Vegf при раке яичников

Овариальный рак может прогрессировать различными способами, распространение с помощью афферентных лимфатических сосудов является важным шагом в его метастазировании и неблагоприятным прогностическим фактором. Фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) и его рецепторы являются основными активаторами неоангиогенеза.

Цель исследования: выяснение роли VEGF-C, в сравнительном аспекте с VEGF-А, в прогрессии рака яичников.

Материалы и методы. Исследовали образцы тканей от 76 больных эпителиальным раком яичников (серозная цистаденокарцинома: T1N0M0; T2N0M0; T3NxM0; T4Nx-1M0), 47 больных цистаденомой. Гистологический контроль осуществлялся во всех случаях. Возраст больных при злокачественных новообразованиях – 51,5 ± 1,7 лет, при доброкачественных опухолях – 48,8 ± 2,7 лет. В качестве условно интактной ткани использовали яичники, удалённые во время оперативного вмешательства по поводу миомы матки (n = 20). Возраст больных миомой матки составлял 52,3 ± 1,9 лет. Методом ИФА со стандартными тест-наборами определяли уровень ростовых факторов – VEGF-А и его рецептора sVEGF-R1, VEGF-С и его рецептора sVEGF-R3.

Результаты. Установлено, что по VEGF-А в цистаденомах не было достоверных различий с условно интактными яичниками (275,4 ± 28,3 против 225,7 ± 24,6), а в ткани цистаденокарциномы его уровень был выше на порядок на всех стадиях её развития (T1N0M0 – в 21,8 раза; T2N0M0 – в 41,3 раза; T3NxM0 – в 33,7 раза; T4Nx-1M0 – в 24,6 раза). Рецептор sVEGF-R1, относительно условно интактной ткани яичника (25,1 ± 2,1), был снижен в цистаденоме в 1,4 раза, контрлатеральном яичнике при T1N0M0 в 2 раза и поражённом яичнике при T4Nx-1M0 – в 2,3 раза. Уровень VEGF-С достоверно повышался в тканях всех новообразований, однако на всех стадиях цистаденокарциномы он был достоверно выше, чем в ткани цистаденомы, в среднем в 1,3 раза. В контрлатеральном (непоражённом) яичнике при T1N0M0 его повышение оказалось на промежуточном уровне, достоверно отличаясь от всех остальных тканей. Растворимый рецептор sVEGF-R3 был достоверно повышен на поздних стадиях рака яичников – T3NxM0 и T4Nx-1M0 в 1,4 и в 1,6 раза, понижен только в контрлатеральном яичнике при T1N0M0 в 1,6 раза, в остальных тканях не отличался от условно интактных.

Заключение. Полученные нами результаты изучения VEGF-C и VEGFR-3 в ткани рака яичников на различных стадиях его развития не позволили выявить возможность их использования для определения распространённости процесса. Вместе с тем, очевидно, что уровень VEGF-C значительно повышен в ткани рака, относительно ткани условно интактных яичников, что свидетельствует об активно протекающем процессе построения лимфатических сосудов, начиная с ранних стадий. В этой связи обращают на себя внимание два момента. Во-первых, обнаружено увеличение содержания VEGF-C в ткани доброкачественных опухолей яичников, сравнимое со значениями в ткани рака яичников. Во-вторых, получены достоверные данные об увеличении, относительно ткани интактных яичников, уровня VEGF-C в контралатеральном, не пораженном опухолью яичнике.

Таким образом, результаты свидетельствуют о высокой активности образования лимфатических сосудов в доброкачественных опухолях и на всех стадиях развития злокачественных. Наши результаты доказывают прогрессивное нарастание уровня ангиогенной активности ткани рака яичников в процессе развития опухоли, обусловленное повышенной экспрессией VEGF-А, его растворимого рецептора и соотношения VEGF-А/sVEGF-R1 и согласуются с исследованиями, показавшими повышенную экспрессию VEGF в серозном раке яичников. Достоверное увеличение уровня VEGF-C в контралатеральном, не пораженном опухолью, яичнике, относительно ткани интактных яичников, даёт возможность рассматривать VEGF-C, наряду с VEGF-А, в качестве патогенетического фактора развития новообразований яичников.

-->
В обзоре представлены результаты исследований, посвященных изучению эффективности и безопасности антиангиогенной терапии бевацизумабом у больных с раком яичников (РЯ) при добавлении его к химиотерапии (ХТ) первой линии, при платиночувствительном и платинорезистентном рецидивах.

Во всем мире РЯ занимает 7 место среди самых распространенных злокачественных новообразований у женщин. Каждый год в мире диагностируется около 230 тыс. новых случаев и примерно 150 тыс. летальных исходов – больше чем от любого другого гинекологического рака. По уточненным данным Национального канцер-регистра, в Украине в 2013 г. общее количество впервые выявленных случаев РЯ составило 4216; продолжительность жизни у 27,9% пациенток не достигла 1 года с момента выявления заболевания. Низкий показатель годичной выживаемости во многом связан с поздней диагностикой: около 60,4% опухолей яичников на момент постановки диагноза находятся в стадии III–IV.
В настоящее время основным методом терапии РЯ является хирургическое удаление максимально возможного объема опухоли с последующей ХТ. Поскольку в большинстве случаев диагноз устанавливается на поздних стадиях заболевания, когда размеры опухоли достаточно велики и/или развились метастазы, пациентки часто неоперабельны либо им невозможно провести циторедуктивную операцию в оптимальном объеме. В этом случае продолжительность жизни больных зависит от эффективности применяемых схем консервативного лечения.
Внедрение в клиническую практику эффективных противоопухолевых препаратов, в частности препаратов платины, позволило добиться значительного непосредственного эффекта у большинства пациенток с распространенным РЯ. Комбинация производных платины и таксанов (в частности комбинация карбоплатина и паклитаксела) стала стандартом ХТ первой линии при распространенном эпителиальном раке яичников (ЭРЯ).
Несмотря на наличие активных цитостатиков, у значительного числа пациенток в различные сроки выявляется рецидив заболевания. Особенно высокому риску рецидива подвержены пациентки с IIIb–IV стадией РЯ. Так, показатель 5-летней выживаемости без прогрессирования (ВБП) колеблется от 48,2% при стадии IIIa, снижаясь до 27,9 и 22,4% при стадиях IIIb и IIIc соответственно, и составляет лишь 13,7% при IV стадии заболевания (Heintz et al., 2006). Более того, у 15-20% пациенток с РЯ имеет место первичная лекарственная резистентность, в этих случаях не удается достичь терапевтического эффекта при использовании стандартных схем ХТ первой линии.
При выборе подхода к терапии после первого прогрессирования РЯ в первую очередь учитывают продолжительность бесплатинового интервала (времени от окончания предшествующего платиносодержащего режима до начала прогрессирования заболевания). Рецидивом РЯ считается наличие клинически или радиологически подтвержденного прогрессирования либо прогрессирования, отражающегося в увеличении концентрации маркера СА125 (которое должно быть подтверждено при повторном анализе с интервалом не менее 1 недели).
В настоящее время в зависимости от скорости прогрессирования заболевания выделяют следующие типы рецидивов РЯ:
– платиночувствительный рецидив, при котором продолжительность бесплатинового интервала превышает 6 мес;
– платинорезистентный рецидив, при котором продолжительность бесплатинового интервала составляет менее 6 мес;
– платинорефрактерный рецидив, при котором прогрессирование опухолевого процесса зарегистрировано во время ХТ первой линии либо непосредственно после ее завершения.
Стандартным подходом к ХТ пациенток с платиночувствительным рецидивом РЯ является использование комбинированных режимов паклитаксела или гемцитабина с препаратами платины. Стандартный подход при платинорезистентном рецидиве – монотерапия (паклитаксел, доксорубицин, топотекан); комбинированные режимы не показали преимуществ по сравнению с монотерапией. По данным целого ряда исследователей, эффективность лекарственного лечения рецидивов РЯ напрямую зависит от длительности бесплатинового интервала, возрастая пропорционально его продолжительности.

Бевацизумаб: основания для применения
Последние годы предпринимаются попытки улучшить результаты терапии ЭРЯ за счет воздействия на ангиогенез, который играет важную роль в процессе туморогенеза и метастазирования. Известно, что развитие опухолей яичников ассоциируется с высокими концентрациями фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) – белка, связанного с ростом и распространением опухоли. Исследования показали корреляцию между высокой концентрацией VEGF и развитием асцита, прогрессированием заболевания и неблагоприятным прогнозом у женщин с РЯ.
Эти исследования стали основанием для всестороннего изучения возможностей применения в лечении РЯ антиангиогенной таргетной терапии. Единственным антиангиогенным таргетным препаратом, эффективность которого подтверждена при РЯ, стал бевацизумаб (Авастин ® ), действие которого направлено на блокирование VEGF.
Было показано, что бевацизумаб может применяться в сочетании с широким спектром химиотерапевтических препаратов и другими противоопухолевыми методами лечения, практически не усиливая их побочные эффекты. Назначение бевацизумаба не требует определения генных мутаций, что существенно упрощает и ускоряет процесс диагностики и назначения лечения.

В первой линии терапии

Два рандомизированных исследования III фазы показали, что добавление бевацизумаба к первой линии ХТ при лечении распространенного РЯ значительно улучшало выживаемость пациенток с распространенным РЯ. В этих исследованиях отличались применяемые дозы бевацизумаба (15 мг/кг и 7,5 мг/кг) и продолжительность применения (15 и 12 мес).
В исследование GOG-0218 были включены 1873 ранее нелеченные женщины с распространенным ЭРЯ, первичным раком брюшины или фаллопиевой трубы, которым была выполнена циторедуктивная операция. Пациентки были распределены на 3 группы, которые, соответственно, получали:
– плацебо в сочетании со стандартной ХТ карбоплатином и паклитакселом с последующим приемом плацебо в течение общего периода лечения до 15 мес;
– бевацизумаб в сочетании со стандартной ХТ с последующим приемом плацебо в течение общего периода лечения до 15 мес;
– бевацизумаб в сочетании со стандартной ХТ с последующим приемом бевацизумаба в качестве поддерживающей терапии в течение общего периода лечения до 15 мес.
В исследовании использовалась доза бевацизумаба 15 мг/кг (каждые 3 недели).
По итогам исследования GOG-0218 у женщин, которые продолжали применять бевацизумаб в качестве поддерживающей терапии, медиана ВБП достигла 14,1 мес по сравнению с 10,3 мес у женщин, которые получали только ХТ (Burger et al., 2011). У пациенток с IV ст. заболевания, получавших ХТ в сочетании с бевацизумабом и поддерживающую терапию бевацизумабом, медиана общей выживаемости (ОВ) составила 40,6 мес по сравнению с 32,8 мес в группе, получавшей только ХТ (ОР 0,72; 95% ДИ 0,53-0,97; Randall et al., 2013).
В международном многоцентровом рандомизированном исследовании ICON7 приняли участие 1528 пациенток с распространенной эпителиальной карциномой яичника, первичной карциномой брюшины или карциномой фаллопиевых труб, ранее не получавших лечение и имеющих высокий риск прогрессирования заболевания. Исследование ICON7 было инициировано и проведено Международной группой по изучению злокачественных опухолей женской репродуктивной системы (GCIG). В исследовании оценивалась эффективность бевацизумаба в сочетании со стандартной ХТ (карбоплатин и паклитаксел) с последующим назначением только бевацизумаба, в сравнении с наблюдением.
Все участницы исследования были рандомизированы на 2 группы. Пациентки 1-й группы получили 6 курсов ХТ карбоплатином и паклитакселом. Пациентки 2-й группы получали бевацизумаб в дозе 7,5 мг/кг каждые 3 недели в сочетании с ХТ карбоплатином и паклитакселом (6 курсов), а также с последующей поддерживающей терапией бевацизумабом до 12 мес.
При подведении итогов исследования отдельно были проанализированы результаты лечения 502 пациенток с РЯ, относящихся к группе высокого риска прогрессирования заболевания. В эту группу вошли пациентки с заболеванием IV ст., неоперабельной ІІІ ст. или с субоптимальной циторедукцией (>1 см) при ІІІ ст. Медиана ОВ (первичный анализ) в группе высокого риска составила 39,7 мес при добавлении бевацизумаба и 30,3 мес – у пациенток, получавших только ХТ (p=0,01) Медиана ВБП в группе высокого риска составила 16,0 мес при добавлении бевацизумаба и 10,5 мес у пациенток, получавших только ХТ (p ® был одобрен FDA в комбинации с паклитакселом, пегилированным липосомальным доксорубицином или топотеканом для лечения женщин с платинорезистентным рецидивирующим РЯ, раком фаллопиевых труб или первичным раком брюшины, которые ранее получили не более двух курсов ХТ. Это первый новый способ лечения трудно поддающейся терапии формы РЯ, появившийся в распоряжении врачей более чем за 15 последних лет.
В исследовании AURELIA приняли участие женщины с платинорезистентным рецидивным ЭРЯ, первичным раком брюшины или раком фаллопиевых труб. Пациентки с РЯ ранее получали не более двух режимов ХТ; рецидив заболевания развился менее чем через 6 мес после окончания последнего платиносодержащего курса лечения.
После рандомизации на 2 группы пациентки получали ХТ либо ХТ в сочетании с бевацизумабом (15 мг/кг в течение 3 недель или 10 мг/кг в течение 2 недель). После прогрессирования заболевания или развития токсичности пациенткам из первой группы назначали монотерапию бевацизумабом, а пациенткам, которые ранее получали бевацизумаб – ХТ на выбор исследователя (монорежим). Первичной конечной точкой была ВБП.
В исследовании AURELIA добавление бевацизумаба к ХТ в 2 раза увеличивало ВБП заболевания и на 52% снижало риск прогрессирования по сравнению с женщинами, получавшими только ХТ (медиана ВБП: 6,7 vs 3,4 мес) (Pujade-Lauraine et al., 2012). В подгруппе пациенток, получавших бевацизумаб в сочетании с паклитакселом, отмечено трехкратное увеличение ВБП: с 3,9 до 10,4 мес и снижение риска прогрессирования заболевания на 54% (рис. 1).

Бевацизумаб в сочетании с паклитакселом увеличивал ОВ на 9,2 мес (22,4 мес по сравнению с 13,2 мес в группе ХТ), что сопровождалось снижением риска смерти на 35% (рис. 2).

Бевацизумаб в комбинации с паклитакселом показал себя как наиболее эффективная комбинация для лечения пациенток с платинорезистентным РЯ. Это единственный антиангиогенный препарат, который включен в международные протоколы NCCN для лечения пациенток с платинорезистентным ЭРЯ.

Безопасность продолжительной терапии
В 2015 г. на конгрессах Европейского общества медицинской онкологии (ESMO) и Европейского общества онкогинекологов (ESGO) были представлены результаты нового рандомизированного исследования III фазы ROSIA. В нем изучалась безопасность и эффективность продолжительного применения бевацизумаб-содержащего режима в первой линии терапии. Первичной конечной точкой была безопасность терапии, вторичными – ВБП, ОВ, общий уровень ответа и его продолжительность. В общей сложности в исследовании ROSIA приняла участие 1021 пациентка из 35 стран мира.
Все участницы исследования получали стандартную ХТ карбоплатином и паклитакселом. В соответствии с первоначальным протоколом бевацизумаб назначался в дозе 15 мг/кг; тем не менее после публикации результатов исследования ICON7 в протокол была внесена поправка: исследователям разрешалось на свое усмотрение выбрать дозу 15 или 7,5 мг/кг. Доза бевацизумаба выбиралась для каждой пациентки до начала лечения и не могла быть изменена во время исследования (за исключением случаев изменения массы тела пациента более чем на 10%). Если ХТ прекращалась досрочно по любой причине, кроме прогрессирования заболевания, бевацизумаб продолжали в качестве монотерапии. Первую дозу бевацизумаба пропускали, если ХТ была инициирована менее чем через 28 дней после обширных хирургических вмешательств. Пациенты могли получить до 4-х циклов неоадъювантной ХТ (без бевацизумаба); максимальное общее число циклов ХТ, проведенных до и после хирургического вмешательства, составило 8. Медиана продолжительности наблюдения составила 32 мес.
Продолжительность терапии бевацизумабом в исследовании ROSIA была наибольшей по сравнению со всеми предшествующими испытаниями. Следует отметить, что из 1021 пациентки, получавшей бевацизумаб в исследовании ROSIA, у 24% причиной прекращения терапии стало завершение запланированной терапии, у 32,5% – прогрессирование заболевания, у 17,2 и 6,4% соответственно – побочные явления, связанные и не связанные с терапией, у 10,9% – отзыв согласия на участие в исследовании. Остальные причины были мало распространенными. У 5 пациенток (0,5%) причиной прекращения терапии стал летальный исход.
Медиана ВБП, которая достигнута в этом исследовании, является наиболее продолжительной среди всех известных на сегодняшний день для применения бевацизумаб-содержащих режимов в первой линии терапии и составляет в общей популяции 25,5 мес (95% ДИ 23,7-27,6). При этом в группе больных высокого риска со стадией IIIb–IV (n=785) показатель ВБП достиг 21,6 мес, а в подгруппе наиболее высокого риска по критериям Совета по медицинским исследованиям (Medical Research Council, MRC) – 18,3 мес (95% ДИ 16,8-20,6).
Важным результатом этого исследования стали новые данные, касающиеся безопасности терапии бевацизумабом. При более продолжительной терапии, чем в исследованиях ICON7 и GOG-0218, профиль безопасности в исследовании ROSIA был приемлемым и похож на таковой в предыдущих исследованиях, за исключением более частого развития протеинурии (2,8%) и артериальной гипертензии (21,9%). Частота развития желудочно-кишечных перфораций не превышала таковую в других исследованиях (1,3%) и не была связана с увеличением продолжительности терапии. Указанные нежелательные явления были контролируемыми, и относительно немногие пациентки прекратили лечение по причине этих событий.
По утверждению авторов, исследование III фазы ROSIA показывает, что более длительная терапия бевацизумабом пациенток с РЯ может существенно улучшить ВБП без ущерба для безопасности. Также в этом исследовании было показано предпочтение со стороны врачей назначению стандартной дозы бевацизумаба (15 мг/кг) по сравнению с уменьшенной (7,5 мг/кг); стандартному режиму терапии отдали предпочтение 89% врачей, принимавших участие в исследовании.
Сегодня бевацизумаб (Авастин ® ) – единственный таргетный препарат, зарегистрированный в Украине для лечения платиночувствительного и платинорезистентного РЯ в первой линии терапии и после рецидива.

В рекомендациях NCCN и ESMO, посвященных лечению пациенток с РЯ, комбинация бевацизумаба с ХТ указана в качестве стандарта терапии первой линии, а также рекомендована при платиночувствительном и платинорезистентном рецидиве. Алгоритм ведения пациенток с РЯ представлен на рисунке 3.

Подготовила Катерина Котенко

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Онкологія та гематологія

Здебільшого коронавірусна хвороба – 2019 (COVID‑19) зумовлює інфекційне ураження дихальних шляхів. Однак у частини пацієнтів захворювання прогресує та має тяжчий перебіг, що характеризується лихоманкою, стійкою до протизапальної терапії, гострим ушкодженням легень із розвитком гострого респіраторного дистрес-синдрому, шоковим станом і мультиорганною дисфункцією, котра асоціюється зі значним ризиком смерті [1]. У багатьох пацієнтів із тяжким перебігом COVID‑19 присутні порушення коагуляції, що імітують інші системні коагулопатії, пов’язані з тяжкими інфекціями, такі як синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ‑синдром) або тромботична мікроангіопатія, але COVID‑19 має відмінні риси [2].

Виникнення хвороби, зумовленої коронавірусом 2019 (COVID‑19), спричинило глобальну надзвичайну ситуацію в системі охорони здоров’я. У грудні 2019 р. спалах респіраторного захворювання, спричинений новим коронавірусом, вперше був виявлений у Китаї і відтоді поширився на понад 150 країн [1]. Інфекція отримала назву тяжкого гострого респіраторного синдрому коронавірусу‑2 (SARS-CoV‑2). .

Рак стравоходу (РС) – одне з 10 найпоширеніших онкологічних захворювань у світі та шоста за частотою причина смерті від раку [1]. Ендоскопічна резекція слизової оболонки (ЕМR) та ендоскопічна підслизова дисекція (ESD) є ендоскопічними техніками лікування РС, що демонструють хороші результати [3]. .

Клінічні настанови Європейського товариства медичної онкології щодо діагностики, лікування та подальшого спостереження пацієнтів.

Какие химиопрепараты применяют при раке яичников?
Таргетные препараты
Гормональные препараты
Что такое циклы?
Курсы химиотерапии на разных стадиях рака яичников
Цены на курс химиотерапии в Европейской клинике

Химиотерапия — один из трех основных методов лечения онкозаболеваний, наряду с хирургией и лучевой терапией.

Врачи Европейской онкологической клиники проводят курсы химиотерапии любой сложности, при раке яичников любой стадии. Мы руководствуемся международными протоколами и применяем оригинальные европейские и американские препараты с доказанной эффективностью.

Какие химиопрепараты применяют при раке яичников?

Существуют разные группы препаратов с различными механизмами действия. Чаще всего применяют препараты платины (цисплатин, карбоплатин) в комбинации с таксанами (паклитаксел). Первые повреждают ДНК раковых клеток, тормозя их размножение и приводя к гибели, вторые повреждают внутриклеточные структуры, необходимые для деления клеток.

Также применяют другие виды химиопрепаратов:

альтретамин (Гексален);
капецитабин (Кселода);
циклофосфамид (Цитоксан);
доцетаксел (Таксотер);
доксорубицин (Адриамицин);
этопозид (VP-16);
гемцитабин (Гемзар);
ифосфамид (Ифекс);
иринотекан (Камптозар);
мелфалан (Алкеран);
пеметрексед (Алимт);
топотекан (Гикамтин);
винорелбин (Навельбин).

Обычно химиопрепараты при раке яичников вводят внутривенно. Некоторые (альтретамин, этопозид) принимают в виде таблеток. Иногда препараты вводят интраперитонеально — в брюшную полость. Во время операции хирург оставляет в животе катетер, второй конец которого выводят наружу и соединяют с порт-системой — небольшим резервуаром, одна из стенок которого представляет собой тонкую мембрану.

Порт-систему подшивают под кожу, при этом под ней должна находиться плотная костная структура, например, ребро или кость таза. Когда в брюшную полость нужно ввести химиопрепарат, врач протыкает специальной иглой кожу и мембрану порт-системы, и вводит раствор.

Таргетные препараты

Таргетные препараты — современные средства для борьбы с раком, которые, в отличие от классических химиопрепаратов, атакуют только раковые клетки и не затрагивают здоровые. У каждого таргетного препарата есть специфическая мишень — молекула, которая играет важную роль в развитии рака.

Американская авторитетная организация NCCN, на стандарты которой ориентируются врачи Европейской онкологической клиники, рекомендует при злокачественных опухолях яичников три таргетных препарата:

Бевацизумаб. Блокирует VEGF — вещество, которое выделяют раковые клетки, чтобы стимулировать рост новых сосудов, необходимых для обеспечения опухоли кислородом и питательными веществами.
Олапариб. Блокирует фермент PARP, который участвует в репарации поврежденной ДНК.
Пазопаниб. Блокирует фермент тирозинкиназу, которая играет важную роль во многих клеточных функциях.

Гормональные препараты

Некоторые опухоли яичников являются гормонозависимыми, то есть растут под действием эстрогенов и прогестерона. В таких случаях могут быть эффективны гормональные препараты: тамоксифен, мегестрола ацетат, анастрозол, экземестан, леупролид ацетат. Гормональную терапию назначают при рецидивах опухолей яичников.

Что такое циклы?

Курсы химиотерапии на разных стадиях рака яичников

Для каждой стадии рака яичников существуют четкие алгоритмы лечения — они называются протоколами. Протоколы составлены на основании наблюдений за тысячами онкологических пациентов. В них прописаны оптимальные комбинации химиопрепаратов, количество и продолжительность циклов.

Врачи Европейской онкологической клиники работают по протоколам NCCN — авторитетной американской ассоциации, в которую входят крупнейшие онкоцентры США. Мы также можем продолжить лечение по протоколу, которым руководствовался ваш предыдущий лечащий врач.

На I стадии рака яичников проводят хирургическое лечение, которое дополняют 3–6 циклами химиотерапии. Назначают комбинации карбоплатина с паклитакселом или доцетакселом.

На II–IV стадиях лечение начинают с хирургического вмешательства, а если оно невозможно — с курса химиотерапии, чтобы уменьшить размер опухоли. Количество циклов увеличивается до 6–8. Применяют комбинации паклитаксела с цисплатином или карбоплатином, доцетаксел + карбоплатин, бевацизумаб + паклитаксел + карбоплатин.

Рецидив рака яичников лечат сочетаниями различных химиопрепаратов, таргетных и гормональных препаратов.

Один из основных критериев подбора терапии — чувствительность опухоли к препаратам платины. Если рецидив произошел менее чем через полгода после курса химиотерапии, это означает, что рак плохо реагирует на лечение карбоплатином и цисплатином. Если рецидив произошел более чем через полгода, значит, препараты платины работали хорошо, и их можно назначить снова.

Новшества в лечении рака яичников включают внутрибрюшинную химиотерапию, многочисленные таргетные препараты, иммунотерапию и терапевтические вакцины.

Рак яичников является вторым наиболее распространенным и самым смертельным гинекологическим злокачественным заболеванием в развитых странах мира.

До сих пор катастрофически не хватает надежных методов для скрининга и ранней диагностики этого заболевания.

Как следствие, а также из-за отсутствия ранних симптомов заболевания около 70% случаев выявляются на поздней стадии и имеют плохой прогноз.

Эпителиальный рак яичников обычно диагностируется на поздней стадии, когда опухоль распространяется на забрюшинные лимфатические узлы и соседние органы.

Современный уровень хирургии и химиотерапии обеспечивает высокую частоту излечения, однако количество рецидивов остается недопустимо высоким.

Новые таргетные подходы к лечению и биологические препараты, разрабатываемые в настоящее время, обещают превратить рак яичников в управляемую хроническую болезнь.

В сегодняшней статье мы обсудим текущие стандарты терапии рака яичников, недавние исследования в области традиционной терапии и принципиально новые терапевтические подходы, одобренные и / или проходящие клинические испытания.

К новым группам препаратов относятся антиангиогенная терапия, ингибиторы полиАДФ-рибозной полимеразы (PARP), ингибиторы передачи сигналов фактора роста и ингибиторы фолатных рецепторов, а также иммунотерапевтические препараты.

Стандартное лечение рака яичников

Стандартом терапии на сегодняшний день считается максимальное циторедуктивное удаление опухоли с последующей химиотерапией на основе платины. Подтверждение диагноза и установление стадии болезни осуществляется во время операции.

В настоящее время используется шкала низкой / высокой степени злокачественности, за исключением эндометриоидных опухолей яичников, где используется шкала трех классов (G1, G2 или G3). Стадии заболевания определяются согласно рекомендациям Международной федерации акушеров-гинекологов (FIGO).

Согласно Группе по гинекологической онкологии (GOG), оптимальная циторедукция определялась ранее как резидуальные опухолевые узлы диаметром 1 см или менее.

Однако многофакторный анализ показал улучшение выживаемости без прогрессирования заболевания и общей выживаемости для группы пациенток с полной резекцией по сравнению с группами с так называемой оптимальной и субоптимальной циторедукцией.

В соответствии с текущимим рекомендациями ESGO по хирургии рака яичников 2017 года, целью операции является достижение полной резекции макроскопических остатков опухоли, так называемая полная циторедукция.

После операции пациентки получают внутривенно препараты на основе платины / таксаны каждый 21 день на протяжении шести циклов (химиотерапия первой линии). Но у пациенток со стадией IA/IB и опухолями G1/G2 химиотерапия считается необязательной.

На поздних стадиях (III / IV) полная циторедукция часто невозможна.

Наиболее распространенной причиной является вовлечение брыжейки тонкой кишки и поражения в области печени. При неоперабельной опухоли лечение может начинаться с индукционной (неоадъювантной) химиотерапии.

После трех циклов химиотерапии, если отмечен ответ на лечение, может быть проведена хирургическая операция, а затем химиотерапия продолжается до шести циклов.

Результат лечения оценивается после химиотерапии первой линии.

Оценка ответа на лечение проводится на основании результатов визуализации и в соответствии с критериями RECIST 1.1 (Критерии оценки ответа солидных опухолей).

Большинство пациенток хорошо реагируют на химиотерапию первой линии, достигая полного ответа (CR), однако у многих развивается рецидив. Для пациенток с остаточной опухолью

Использование аспирина для профилактики рака яичников и рака печени стало популярной темой в средствах массовой информации, но что говорят об этом исследования?

Ученые утверждают: чем дольше женщина принимает оральные контрацептивы (ОК), тем ниже риск рака яичников.

Группа ученых из США обнаружила, что активные вещества конопли можно использовать в лечении рака яичников, в том числе для профилактики метастазов.

Только каждая третья женщина обращается к врачу с основным симптомом рака яичников – вздутием и увеличением живота. Об этом свидетельствует опрос, организованный в Великобритании благотворительным обществом Target Ovarian Cancer.

Исследователи из Университета штата Орегон (США) объявили о значительном усовершенствовании фотодинамической терапии рака яичников. Комбинируя введение фталоцианина и генную терапию, ученые добились потрясающих результатов в ходе опытов на лабораторных мышах.

Женщины, которые много свободного времени проводят на диване, подвергают себя риску рака молочной железы, рака яичников и множественной миеломы. Об этом говорят результаты недавнего исследования, опубликованные в американском журнале Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention.

Администрация пищевых продуктов и лекарственных средств США одобрила применение нового препарата Lynparza (олапариб) для лечения рака яичников. Вместе с препаратом FDA разрешила применять специальный генетический тест для выявления пациенток, которые подходят для лечения. Олапариб принадлежи.

Новые
Популярные

Протонная терапия опухолей мозга является новой разновидностью лучевой.

Предлагаем вашему вниманию научные данные об эффективности гомеопатии .

Популяризация щелочной диеты и приема питьевой соды для лечения и проф.

Вопрос использования витаминов для лечения и профилактики онкологическ.

Арсенал иммунотерапии меланомы включает анти-PD-1 и анти-CTLA-4 препар.

Читайте также: