Ветеринарно-санитарные мероприятия при злокачественном отеке

Злокачественный отек (Odema malignum), газовая инфекция, раневой газовый отек, газовая гангрена, газовая флегмона, анаэробная инфекция, — острое спорадическое токсико-инфекционное заболевание всех видов животных и человека характеризующееся быстро распространяющимся воспалительными газовыми отеками и некрозом пораженной ткани.

Злокачественный отек вызывают спорообразующие микроорганизмы, проникающие в организм через раны , травмы, покусы и другие повреждения кожи, слизистых оболочек и более глубоких тканей.

Историческая справка. Заболевание известно с древних времен. В глубокой древности встречались описание крепитирующих отеков у домашних животных после ранений, кастраций, нарушений кожного покрова и слизистых оболочек.

В 1887году французкие ученые Л. Пастер и Жубер впервые выделили из трупа коровы анаэробный микроорганизм и назвали его Vibrion septique. Позднее было установлено, что злокачественный отек представляет собой полиморфное заболевание множественной этиологии. Злокачественный отек в виде спорадических случаев встречается повсеместно и отличается высокой летальностью заболевших животных.

Экономический ущерб, в связи со спорадическим характером болезни небольшой. Иногда злокачественный отек может носить массовый характер и протекать в виде энзоотий и эпизоотий (у овец, свиней), приводя к значительным материальным потерям.

Этиология. Возбудителями злокачественного отека являются анаэробные микробы из рода Clostridium: Cl. Septicum, Cl. Perfringes, Cl. Chauvoei, Cl. Oedematiens, Cl. Histolytcum, Cl. Sordellii, Cl. sporogenes как каждым из этих микробов или в ассоциации друг с другом или различными другими анаэробными микроорганизмами. Болезнь, вызванная ассоциацией микробов, протекает у животных более остро и в более тяжелой форме, отягощая течение патологического процесса.

Все анаэробные возбудители в зависимости от места проникновения (мышцы или внутренние органы) могут соответственно вызывать заболевания типа миозитов или висцеритов эндогенного или экзогенного происхождения.

Возбудители злокачественного отека широко распространены в природе, встречаются в гниющих органических веществах, в почве, в содержимом кишечника животных. С кормом возбудители злокачественного отека попадают в желудочно- кишечный тракт животных, где они при благоприятных условиях размножаются. Зараженные животные, выделяя микробов с испражнениями, способствуют их рассеиванию в окружающей среде.

Различать анаэробных возбудителей злокачественного отека по их морфологическим свойствам достаточно сложно и практически невозможно. Все они (кроме Cl. perfringens) подвижны, не имеют капсул, способны образовывать споры в питательных средах, в организме животных и во внешней среде. Бациллы хорошо окрашиваются водными анилиновыми красками. Молодые культуры грамположительны, старые, как правило, грамотрицательны. Споры располагаются в центре или на концах микробной клетки, расширяя ее в месте расположения. Микробы обнаруживаются в окрашенных мазках поодиночке, попарно, группами, а иногда они собираются в целые цепочки или нити, что особенно характерно для Cl.septicum. Все виды клостридий обладают гемолитическими свойствами.

Культивируют возбудителей в анаэробных условиях в жидких питательных средах (среда Китта — Тароцци). Все они при этом вызывают помутнение среды через 2-18 часов роста. В дальнейшем бактериальная масса оседает равномерным слоем на дно пробирки. Интенсивное газообразование в среде проявляется особенно ярко у Cl. Perfringens, Cl.septicum, что объясняется степенью выраженности их сахаролитических свойств.

Микробы относительно легко дифференцируют по форме колоний, выращенных на кровяном агаре с добавлением глюкозы по прописи Цейсслера. Так, колонии Cl. septicum вуалевидные с нежными отростками, окружены зоной гемолиза;Cl. Oedematiens –бесцветные, круглые, с неровными краями, гемолиз непостоянен; Cl. Perfringens – серые, зеленеющие при доступе воздуха, круглые колонии с зоной непрозрачного гемолиза.

Возбудители злокачественного отека характеризуются протеолитическими и сахаролитическими свойствами.

Из лабораторных животных наиболее восприимчивы ко всем перечисленным микроорганизмам морские свинки, кролики и белые мыши. При подкожном заражении морские свинки погибают через 18-48 часов с характерной для определенного вида микроба патологоанатомической картиной.

Эпизоотология. К злокачественному отеку восприимчивы все виды животных: лошади, овцы, мулы, ослы, крупный рогатый скот, свиньи и, как исключение, плотоядные и птицы, а также и человек. Злокачественный отек распространен повсеместно, особенно там, где длительное время животных содержат скученно, в антисанитарных условиях. Болезнь возникает в любое время года, но чаще в жаркий летний период. Основной резервуар возбудителей – почва, обсемененная споровыми культурами клостридий, выделяемыми больными животными. Споры во внешних условиях сохраняют жизнеспособность годами. Животные заражаются при проникновении спор возбудителя через поврежденные участки кожи и слизистых оболочек в более глубокие участки ткани. Чаще всего, это наблюдается при попадание обсемененных клостридиями кусочков земли, навоза, пыли, фекалий, грязной воды и других объектов.

Болезнь у животных возникает обычно после хирургических операций (кастрации, обработки ран и др.), вакцинаций проводимых загрязненными инструментами или без соблюдения правил асептики, сильных ушибов, травм, осложненных родов и вследствие других причин, когда происходит нарушение целостности кожи и слизистых оболочек, когда в ранки попадают возбудители злокачественного отека. Болезнь возникает, когда споры возбудителя попадают в глубокие мышечные слои, куда из воздуха не поступает кислород, или в разможженные, поврежденные ткани с обильными кровоизлияниями. Возможно заражение злокачественным отеком животных через поврежденный желудочно-кишечный тракт, родовые пути (кровоизлияния, язвы, прободения, механические повреждения), когда микроб проникает в кровь, а затем переносится в поврежденную мышечную ткань, где находит благоприятную среду для размножения.

Патогенез. Споры анаэробных микроорганизмов, попадая на поврежденную или омертвевшую ткань, прорастают и выделяют токсин. Развитию анаэробов способствуют попавшие вместе с ними инородние тела, повреждающие ткани, и аэробные возбудители, поглощающие кислород.

Иммунитет. Установлена возможность как активного, так и пассивного антитоксического иммунитета. После иммунизации животных как моно — , так и поливалентными вакцинами, изготовленными из возбудителей злокачественного отека, формируется достаточно напряженный иммунитет длительностью 4-6 месяцев.

Клинические признаки. Инкубационный период от нескольких часов до 2-3 дней. Клинические признаки злокачественного отека разнообразны в зависимости от вида животного, возбудителя и места его локализации и может протекать в виде миозитов, висцеритов и септицемий.

Первым симптомом злокачественного отека является появление очень болезненной и горячей припухлости, которая в дальнейшем становится холодной и малочувствительной. Болезнь длится до 2-3 суток.

У больных злокачественным отеком животных наблюдаем общие явления: угнетение, отказ животных от корма, затрудненное дыхание, учащенный пульс, ослабление сердечной деятельности, цианоз видимых слизистых оболочек. Температура тела у больного животного повышена, но может оставаться нормальной (перед смертью температура обычно понижается).

Злокачественный отек протекает в виде эмфизематозной формы, отечно-токсической, а также смешанной.

Эмфизематозная форма характеризуется обильной и быстрой газовой инфильтрацией, развивающейся на месте поражения, и последующим распространением этого процесса на здоровые ткани. Мышцы приобретают цвет вареного мяса, при надавливании на них выделяются пузырьки газа и отечная жидкость.

Отечно-токсическая форма характеризуется быстро развивающимся отеком и токсическими явлениями. После травмы вокруг пораженного участка появляется отек, вначале горячий и болезненный. Кожа на месте отека краснеет, затем становится темно-красного и серовато-красноватого цвета. Через некоторое время место отека становится холодным, тестообразным, чувствительность теряется. При проведении пальпации пораженного участка отмечаем крепитацию. При разрезе выделяется желтая или красновато – бурая серозная жидкость. Образовавшийся отек быстро увеличивается и распространяется на окружающие ткани.

У животных часто встречается смешанная форма злокачественного отека, протекающая с явлениями отека и газовой инфильтрации. Обычно, при этой форме, выделяют разнообразную анаэробную микрофлору (Cl. perfringens,Cl. Odematiens и т. д.), а также аэробную. Присутствие среди возбудителей Cl. Histolyticum приводит к протеолизу мышечной ткани, а Cl. Sporogenes – приводит к гнилостному распаду тканей и резкому запаху.

У лошадей, ослов и мулов злокачественный отек часто возникает в связи с ранениями и родами. Возбудителями злокачественного отека являются Cl. perfringens, Cl. septicum, Cl. oedematiens, Cl. histoliticum. Злокачественный отек протекает в форме газовых отеков. У лошадей происходит повышение температуры, дыхание становится тяжелым, отмечаем синюшность видимых слизистых оболочек, кровяное давление падает, пульс учащается до 80-90 ударов в минуты. У отдельных лошадей наблюдается понос. В родовых путях инфекция возникает через 2-5 дней после родов; срамные губы припухают, из воспаленного влагалища выделяется грязно- бурая жидкость неприятного запаха. Затем около наружных половых органов появляется сначала горячая и болезненная, а затем холодная и болезненная крепитирующая припухлость, распространяющаяся на область промежности и живота. Смерть наступает через 12-36, а иногда и 60 часов после появления первых клинических признаков.

Крупный рогатый скот восприимчив к возбудителям газовых отеков. Встречаются случаи заболевания, вызванные Cl.perfringens, Cl. Septiqum и другими анаэробами. Злокачественный отек у крупного рогатого скота развивается после ранений и тяжелых отелов (родильный злокачественный отек Pararauschbrand), выпадения матки, задержания последа. Однако бывают случаи заболевания злокачественным отеком коров после нормальных родов. Злокачественный отек у крупного рогатого скота наблюдается в любое время года. У животных через 1-5 дней после отела вдруг резко повышается температура тела (40-41°С) и учащается пульс. При вагинальном исследовании слизистая оболочка влагалища имеет красный или сине-красный цвет, иногда наблюдаем гнойное воспаление матки. Из половых органов выделяется грязноватая жидкость, имеющая зловонный запах. Отек распространяется по лимфатическим путям и может перейти на бедра, промежность, вымя, область крестца. При клиническом осмотре животные выглядят апатичными, у них появляются потуги, вздутие живота, понос; появляется агалактия. Лимфатические узлы в области вымени и подколенной складки увеличены. Больные животные стоят в согнутом положении. У отдельных больных животных появляется бронхопневмония, кашель, затрудненное дыхание; перед смертью температура тела снижается.

Злокачественный отек в большинстве случаев протекает остро и заканчивается смертью. У отдельных животных картина злокачественного отека напоминает эмфизематозный карбункул. У телят злокачественный отек иногда бывает после удаления рогов.

У овец злокачественный отек встречается как раневая инфекция после стрижки, кастрации, укусов собаками и других ранений, иногда после вакцинации, или как злокачественный отек матки (родильный злокачественный отек, гангрена влагалища, матки). Послеродовый злокачественный отек возникает у овцематок вскоре после окотов, обычно через 12-48часов. После отделения плодовых оболочек у овцематки внезапно повышается температура тела до 42°С, появляется угнетенное состояние, исчезает молоко, слизистая оболочка влагалища становится отечной, темно-красного цвета, из матки и влагалища выделяется грязная густая жидкость с неприятным запахом. Наружные половые органы отечны. Отек вначале болезненный и горячий, распространяется на промежность и нижнюю стенку живота, затем становится безболезненным и холодным. На коже появляются сине-багровые и зеленоватые пятна. Шерсть в области отека легко выдергивается. Лимфатические узлы вымени и коленной складки увеличены. У больных овец отмечается тимпания и понос. Появляются признаки расстройства нервной системы. Овцы стоят с изогнутой спиной. Исход болезни в основном смертельный.

У свиней злокачественный отек чаще всего появляется в виде раневой инфекции как осложнение после операций (кастрация, кровопускание), а также после подкожных и внутримышечных инъекций, проводимых специалистами без соблюдения правил асептики. Злокачественный отек у свиней протекает бурно с образованием крепитирующих отеков. Смерть наступает через 2-5 дней. У свиней злокачественный отек может поражать желудочно-кишечный тракт (брадзотоподобная форма). Возбудитель злокачественного отека попадает в пищеварительный тракт с кормом или питьевой водой и проникает в стенку желудка, где вызывает отек. Злокачественный отек у свиней иногда возникает как осложнение при чуме свиней.

Патологоанатомические изменения различны в зависимости от локализации (скелетная мускулатура – миозиты, внутренние органы – висцериты). Трупы животных павших от злокачественного отека обычно вздуты и быстро разлагаются. Соединительная ткань в области отека пропитана желтой и красноватой, иногда даже гемолитической жидкостью, содержащей пузырьки газа, издающей прогорклый запах; инфильтрацию соединительной ткани можно наблюдать между мышцами, окрашенными или в темно-коричнево-красный цвет до черно-красного, или в светло-желтый. Мышцы легко разрываются или даже ломаются. Межмышечная соединительная ткань может быть пронизана кровоизлияниями. В брюшной полости обнаруживают кровянистую жидкость. Брюшина лишена блеска, ее кровеносные сосуды сильно инъецированы. При злокачественном отеке вызванном Cl. Oedematiens, отечная жидкость, никогда не бывает гемолитичной, а имеет желтую окраску и не содержит пузырьков газа. При смешанной инфекции с Cl. Septicum патологоанатомические изменения стерты. При послеродовом злокачественном отеке подкожная соединительная ткань в области таза отечна, инфильтрирована и содержит пузырьки газа. На прилегающих ягодичных мышцах, а также на мышцах бедра наблюдают аналогичные изменения. Стенки матки отечны, слизистая оболочка покрыта грязноватой с неприятным запахом кашицеобразной массой, нередко содержащей разложившиеся кусочки последа. В тех случаях, когда злокачественный отек локализуется в пищеварительном тракте (у свиней, овец), стенка желудка значительно утолщена, слизистая оболочка отечна, иногда геморрагична, подслизистая и субсерозная ткань, а также мышечный слой отечны, инфильтрированы, пронизаны пузырьками газа с прогорклым запахом. Лимфатические узлы увеличены, селезенка – в пределах нормы, но может быть пронизана пузырьками газа, в печени и почках иногда находят порозные, желто-серые очаги. В легких – гиперемия и отек. В мышцах сердца – паренхиматозное перерождение; кровь свернувшаяся.

Диагноз может быть установлен прижизненно по клинической картине и посмертно – по патологоанатомическим изменениям, а также микроскопией мазков из паренхиматозных органов пораженных мест; подтверждается выделением патогенных анаэробных возбудителей газового отека. Материалом для бактериологического исследования могут служить кусочки пораженных мышц, тканевой экссудат, пораженные эмфизематозные органы, отрезки кишечника, сычуга и т.п. кроме того исследуют различные объекты: перевязочный материал, инструменты, биопрепараты, медикаменты, предназначенные для инъекций, которые могут быть источником заражения анаэробами.

Дифференциальный диагноз. Злокачественный отек необходимо отличать от эмфизематозного карбункула крупного рогатого скота и овец. От карбункулезной формы сибирской язвы. В сомнительных случаях проводят бактериологическое исследование.

Лечение. Делают широкие продольные разрезы кожи и подкожной клетчатки в области отека, удаляют инфильтрат и омертвевшие участки тканей. Это открывает доступ кислорода в рану, чем создаются неблагоприятные условия для анаэробов. Рану обрабатывают перекисью водорода или раствором марганцовокислого калия. Показаны также внутривенные вливания 4%-ного раствора норсульфазола в дозе 50-100мл. внутримышечные инъекции антибиотиков, в том числе и современных цефалоспоринового ряда.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо строго соблюдать асептику при различных манипуляциях, связанных с операциями или возможностью повреждения кожи (кастрация, обрезание хвостов, ушей, снятие рогов, стрижке и т.п.) и предохранять раны от загрязнения. Своевременно проводить обработку ран с иссечением пораженных тканей. Для предупреждения газового отека родовых путей необходимо производить антисептическую обработку рук и инструментов. При тяжелых родах и задержании последа больным животным рекомендуется внутримышечно вводить антибиотики, орошая их половые пути дезинфицирующими веществами. Помещения, в которых находились больные животные и предметы ухода, бывшие в соприкосновении с больными или павшими животными, дезинфицируют. Уборку трупов и дезинфекцию мест, где они находились, проводят в соответствии с требованиями и правилами о ветеринарно-санитарном надзоре за уборкой, утилизацией и уничтожением трупов. У овец профилактику злокачественного отека проводят поливалентным анатоксином.

Злокачественный отёк у коров

Злокачественный раневой газовый отёк коров (Oedema malignum) - под этим названием понимают спорадически встречающееся острое инфекционное заболевание крупного рогатого скота, овец, коз, свиней и лошадей, а в северных областях и оленей. Это за­болевание свойственно также человеку и птицам.

Сведения о возбудителе . В настоящее время считают, что возбудителем злокачествен­ного раневого газового отека является несколько микроорганиз­мов — анаэробов. Из них чаще всего Vibrion septique Pasteur(Bacillus oedematis maligni Koch, Clostridium oedematis maligni Bergey,Pararauschbrand bacillus) и реже - другие микробы. Эти микроорганизмы широко рас­пространены в природе, споры их находят в обработанной поч­ве, пыли, сеннойтрухе, кишечнике здоровых животных и в трупах животных, павших от злокачественного отека. V.septique был открыт Пастером (Pasteur) в 1877 г. Долгое время о нем были очень противоречивые представления, что объяснялось тем, что авторы имели дело с нечистыми штаммами этого микроба. В настоящее время твердо установлена его индивидуальность.

Он встречается больных животных в виде отдельных палочек различных размеров, парами и даже длинными нитями и цепочками. Характерно также наличие в мазках колбообразных, раздутых, интенсивно окрашиваемых форм. Капсулы не образует. Красится всеми анилиновыми красками и по Граму. В молодых культурах и в материале от больных подвижен. Подвижность зависит от перитрихиального расположения жгутиков. Образует споры. Споры овальной формы и располагаются обычно эксцентрично, но встречаются и центрально расположенные. При спорообразовании разбухает, вследствие чего образуются характерные для микробаладьеобразные или лимоновидные формы.Чаще всего это можно наблюдать на средах,богатых белками, или в материале от больных. При культивировании на твердых,средах микроб обычно растет сплошным слоем, и для изучения отдельных колоний следует употреблять подсушенный агар. Колонии прозрачны, слегка опалесцируют, с гладкими или зазубренными краями. Строгий анаэроб. Микроб обладает большой активностью, бурно развивается на подходящих питательных средах с образованием большого количества газа. Относится к сахаролитической группе анаэробов—возбудителей раневых инфекций. Сбраживает с образованием газа глюкозу, левулёзу, галактозу, мальтозу, лактозу и салицин, не сбраживает глицерина, сахарозы, маннита и дульцита. Разжижает желатину. На молоке образует кислоту и свертывает его, но свертывание наступает не ранее 3—6-го дня.Культуры издают резкий запах, напоминающий запах масляной кислоты. Температурный оптимум 35—37°, но растет и при 20—23°. Образует токсин. Максимум токсинообразования 24— 48 часов. Токсин нестойкий. Серологически (по реакции аглютинации) различают 3 группы, но токсин у всех них идентичен.

Помимо указанных возбудителей при злокачественном ране­вом газовом отеке находят еще Cl.perfringens и Вac.hystoliticus.

Эпизоотологическая характеристика . В природе V. septique очень широко распространен, является постоянным обитателем кишечника всех животных, откуда поступает в почву и вводу. Патогенен для всех лабораторных животных. При естественном заражении болезнь чаще всего наблюдается у лошадей, затем у овец. Крупный рогатый скот заболевает несравненно реже. Свиньи и собаки особенно устойчивы. Заражение происходит при поранении кожи или слизистых оболочек, иногда при родах и при таких операциях, как кастрация. Особенно легко происходит заражение, когда ранение сопровождается ушибом или размозжением подлежащих тканей.

Патогенез. Воротами инфекции служат ранения,чаще всего кожи, реже— слизистых оболочек ротовой полости, глотки, родовых путей, со­единительной ткани и мускулатуры. Развитию заболевания спо­собствует проникновение в раны одновременно с возбудителями- отека инородных тел( навоза, земли и т. д.). В этих случаях в пораженных тканях вследствие действия токсинов развиваются некротические процессы, сопровождающиеся распадом углево­дов и образованием газов. Здесь же возникает резкий отек — серозное воспаление. Восприимчивость к злокачественному отеку не зависит от возраста животных, хотя у коров в возрасте стар­ше 3 лет это заболевание встречается чаще, чем у более молодых животных.Особенно часто злокачественный отек наблюдается после отелов при задержании последа, который отделяют гряз­ными руками или инструментами, после абортов у овец,а также после кастрации.

У свиней заболевание носит характер типичной раневой ин­фекции,но может также встречаться и в виде острых гастритов, когда бактерии, проникнув в слизистую оболочку желудка, мо­гут вызвать газовый отек стенок желудка.

При проникновении возбудителей через раны отеки развива­ются уже спустя 24 часа.

Патологоанатомические изменения . При ветсаносмотре туш и органов убитых животных, боль­ных злокачественным отеком, в месте проникновения возбудителей наблюдаются тестоватые крепитирующиеся припухания кожи. Подкожная и межмышечная ткани сильно утолщены и пропитаны чаще всего серозной, иногда же красноватой и даже тёмно-красной жидкостью, содержащей пу­зырьки газа. Окружающие мышцы этой области также бывают изменены и окрашены в темно-бурый, иногда в черный цвет.

Регионарные лимфатические узлы увеличены и отечны. В пе­чени и почках можно обнаружить посмертно развивающиеся се­рые, пронизанные пузырьками таза некротические участки. В се­лезенке обычно нет изменений; кишечник— в состоянии ката­рального энтерита. Сердечная мышца дряблая и находится в со­стоянии дальнейшей паренхиматозной зернистой дегенерации. В полостях сердца сгустки свернувшейся крови. Легкие застойно гиперемированы, отечны.

При дифференциальном диагнозе необходимо исключить сле­дующие заболевания: эмфизематозный карбункул, который ха­рактеризуется весьма сходными с злокачественным отеком клини­ческими и патологоанатомическими признаками; сибирскую яз­ву, при которой также в подкожной клетчатке могут быть отеки. Точный диагноз на злокачественный отек может быть поставлен только на основании бактериологического исследования.

Ветеринарно-санитарная экспертиза . Животные, у которых обнаружен злокачественный отек, к убою не допускают, а подвергают лечению.

При посмертном же обнаружении злокачественного раневого газового отека, согласно существующим правилам, использова­ние мяса этих животных запрещается. Возбудители злокачест­венного отека почти всегда обнаруживаются в содержимом же­лудочно-кишечного тракта здоровых людей и животных. При многократном скармливании инфекционного материала, получен­ного от больных злокачественным отеком животных, лошадям, крупному рогатому скоту, овцам и козам заболеваний у них нельзя было вызвать. Необходимо санитарную оценку мяса, по­лученного от животных, больных злокачественным отеком, про­водить дифференцированно; при убое животных с начальными процессами заболевания патологически измененные части надо-уничтожать, а здоровые выпускать после предварительной про­варки их, причем проваривать такие туши следует возмож­но быстрее. Туши же животных с обширными патологическими изменениями должны быть направлены на утилизацию.Шкуры после дезинфекции пикелеванием можно использовать в про­мышленности.

Злокачественный отек представляет собой раневую газовую инфекцию. Вос­приимчивы к этому заболеванию круп­ный и мелкий рогатый скот, свиньи, оле­ни, лошади.

Возбудитель — ассоциация анаэро­бов: CI. septicum, CI. oedematiens, C1. рег-fringens, CI. hystolyticum. Эти микробы подвижные (кроме CI. perfringens), в те­чение 24-48 часов образуют споры. Ус­тойчивость их при температуре кипения воды — 15-90 минут. Возбудители газо­вой гангрены обладают пептолитически-ми свойствами, вследствие чего клетки пораженных участков ткани, где нахо­дятся эти микробы, расплавляются, теряют свою структуру и приобретают лип­кую консистенцию (миолиз).

Предубойная диагностика. Основным клиническим признаком заболевания яв­ляется наличие в участках тела, бога­тых рыхлой соединительной тканью, кре-питирующих опухолей, вначале напря­женных, горячих и болезненных, а затем холодных, вялых и совершенно нечув­ствительных. Кожа, покрывающая опу­холь, иногда окрашивается в темный цвет и впоследствии омертвевает. У боль­ных животных наблюдают лихорадку, затрудненное дыхание, цианоз слизис­тых оболочек, понос с выделением зло­вонного кала.

Послеубойная диагностика. На мес­те, где развивается газовый раневой отек, ткань сильно инфильтрирована кровя­нисто-желтоватой жидкостью, содержа­щей много пузырьков газа неприятного запаха. Мышцы дряблые, легко разры­ваются, темно-буро-красного цвета, про­питаны кровянистым или желтоватым выпотом. Поперечная исчерченность мы­шечных волокон отсутствует. Лимфати­ческие узлы туши увеличены, гиперемированы, содержат кровянисто-желтоватую лимфу. Легкие гиперемированы и отеч­ны. Мышца сердца дряблая, серая, эпикардиальный жир пропитан кровянистой жидкостью. Селезенка может быть незна­чительно увеличена, пульпа размягчена. Печень в состоянии набухания, иногда содержит газ. Серозные оболочки мут­ные, лишены блеска. Если злокачествен­ный отек развился в связи с родами, то сильно отекает влагалище, стенки матки и окружающая ее рыхлая соединитель­ная ткань. При этом, как правило, раз­вивается экссудативно-фибринозный га­зовый перитонит.

У свиней нередко находят инфильт­рированные воспалительные отеки в за­глоточной области, при этом увеличение и геморрагическое воспаление заглоточ­ных и шейных лимфоузлов.

Ветеринарно-санитарная оценка. Жи­вотные, больные и подозрительные по заболеванию злокачественным отеком, к убою на мясо не допускают. Туши, полу­ченные от животных, больных злокаче­ственным отеком, со всеми внутренними органами и шкурой уничтожают. Поме­щение, оборудование и инвентарь дезин­фицируют так же, как и при эмфизема­тозном карбункуле.

Брадзот овец

Остро протекающая, неконтагиозная болезнь, характеризующаяся геморраги­ческим воспалением слизистой оболочки сычуга, двенадцатиперстной кишки и тяжелой формой интоксикации.

Возбудитель — анаэробы CI. septicum и CI. oedematiens. Восприимчивы овцы и козы, независимо от возраста и пола.

Споровая форма возбудителей очень устойчива во внешней среде, к воздействию физических и химических факторов. Ки­пячение убивает возбудителя через 30-60 минут. Для дезинфекции используют осветленный раствор хлорной извести, со­держащий 3% активного хлора, 5%-ный горячий раствор едкого натра или 10% -ный раствор формальдегида.

Предубойная диагностика. Болезнь протекает молниеносно и остро. При мол­ниеносном течении наблюдают внезап­ную гибель животных. При остром те­чении повышается температура тела (40,5-41°С), появляются общие призна­ки недомогания. Иногда наблюдают кро­вавый понос, частое мочеиспускание, скрежет зубами. В отдельных случаях могут развиваться нервные явления.

Послеубойная диагностика. Слизис­тая оболочка ротовой полости и глотки пропитана кровянистым инфильтратом. Трахея содержит кровянистую слизь. Легкие отечные. В плевральной полости красноватая, мутная жидкость. В сердеч­ной сумке желтовато-кровянистая студенистая жидкость. Мышца сердца серова­то-желтоватого цвета, дряблая; жировые соли в сердечных бороздах пропитаны кровянистым инфильтратом. Селезенка обычно не изменяется, но иногда содер­жит газы. Печень увеличена, на ее поверх­ности видны темно-красные пятна, на поверхности разреза видны желтовато-се­рые некротические очаги. Лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, дряб­лые, с поверхности разреза их стекает мут­ная кровянистая лимфа. В подкожной клетчатке в области шеи и подгрудка на­ходят кровянисто-студенистый инфильт­рат с пузырьками газа. Подобные инфиль­траты встречаются и в мышечной ткани.

Ветеринарно-санитарная оценка. Жи­вотных, больных и подозрительных по заболеванию брадзотом к убою не допускают. Туши, внутренние органы и шку­ры от животных, больных брадзотом, уничтожают. Помещение, инвентарь и инструменты дезинфицируют.

Злокачественным отеком называется острое неконтагиозное заболевание, протекающее в виде раневой токсикоинфекции

К данной болезни восприимчивы практически все сельскохозяйственные и домашние животные, а также человек. Заболевание вызывается целой группой микроорганизмов, относящихся к условно патогенным представителям рода клостридий. Болезнь характеризуется острым течением, быстрым развитием отеков, отличающихся крепитацией, некрозом пораженных тканей и сепсисом.
Появление крепитирующих отеков у людей и животных в связи с ранениями было замечено еще в древности, однако окончательное доказательство инфекционной природы данного недуга было получено в результате исследований Пастера еще в конце XIX столетия.
В более позднее время, в связи с развитием микробиологии как науки, была доказана причастность целого ряда микроорганизмов к развитию злокачественного отека у людей и животных.

Этиология

Возбудителями заболевания являются анаэробные условно-патогенные микроорганизмы, являющиеся частью нормофлоры кишечного тракта высших животных, а также существующие в верхних слоях почвы. Речь идет о клостридиях, являющихся продуцентами одних из самых сильных токсинов.

При злокачественном отеке из раневых повреждений и некротизированных тканей выделяют: Cl. septicum; Cl.perfringens (welchii); Cl. histolyticum; Cl. novji и некоторые другие.

Находящиеся в почве вегетативные формы клостридий достаточно уязвимы, в то же самое время споры микроорганизмов проявляют завидную устойчивость к неблагоприятным факторам. Так кипячение убивает споры в течение 2-3 часов, действие жара температурой +120°С за 10-20 минут, а дезинфицирующие средства полностью инактивируют возбудителя болезни на протяжении 5-28 часов. В верхнем слое грунта и водоемах клостридии сохраняются в активном состоянии годами.

Эпизоотологические данные

Злокачественный отек отмечают в виде отдельных случаев. Размеров энзоотии заболевание не достигает. Источником возбудителя болезни являются здоровые животные, выделяющие микроорганизмы с калом.

Наиболее восприимчивы к заболеванию лошади и овцы, в меньшей степени подвержены ему крупный рогатый скот и свиньи.
Болезнь развивается всегда при повреждении целостности кожных покровов либо слизистых оболочек, как правило, пищеварительного тракта, при поедании грубых кормов, выпасе на стерне.

Основным условием развития болезни является отсутствие в ране свободного кислорода. Именно этот фактор приводит к тому, что причиной токсикоинфекции зачастую являются не значительные повреждения кожи, а достаточно малозаметные, но глубокие уколы.

Помимо естественного травматизма причиной злокачественного отека могут стать кастрация, стрижка, купирование хвоста и прочие процедуры, проведенные нестерильным инструментом либо после попадания загрязнения раневой поверхности и закрытия ее струпом.
Факторы прямой передачи возбудителя болезни от больного животного здоровому отсутствуют.

Патогенез и симптоматика

проникнув вглубь поврежденных тканей клостридии начинают быстро размножаться, выделяя при этом целый ряд токсинов, которые принято обозначать буквами греческого алфавита (альфа-токсин, бета-токсин и так далее). Каждому из токсинов присуще определенное действие на организм. Так, например, альфа-токсин обладает гемолитическим действием, приводя к распаду эритроцитов, бета-токсин оказывает разрушающее действие на тканевую связь мышц, действие тау-токсина приводит к повышению порозности и проницаемости сосудов. Расщепление гликогена мышц вызывает бурное газообразование, что и обуславливает своеобразную крепитацию в месте отека.

Комплексное действие токсинов на организм животного приводит как к изменениям в пораженных тканях на местном уровне, так и к общему отравляющему эффекту.

Инкубационный период при злокачественном отеке может продолжаться от нескольких часов до 5-7 суток и напрямую связан с рядом факторов: количеством возбудителя болезни, занесенном в рану; патогенностью штаммов микроорганизмов; общей резистентностью организма животного.

Вокруг места ранения быстро развивается болезненный отек, при пальпации которого отмечают значительное повышение местной температуры и характерную крепитацию (хруст). При разрезе пораженного места наблюдают истечение пенистой жидкости различного оттенка от бесцветной до темной, красно-коричневой.

Состояние больного животного быстро ухудшается, отмечают угнетение, учащение пульса и дыхания, температура тела может оставаться в пределах нормы. Отсутствие своевременной помощи может привести к летальному исходу в течение 12-36 часов.

Лечение

К основным лечебным мероприятиям при злокачественном отеке относят немедленное хирургическое вмешательство и борьбу с общей интоксикацией. При хирургическом вмешательстве проводят глубокое и широкое рассечение тканей с целью доступа к пораженным участкам воздуха. Некротизированные ткани иссекают, обрабатывают антисептическими препаратами, растворами перманганата калия и перекиси водорода. Назначают антибиотикотерапию с применением антимикробных лекарств широкого спектра действия.