Укажите макроскопическую форму рака легкого

Раклегкогов подавляющем большинстве случаев развивается из эпи-
телия бронхов и очень редко из альвеолярного эпителия. Поэтому когда гово-
рят о раке легкого, то имеют в виду прежде всего бронхогенный рак
легкого; пневмониогенный рак легкого находят не более чем в 1 %
случаев.

Статистические данные показывают, что за последние годы в СССР и во
всем мире отмечается учащение заболеваемости и смертности от бронхоген-
ного рака легких.

Заболеваемость и смертность при бронхогенном раке легкого занимают
второе место после рака желудка. По данным 1979 г., в СССР заболеваемость
раком легкого составила на 100 тыс. жителей 60,1 (мужчин — 49,8, жен-
щин— 10,3), смертность 18,2%. В экономически развитых странах отмечает-
ся увеличение как заболеваемости раком легкого, так и смертности от него.
Болеют преимущественно мужчины в возрасте 50 — 70 лет, проживающие
в городах.

Этиология и патогенез.Обычно они сходны с таковыми при раковых опу-
холях других локализаций. Однако ряд факторов имеет значение только для
развития рака легкого. К ним относится запыление легких некоторыми вида-
ми пыли, содержащей бластомогенные вещества, и курение сигарет. Среди
больных раком легкого до 90 %— курильщики. Определенную роль в разви-
тии рака легкого играют хронические воспалительные процессы, ведущие

к развитию пневмосклероза, хронического бронхита, бронхоэктазов. По-
являющаяся на почве этих процессов метаплазия эпителия бронхов, его уси-
ленная регенерация могут при длительном существовании способствовать
развитию рака.

Приведенные данные позволяют в известной мере объяснить преобладание
заболеваемости и смертности от рака легкого среди мужчин городского
населения.

Классификация.Она учитывает локализацию, характер роста, макроскопи-
ческую форму и микроскопический вид.

Клиник о-анатомическая классификация рака легкого (по А. И. Струкову)
следующая.

По локализации: 1) прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого
и начальной части сегментарного бронха; 2) периферический (в том числе верхушечный), исходя-
щий из периферического отдела сегментарного бронха и его более мелких ветвей, а также из
альвеолярного эпителия; 3) смешанный (массивный).

По характеру роста: 1) экзофитный (эндобронхиальный); 2) эндофитный (экзоброн-
хиальный и перибронхиальный);

По макроскопической форме: 1) бляшковидный; 2) полипозный; 3) эндоброн-
хиальный диффузный; 4) узловатый; 5) разветвленный; 5) узловато-разветвленный.

По микроскопическому виду: 1) плоскоклеточный (эпидермоидный) рак; 2) аде-
нокарцинома; 3) недифференцированный рак: мелкоклеточный, крупноклеточный; 4) железисто-
плоскоклеточный рак; 5) карцинома бронхиальных желез: аденоидная кистозная, мукоэпидер-
моидная.

Прикорневой (центральный) рак — наиболее частая форма; на-
блюдается в 60 — 70 %всех случаев рака легкого. Развивается в слизистой обо-
лочке стволового, долевого и начальной части сегментарного бронхов, перво-
начально в виде небольшого узелка (бляшки) или полипа, а в дальнейшем
в зависимости от характера роста (экзофитного, эндофитного) приобретает
форму эндобронхиального диффузного, узловатого, разветвленного, или узло-
вато-разветвленного рака (рис. 260, 261). Часто и рано, не достигая больших
размеров, осложняется сегментарным или долевым ателектазом, являющимся
почти постоянным спутником прикорневого рака. Ателектаз ведет к наруше-
нию дренажной функции бронха, развитию пневмонии, абсцесса, бронхоэкта-
зов и тем самым маскирует маленький рак бронха. Из крупного бронха опу-
холь при эндофитном росте распространяется на ткань средостения,
сердечную сорочку и плевру. Развивающийся при этом плеврит носит сероз-
но-геморрагический характер. Прикорневой рак чаще имеет строение плоско-
клеточного, реже — железистого или недифференцированного.

Периферический рак обнаруживается в 25 —30 % случаев. Возни-
кает в слизистой оболочке периферического отдела сегментарного бронха, его
более мелких ветвей и бронхиол (рис. 262, см. рис. 260). Периферический рак
долгое время растет экспансивно в виде узла, достигая иногда больших раз-
меров (диаметр до 5 —7 см); он не проявляется клинически до тех пор, пока
не обнаруживается при случайном обследовании, не достигает плевры <пле-
врит) или стволового и сегментарного бронхов, сдавление и прорастание ко-
торых вызывает нарушение дренажной функции бронхов и компрессионный
или обтурационный ателектаз. Иногда рак развивается в области рубца вбли-
зи плевры в любом участке легкого; может перейти на плевру, вследствие че-
го она утолщается и в плевральной полости скапливается серозно-геморраги-
ческий экссудат, сдавливающий легкое.

Периферический рак имеет строение железистого, реже — плоскоклеточно-
го или недифференцированного.

Смешанный (массивный) рак легкого встречается в 2 — 5% слу-
чаев. Он представляет собой мягкую белесоватую, нередко распадающуюся
ткань, которая занимает всю долю или даже все легкое (рис. 263). Решить во-




Рис. 260. Схематическое изображение форм рака легкого. Верхний ряд — периферический
рак, нижний — центральный рак.






Рис. 261. Прикорневой рак легкого. Рис. 262. Периферический рак легкого.


Рис. 263. Смешанный (массивный) рак легкого.

Рис. 264. Аденокарцинома легкого. Слизь в просвете ячеек железистых структур.

прос об источнике роста не представляется возможным. Массивный рак чаще
имеет строение недифференцированного, реже — аденокарциномы.

Микроскопический вид рака легкого разнообразен, что определяет-
ся как различными источниками его происхождения (покровный и железистый
эпителий бронхов, пневмоциты второго типа, эндокринные клетки), так и сте-
пенью дифференцировки опухоли (дифференцированный и недифференциро-
ванный рак). В дифференцированном раке легкого, как правило, сохраняются
признаки ткани, из которой он исходит: слизеобразование — в аденокарцино-
ме, кератинообразование — в плоскоклеточном раке.

Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак может быть высо-
ко-, умеренно- и низкодйфференцированным. Для высокодифференци-
рованного рака характерно образование кератина многими клетками
и формирование раковых жемчужин (плоскоклеточный рак с оро-
говением—см. рис. 138), для умереннодифференцированного
рака — митозы и полиморфизм клеток, некоторые из которых содержат кера-
тин, для низкодифференцированного плоскоклеточного
рака — еще больший полиморфизм клеток и ядер (наличие полигональных
и веретенообразных клеток), большое число митозов; кератин определяется
лишь в отдельных клетках.

Аденокарцинома легкого также может иметь различную степень
дифференцировки (рис. 264). Высокодифференцированная адено-
карцинома состоит из ацинарных, тубулярных или сосочковых структур,
клетки которых продуцируют слизь; умереннодифференцирован-
ная аденокарцинома имеет железисто-солидное строение, в ней встре-
чается большое число митозов, слизеобразование отмечается лишь у части


Рис. 265. Мелкоклеточный рак легкого. Рис. 266. Крупноклеточный рак легкого.

клеток; низкодифференцированная аденокарцинома состоит
из солидных структур, полигональные клетки ее способны продуцировать
слизь. Разновидность аденокарциномы -бронхиолярно-альвеоляр-
ный рак.

Недифференцированный рак легкого бывает мелкоклеточным
и крупноклеточным.

Мелкоклеточный рак состоит из мелких лимфоцитоподобных или
овсяновидных клеток с гиперхромными ядрами, клетки растут в виде пластов
или тяжей (рис. 265). Они обладают эндокринной активностью — способны
к продукции АКТГ, серотонина, кальцитонина и других гормонов. Электрон-
но-микроскопически в цитоплазме раковых клеток выявляются нейросекре-
торные гранулы. В ряде случаев мелкоклеточный рак сопровождается арте-
риальной гипертонией. Эти данные позволили рассматривать мелкокле-
точный (овсяноклеточный) рак как злокачественную апудому.
Крупноклеточный рак представлен крупными полиморфными, неред-
ко гигантскими многоядерными клетками (рис. 266), которые не способны
продуцировать слизь. По-видимому, опухолевые клетки при этом варианте
недифференцированного рака утратили признаки как структурной, так и функ-
циональной дифференцировки.

Железист о-плоскоклеточный рак легкого называют также
смешанным, так как он представляет собой сочетание двух форм — адено-
карциномы и плоскоклеточного рака. Карцинома бронхиальных
желез, имеющая аденоидное кистозное или мукоэпидер-
моидное строение, встречается довольно редко.

К осложнениямрака легкого относятся метастазы и вторичные легочные
изменения. Метастазы рака, как лимфогенные, так и гематогенные,

являются самым грозным осложнением и наблюдаются в 70 % случаев.
Первые лимфогенные метастазы возникают в бронхиальных и бифурка-
ционных лимфатических узлах, затем шейных и др. Среди гематогенных мета-
стазов наиболее характерны метастазы в печень, головной мозг, кости (осо-
бенно часто в позвонки) и надпочечники.

Прикорневой рак чаще дает лимфогенные, периферический — гематогенные
метастазы. Наблюдаются случаи, когда у больных периферическим раком
легкого (небольшим по размеру и протекающим без симптомов) первые кли-
нические признаки появляются в связи с поражением органов метастазами.

Вторичные легочные изменения связаны с развитием ателек-
таз а в случаях прикорневого рака легкого. К ним следует отнести и те изме-
нения, которые появляются в связи с некрозом опухоли: образование
полостей, кровотечение, нагноение и др.

Смертьбольных раком легкого наступает от метастазов, вторичных ле-
гочных осложнений или от кахексии.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА


Болезни желудочно-кишечного тракта отличаются большим
разнообразием. Одни из них являются первичными самостоя-
тельными заболеваниями и составляют содержание большого раз-
дела медицины — гастроэнтерологии, другие развиваются вторично при раз-
личных заболеваниях инфекционного и неинфекционного, приобретенного
и наследственного характера.

Изменения желудочно-кишечного тракта могут иметь воспалительную, ди-
строфическую, дисрегенераторную, гиперпластическую и опухолевую приро-
ду. Для понимания сущности этих изменений и механизма их развития боль-
шое значение имеет морфологическое изучение кусочков ткани (б и о п т а-
т о в) пищевода, желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы и др.,
полученных при биопсии, так как при этом появляется возможность приме-
нения тонких методов исследования, таких, как гистохимические, радиоавто-
графические, электронно-микроскопические.

В этом разделе будут рассмотрены важнейшие заболевания зева и глотки,
слюнных желез, пищевода, желудка, кишечника, печени, желчного пузыря
и поджелудочной железы (болезни зубочелюстной системы и органов полости
рта — см. с. 609).

БОЛЕЗНИ ЗЕВА И ГЛОТКИ

Среди болезней зева и глотки наибольшее значение имеет
ангина (от лат. angere — душить), или тонзиллит — инфекционное забо-
левание с выраженными воспалительными изменениями в лимфаденоидной
ткани глотки и небных миндалинах. Это заболевание широко распространено
среди населения и особенно часто встречается в холодное время года.

Ангины подразделяют на острые и хронические. Наибольшее значение
имеет острая ангина.

Этиология и патогенез.Возникновение ангины связано с воздействием раз-
нообразных возбудителей, среди которых основное значение имеют стафило-
кокк, стрептококк, аденовирусы. Определенную роль играют ассоциации
микробов.

В механизме развития ангины участвуют как экзогенные, так и эндо-
генные факторы. Первостепенное значение имеет инфекция, проникаю-

щая трансэпителиально или гематогенно, однако чаще это аутоинфекция, про-
воцируемая общим или местным переохлаждением, травмой. Из эндогенных
факторов следует учитывать прежде всего возрастные особенности лимфаде-
ноидного аппарата глотки и реактивности организма, с чем связано частое
возникновение ангины у детей старшего возраста и взрослых до 35 — 40 лет,
а также редкость ее у маленьких детей и стариков. В развитии хронического
тонзиллита большую роль играет аллергический фактор.

Патологическая анатомия.Различают следующие формы острой ан-
гины: катаральную, лакунарную, фолликулярную, фибринозную, гнойную,
некротическую и гангренозную.

При катаральной ангине слизистая оболочка небных миндалин
и небных дужек резко полнокровна или синюшна, тусклая, покрыта слизью.
Иногда экссудат приподнимает эпителий и образует мелкие пузырьки с мут-
ным содержимым.

Лакунарная ангина характеризуется скоплением в глубине лакун се-
розного, слизистого или лейкоцитарного экссудата с примесью слущенного
эпителия. По мере накопления в лакунах экссудата он появляется на поверх-
ности увеличенной миндалины в виде беловато-желтых пятен. В эпителии ла-
кун появляются изъязвления, ткань значительно инфильтрирована лейкоци-
тами.

При фолликулярной ангине поражаются преимущественно лим-
фоидные фолликулы. Миндалины большие, полнокровные, фолликулы значи-
тельно увеличены в размерах, в центре их определяются участки гнойного
расплавления. В лимфойдной ткани между фолликулами отмечаются гипер-
плазия лимфоидных элементов и скопления лейкоцитов.

Фибринозная ангина проявляется фибринозным выпотом и образо-
ванием пленок на поверхности слизистой оболочки миндалин. Это
дифтеритическая ангина, которая наблюдается чаще всего при диф-
терии.

Для гнойной ангины характерно увеличение размеров миндалин
в связи с их отеком и инфильтрацией лейкоцитами. Гнойное воспаление чаще
имеет разлитой характер (флегмонозная ангина), реже оно ограничи-
вается небольшим участком, образуется абсцесс. Возможны переход гной-
ного процесса на прилежащие мягкие ткани и диссеминация инфекции.

При некротической ангине отмечается поверхностный или глубо-
кий некроз слизистой оболочки с образованием дефектов, имеющих неровные
края. В связи с этим нередки кровоизлияния в слизистую оболочку зева
и миндалины. В тех случаях, когда некротические массы подвергаются гангре-
нозному распаду, говорят о гангренозной ангине.

Некротическая и гангренозная ангина наблюдается чаще всего при скарла-
тине, остром лейкозе.

Особой разновидностью является язвенно-пленчатая ангина Симатювского —
Плаута — Венсана, которая вызывается симбиозом веретенообразной бактерии с обычными
спирохетами полости рта. Эта ангина имеет эпидемический характер. Самостоятельное значение
имеет так называемая септическая ангина, или ангина при алиментарно-ток-
сической алейкии, возникающей после употребления в пищу продуктов из перезимовав-
шего в поле зерна. К особым формам ангины относят и те из них, которые имеют необыч-
ную локализацию: ангина язычной, тубарной или носоглоточной миндалин, ангина
боковых валиков и гранул задней стенки глотки и т. д.

При хронической ангине, которая развивается в результате много-
кратных рецидивов (рецидивирующая ангина), происходят гипер-
плазия и склероз лимфоидной ткани миндалин, склероз капсулы, расширение
лакун, изъязвление эпителия. Иногда отмечается резкая гиперплазия всего
лимфойдного аппарата зева и глотки.

Изменения в глотке и миндалинах как при острой, так и при хронической
ангине сопровождаются гиперплазией ткани лимфатических узлов шеи.

Осложненияангины могут иметь как местный, так и общий характер. Ос-
ложнения местного характера связаны с переходом воспалительного процесса
на окружающие ткани и развитием паратонзиллярного или загло-
точного абсцесса, флегмонозного воспаления клетчат-
ки зева, тромбофлебита. Ангина может осложниться сепсисом и ве-
сти к развитию ревматизма, гломерулонефрита.

БОЛЕЗНИ СЛЮННЫХЖЕЛЕЗ

Наиболее часто в слюнных железах находят воспалительные процессы. Во-
спаление слюнных желез носит название сиалоаденита, а околоушных
слюнных желез — паротита. Сиалоадениты и паротиты могут иметь се-
розный и гнойный характер. Обычно они возникают вторично при заносе ин-
фекции гематогенным, лимфогенным или интрадуктальным путем. Особый
вид сиалоаденита с разрушением желез клеточным инфильтратом характерен
для сухого синдрома Шегрена (см. с. 316).

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Классификация рака легкого учитывает локализацию, характер роста, стадию процесса, макроскопический вид, гистологический тип. По локализации выделяют центральный (прикорневой) рак главных, долевых и проксимальной части сегментарных бронхов, а также периферический рак из бронхов меньшего калибра, бронхиол и альвеол. Кроме того, выделяют смешанный (массивный) рак, когда невозможно определить преимущественную локализацию.

По характеру роста выделяют эндобронхиальный рак, экзобронхиальный рак и перибронхиальный рак. По макроскопической форме выделяют бляшковидный, полипозный, диффузный эндобронхиальный, узловатый, разветвленный, узловато-разветвленный, полостной, пневмониеподобный.

По гистологическому типу (гистогенезу) рак разделяют на плоскоклеточный (зпидермоидный), мелкоклеточный (веретеноклеточный, овсяноклеточный, из клеток промежуточного типа, комбинированный), аденокарциному (бронхоальвеолярная карцинома), крупноклеточный (гигантоклеточный, светлоклеточный), железистоплоскоклеточный, рак бронхиальных желез (аденокистозный), мукоэпидермоидный. Наихудший прогноз имеет место при крупноклеточном раке и мелкоклеточном раке, которые характеризуются высоким уровнем пролиферации, подтверждаемой иммуногистохимическими маркерами (ki67, p53).


Кроме того, среди гистологических типов выделяют нейроэндокринную карциному: типичный (доброкачественный) карциноид, атипичный карциноид, злокачественный карциноид. Эта группа опухолей имеет гистогенетические маркеры - нейроэндокринные гранулы, выявляемые при серебрении и электронной микроскопии, нейронспецифическую энолазу, хромогранин А, синаптофизин.

Для дифференциальной диагностики рака и саркомы применяют иммуногистохимические методы окраски на цитокератины, которые выявляются в эпителиальных клетках.

Для раковых опухолей центральной локализации предраковыми процессами являются базальноклеточная пролиферация и дисплазия эпителия. Плоскоклеточная метаплазия в настоящее время не рассматривается как пренеопластический процесс. Центральный рак осложняется абсцессами и ателектазами, перифокальной пневмонией. Основными методами диагностики считают бронхоскопию с биопсией, цитологию мокроты, бронхиального смыва в сочетании с рентгенографией и компьютерной томографией.

73% периферических опухолей развиваются на фоне очагового и/или диффузного пневмосклероза. Пренеопластическими процессами для периферических опухолей считают дисплазию эпителия мелких бронхов и бронхиол, атипичную аденоматозную дисплазию альвеолярного эпителия и атипичную гиперплазию эпителия в овальных и щелевидных структурах в рубцовой ткани легких. Эти раковые опухоли возникают из базальных, бокаловидных, реснитчатых клеток мелких бронхов и бронхиол, из клеток Клара и альвеолоцитов II типа. В периферических опухолях преобладают железистые и бронхоальвеолярные карциномы.

При цитологическом исследовании мокроты, бронхиальных и бронхоальвеолярных смывов можно обнаружить клетки и клеточные комплексы, характерные для каждого гистологического типа.

В качестве примера приводим наблюдения аденокарциномы, выявленные при исследовании мокроты и бронхоальвеолярного смыва. Морфологическим методом диагностики является открытая биопсия при торакотомии и медиастиноплевроскопии. Метастазирование на начальных этапах рака происходит преимущественно лимфогенным путем в регионарные, бифуркационные, паратрахеальные, медиастинальные и шейные лимфоузлы. Может развиваться канцероматоз легких, плевры и брюшины. Гематогенные метастазы наиболее часто обнаруживают в костях, надпочечниках, печени и головном мозге.

- Вернуться в оглавление раздела "Пульмонология."

Классификация рака лёгкого учитывает локализацию опухоли, характер роста, макроскопический вид, гистогенез, стадию процесса.

Виды рака лёгкого по локализации:

1) центральный (прикорневой) рак, исходящий из стволового, долевого и проксимальной части сегментарного бронха;

2) периферический рак, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол, альвеол;

3) смешанный (массивный) рак, при котором опухолевый узел занимает долю или почти целое лёгкое.

Виды рака лёгкого по характеру роста:

1) экзофитный рак, растущий в просвет бронха в виде полипа;

2) эндофитный рак, инфильтрирующий стенку бронха;

3) рак со смешанным характером роста.

Макроскопические формы рака лёгкого:

3) эндобронхиальный диффузный;

Гистологические типы рака лёгкого:

6) карциноидная опухоль;

7) рак бронхиальных желез.

Плоскоклеточный рак лёгкого развивается в метаплазированном эпителии крупных бронхов и склонен к местной инвазии. Метастазы появляются позже, чем при других гистологических типах рака лёгкого, в то же время плоскоклеточный рак опережает их по скорости роста первичной опухоли. При микроскопическом исследовании наблюдают различные степени дифференцировки плоскоклеточного рака лёгкого.

Умеренно дифференцированный плоскоклеточный рак (с наклонностью к ороговению) состоит из крупных полигональных клеток с большими ядрами округлой формы. Клетки и ядра полиморфны, много митозов. Клетки образуют тяжи разной толщины и ячейки с характерной слоистостью и наличием межклеточных мостиков. Наблюдается слабая наклонность к ороговению.

Низкодифференцированный плоскоклеточный рак (неороговевающий) состоит из полиморфных полигональных или несколько вытянутых клеток с округлыми или веретенообразными ядрами, в которых много митозов. Преобладает строма опухоли над паренхимой. Ороговения нет.

Мелкоклеточный рак лёгкого чаще развивается в крупных бронхах. Это самая агрессивная из всех опухолей лёгкого – характерны ранние множественные лимфогенные и гематогенные метастазы. Кроме того, мелкоклеточный рак лёгкого – самая частая гормонпродуцирующая опухоль. Раковые эпителиоциты маленькие, имеют узкий ободок цитоплазмы, круглую или овальную форму и образуют обширные пласты паренхимы, в которых обычно нет признаков плоскоклеточной или железистой дифференцировки. Строма опухоли не выражена, наблюдаются фокусы некроза.

Различают следующие гистологические разновидности мелкоклеточного рака лёгкого:

Развитие некоторых вариантов мелкоклеточного рака сопровождается эктопической продукцией клетками опухоли гормонов и нейромедиаторов: серотонина, кальцитонина, нейронспецифической енолазы, соматостатина, АКТГ и др., которые обусловливают соответствующую клиническую картину. Возникают паранеопластические гормональные синдромы. При электронной микроскопии в опухолевых клетках можно увидеть электронно-плотные нейроэндокринные гранулы. Иммуногистохимическое изучение маркёрных секреторных продуктов позволяет определить их природу. Указанные варианты мелкоклеточного рака свидетельствуют о том, что в злокачественной опухолевой трансформации респираторного эпителия могут участвовать нейроэндокринные диффероны, имеющиеся в эпителии бронхов. Для лечения мелкоклеточного рака раньше использовали преимущественно химиотерапевтические и лучевые методы, однако, в последние годы значительно расширились показания к хирургическим операциям.

Аденокарцинома лёгкогоотличается периферическим расположением и более мелкими размерами по сравнению с прикорневыми опухолями. Высокодифференцированная аденокарцинома состоит из клеток, организованных в ацинарные или сосочковые железистые структуры, а низкодифференцированная – из пластов опухолевых клеток и единичных желез, продуцирующих слизь.

Бронхиоло-альвеолярный рак – разновидность аденокарциномы лёгкого. Возникает в терминальных и респираторных бронхиолах и растёт вдоль межальвеолярных перегородок. Бронхиоло-альвеолярный рак всегда начинается на периферии лёгкого и иногда представлен единственным опухолевым узлом, но чаще в виде множества мелких узелков распространяется по всему лёгкому. Опухолевые клетки высокие, цилиндрической или кубической формы, выстилают межальвеолярные перегородки и иногда в виде сосочков выпячиваются в просвет альвеол.

Железисто-плоскоклеточный рак лёгкого называют также смешанным, так как он представляет собой сочетание двух гистологических типов – аденокарциномы и плоскоклеточного рака.

Крупноклеточный рак лёгкого представляет недифференцированный плоскоклеточный рак или аденокарциному лёгкого. Как и мелкоклеточный рак, обладает наихудшим прогнозом. Опухоль состоит из крупных полиморфных клеток с обильной эозинофильной цитоплазмой. Ядра большие, неправильной формы, с одним или несколькими ядрышками. Часто встречаются многоядерные клетки.

Различают следующие гистологические разновидности крупноклеточного рака лёгкого:

Гигантоклеточный и веретеноклеточный варианты в настоящее время выделены в отдельный гистологический тип – плеоморфный рак лёгкого.

Светлоклеточный рак состоит из пластов крупных клеток со светлой цитоплазмой и небольшим округлым ядром.

Карциноидная опухоль лёгкого может быть представлена тремя типами новообразований:

· высокодифференцированная нейроэндокринная карцинома (типичный, доброкачественный карциноид):

· умеренно дифференцированная нейроэндокринная карцинома (атипичный, злокачественный карциноид);

· низкодифференцированная нейроэндокринная карцинома (мелкоклеточный рак с нейроэндокринной дифференцировкой).

Типичные карциноиды – медленно растущие высокодифференцированные нейроэндокринные опухоли низкой степени злокачественности. Гистологически паренхима опухоли представлена гнёздами, тяжами и пластами, состоящими из небольших мономорфных клеток, разделённых прослойками фиброзной стромы. Указанные клетки имеют светлую цитоплазму и небольшое круглое ядро в центре клетки.

Агрессивному поведению и инвазивному росту атипичных карциноидов соответствуют клеточный полиморфизм и большее количество фигур митоза. При электронной микроскопии в опухолевых клетках постоянно выявляются нейросекреторные гранулы, характерные для нормальных и опухолевых нейроэндокринных клеток. С помощью иммуногистохимических реакций можно выявить продукты секреции гранул – серотонин, нейронспецифическую енолазу, бомбезин, кальцитонин и др. При атипичном карциноиде значительно чаще наблюдается метастазирование в региональные лимфатические узлы.

Рак бронхиальных желез, имеющий аденоидно-кистозное или мукоэпидермальное строение, встречается довольно редко.

Патологическая анатомия центрального и периферического рака лёгкого различна. Массивный рак фактически является поздней стадией развития центрального или периферического рака.

Центральный рак лёгкого развивается из эпителия главного, долевого и проксимальной части сегментарного бронхов. Предраковые процессы – плоскоклеточная метаплазия и дисплазия эпителия крупных бронхов, как правило, возникают на фоне хронического воспаления. Преобладающие макроскопические формы – полипозный, узловатый, разветвлённый, узловато-разветвлённый. Гистогенетически прикорневой рак лёгкого связан с клетками бронхиального эпителия – базальной, бокаловидной и реснитчатой. Наиболее часто встречающиеся гистологические типы – плоскоклеточный и мелкоклеточный. Часто осложняется ретростенотическими абсцессами лёгких, ателектазами. Опухоль может прорастать в средостение, перикард, пищевод, кровеносные сосуды, что может стать причиной лёгочного кровотечения. Ведущие клинические симптомы – упорный кашель, изменение тембра голоса, кровохарканье, одышка, боли в грудной клетке, повышение температуры тела – обусловлены стенозом бронха и изъязвлением опухоли. Нарушение эндобронхиальной проходимости сегментарного или долевого бронха проявляется последовательно: сначала изолированная гиповентиляция, эмфизема, а затем наступает ателектаз сегмента или доли лёгкого. Основные методы диагностики – бронхоскопия с биопсией, цитологическое исследование мокроты и радиологическое исследование.

Периферический рак лёгкого развивается из эпителия дистальных отделов сегментарного бронха и его ветвей, бронхиол, альвеол на фоне предшествующих хронического воспаления и склеротических изменений – очаговых или диффузных. Предраковые процессы – плоскоклеточная метаплазия, дисплазия эпителия мелких бронхов и бронхиол, аденоматоз с атипией эпителиальных клеток и атипическая гиперплазия эпителия в очагах пневмосклероза. Преобладающие макроскопические формы периферического рака лёгкого – узловатый, узловато-разветвлённый, полостной, пневмониоподобный. Гистогенез связан не только с базальной, бокаловидной и реснитчатой клетками эпителия бронхов и бронхиол, но и с клетками Клара и пневмоцитами II типа. Это определяет существование большего разнообразия гистологических типов периферического рака лёгкого по сравнению с центральным. Преобладает аденокарцинома, плоскоклеточный и мелкоклеточный раки выявляются значительно реже. Осложнения опухоли связаны с её прорастанием в плевральную полость с развитием серозно-геморрагического или геморрагического плеврита, распространением на крупные бронхи, распадом и нагноением самой опухоли. Опухоли, не связанные с просветом бронха, длительное время растут бессимптомно, иногда достигая больших размеров. При прорастании висцеральной плевры появляются боли в груди, сухой кашель, незначительное повышение температуры тела.

Растущая опухоль может сдавливать или прорастать плечеголовную вену, подключичную артерию, диафрагмальный нерв, возвратный гортанный нерв, блуждающий нерв и нижний шейный симпатический ганглий, что обуславливает симптоматику синдрома Горнера.

В 1850 году Клод Бернар показал, что перерезка или разрушение симпатического нерва вызывает не только изменение зрачка и кровообращения, но и повышение температуры. Аналогичную картину наблюдал швейцарский офтальмолог Горнер.

Триада Бернара – Горнера:

· птоз – сужение глазной щели, из-за паралича мышц, получающих симпатическую иннервацию;

· миоз – сужение зрачка вследствие паралича или пареза мышцы, расширяющей зрачок;

· энофтальм – западение глазного яблока, что обусловлено параличом или парезом орбитальной мышцы глаза, получающей симпатическую иннервацию.

Клиническая картина и стадийность процесса при раке Панкоста зависит от преимущественного направления роста опухоли.

Различают 4 типа вовлечения нервной системы в опухолевый процесс:

· I тип – поражение нижнего шейного симпатического ганглия, что приводит к триаде Бернара – Горнера, нарушению потоотделения в верхней конечности, болям каузалгического характера;

· II тип – поражение нижнего ствола плечевого сплетения и I-II грудных спинномозговых нервов, что объясняет появление болей в плечевом поясе с иррадиацией в предплечье и кисть, слабость мышц, расстройство чувствительности и нарушение рефлексов в верхней конечности поражённой стороны;

· III тип – сдавливание или прорастание опухолью возвратного гортанного нерва, что приводит к охриплости голоса и грубому кашлю;

· IV тип – поражение спинного мозга, возникающее при прорастании опухоли в позвоночный канал. Возможно вовлечение в процесс диафрагмального нерва, при котором наступает паралич соответствующего купола диафрагмы.

Рак Панкоста может вызывать деструкцию верхних рёбер, иногда ключицы и позвонков.

Синдром верхней полой вены при её сдавления опухолью проявляется венозным полнокровием, цианозом и отёком лица, шеи и рук. Нередко опухоль также пережимает лёгочные вены, и к описанной картине добавляются дыхательные расстройства.

Основными методами ранней диагностики периферического рака лёгкого являются рентгенологический и трансторакальная чрескожная биопсия лёгкого.

Читайте также: