупных суставов больные нередко жалуются на дискомфорт в суставе и его блокады. Дискомфорт в суставе (ощущение неловкости, неудобства) появляется при перемене положения и движениях. Этот симптом непостоянен, нередко он выявляется лишь в начале и исчезает по мере прогрессирования заболевания. Блокада сустава связана с ущемлением узелковых или ворсинчатых разрастаний. Она возникает внезапно при движении и устраняется спустя несколько минут, чем отличается от блокады при другой патологии, например повреждении мениска. Кратковременность блокады обусловлена тем, что мягкая ткань ворсинчатых или узелковых разрастаний легко раздавливается. В течении заболевания выделяют три стадии. I стадия — начальных проявлений: клинические признаки слабо выражены, еще отсутствуют изменения на рентгенограммах, артропневмограммах и ангиограммах. II стадия характеризуется тем, что кроме клинических симптомов уже определяют изменения на рентгенограммах в виде увеличения объема мягких тканей и их уплотнения и типичные изменения на артропневмограммах и ангиограммах. III стадия — поздняя, отличается от предыдущей наличием очагов деструкции в костях.

Одной из разновидностей клинического течения cиновита пигментно-виллёзного является опухолевая форма заболевания. Она встречается редко, характеризуется появлением плотной бугристой опухоли, очагов обызвествления мягкотканного компонента, усилением венозного рисунка кожи, кроме того, отмечают анемию, уменьшение массы тела больного.

ДИАГНОЗ
Рентгенография в стандартных проекциях позволяет выявить в области поражения увеличение объема мягких тканей, их диффузное или, реже, в виде узлов уплотнение. Уплотненные ткани имеют четкий наружный контур. Редко встречающиеся при данной патологии сужение суставной щели, остеофиты или уплотнение суставной площадки — проявление сопутствующих заболеваний, например остеоартроза. Отмечаемые у части больных изменения в костях имеют вид мелких кистевидных просветлений без склеротического ободка; мелких кистевидных просветлений, окруженных тонким склеротическим ободком, крупных кистевидных очагов, подобных очагам при остеобластокластоме; краевых узур. Характер очагов и их расположение не являются специфическими для cиновита пигментно-виллёзного, так как подобные изменения могут встречаться при других заболеваниях. Однако при локализации процесса в тазобедренном суставе наличие обширных очагов деструкции одновременно в головке, шейке бедренной кости и костях, образующих дно вертлужной впадины, в сочетании с непостоянной и нерезкой болью прежде всего заставляет думать о данном патологическом процессе.

Дифференциальный диагноз проводят с гемангиомой и ангиоматозом синовиальной оболочки, синовиальной саркомой, ревматоидным артритом, деформирующим артрозом, туберкулезным артритом, повреждением менисков. При гемангиоме и ангиоматозе синовиальной оболочки характерна боль в покое, очаги деструкции в костях выявляются на фоне остеопороза прилежащих участков кости. При ангиоматозе синовиальной оболочки данные флебографии позволяют уточнить диагноз. При хроническом синовите, в отличие от cиновита пигментно-виллёзного, на рентгенограммах кроме краевых узур выявляют периостальные наслоения, субхондральный остеопороз, на ангиограммах — укорочение капиллярной фазы кровотока, в синовиоцитограмме преобладают нейтрофилы.

При туберкулезном артрите, в отличие от cиновита пигментно-виллёзного, боль усиливается в покое и по мере прогрессирования заболевания, на рентгенограммах выявляется так называемая изъеденность контуров костей у мест прикрепления капсулы сустава, на артропневмограммах независимо от давности заболевания контуры капсулы, ее внутреннего слоя остаются гладкими, выпот никогда не бывает коричнево-красного цвета. Исследование суставного выпота и ангиография также позволяют исключить cиновит пигментно-виллёзный.

Ревматоидный артрит отличается от cиновита пигментно-виллёзного своеобразным ритмом боли (возникает в покое, усиливается по утрам), ограничением движений в суставе при незначительных размерах припухлости, на рентгенограммах рано отмечают остеопению костей, образующих сустав. Выявляемые на рентгенограммах уплотнения в виде нитей и узлов в полости сустава прослеживаются на фоне ее уменьшенных размеров.

При синовиальной саркоме, в отличие от cиновита пигментно-виллёзного, припухлость более плотная, нет выпота коричнево-красного цвета, рано появляются ограничение движений и контрактура в суставе, постоянная боль, усилен венозный рисунок кожи, выявляемые на ангиограмме характерные изменения (неравномерное окрашивание опухоли в венозной фазе, возможное чередование аваскулярных участков с отдельными скоплениями новообразованных сосудов мелкого калибра, скопления контрастного вещества в виде пятен неправильной формы) и результаты артропневмографии (нет характерных для пигментно-виллезного синовита изменений) позволяют уточнить диагноз.

Необходимость дифференциальной диагностики с повреждением мениска сустава возникает в начальной стадии заболевания. Особое значение имеет исследование суставного выпота, т.к. характерные для cиновита пигментно-виллёзного изменения синовиоцитограммы отмечаются уже в этой стадии.

ЛЕЧЕНИЕ
Выбор метода лечения зависит от формы заболевания. При локальной форме проводят операцию — частичную синовкапсулэктомию (иссечение ограниченного участка капсулы, включая ее синовиальный и фиброзный слои). При диффузной форме независимо от стадии используют комбинированное лечение. На его первом этапе осуществляют операцию — тотальную синовкапсулэктомию, на втором — лучевую терапию. При cиновите пигментно-виллёзном коленного сустава одновременно удаляют оба мениска, т.к. его задние рога интимно связаны с фиброзной капсулой, а передние препятствуют полному удалению синовиальной ткани в области наружного и внутреннего мыщелков большеберцовой кости. Цель лучевой терапии — воздействие на синовиальную ткань переходных зон (область сочленяющихся поверхностей костей, где остаются измененные синовиальные клетки), а также на патологическую ткань, которая может остаться в просвете питательных каналов, на разной глубине в костной ткани. Лучевую терапию проводят в радиологических отделениях спустя 3 нед. после операции. Границы полей облучения должны соответствовать дооперационному растяжению капсулы сустава или несколько превышать его. Разовая доза 1,5—2,0 Гр, суммарная — 18—19 Гр. В тех редких случаях, когда имеет место выход патологической ткани за пределы фиброзной капсулы (возможно при длительном существовании заболевания), суммарную очаговую дозу увеличивают до 21—23 Гр. В период облучения сохраняется режим разгрузки сустава и больные продолжают заниматься ЛФК.

Одной из важнейших задач послеоперационного периода является восстановление подвижности сустава. С этой целью уже со 2-го дня после операции больные приступают к изометрическим напряжениям мышц, а с 5-го дня — к активным движениям в пораженном суставе. Разработка проводится в течение дня, кроме того, назначают укладки в положении максимально достигнутого сгибания или разгибания. В течение 1,5—2 мес. после операции назначают режим разгрузки сустава, больные передвигаются только с помощью костылей, затем постепенно переходят к ходьбе с тростью.

Применение комбинированного лечения позволяет избежать рецидива процесса и получить удовлетворительный функциональный результат.

Синовит пигментно-виллёзный

Синовит пигментно-виллёзный (synovitis pygmentosa villiosa)

Заболевание несколько чаще встречается у женщин. Появляется преимущественно в возрасте 20-30 лет, реже в детском и пожилом возрасте. Пораженным может быть любой сустав, но преимущественная локализация - коленный сустав (около 80% всех случаев).

Первое сообщение о С. п.-в. принадлежит франц. хирургу Шассеньяку (Ch. M. Chassagnac), который в 1852 г. описал поражение сухожильных влагалищ пальцев кисти и высказал мысль о саркоматозном характере процесса. Затем получило распространение мнение о воспалительной природе заболевания. В настоящее время полностью отвергнуто представление об опухолевом характере процесса и возможности его малигнизации. Особенности ультраструктуры ксантомных клеток, которые наряду с фибробластами являются самыми многочисленными элементами в пораженных тканях, позволяют высказать предположение, что в основе патологии лежит местное нарушение липидного обмена. Воспаление при этом развивается вторично. Кроме того, получены данные о развитии реакции повышенной чувствительности замедленного типа при С. п.-в. Связи заболевания с травмой не выявлено.

Клиническая картина. Первые признаки заболевания обнаруживают, как правило, случайно. Иногда их появлению способствует незначительная травма. Характерна безболезненная при пальпации припухлость пораженного сустава, имеющая тестообразную консистенцию, иногда с отдельными более плотными включениями, которая медленно увеличивается в размере. Она сопровождается образованием выпота, количество которого при поражении коленного сустава достигает 200 мл, в голеностопном и тазобедренном суставах его объем не превышает 10 мл. Особенностью заболевания является сохранение полного объема движений в суставе и нормальной походки, несмотря на значительные размеры припухлости. Редко встречается ограничение движений в суставе, покой или эвакуация жидкости из полости сустава способствуют восстановлению амплитуды движений. Одна из причин позднего обращения за медицинской помощью - малая выраженность болевого синдрома. Боль в суставе возникает периодически, при движениях, интенсивность ее по мере прогрессирования процесса не меняется. Боль в покое отмечается при поражении тазобедренного сустава с давностью заболевания 10 и более лет. Особенностью клинического течения является также то, что несмотря на значительные размеры припухлости, цвет кожи и ее венозный рисунок не изменяются. Отмечаемое повышение местной температуры связано с выраженной васкуляризацией патологической ткани. Повышение температуры тела не характерно, хотя в отдельных случаях возможно. При поражении крупных суставов больные нередко жалуются на дискомфорт в суставе и его блокады. Дискомфорт в суставе (ощущение неловкости, неудобства) появляется при перемене положения и движениях. Этот симптом непостоянен, нередко он выявляется лишь в начале и исчезает по мере прогрессирования заболевания. Блокада сустава связана с ущемлением узелковых или ворсинчатых разрастаний. Она возникает внезапно при движении и устраняется спустя несколько минут, чем отличается от блокады при другой патологии, например повреждении мениска. Кратковременность блокады обусловлена тем, что мягкая ткань ворсинчатых или узелковых разрастаний легко раздавливается. В течении заболевания выделяют три стадии. I стадия - начальных проявлений: клинические признаки слабо выражены, еще отсутствуют изменения на рентгенограммах, артропневмограммах и ангиограммах. II стадия характеризуется тем, что кроме клинических симптомов уже определяют изменения на рентгенограммах в виде увеличения объема мягких тканей и их уплотнения и типичные изменения на артропневмограммах и ангиограммах. III стадия - поздняя, отличается от предыдущей наличием очагов деструкции в костях.

Одной из разновидностей клинического течения С. п.-в. является опухолевая форма заболевания. Она встречается редко, характеризуется появлением плотной бугристой опухоли, очагов обызвествления мягкотканного компонента, усилением венозного рисунка кожи, кроме того, отмечают анемию, уменьшение массы тела больного.

Диагноз. Рентгенография в стандартных проекциях позволяет выявить в области поражения увеличение объема мягких тканей, их диффузное или, реже, в виде узлов уплотнение. Уплотненные ткани имеют четкий наружный контур. Редко встречающиеся при данной патологии сужение суставной щели, остеофиты или уплотнение суставной площадки - проявление сопутствующих заболеваний, например остеоартроза. Отмечаемые у части больных изменения в костях имеют вид мелких кистевидных просветлений без склеротического ободка; мелких кистевидных просветлений, окруженных тонким склеротическим ободком, крупных кистевидных очагов, подобных очагам при остеобластокластоме; краевых узур. Характер очагов и их расположение не являются специфическими для С. п.-в., так как подобные изменения могут встречаться при других заболеваниях. Однако при локализации процесса в тазобедренном суставе наличие обширных очагов деструкции одновременно в головке, шейке бедренной кости и костях, образующих дно вертлужной впадины, в сочетании с непостоянной и нерезкой болью прежде всего заставляет думать о данном патологическом процессе.

Дифференциальный диагноз проводят с гемангиомой и ангиоматозом синовиальной оболочки, синовиальной саркомой, ревматоидным артритом, деформирующим артрозом, туберкулезным артритом, повреждением менисков. При гемангиоме и ангиоматозе синовиальной оболочки характерна боль в покое, очаги деструкции в костях выявляются на фоне остеопороза прилежащих участков кости. При ангиоматозе синовиальной оболочки данные флебографии позволяют уточнить диагноз. При хроническом синовите, в отличие от С. п.-в., на рентгенограммах кроме краевых узур выявляют периостальные наслоения, субхондральный остеопороз, на ангиограммах - укорочение капиллярной фазы кровотока, в синовиоцитограмме преобладают нейтрофилы.

При туберкулезном артрите, в отличие от С. п.-в., боль усиливается в покое и по мере прогрессирования заболевания, на рентгенограммах выявляется так называемая изъеденность контуров костей у мест прикрепления капсулы сустава, на артропневмограммах независимо от давности заболевания контуры капсулы, ее внутреннего слоя остаются гладкими, выпот никогда не бывает коричнево-красного цвета. Исследование суставного выпота и ангиография также позволяют исключить С. п.-в.

Ревматоидный артрит отличается от С. п.-в. своеобразным ритмом боли (возникает в покое, усиливается по утрам), ограничением движений в суставе при незначительных размерах припухлости, на рентгенограммах рано отмечают остеопению костей, образующих сустав. Выявляемые на рентгенограммах уплотнения в виде нитей и узлов в полости сустава прослеживаются на фоне ее уменьшенных размеров.

При синовиальной саркоме, в отличие от С. п.-в., припухлость более плотная, нет выпота коричнево-красного цвета, рано появляются ограничение движений и контрактура в суставе, постоянная боль, усилен венозный рисунок кожи, выявляемые на ангиограмме характерные изменения (неравномерное окрашивание опухоли в венозной фазе, возможное чередование аваскулярных участков с отдельными скоплениями новообразованных сосудов мелкого калибра, скопления контрастного вещества в виде пятен неправильной формы) и результаты артропневмографии (нет характерных для пигментно-виллезного синовита изменений) позволяют уточнить диагноз.

Необходимость дифференциальной диагностики с повреждением мениска сустава возникает в начальной стадии заболевания. Особое значение имеет исследование суставного выпота, т.к. характерные для С. п.-в. изменения синовиоцитограммы отмечаются уже в этой стадии.

Лечение. Выбор метода лечения зависит от формы заболевания. При локальной форме проводят операцию - частичную синовкапсулэктомию (иссечение ограниченного участка капсулы, включая ее синовиальный и фиброзный слои). При диффузной форме независимо от стадии используют комбинированное лечение. На его первом этапе осуществляют операцию - тотальную синовкапсулэктомию, на втором - лучевую терапию. При С. п.-в. коленного сустава одновременно удаляют оба мениска, т.к. его задние рога интимно связаны с фиброзной капсулой, а передние препятствуют полному удалению синовиальной ткани в области наружного и внутреннего мыщелков большеберцовой кости. Цель лучевой терапии - воздействие на синовиальную ткань переходных зон (область сочленяющихся поверхностей костей, где остаются измененные синовиальные клетки), а также на патологическую ткань, которая может остаться в просвете питательных каналов, на разной глубине в костной ткани. Лучевую терапию проводят в радиологических отделениях спустя 3 нед. после операции. Границы полей облучения должны соответствовать дооперационному растяжению капсулы сустава или несколько превышать его. Разовая доза 1,5-2,0 Гр, суммарная - 18-19 Гр. В тех редких случаях, когда имеет место выход патологической ткани за пределы фиброзной капсулы (возможно при длительном существовании заболевания), суммарную очаговую дозу увеличивают до 21-23 Гр. В период облучения сохраняется режим разгрузки сустава и больные продолжают заниматься ЛФК.

Одной из важнейших задач послеоперационного периода является восстановление подвижности сустава. С этой целью уже со 2-го дня после операции больные приступают к изометрическим напряжениям мышц, а с 5-го дня - к активным движениям в пораженном суставе. Разработка проводится в течение дня, кроме того, назначают укладки в положении максимально достигнутого сгибания или разгибания. В течение 1,5-2 мес. после операции назначают режим разгрузки сустава, больные передвигаются только с помощью костылей, затем постепенно переходят к ходьбе с тростью.

Применение комбинированного лечения позволяет избежать рецидива процесса и получить удовлетворительный функциональный результат.

Библиогр.: Зацепин С.Т. и Родионова С.С. Опухолевая форма пигментированного ворсинчато-узлового синовита, Ортоп. и травмат. № 4, с. 48, 1987; Михайлова Л.Н., Родионова С.С. и Берман А.М. Электронно-микроскопическое исследование пигментированного ворсинчато-узелкового синовита, Арх. патол., т. 45, вып. 3, с. 33, 1983; Руководство по детской артрологии, под ред. М.Я. Студеникина и А.А. Яковлевой, с. 178, Л., 1987.


Рис. 2а). Артропневмограмма коленного сустава (прямая проекция; правый сустав) при пигментно-виллезном синовите: размеры заворотов увеличены, стенки капсулы суставов утолщены, в их полости видны уплотнения нитевидной и узловой формы.


Рис. 1а). Макропрепарат удаленной синовиальной оболочки при пигментно-виллезном синовите: видны обильные ворсинчатые и узелковые разрастания коричнево-красного цвета с отдельными желтыми вкраплениями.


Рис. 1б). Артроскопическая картина при пигментно-виллезном синовите: видны обильные ворсинчатые и узелковые разрастания коричнево-красного цвета с отдельными желтыми вкраплениями.


Рис. 2б). Артропневмограмма коленного сустава (прямая проекция; левый сустав) при пигментно-виллезном синовите: размеры заворотов увеличены, стенки капсулы суставов утолщены, в их полости видны уплотнения нитевидной и узловой формы.


Рис. 1в). Артроскопическая картина при пигментно-виллезном синовите: видны обильные ворсинчатые и узелковые разрастания коричнево-красного цвета с отдельными желтыми вкраплениями.


Общие сведения

Среди различных проявлений заболеваний суставов одно из ведущих мест занимает синовит, представляющий собой очаговое воспаление синовиальной оболочки, выстилающей внутреннюю поверхность суставов. Синовиальная оболочка вырабатывает синовиальную жидкость, необходимую для нормального функционирования сустава. В ней расположены кровеносные сосуды, обеспечивающие питание хрящевой ткани и обмен веществ в суставе, и нервные окончания.

Характерные клинические проявления заболевания обусловлены воспалительным процессом в синовиальной оболочки и изменением ее структуры и функции (утолщением, снижением растяжимости, продуцированием большого количества экссудата (воспалительной жидкости), которая, скапливаясь в суставной полости, вызывает отек в суставную полость и увеличение размеров (деформацию) сустава.


Именно воспалительный процесс в синовиальной оболочке — это движущая сила прогрессирования деструктивно-дегенеративного процесса в суставах. Синовит, по сути, является предиктором (прогностическим параметром) повреждения хряща. Возникает преимущественно в крупных суставах (синовит коленного сустава и синовит тазобедренного сустава), однако встречается и в относительно мелких суставах (синовит плечевого сустава, голеностопного). Код синовита коленного сустава по МКБ-10: M65. Синовит коленного/тазобедренного сустава встречаются относительно чаще других в силу больших нагрузок на них и более частой травматизации, а также из-за обильного лимфо/кровоснабжения, что способствует заносу с током крови/лимфы различных повреждающих факторов (инфекционные агенты, антитела, иммунные комплексы).

Как правило, синовит развивается в одном суставе, а вовлечение в процесс одновременно нескольких суставов — относительно редкое явление. Синовит может протекать как в острой, так и хронической форме. Острый синовит чаще развивается вследствие травматизации суставов и синовиальной оболочки или на фоне попадания инфекционного агента в полость сустава в результате травм или заноса инфекции из других очагов воспаления в организме гематогенным и лимфогенным путем. Достаточно часто встречается и реактивный синовит. Как правило, реактивный синовит развивается после перенесенных аллергических и инфекционных заболеваниях, при которых образуются антитела или иммунные комплексы, которые и являются факторами, повреждающими синовиальную оболочку.

Хронический синовит чаще развивается как осложнение при отсутствии/несвоевременном лечении/недолеченном остром процессе после травм. В ряде случаев хронический синовит может развиваться и при постоянном присутствии повреждающих факторов в организме (нарушение обмена веществ, ревматизм, аутоиммунные реакции). Как правило, хронически протекающее заболевание — это заболевание с умеренно выраженной симптоматикой (умеренный синовит) с периодическими обострениями воспалительного процесса. Достаточно часто встречаемым является реактивный синовит. Как правило, реактивный синовит развивается после перенесенных аллергических и инфекционных заболеваниях, при которых образуются антитела или иммунные комплексы, которые и являются факторами, повреждающими синовиальную оболочку.

Нередко в воспалительный процесс вовлекаются сухожилия и его синовиальные оболочки, вызывая теносиновит. Наиболее часто – встречается теносиновит плечевого сустава при котором в патологический процесс вовлекаются ткани вращательной манжеты (сухожилия в области плечевого сустава), теносиновит сухожилия длинной головки двуглавой мышцы плеча — с вовлечением в процесс сухожилия длинной головки двуглавой мышцы плеча, лучевого/локтевого сгибателей кисти, ахиллово сухожилие, сухожилия мышц подколенной ямки, сухожилия короткого разгибателя кисти/отводящей мышцы большого пальца, которые имеют одно фиброзное влагалище.

Провоцирующими факторами теносиновитов являются: растяжение/непривычно чрезмерные нагрузки, однократные тяжелые травмы или частые незначительные микротравмы. Особенно часто страдает сухожилия головки бицепса у спортсменов при высоких резких нагрузках. Кроме того, теносиновит сухожилия длинной головки бицепса часто развивается в пожилом возрасте, когда кровоснабжение сухожилий уменьшается и любая неоднократно повторяющаяся микротравма может вызывать возникновению дегенеративных изменений в сухожилиях.

Под маской воспаления суставных тканей могут протекать и опухоли суставов, как доброкачественные (синовиалома, фиброэндотелиома), так и злокачественные, в частности, злокачественная опухоль синовиома (синовиальная саркома — МКБ–10: С49), дебют которой часто аналогичен клинической симптоматике синовита. Опухоль может развиваться из синовиальной оболочки суставов и околосуставных тканей (сухожилий, фасций), часто повторно рецидивирует, быстро даёт метастазы, распространяющиеся лимфогенным и гематогенным путем. Синовиальная саркома растёт кнаружи от сустава, распространяется вдоль сухожилий и быстро прорастает в окружающие мышцы. Опухоль плотной консистенции, имеет форму узла. Поражаются преимущественно суставы нижних конечностей (коленный, суставы стопы). Наиболее часто встречается синовиома стопы. Прогноз неблагоприятный.

Еще одной формой синовита является виллонодулярный синовит. Однако, по существу, виллонодулярный синовит — это заболевание не воспалительного генеза, а является новообразованием (доброкачественной опухолью) синовиальной сумки, сухожильных влагалищ и сухожилий, которая проявляется несколько другой симптоматикой и требует иного подхода к ее лечению.

Патогенез

Очевидно, что в процесс развития синовита вовлечены инфекционные агенты и механизм иммунного ответа на их воздействие. При этом, в основе развития иммунокомплексного синовита лежит чрезмерная иммунная реакция макроорганизма на антигены инфекционных агентов, находящихся вне сустава с постепенным формированием иммунных комплексов, откладывающихся в синовиальной оболочке.

Значительная роль в поддержании патологического процесса отводится воспалению и выработке провоспалительных цитокинов, что способствует высвобождению медиаторов воспаления, повреждающих коллагено-эластический слой синовиальной оболочки с развитием реактивного синовита. В свою очередь воспаленная синовиальная оболочка выделяет биологические медиаторы воспаления, что поддерживает синовит и способствует деструкции хрящевой ткани, продукты распада которой являются антигенами и в свою очередь индуцируют образование аутоантител и усиление локального воспалительного процесса. То есть, формируется замкнутый круг воспалительной реакции.

Как следствие, страдает процесс образования эндогенной гиалуроновой кислоты и синовиальной жидкости. На фоне присутствия медиаторов воспаления повышается проницаемость сосудов, что приводит к увеличению трансфузии плазмы в синовиальную жидкость сустава, вызывая нарушения в структуре синовиальной оболочки (утолщение, снижение эластических свойств) и ее функции (продуцирование синовиальной жидкости).

Классификация

В основу классификации синовита положены несколько различных факторов, в соответствии с которыми выделяют несколько видов синовита.

  • Септический синовит – инфекционный агент попадает в сустав с током крови/лимфы или контактным путем при проникающих ранах.
  • Асептический (преимущественно травматический синовит), вызванный механическими повреждениями (разрыв связок, ушибы, переломы), нарушениями структуры сустава при артритах, артрозах, нарушениями обмена веществ, аутоиммунными и эндокринными заболеваниями.
  • Аллергический синовит – развивается под действием аллергических агентов.
  • Реактивный — повреждающими факторами синовиальной оболочки являются аутоантитела/иммунные комплексы.

По течению заболевания: острый и хронический.

По локализации: синовит тазобедренного, коленного, голеностопного, плечевого, лучезапястного, локтевого сустава.

По типу поражения: первичный и вторичный.

По характеру экссудата: серозный, гнойный, серозно-фиброзный, геморрагический.

Причины

Синовит является полиэтиологическим заболеванием. К основным причинам его развития относятся:

  • Травматические повреждения сустава различной степени (ушибы, подвывихи, вывихи, разрывы связок/менисков, переломы), что приводит к травматизации синовиальной оболочки и скоплению в коленном суставе экссудата.
  • Инфекции. Инфекционный агент может попадать в сустав как в результате нарушения целостности сустава (проникающие раны, открытые переломы, операционные вмешательства), так и путем заноса через кровь/лимфу из других очагов воспаления в организме. При этом в качестве инфекционного агента могут выступать пневмококк, стафилококк, гонококк, стрептококк, микобактериями туберкулеза, спирохет, и другими.
  • Дегенеративно-дистрофические изменения в хрящевой ткани, которые вызваны различными системными заболеваниям (ревматизм), возрастными изменениями, погрешностями в питании.
  • Иммунная реакция. Инициатором заболевания является иммунная система человека. Повреждающими факторами синовиальной оболочки являются аутоантитела/иммунные комплексы.
  • Поражения мышечно-связочного аппарата, способствующие повышению нагрузки на сустав, следствием чего являются микротравмы суставной сумки.
  • Нарушения метаболизма (подагра), при которой образуются в тканях сустава скопления кристаллоподобных солей, вызывающих интенсивное воспаление.
  • Гемофилия. Появление мелких кровоизлияний из сосудов, питающих сустав, может вызвать скопления выпота и развития воспалительного процесса синовиальной оболочки.

К факторам, способствующим развитию синовита, относятся: избыточный, увеличивающий нагрузку на суставной аппарат, частые инфекционные заболевания, чрезмерные физические нагрузки.

Симптомы синовита

Симптоматика синовита определяется интенсивностью патологического процесса и степенью поражения синовиальной оболочки. Симптомы синовита коленного сустава и симптомы синовита тазобедренного сустава в целом идентичны.


Синовит коленного и тазобедренного сустава

С более выраженной симптоматикой протекает острый гнойный синовит. Состояние пациента быстро ухудшается, возникают и нарастают признаки острой интоксикации: резкая слабость, повышение температуры, озноб. Болевой синдром резко выражен, сустав увеличен в объеме, отечен, кожа над ним гиперемирована. Движения болезненны, реже развивается регионарный лимфаденит.

Анализы и диагностика

Постановка диагноза синовита базируется на жалобах пациента, визуальном осмотре/пальпация сустава и лабораторных/инструментальных методах обследования, включающих:

  • Общий анализ крови (СОЭ, лейкоцитоз).
  • Рентгенографию.
  • УЗИ.

При необходимости назначается компьютерная или магнитно-резонансная томография, артроскопия, диагностическая пункция. Дополнительно — аллергические пробы, биопсия синовиальной оболочки.

Проводится дифференциальная диагностика с артритом, деформирующим остеоартрозом, тендинитом, теносиновитом.

Лечение синовитa

Лечение синовита, независимо от локализации проводится по аналогичным принципам. Поэтому, рассматривать отдельно лечение синовитa коленного сустава или лечение синовита тазобедренного сустава не имеет смысла, также, как и рассматривать отдельно лечение синовита крупных и более мелких суставов, например, лечение синовита голеностопного сустава.

При асептическом синовите и большом количестве выпота проводится тугое бинтование пораженного сустава, иммобилизация конечности и придание ей возвышенного положения. При большом количестве экссудата или его гнойном содержимом проводится лечебная пункция полости сустава, а при необходимости — проточно-аспирационное промывание сустава раствором антибиотиков.

Основой лечения синовита служит противовоспалительная терапия, что позволяет не только купировать болевой синдром, но и устранить другую симптоматику, присущую воспалению — гипертермию сустава, припухлость, а также улучшить суставную функцию за счет подавления продуцирования провоспалительных цитокинов в суставных структурах и снижения активности процессов катаболизма.

Основным критерием выбора кроме эффективности, служит профиль желудочно-­кишечной безопасности (желудочно-кишечной токсичности). Если болевой синдром слабо выражен, могут назначаться мази/гели из группы НПВС, которые наносят на кожу сустава на протяжении 7-10 дней 2-3 раза в сутки (Диклофенакол, Финалгель, Фастум гель и др.).

Из глюкокортикостероидов назначается Преднизолон, Дексаметазон длительностью на 5-10 дней.
При синовите коленного/тазобедренного сустава возможны внутрисуставные введения ГК, однако для этой цели предпочтительно использовать более сильнодействующие препараты (Дексаметазон) или ГК пролонгированного действия (Дипроспан). При синовите голеностопного сустава и мелких суставов стопы/кисти можно назначать аппликации Дексаметазона с Димексидом.

Болевой синдром при ограничении движений в суставе зачастую усиливается за счет рефлекторного мышечного спазма в местах прикрепления мышцы к кости сустава, что приводит к формированию мышечно-суставного блока. С целью уменьшения спастического мышечного компонента рекомендуется назначать миорелаксанты центрального действия, которые подавляют синаптическую передачу сигнала и снижают чрезмерный тонус мышц на уровне межнейронных связей (Тизанидин). Для этой цели также можно назначать и комбинированный препарат Нимид форте (Нимисулид+Тизанидин) на протяжении 10-15 дней.

Также, болевой синдром при длительно текущем синовите может усиливаться за счет невропатического компонента, что обусловлено усилением чувствительности центральных ноцицепторов из-за длительного присутствия воспалительных реакций в суставе. Для подавленяе гиперактивности центров боли в ЦНС могут назначаться Ньюропентин или Габапентин, которые эффективно купируют нейропатическую боль.

Лечение хронического синовита с наличием выраженной инфильтрации синовиальной оболочки и постоянного/часто рецидивирующего выпота предусматривает кроме указанных выше препаратов применение ингибиторов протеолитических ферментов внутрь сустава – Гордокс, Трасилол. Длительно текущий хронический синовит требует регулярного приема специализированного витаминно-минерального комплекса и БАДов, позитивно действующих на все суставные ткани (Сустанорм, Артривит, Кальцемин, Коллаген Ультра).

Лечение теносиновита базируется на аналогичных принципах — при остром процессе (иммобилизация, НПВС, при тяжелом течении — введение глюкокортикоидов в сухожильное влагалище). В период стихания воспаления для профилактики быстро формирующих контрактур плечевого сустава — щадящие упражнения на увеличение объема движений. При хроническом процессе — тепловые процедуры, симптоматическая терапия.

Лечение синовита самостоятельно в домашних условиях народными средствами проводить не рекомендуется, поскольку отсутствие/несвоевременное адекватное лечение может привести к осложнениям и хронизации патологического процесса. Необходима обязательная консультация врача, а уже назначенное лечение можно проводить по возможности амбулаторно в домашних условиях.

Читайте также: