В чем отличие лейкоза от лейкоцитоза


Онкологические заболевания включают в себя появление и развитие опухолей, которые могут располагаться в любой части тела. Помимо этого, они обладают различной гистологической структурой.

Если говорить в общем, онкологические болезни выражаются в появлении доброкачественных и злокачественных новообразований. Однако современная практическая онкология специализируется больше на терапии именно последних.

Лейкоз или лейкемия?


Оба заболевания представляют собой патологии костного мозга опухолевой природы. Часто у людей возникает вопрос, лейкемия и лейкоз — это одно и то же? Отличаются они наличием злокачественного прогрессирующего течения. Возникают болезни в любом возрасте, однако наиболее часто поражает детей, а также взрослых людей преклонных лет.

Про лейкоз

Стоит отметить, что при этом заболевании страдает изначально костный мозг, в результате чего нарушается образование клеток крови. Одним из самых распространенных видов патологии считается именно острый лимфобластный лейкоз. Согласно медицинской статистике ВОЗ, встречается эта болезнь преимущественно у детей в возрасте от двух до пяти лет.

Про лейкемию

Причины лейкоза


Прежде чем определить, в чем разница лейкоза и лейкемии, стоит рассмотреть эти два вида заболевания отдельно. Итак, причины развития лейкоза можно условно поделить на четыре группы:

  1. Инфекционно-вирусные поражения организма, из-за которых под влиянием вируса здоровая клетка может преобразоваться в нетипичную.
  2. Влияние фактора наследственности.
  3. Действие химических веществ, например, бытовой химии, всевозможные синтетические вещества, которые часто применяют в производстве предметов быта. К этой группе риска относят цитостатические препараты, в особенности в ходе неконтролируемого самолечения.
  4. Прямое лучевое воздействие.

Послужить основанием для развития лейкемии может:

  • действие радиации, особенно, если оно было продолжительным;
  • заболевание, которое связано с хромосомными нарушениями, к примеру, синдром Дауна.

В чем разница лейкоза и лейкемии, если говорить о первопричинах возникновения? На развитие онкологии влияют вредные привычки, в частности, курение. Не сбрасывают со счетов и наследственный фактор, а также продолжительный контакт с токсическими веществами.

Симптоматика


На самом деле, лейкоз начинается внезапно. Изначально у больного появляется слабость без причины, чувство недомогания, одышка, головные боли и головокружения, острая интоксикация, увеличенная температура тела. Также может наблюдаться увеличение лимфатических узлов, селезенки и печени. В зависимости от вида лейкоза симптоматика может незначительно меняться.

К общим симптомам хронической или острой лейкемии относятся увеличение лимфатических узлов, главным образом, в зоне подмышечных впадин. Болезненными ощущениями симптоматика не сопровождается.

При лейкемии у больного резко повышается утомляемость, наблюдается высокая температура тела, возникают боли в мышцах и суставах. Помимо этого, появляется слабость без причин, носовые кровотечения и кровоточивость десен. Больной может жаловаться на частое возникновение очагов герпеса. Возникает бронхит и пневмония.

Рассматривая симптоматику лейкоза и лейкемии, можно найти много общего. В обоих случаях происходит увеличение селезенки и печени. Такое состояние сопровождается ощущением тяжести в области левого или правого подреберья. На фоне интоксикации организма и увеличения раковых клеток возникает рвота, тошнота, спутанность сознания и даже одышка. Частыми признаками лейкоза и лейкемии считаются:

  • головные боли;
  • нарушение координации в пространстве;
  • снижение остроты зрения;
  • спазмы и судороги;
  • отечность мягких тканей;
  • болевые ощущения в мошонке у мужчин.

Клиническая симптоматика лейкоза не обязательно говорит о наличии рака крови. Правильнее всего говорить о заболевании только после проведения ряда микроскопического и иммуногистохимического обследования.

Диагностика


Врачи-онкологи изначально проводят визуальный осмотр больного. Также пациент должен пройти следующие тесты:

  • общий и биохимический анализ крови;
  • изучение костного мозга;
  • специальное иммунологическое исследование.

Помимо этого, при лейкозе проводится цитогенетическое обследование, а также молекулярно-генетическое исследование, которое позволит выявить стадию развития болезни. Дополнительно врачи назначают прохождение анализа спинномозговой жидкости для определения в ней опухолевых клеток.

В целях диагностики лейкемии выполняется общий анализ крови и пункция костного мозга. В тяжелых случаях требуется дополнительно биохимическая диагностика, которая позволяет определить природу опухоли.

В чем разница лейкоза и лейкемии в плане диагностики? Конечно же, в обоих вариантах врачи-онкологи назначают прохождение осмотра и анализ крови. Для постановки точного диагноза могут использоваться углубленные тесты.

Лечение


  • химиотерапия;
  • радиотерапия или лучевая терапия;
  • пересадка стволовых клеток.

Отличие лейкоза и лейкемии


Весомая разница все-таки существует. При лейкозе происходит образование системной генерализации процесса. При лейкемии поражаются лимфоидные ткани.

Последней стадией онкологических болезней являются метастазы, которые появляются в косном мозге. Если игнорировать патологию, исходом процесса считается смерть пациента. Для предупреждения этого сразу после определения раковых клеток врачи назначают химиотерапию. Это лечение должно блокировать формирование и уничтожать онкологические зачатки.

Лейкемия поражает косный мозг вторично. При лейкозе именно в нем происходит первичное развитие болезни. Все же, в чем разница между лейкозом и лейкемией? В первичном очаге формирования патологии.

Источником лейкоза является одна клетка, которая видоизменилась в раковую. До сегодняшнего дня причина данного процесса не была определена, за счет чего болезнь не всегда излечима.

Важный нюанс


Чем отличается лейкоз от лейкемии? Характерной особенностью лейкемии является то, что при данном заболевании не происходит формирование локальной злокачественной опухоли, как в случае других злокачественных заболеваний. С кровотоком раковые клетки разносятся по всему организму, поражая важнейшие внутренние органы и системы.

Вне зависимости от того, какое заболевание было диагностировано, лейкоз или лейкемия, они требуют неотложного комплексного лечения. Только от его своевременности зависит, насколько благоприятным будет исход процесса лечения. Как утверждают врачи-онкологи, чем раньше начать терапию, тем выше шансы на выздоровление. Несмотря на многие доводы, что эти заболевания разнятся, некоторые врачи считают лейкоз и лейкемию синонимами. Вне зависимости от того, какие споры ведутся, эти патологии должны подвергаться не только длительному обследованию, но и качественному лечению.

Лейкемоидная реакция — это процесс, который подразумевает повышенное количество белых клеток в крови вследствие физиологической реакции на стресс или инфекции. В этом заключается коренное отличие данного заболевания от первичного злокачественного заболевания крови — лейкемии. В отличие от лейкемии, лейкоцитоз часто характеризуется наличием незрелых клеток, например миелобластов или эритроцитов с ядрами в периферической крови.

Лейкемоидные реакции

Лейкемоидная реакция может быть миелоидной или лимфоидной.

Лейкемоидной реакцией также принято называть лейкоцитоз с показателем 50000 WBC/мм3. Мазок периферической крови может показать наличие миелоцитов, метамиелоцитов, промиелоцитов и миелобластов. В отличие от острого лейкоза с наличием незрелых нейтрофилов, при лейкемоидной реакции нейтрофилы являются зрелыми. Состояние костного мозга во время этих процессов может быть слегка изменено, в частности, может присутствовать гиперклеточная структура, однако в остальном его состояние ничем не примечательно.

Лейкемоидные реакции, как правило, доброкачественны и не опасны, тем не менее, они часто являются ответом на значительное болезненное состояние или патологию. К таким относится, например, хронический миелолейкоз.

Хронический миелолейкоз можно отличить от лейкемоидной реакции при помощи анализа на фосфатазу лейкоцитов и наличие базофилии. В настоящее время, чтобы определить наличие хронического миелоидного лейкоза, используется тест на наличие в организме гибридного гена BCR/ABL.

Лейкоцитоз — определение, причины, механизм развития

Лейкоцитоз — это повышенное количество белых клеток крови (лейкоцитов) в крови человека по причинам, не связанным со злокачественными заболеваниями. Гораздо реже, но с более серьезными последствиями это заболевание протекает, если оно связано с первичными нарушениями костного мозга (не имеющими сторонних причин, а происходящими вследствие генетических нарушений или других факторов).

Нормальная реакция костного мозга на инфекцию или воспаление приводит к увеличению числа лейкоцитов, преимущественно полиморфно-ядерных лейкоцитов и их менее зрелых клеточных форм. Физическое напряжение (например, после стресса, анестезии или перенапряжения) так же может повлиять на увеличение количества белых клеток крови. Лекарства, обычно приводящие к развитию лейкоцитоза, – это кортикостероиды, литий и бета-агонисты (бета-адреномиметики). Увеличение количества эозинофилов или базофилов в результате различных инфекций, аллергических реакций и других причин, так же может привести к лейкоцитозу. Нарушения работы костного мозга обычно предполагают у больных, количество белых клеток крови у которых очень высоко и одновременно присутствует аномалия эритроцитов или тромбоцитов.

Причины лейкоцитоза

Основными причинами развития лейкоцитоза являются:

  • инфекции, воспаления или повреждения тканей;
  • иммунные реакции, сопровождающие приступ астмы или аллергии;
  • заболевания костного мозга, такие как лейкоз или тромбоцитопения;
  • препараты для снятия воспаления или лечения психических расстройств, рака;
  • сильное физическое или эмоциональное напряжение;
  • стрессовые ситуации хронические.

Наиболее распространенные расстройства костного мозга могут быть разделены на острые лейкозы, хроническую лейкемию и миелопролиферативные заболевания.

Диагноз лейкоцитоз ставится в том случае, когда уровень белых клеток крови превышает 11000 на мм3 (11 х 109 на л), часто диагностируется в процессе обычного анализа крови. Повышенное количество лейкоцитов обычно отражает нормальную реакцию костного мозга на инфекционный или воспалительный процесс. Иногда лейкоцитоз является признаком первичной патологии костного мозга и следствием апоптоза клеток, связанного с лейкемией или миелопролиферативными расстройствами.

Лейкоцитоз может быть реакцией на различные инфекционные, воспалительные, а в некоторых случаях и физиологические процессы (например, стресс, физические упражнения). Эта реакция основана на веществах, которые выбрасываются в кровь или активируются в ответ на стимулирующее событие. К таким факторам относится, например, гранулоцитарный колониестимулирующий фактор гранулоцитов-макрофагов, колониестимулирующий фактор, а также различные цитокины, такие как интерлейкин-1, интерлейкин-3, интерлейкин-6, интерлейкин-8. Периферический лейкоцитоз определяется несколькими механизмами, в том числе скоростью высвобождения клеток из области хранения в костном мозге, скорости перехода клеток крови из кровеносных сосудов в ткани, скоростью потребления клеток тканями, например при их потере. Факторы роста, молекулы адгезии и цитокины контролируют все процессы, названные выше.

Гиперлейкоцитоз (уровень лейкоцитов > 100 х 109 / л, или > 100 х 103 / мкл) появляется при лейкемии и миелопролиферативных заболеваниях. Такая закономерность вызвана наличием автономного потенциала роста злокачественных клеток. Гиперлейкоцитоз часто вызывает закупорку сосудов, в результате чего развивается ишемия, происходят кровоизлияния и отеки пораженных органов. Эта проблема наиболее часто наблюдается при остром миелолейкозе с высокими показателями лейкоцитов. У пациентов также могут присутствовать изменения психического статуса, инсульты, почечная или легочная недостаточность. Если количество нейтрофилов превышает 30000/мкл при реакции на внешние факторы, допустим, инфекции, эту реакцию называют лейкемоидной.

Часто лейкоцитоз наступает в результате стресса, как физического, так и эмоционального.

Проявлениями лейкоцитоза, вызванного стрессом, являются следующие состояния:

  • нервное перенапряжение;
  • приступы паники;
  • периоды тревожности.

Вызванный стрессом лейкоцитоз проходит спустя несколько часов после устранения провоцирующего фактора.

Симптомы лейкоцитоза

Основными симптомами лейкоцитоза являются:

  • потеря веса;
  • кровотечения;
  • образование гематом;
  • увеличение печени и селезенки;
  • воспаление лимфатических узлов;
  • лихорадка;
  • чувство усталости, слабости;
  • головокружения, обмороки;
  • покалывание в ногах, руках, области живота;
  • плохой аппетит;
  • затрудненное дыхание.

Методы лечения лейкоцитоза

В большинстве случаев лейкоцитоз не требует лечения, особенно если его спровоцировал стресс или другие внешние факторы, и он никак не связан с нарушениями функции костного мозга. В некоторых случаях необходимо ускорить выведение из организма мочевой кислоты при помощи лейкафереза и обильного питья. Схема лечения лейкоцитоза должна быть окончательно определена только после консультации с гематологом и онкологом.

Лейкаферез, или обменное переливание крови, является методом осуществления полноценной гидратации, а подщелачивание мочи необходимо для уменьшения в сыворотке крови количества мочевой кислоты и минимизации синдром лизиса опухоли (быстрый распад злокачественных клеток, если опухоль всё же есть).

Веселящий газ сможет заменить эпидуральную анестезию во время родов

Вакцина от коронавируса может стать доступной для всех россиян уже в сентябре

Боль в животе, вздутие и рвота могут быть признаками предынфарктного состояния

Молодежь стала на 300% чаще болеть тяжелой формой COVID-19

Найдена причина, почему вторая волна коронавируса маловероятна


Действительно ли бывает аллергия на корицу


Детский отдых в деревне – лучшая пилюля от хандры и астмы


Как выбрать гинекологическое кресло


Современная ультразвуковая диагностика и сервисное обеспечение УЗИ аппаратов

Лейкемоидные реакции. Классификация, общая характеристика. Лейкемоидные реакции – это обратимые, вторичные, симптоматические изменения со стороны белой крови, характеризующиеся глубоким сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Останавливаясь на общих закономерностях и особенностях развития отдельных видов лейкемоидных реакций, следует отметить их принципиальные отличия от лейкозов. Так, лейкемоидные реакции не являются самостоятельным заболеванием, в отличие от лейкоза, а носят вторичный симптоматический характер, причем нередко очевидна причина, индуцировавшая развитие лейкемоидной реакции.

Как правило, лейкемоидные реакции возникают вследствие воздействия на организм бактериальных, вирусных инфекций, чрезвычайных стрессорных раздражителей, а также разнообразных патогенных факторов бактериальной и небактериальной природы, вызывающих сенсибилизацию организма. С устранением действия основного этиологического фактора возникает и быстрая нормализация состава периферической крови.

Для лейкемоидной реакции не характерны признаки опухолевой прогрессии, свойственные лейкозам, поэтому при них не возникают анемии и тромбоцитопении метапластического характера.

Как и при лейкозах, на фоне развития лейкемоидной реакции возникает выраженное омоложение периферической крови, вплоть до появления бластных элементов, однако в большинстве случаев развития лейкемоидной реакции, за исключением бластемической формы, количество бластных элементов в периферической крови не превышает 1–2 %.

В отличие от лейкоцитозов, лейкемоидные реакции характеризуются, как правило, более высоким содержанием лейкоцитов в периферической крови (исключение – цитопенические варианты лейкемоидной реакции) и более глубоким сдвигом в лейкоцитарной формуле до единичных бластных элементов.

Различают лейкемоидные реакции миелоидного типа, эозинофильного, лимфатического, моноцитарного, моноцитарно-лимфатического типов, а также вторичные эритроцитозы и реактивные тромбоцитозы.

В детском возрасте лейкемоидные реакции встречаются чаще, чем у взрослых, и преобладают реакции эозинофильного и моноцитарно-лимфатического типа, реже – миелоидные лейкемоидные реакции.

Лейкемоидные реакции миелоидного типа возникают при различных инфекционных и неинфекционных процессах, септических состояниях, интоксикациях эндогенного и экзогенного происхождения, тяжелых травмах, остром гемолизе.

Миелоидные лейкомоидные реакции имеют место при инфарктах миокарда или легкого, термических поражениях, системном васкулите, злокачественных лимфомах, тиреотоксическом кризе. Развитие миелоидных лейкемоидных реакций может провоцироваться на фоне приема ряда лекарственных препаратов: кортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, эфедрина, гепарина, адреналина и др.

Формирование нейтрофильного лейкоцитоза и миелоидных лейкемоидных реакций может иметь наследственный характер, в связи с дефицитом рецепторов для С3 компонентов комплемента или при дефектах хемотаксиса (синдром Джоба).

В плане дифференциальной диагностики лейкемоидных реакций, следует отметить, что они развиваются, как правило, на фоне общего тяжелого состояния больного. Для лейкемоидных реакций не характерна спленомегалия, и в цитоплазме клеток нейтрофильного ряда появляются токсическая зернистость, вакуолизация ядра и цитоплазмы и даже прижизненный распад ядра. В пользу лейкемоидных реакций свидетельствует нормальный клеточный состав костного мозга.

Следует отметить, что развитие солидных опухолей также нередко сопровождается лейкемоидными реакциями нейтрофильного типа в сочетании с тромбоцитозом, тромбоцитопенией, эритроцитозом.

При реакциях миелоидного типа наблюдается лейкоцитоз от 10 000 до 50 000 в 1 мкл крови (редко более 50 000 в 1 мкл), а в лейкограмме сдвиг влево – от повышенного количества палочкоядерных клеток до единичных бластных элементов с наличием всех промежуточных форм. Степень гиперлейкоцитоза и сдвиг формулы не всегда соответствуют тяжести основного заболевания, а зависят от реакции кроветворной системы на инфекционно-токсическое влияние. В пунктате костного мозга чаще всего наблюдается увеличение содержания незрелых гранулоцитов, т.е. имеется картина раздражения миелоидного ростка крови.

Необходимо отметить, что в ряде случаев может развиться лейкемоидная реакция миелоидного типа с выраженной бластемией. Подобная реакция наблюдается у больных сепсисом, при хроническом легочном нагноении, при септическом эндокардите, туберкулезе, туляремии и др. В таких случаях приходится дифференцировать лейкемоидную реакцию с лейкозом.

Редкой формой миелоидной реакции является лейкемоидная реакция цитопенического типа, когда у больных на фоне лейкопении (количество лейкоцитов 1 500–2 500 в 1 мкл крови) имеет место сдвиг в лейкоцитарной формуле влево до единичных незрелых форм.

Возможно, что в основе лейкемоидной реакции цитопенического типа лежит задержка созревания и накопление незрелых клеточных элементов в кроветворной ткани.

В таких случаях картина крови напоминает таковую при хроническом миелолейкозе и диагностическом миелофиброзе.

Лейкемоидные реакции моноцитарного типа наблюдаются при ревматизме, инфекционном мононуклеозе, саркоидозе, туберкулезе. Резкое увеличение количества зрелых моноцитов отмечают у больных дизентерией в период острых явлений и в период реконвалесценции. Лейкемоидные реакции моноцитарного типа возникают нередко при диффуных болезнях соединительной ткани, системных васкулитах, узелковом периартериите, солидных опухолях, облучении и т.д.

Лейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарно-лимфатического типов наиболее часто встречаются в детском возрасте при таких заболеваниях, как энтеровирусные инфекции, коревая краснуха, коклюш, ветряная оспа, скарлатина. Лейкемоидная реакция лимфо-моноцитарного типа может возникнуть при синдроме инфекционного мононуклеоза, который вызывается различными вирусами: цитомегаловирусом, вирусами краснухи, гепатита В, аденовирусом, вирусами Herpes simplex, вирусом Эпштейн-Барр.

К лейкемоидным реакциям лимфатического типа относят и иммунобластные лимфадениты, отражающие иммунный процесс в лимфатических узлах, возникающий при действии антигена – аллергена.

Заслуживает внимания так называемый симптоматический инфекционный лимфоцитоз – острое доброкачествоенное эпидемическое заболевание, характеризующееся лимфоцитозом, встречается преимущественно у детей в первые 10 лет жизни, возбудитель – энтеровирус из группы коксаки. В крови – лейкоцитоз от 30 до 100*109. Содержание лимфоцитов возрастает до 70–80 %. При краснухе, скорлатине, коклюше, отмечается лейкоцитоз от 30–40 %*109 до 90–100*109/л.

Лейкемоидные реакции эозинофильного типа занимают 2-ое место по частоте после миелоидныйх реакций, характеризуются увеличением содержания эозинофилов в крови более 15 %. При этом крайне редко возрастает содержание в крови эозинофильных миелоцитов и метамиелоцитов.

Лейкемоидные реакции эозинофильного типа встречаются при следующих формах патологии:

1. Паразитарных инвазиях (17–25 % всех случаев эозинофилии):

а) заражении простейшими (малярия, лямблиоз, амебиаз, токсоплазмоз и др.);

б) заражении гельминтами (трематодозы, аскаридоз, трихинеллез, описторхоз, дифиллоботриоз и др.), как проявление неспецифического синдрома в результате аллергизации организма, чаще при тканевых стадиях развития гельминтов и в период гибели паразитов в тканях под влиянием терапии;

в) заражении членистоногими (чесоточный клещ);

2. Медикаментозных аллергозах. При применении ряда лекарственных препаратов (антибиотики, аспирин, эуфиллин, витамин В1, антиревматические нестероидные средства, препараты золота и др.);

3. Респираторных аллергозах (аллергический ринит, синусит, фарингит, ларингит, сывороточная болезнь, бронхиальная астма);

4. Кожных заболеваниях (экзема, псориаз, ихтиоз, целлюлит и др.);

5. Заболеваниях соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит);

6. Опухолевых заболеваниях (лимфосаркоме, лимфобластном лейкозе, лимфогранулематозе с поражением забрюшинных лимфоузлов, селезенки, тонкого кишечника, при этом высокая эозинофилия – прогностически неблагоприятный признак);

7. Иммунодефицитных состояниях (синдром Вискотта-Олдрича, селективный иммунодефицит IgM);

8. Органных эозинофилиях (эозинофильные панкреатиты, холецистит, паротит, плеврит, миокардит, тропическая эозинофилия легких и др.).

Ведущий гематологический признак лейкемоидной реакции эозинофильного типа – высокий лейкоцитоз с выраженной эозинофилией (20–70 % эозинофилов в общем количестве лейкоцитов).

Лейкемоидные реакци базофильного типа встречаются редко. Реактивная базофилия может развиться при аллергических реакциях, гемолитической анемии, неспецифической язвенном колите, гипотиреозе, лейкозах.

При гематологических заболеваниях (при хроническом миелолейкозе, лимфогранулематозе) встречается эозинофильно-базофильная ассоциация.

Вторичные эритроцитозы также рассматриваются как лейкемоидные реакции. Причины развития вторичных эритроцитозов чаще всего связывают с повышенной продукцией в почках эритропоэтина как реакции на гипоксию, развивающуюся при хронической дыхательной недостаточности, сердечной недостаточности, врожденных и приобретенных пороках сердца, болезнях крови. Эритроцитозы возникают при болезни и синдроме Иценко-Кушинга, при усиленной выработке андрогенов.

Эритроцитозы при контузиях, стрессе, гипертоническом синдроме имеют центральный генез.

Реактивные тромбоцитозы наблюдаются у некоторых больных со злокачественными образованиями, после спленэктомии или атрофии селезенки, при гемолитических анемиях, ревматическом полиартрите, атеросклерозе, хроническом гепатите.

Лейкемоидные реакции. Классификация, общая характеристика. Лейкемоидные реакции – это обратимые, вторичные, симптоматические изменения со стороны белой крови, характеризующиеся глубоким сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Останавливаясь на общих закономерностях и особенностях развития отдельных видов лейкемоидных реакций, следует отметить их принципиальные отличия от лейкозов. Так, лейкемоидные реакции не являются самостоятельным заболеванием, в отличие от лейкоза, а носят вторичный симптоматический характер, причем нередко очевидна причина, индуцировавшая развитие лейкемоидной реакции.

Как правило, лейкемоидные реакции возникают вследствие воздействия на организм бактериальных, вирусных инфекций, чрезвычайных стрессорных раздражителей, а также разнообразных патогенных факторов бактериальной и небактериальной природы, вызывающих сенсибилизацию организма. С устранением действия основного этиологического фактора возникает и быстрая нормализация состава периферической крови.

Для лейкемоидной реакции не характерны признаки опухолевой прогрессии, свойственные лейкозам, поэтому при них не возникают анемии и тромбоцитопении метапластического характера.

Как и при лейкозах, на фоне развития лейкемоидной реакции возникает выраженное омоложение периферической крови, вплоть до появления бластных элементов, однако в большинстве случаев развития лейкемоидной реакции, за исключением бластемической формы, количество бластных элементов в периферической крови не превышает 1–2 %.

В отличие от лейкоцитозов, лейкемоидные реакции характеризуются, как правило, более высоким содержанием лейкоцитов в периферической крови (исключение – цитопенические варианты лейкемоидной реакции) и более глубоким сдвигом в лейкоцитарной формуле до единичных бластных элементов.

Различают лейкемоидные реакции миелоидного типа, эозинофильного, лимфатического, моноцитарного, моноцитарно-лимфатического типов, а также вторичные эритроцитозы и реактивные тромбоцитозы.

В детском возрасте лейкемоидные реакции встречаются чаще, чем у взрослых, и преобладают реакции эозинофильного и моноцитарно-лимфатического типа, реже – миелоидные лейкемоидные реакции.

Лейкемоидные реакции миелоидного типа возникают при различных инфекционных и неинфекционных процессах, септических состояниях, интоксикациях эндогенного и экзогенного происхождения, тяжелых травмах, остром гемолизе.

Миелоидные лейкомоидные реакции имеют место при инфарктах миокарда или легкого, термических поражениях, системном васкулите, злокачественных лимфомах, тиреотоксическом кризе. Развитие миелоидных лейкемоидных реакций может провоцироваться на фоне приема ряда лекарственных препаратов: кортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, эфедрина, гепарина, адреналина и др.

Формирование нейтрофильного лейкоцитоза и миелоидных лейкемоидных реакций может иметь наследственный характер, в связи с дефицитом рецепторов для С3 компонентов комплемента или при дефектах хемотаксиса (синдром Джоба).

В плане дифференциальной диагностики лейкемоидных реакций, следует отметить, что они развиваются, как правило, на фоне общего тяжелого состояния больного. Для лейкемоидных реакций не характерна спленомегалия, и в цитоплазме клеток нейтрофильного ряда появляются токсическая зернистость, вакуолизация ядра и цитоплазмы и даже прижизненный распад ядра. В пользу лейкемоидных реакций свидетельствует нормальный клеточный состав костного мозга.

Следует отметить, что развитие солидных опухолей также нередко сопровождается лейкемоидными реакциями нейтрофильного типа в сочетании с тромбоцитозом, тромбоцитопенией, эритроцитозом.

При реакциях миелоидного типа наблюдается лейкоцитоз от 10 000 до 50 000 в 1 мкл крови (редко более 50 000 в 1 мкл), а в лейкограмме сдвиг влево – от повышенного количества палочкоядерных клеток до единичных бластных элементов с наличием всех промежуточных форм. Степень гиперлейкоцитоза и сдвиг формулы не всегда соответствуют тяжести основного заболевания, а зависят от реакции кроветворной системы на инфекционно-токсическое влияние. В пунктате костного мозга чаще всего наблюдается увеличение содержания незрелых гранулоцитов, т.е. имеется картина раздражения миелоидного ростка крови.

Необходимо отметить, что в ряде случаев может развиться лейкемоидная реакция миелоидного типа с выраженной бластемией. Подобная реакция наблюдается у больных сепсисом, при хроническом легочном нагноении, при септическом эндокардите, туберкулезе, туляремии и др. В таких случаях приходится дифференцировать лейкемоидную реакцию с лейкозом.

Редкой формой миелоидной реакции является лейкемоидная реакция цитопенического типа, когда у больных на фоне лейкопении (количество лейкоцитов 1 500–2 500 в 1 мкл крови) имеет место сдвиг в лейкоцитарной формуле влево до единичных незрелых форм.

Возможно, что в основе лейкемоидной реакции цитопенического типа лежит задержка созревания и накопление незрелых клеточных элементов в кроветворной ткани.

В таких случаях картина крови напоминает таковую при хроническом миелолейкозе и диагностическом миелофиброзе.

Лейкемоидные реакции моноцитарного типа наблюдаются при ревматизме, инфекционном мононуклеозе, саркоидозе, туберкулезе. Резкое увеличение количества зрелых моноцитов отмечают у больных дизентерией в период острых явлений и в период реконвалесценции. Лейкемоидные реакции моноцитарного типа возникают нередко при диффуных болезнях соединительной ткани, системных васкулитах, узелковом периартериите, солидных опухолях, облучении и т.д.

Лейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарно-лимфатического типов наиболее часто встречаются в детском возрасте при таких заболеваниях, как энтеровирусные инфекции, коревая краснуха, коклюш, ветряная оспа, скарлатина. Лейкемоидная реакция лимфо-моноцитарного типа может возникнуть при синдроме инфекционного мононуклеоза, который вызывается различными вирусами: цитомегаловирусом, вирусами краснухи, гепатита В, аденовирусом, вирусами Herpes simplex, вирусом Эпштейн-Барр.

К лейкемоидным реакциям лимфатического типа относят и иммунобластные лимфадениты, отражающие иммунный процесс в лимфатических узлах, возникающий при действии антигена – аллергена.

Заслуживает внимания так называемый симптоматический инфекционный лимфоцитоз – острое доброкачествоенное эпидемическое заболевание, характеризующееся лимфоцитозом, встречается преимущественно у детей в первые 10 лет жизни, возбудитель – энтеровирус из группы коксаки. В крови – лейкоцитоз от 30 до 100*109. Содержание лимфоцитов возрастает до 70–80 %. При краснухе, скорлатине, коклюше, отмечается лейкоцитоз от 30–40 %*109 до 90–100*109/л.

Лейкемоидные реакции эозинофильного типа занимают 2-ое место по частоте после миелоидныйх реакций, характеризуются увеличением содержания эозинофилов в крови более 15 %. При этом крайне редко возрастает содержание в крови эозинофильных миелоцитов и метамиелоцитов.

Лейкемоидные реакции эозинофильного типа встречаются при следующих формах патологии:

1. Паразитарных инвазиях (17–25 % всех случаев эозинофилии):

а) заражении простейшими (малярия, лямблиоз, амебиаз, токсоплазмоз и др.);

б) заражении гельминтами (трематодозы, аскаридоз, трихинеллез, описторхоз, дифиллоботриоз и др.), как проявление неспецифического синдрома в результате аллергизации организма, чаще при тканевых стадиях развития гельминтов и в период гибели паразитов в тканях под влиянием терапии;

в) заражении членистоногими (чесоточный клещ);

2. Медикаментозных аллергозах. При применении ряда лекарственных препаратов (антибиотики, аспирин, эуфиллин, витамин В1, антиревматические нестероидные средства, препараты золота и др.);

3. Респираторных аллергозах (аллергический ринит, синусит, фарингит, ларингит, сывороточная болезнь, бронхиальная астма);

4. Кожных заболеваниях (экзема, псориаз, ихтиоз, целлюлит и др.);

5. Заболеваниях соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит);

6. Опухолевых заболеваниях (лимфосаркоме, лимфобластном лейкозе, лимфогранулематозе с поражением забрюшинных лимфоузлов, селезенки, тонкого кишечника, при этом высокая эозинофилия – прогностически неблагоприятный признак);

7. Иммунодефицитных состояниях (синдром Вискотта-Олдрича, селективный иммунодефицит IgM);

8. Органных эозинофилиях (эозинофильные панкреатиты, холецистит, паротит, плеврит, миокардит, тропическая эозинофилия легких и др.).

Ведущий гематологический признак лейкемоидной реакции эозинофильного типа – высокий лейкоцитоз с выраженной эозинофилией (20–70 % эозинофилов в общем количестве лейкоцитов).

Лейкемоидные реакци базофильного типа встречаются редко. Реактивная базофилия может развиться при аллергических реакциях, гемолитической анемии, неспецифической язвенном колите, гипотиреозе, лейкозах.

При гематологических заболеваниях (при хроническом миелолейкозе, лимфогранулематозе) встречается эозинофильно-базофильная ассоциация.

Вторичные эритроцитозы также рассматриваются как лейкемоидные реакции. Причины развития вторичных эритроцитозов чаще всего связывают с повышенной продукцией в почках эритропоэтина как реакции на гипоксию, развивающуюся при хронической дыхательной недостаточности, сердечной недостаточности, врожденных и приобретенных пороках сердца, болезнях крови. Эритроцитозы возникают при болезни и синдроме Иценко-Кушинга, при усиленной выработке андрогенов.

Эритроцитозы при контузиях, стрессе, гипертоническом синдроме имеют центральный генез.

Реактивные тромбоцитозы наблюдаются у некоторых больных со злокачественными образованиями, после спленэктомии или атрофии селезенки, при гемолитических анемиях, ревматическом полиартрите, атеросклерозе, хроническом гепатите.

Читайте также: