Туберкулез при раке печени

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Нарушения функции и структуры печени у больных туберкулёзом могут быть следствием влияния туберкулёзной интоксикации, гипоксемии, приёма противотуберкулёзных препаратов, сопутствующих заболеваний, туберкулёзного поражения гепатобилиарной системы.

Влияние туберкулёзной интоксикации сказывается на ферментативной, белок-синтетической, коагуляционной, выделительной функциях печени, вызывает снижение объёмного кровотока в органе и замедление скорости элиминации лекарственных веществ. Распространённые формы туберкулёза могут сопровождаться гепато- и спленомегалией. При общем амилоидозе, развивающемся на фоне туберкулёза, поражение печени отмечают в 70-85% случаев.

На клеточном уровне гипоксия ведёт к переключению работы дыхательной цепи на более короткий и энергетически выгодный путь окисления янтарной кислоты, ингибирования монооксидазной системы, что приводит к повреждению структуры эндоплазматического ретикулума и нарушению клеточного транспорта.

Установлена последовательность выпадения функций печени при гипоксии: синтез белков; образование пигментов; образование протромбина; синтез углеводов; экскреция; образование мочевины; образование фибриногена; эстерификация холестерина; ферментативная функция. В первую очередь страдает экскреторная функция; поглотительная нарушается лишь при дыхательной недостаточности III степени. Имеется и обратная зависимость: присоединение патологии печени к лёгочному заболеванию усугубляет нарушение вентиляции и газообмена, что обусловлено повреждением клеток ретикуло-эндотелиальной, сердечно-сосудистой систем, нарушением функции гепатоцитов.

Код по МКБ-10

Сочетание туберкулеза с поражениями печени

Поражение печени - одна из основных причин развития лекарственной непереносимости при туберкулёзе из-за ведущей роли этого органа в системе детоксикации. Частота токсических лекарственных гепатитов составляет 4-16% осложнений медикаментозной терапии, она увеличивается с длительностью приёма препаратов. Лекарственный гепатит характеризуется диспептическим, болевым абдоминальным синдромом, гепатомегалией, иногда появляются иктеричность слизистых оболочек и склер, кожный зуд; продрома нехарактерна. Преобладают воспалительный и цитолитический синдромы при умеренно выраженном холестатическом. Лабораторно выявляют повышение уровня трансаминаз, щелочной фосфатазы, холинэстераз, реже - билирубина. При применении противотуберкулёзных средств возможно развитие молниеносного гепатита, механизм развития - иммуноаллергический и токсический. Развившиеся нарушения функции печени сохраняются в течение 2-4 мес после исчезновения клинических проявлений. Отмечена связь переносимости лечения с возрастом пациента. У пожилых больных необходимо изменение режима лечения в связи с побочными явлениями, а в старческом возрасте - снижение доз препаратов. Данные о гепатотоксичности противотуберкулёзных препаратов достаточно противоречивы, поскольку это свойство связано не только с химическим строением препарата, но и с особенностями метаболических возможностей печени каждого больного, величиной печёночного кровотока, уровнем развития портокавальных анастомозов, степенью связывания препаратов белками плазмы и др.

Учащение случаев сочетанной патологии (туберкулёза и хронических неспецифических заболеваний лёгких, заболеваний ЖКТ, гепатобилиарной системы, сахарного диабета) приводит к учащению поражения печени. За последние десятилетия число случаев сочетания туберкулёза лёгких и заболеваний печени увеличилось в 23 раза и среди впервые выявленных больных туберкулёзом составило 16-22%, среда хроников - 38-42%. У фтизиопульмонологических пациентов самостоятельные заболевания печени диагностируют в 1% случаев, вторичные гепатиты составляют 10-15% всех осложнений медикаментозной терапии. Структура вторичных гепатитов: 36-54% - неспецифический реактивный гепатит. 16-28% - лекарственный. 3-8% - специфический туберкулёзный. 2% - алкогольный. Сочетание туберкулёза лёгких с заболеванием печени невирусной этиологии протекает неблагоприятно, с тенденцией к прогрессированию.

При сочетании вирусного гепатита В и туберкулёза тяжелее протекает желтушный период, чаще отмечают увеличение размеров печени и отклонения биохимических показателей, гемограммы, происходит замедление обезвреживания и инактивации гидразида изоникотиновой кислоты (ГИНК), учащается гепатотоксичность рифампицина и пиразинамида, в 3 раза чаще развивается затяжное течение гепатита. Среди больных туберкулёзом лёгких - носителей маркёров гепатита В в 85% случаев отпечены гепатотоксические реакции на туберкулостатики, заболевание характеризуется более острым началом, выраженной клинической картиной и низкой эффективностью лечения. Экскреторная функция печени у таких больных нарушена ещё до начала лечения и не нормализуется в процессе противотуберкулёзной терапии. Поражение гепатитом С наиболее характерно для больных хроническим лёгочным туберкулёзом. Положительную реакцию на антитела к гепатиту С относят к факторам риска развития гепатотоксических реакций при назначении противотуберкулёзных препаратов.

Среди лиц с циррозом печени повышен риск заболевания туберкулёзом, а больные острым туберкулёзом с циррозом печени имеют плохой прогноз.

При сочетании туберкулёза лёгких и алкоголизма вероятны плохая переносимость противотуберкулёзных препаратов (до 60%) и поражение печени (до 80%). Алкоголь нарушает липидный обмен, вызывая жировую инфильтрацию печени, снижает интенсивность метаболизма биологически активных веществ, угнетает белковый синтез в гепатоцитах и их способность к регенерации. Возможно прямое некробиотическое действие этанола на печень. Для таких больных характерны токсические, токсикоаллергические и не характерны аллергические реакции. При высоком распространении токсикомании и наркомании можно прогнозировать нарастание проблемы гепатотоксических реакций.

Заболеваемость туберкулёзом больных сахарным диабетом в 5 раз превышает заболеваемость населения. У больных с гипергликемией, гиперлипидемией и кето-ацидозом в сочетании с туберкулёзной интоксикацией в 100% случаев при пункционной биопсии обнаруживают патологию в виде белковой и жировой дистрофии, воспалительных и цирротических изменений. Это препятствует эффективной химиотерапии туберкулёза лёгких, являясь одной из причин частой непереносимости лечения. Сочетание туберкулёза лёгких и сахарного диабета диагностируют в 3 раза чаше у больных с распространёнными деструктивными изменениями в лёгких, чем при локальных формах туберкулёза без явлений диссеминации и деструкции.

Туберкулёз печени может быть единственным проявлением болезни или частью диссеминированного процесса. Морфологически выделяют три основные формы поражения печени: милиарный диссеминированный, крупноузелковый и опухолевидный туберкулёз печени. Основным путём поражения печени является гематогенный. При милиарном туберкулёзе печень почти всегда вовлекается в острое гранулёматозное воспаление, туберкулёз печени требует стандартной системной противотуберкулезной терапии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

В ряде случаев у больных туберкулезом возникают поражения печени, которые необходимо дифференцировать от вирусного гепатита, так как при многократных инъекциях возможно инфицирование последним.

По данным отдельных авторов, частота возникновения вирусного гепатита среди детей, больных туберкулезом, составляет 2,8%. По данным больницы им. С. П. Боткина за 1972 г., среди госпитализированных с вирусным гепатитом больных 1% составляли лица, страдающие туберкулезом.

По-прежнему остается дискутабельным вопрос о развитии токсического повреждения печени при длительном применении противотуберкулезных средств (ПАСК, фтивазид, тубазид и др.). И, наконец, не исключено специфическое поражение органа, т. е. туберкулез печени.

Eppinger предполагал, что больные циррозом печени в 12-14% случаев умирают от туберкулеза (туберкулез легких, туберкулезный перитонит или туберкулезный плеврит). И. Мадьяр считает, что туберкулез у больных циррозом печени в настоящее время встречается не чаще, чем среди прочих контингентов населения. Поэтому заслуживает внимания состояние печени у лиц, заболевших туберкулезом легких. Исследования ряда авторов показали, что функциональное состояние печени у больных туберкулезом нарушается.

О частоте и степени вовлечения печени в патологический процесс при туберкулезе нет единого мнения. Так, Н. В. Щупак сообщает, что у больных, страдающих внепеченочными формами туберкулеза, в 20% случаев регистрируется хронический. гепатит. Изменения в печени у этих больных могут быть вызваны как специфическим поражением (милиарный ТВС или же крупные очаги туберкулезного воспаления), так и неспецифическим (некробиотические и некротические изменения, жировая дистрофия печени).

Заслуживает внимания сообщение М. У. Хайдаровой и соавт., считающих, что у детей поражение печени на фоне ТВС наблюдается весьма часто даже в начальных стадиях заболевания.

Туберкулез подобно другим инфекционным заболеваниям вызывает в печени специфические, параспецифические и неспецифические изменения. А. Г. Гольдман и К. Н. Макарова, Wildhirt на основании комплексного обследования с применением пункционной биопсии у 45 больных, пришли к заключению, что при туберкулезе возникает реактивный гепатит, являющийся ответной реакцией на хроническую инфекцию, подобно той, которая развивается при полиартрите, малярии, брюшном тифе и других заболеваниях. Особенностью этой неспецифической реакции в печени является ее лимфогистиоцитарный характер. Лишь у больных, перенесших ранее вирусный гепатит, А. Г. Гольдман и К. Н. Макарова обнаружили проявления, свойственные хроническому вирусному гепатиту, у остальных архитектоника печени, по мнению авторов, не была нарушена. Из числа обследованных ими больных туберкулезом умеренная жировая инфильтрация была выявлена в 49%, а выраженная - в 12% случаев. К данной точке зрения близка концепция Л. И. Бондаренко и Л. А. Юдина, считающих, что изменения в печени у больных туберкулезом носят чисто функциональный характер (нарастают при развитии специфической интоксикации и исчезают после выздоровления от ТВС).

Morris у лиц, умерших от туберкулеза легких, в 50-80% случаев обнаруживали в печени специфические изменения в виде милиарных туберкулезных бугорков.

И. Мадьяр в кратком обзоре литературы, посвященной частоте вовлечения печени в патологический процесс, приходит к заключению, что туберкулез печени является скорее патологоанатомическим, чем клиническим диагнозом. Автор подчеркивает также, что очаговые формы туберкулеза печени встречаются очень редко. Аналогичной точки зрения придерживаются И. А. Гайдина и А. М. Бенцман, Lisowski.

До 1952 г. А. Д. Черемухин собрал, по данным литературы, описание лишь 83 случаев с различными формами туберкулеза печени, из числа которых в 28 образовались каверны. Е. И. Нестеров и Н. А. Волобуев с 1952 по 1965 г. нашли описание еще о 38 больных с поражением печени туберкулезом, в том числе 5 с развитием каверн и туберкулезных абсцессов. Е. И. Нестеров и Н. Н. Волобуев также описали множественные каверны в печени со вторичным их нагноением у одного больного. Авторы отметили наличие сообщений между кавернами и желчными путями.

И. Мадьяр приводит следующую классификацию изменений, происходящих в печени при туберкулезе:

1. Милиарный туберкулез печени, развивающийся на фоне милиарного туберкулеза или же возникающий в конечной фазе легочного процесса в связи с его диссеминацией. Нередко эта форма является последствием туберкулезного процесса, локализованного первоначально в области желудочно-кишечного тракта.

2. Ограниченный цирроз печени (простое или множественное образование бугорков). Эту форму автор называет также очаговой или узловой, подчеркивая возможность возникновения процесса, распространяющегося на внутрипеченочные желчные пути.

3. Печеночные изменения, развивающиеся на фоне туберкулеза: ожирение, амилоидоз, сывороточный или токсический гепатит под влиянием лекарственной терапии.

Rudowski выделяет следующие формы поражения печени туберкулезом:

1) рассеянные изменения в органе со специфическими грануляциями в паренхиме;

3) туберкулезное воспаление желчных протоков;

4) воспаление в области воротной вены.

Патоморфологические изменения в печени при туберкулезе . Туберкулезная бацилла проникает в печень гематогенным путем через печеночную артерию (при туберкулезе легких) или через воротную вену (при туберкулезе кишечника). Не исключен и лимфогенный путь инфицирования. Инфицирование через желчные пути встречается крайне редко.

По данным Ю. Н. Даркшевича, при туберкулезе легких, в зависимости от формы заболевания, морфологические изменения паренхимы и в меньшей степени стромы печени отличаются значительным многообразием.

Так, при длительном доброкачественном течении фиброзно-очагового туберкулеза, протекающего без выраженных обострений с ограниченным поражением, главным образом верхних долей, чаще наблюдается атрофия и бурая пигментация (липофусцином) печеночных клеток, главным образом в центральных отделах долек. Подобные изменения, вследствие длительной интоксикации и аноксемии, нередко сочетаются с ожирением различной степени (преимущественно крупнокапельного характера).

При длительном течении легочного туберкулеза с бронхоэктазами и нагноением в отдельных случаях вследствие нарушения белкового обмена может наблюдаться амилоидоз. Отложение амилоида начинается с периферических отделов долек, одновременно амилоид откладывается в стенках кровеносных сосудов, расположенных в междольковых соединительнотканных прослойках. Степень выраженности отложения амилоида у отдельных больных может достигать значительных размеров, что ведет к атрофии паренхимы и сопровождается увеличением размеров и веса печени.

При распространенном поражении легких туберкулезом в печени довольно часто наблюдаются участки мелкоочагового неспецифического гепатита. Для последнего характерна воспалительная инфильтрация, главным образом междольковых соединительнотканных прослоек, реже - периферических отделов долек клетками лимфоидно-гистиоцитарного типа и нейтрофильными лейкоцитами. Острое возникновение подобных изменений может сопровождаться дистрофическими изменениями печеночных клеток (главным образом, белковой дистрофией и мелкокапельным ожирением цитоплазмы печеночных клеток). Эти изменения часто сочетаются с неравномерно выраженным, преимущественно центролобулярным острым венозным полнокровием, иногда стазами и реже - диапедезными кровоизлияниями.

В участках стаза при остром венозном полнокровии наступает дискомплексация печеночных балок и диссоциация печеночных клеток с некрозом отдельных гепатоцитов.

Указанные изменения в паренхиме и строме печени проявляются гипербилирубинемией, увеличением активности энзимов, снижением сулемового титра. Все перечисленные нарушения функции печени обусловливают ошибочную диагностику вирусного гепатита.

При хроническом фиброзно-кавернозном туберкулезе, сопровождающемся развитием острой сердечнососудистой и сердечно-легочной недостаточности, поражения печени могут протекать по типу атрофических изменений (в центролобулярных отделах долек) с очаговым ожирением цитоплазмы гепатоцитов. При развитии сердечно-легочной недостаточности в центральных отделах печеночных долек возникает острое венозное полнокровие с эритро- и плазмостазами в системе центральных и собирательных вен, распространяющееся на синусоиды центральных и интермедиальных отделов долек, реже этим изменениям сопутствует хологенная пигментация печеночных клеток. Степень ее выраженности различна и на отдельных участках может быть резкой. Ядрышковый и ядерный полиморфизм гепатоцитов, а также увеличение их количества может рассматриваться в качестве показателя нарушения метаболических и регенеративных процессов в отдельных группах клеток. Наряду с описанными изменениями в цитоплазме печеночных клеток возникает либо острое мелкокапельное ожирение, либо белковая дистрофия. При таких морфологических изменениях клинически может отмечаться повышение уровня билирубина крови.

И. Мадьяр склонен считать, что нет убедительных данных, свидетельствующих о нарушении функционального состояния печени при туберкулезе. Вместе с тем, Ф. А. Кручакова и Ю. А. Рудченко при обследовании 34 больных туберкулезом кожи до начала их лечения выявили увеличение активности ГПТ и ГЩТ в сыворотке крови и снижение сывороточной холинэстеразы. У этих больных имели место и выраженные симптомы специфической интоксикации.

А. М. Вильдерман и Г. И. Просветова также сообщают, что на фоне активного туберкулезного процесса в легких в 1/3 случаев регистрируется диспротеинемия и умеренное ( не более чем двукратное) увеличение активности ГПТ, ГЩТ и альдолазы. Однако увеличение активности названных энзимов было значительно ниже, чем у больных вирусным гепатитом.

Н. Н. Латышев на основании исследования протеинограммы и пробы Квика-Пытеля у больных туберкулезом легких установил снижение антитоксической и синтетической функции печени.

Существенное внимание в последние годы уделяется вопросу о влиянии специфической противотуберкулезной терапии на функциональное состояние печени.

Обследовав 114 больных туберкулезом до и после антибактериальной терапии, Н. Н. Латышев установил, что при длительном применении антибиотиков антитоксическая функция печени снижается (автор, к сожалению, не изучал энзимный спектр крови). В противоположность этим данным Б. А. Герасун и В. Г. Рейзенбук с соавт. сообщают, что они не наблюдали развития токсико-аллергического гепатита под влиянием специфической противотуберкулезной терапии. В подавляющем большинстве случаев на основании эпидемиологического анализа наблюдений можно считать, что гепатит у больных туберкулезом вызван парентеральным их инфицированием вирусом гепатита.

Следует отметить, что парентеральное инфицирование, к сожалению, еще отмечается в туберкулезных стационарах, в которых больной длительно лечится и получает большое число инъекций. В. Г. Рейзенбук и соавт. сообщают о значительной частоте (3,6%) обнаружения антигена НВ у этой категории больных.

Особенностью вирусного гепатита у больных туберкулезом является наклонность к затяжному течению.

Детальное изучение клиники вирусного гепатита у детей, страдающих туберкулезом, проведено К. М. Мирзаевым. Автор проанализировал течение вирусного гепатита у 125 детей, из числа которых первичный туберкулезный комплекс имел место у 20, бронхоаденит - у 60, ранняя и хроническая интоксикация - у 25 и костно-суставная форма - у 20 детей. Вирусный гепатит на фоне туберкулеза, как правило, протекал в среднетяжелой (60,4 ±3,9%) и тяжелой (3,2 ±0,88%) формах. При этом автор подчеркивает, что дети, страдающие костно-суставной формой туберкулеза, как правило, переносят легкую форму вирусного гепатита.

Наши наблюдения в клинике подтверждают эти выводы К. М. Мирзаева. Так, нам ни разу не приходилось наблюдать тяжелые формы вирусного гепатита у этой категории больных.

Антибактериальные препараты (ПАСК, фтивазид), применяемые в период заболевания вирусным гепатитом, не оказывали неблагоприятного влияния на течение последнего. Исключение составляет тубазид.

И. Р. Дробинский на основании наблюдений за 180 взрослыми больными, страдающими туберкулезом и заболевшими вирусным гепатитом, сообщает, что тяжелая форма вирусного гепатита была выявлена у этих лиц в 3 раза, а, средней тяжести в 2,3 раза чаще, чем легкая форма болезни. У этих же больных чаще регистрировалась гипопротеинемия.

Э. К. Таммепылд и А. А. Данилович, анализируя клиническое течение вирусного гепатита у больных легочным туберкулезом, пришли к заключению, что у большинства заболевших имела место среднетяжелая (75,7%), значительно реже - тяжелая (12,5%) и легкая (11,8%) формы заболевания. Э. К- Таммепылд и соавт. также отмечают, что на тяжесть заболевания вирусным гепатитом оказывает влияние давность заболевания туберкулезом. Наиболее тяжелая форма вирусного гепатита имела место при давности туберкулезного процесса свыше 10 лет. По-видимому, у этих больных имело место существенное изменение в паренхиме печени, обусловленное туберкулезом.

Muting, Meniere, рассматривая течение и исход вирусного гепатита у лиц, страдающих туберкулезом, также пришли к заключению, что предшествующее поражение печени оказывает существенное влияние на исход заболевания вирусным гепатитом.

X. А. Юнусова на основании наблюдения за течением вирусного гепатита у 30 детей, страдающих различными формами туберкулеза, считает, что начальный период гепатита у этих больных протекает преимущественно с диспептическими проявлениями, а течение болезни чаще приобретает затяжной характер с более длительной гипербилирубинемией.

Приведенные данные весьма демонстративно свидетельствуют о том, что при возникновении гепатита у больных легочным туберкулезом необходима дифференциальная диагностика между вирусным гепатитом и поражением печени, вызванным основным процессом. Однако характер последнего весьма отличен от вирусного гепатита. Дифференциальная диагностика данных состояний требует учета эпиданамнеза и тщательного биохимического обследования заболевших.

На современном этапе наших знаний существенное-значение в профилактике вспышек вирусного гепатита в туберкулезных стационарах принадлежит централизованной стерилизации инструментария (для всех манипуляций), а также проверке всех, вновь госпитализированных больных на активность ГПТ и ГЩТ и наличие у них НВ-антигена с последующей изоляцией больных и подозрительных лиц. Только такой подход может обеспечить значительное снижение парентерального инфицирования вирусным гепатитом среди больных туберкулезом.

Туберкулез печени – инфекционное поражение паренхимы органа патогенными микроорганизмами – палочками Коха. Часто болезнь развивается как вторичное осложнение на фоне имеющегося туберкулезного процесса (чаще в легких, реже в органах пищеварительного тракта).

Первичный вид заболевания, когда палочки Коха проникают сразу в печень человека, диагностируется редко. Железа чутко реагирует на воздействие вредоносных факторов, а возбудители туберкулеза отличаются агрессивностью.

По этой причине недуг тяжело протекает, осложнения критичны, высока вероятность летального исхода. Лечением занимаются гастроэнтеролог и фтизиатр. Своевременная терапия обеспечивает благоприятный прогноз.

Как могут передаваться палочки Коха, первые симптомы и признаки туберкулеза печени, диагностические мероприятия и методы лечения – подробно в статье.

Причины и факторы туберкулеза печени

Единственная причина болезни – проникновение в организм микобактерий туберкулеза. Их называют палочками Коха – в честь ученого, который посвятил свою жизнь изучению бактериального процесса.

Для развития заболевания часто одних микобактерий недостаточно. Доказано, что провоцирующими факторами развития является проживание в неблагоприятных условиях (в основном речь идет о бездомных, заключенных и пр.).

Передача палочек Коха происходит разными путями – воздушно-капельный, контактно-бытовой, пищевой, трансплацентарный. Гемоконтактным путем (во время операции, полового акта) заражение не происходит.

Медицинские специалисты выделяют ряд факторов, которые увеличивают риск заболевания при внедрении микобактерий в организм:

1. Неправильное питание. В рационе недостаточное количество белков, витаминов, минеральных веществ, жиров и углеводов.
2. Тяжелый изнурительный физический труд, особенно во вредных условиях – крайне высокие/низкие температуры и пр.
3. Хронический недосып, усталость.
4. Отсутствие полноценного отдыха в течение продолжительного времени.

Особа опасна совокупность перечисленных факторов. Эти условия способствуют истощению организма, понижению иммунного статуса, что негативно сказывается на функциональности печени, ее регенеративных способностях.

Кроме социальных факторов имеют место и другие, при наличии которых туберкулезное поражение железы быстро прогрессирует. Это химическое, физическое воздействие, соматические патологии, врожденные пороки, вредные привычки.

К физическим факторам относят радиоактивные, температурные и механические. В последнем случае подразумеваются травмы печени – ранения, удары, повреждения по причине хирургического вмешательства или медицинских манипуляций (забор биоптата).

Наименьшую роль в возникновении туберкулеза играет температурный режим внешней среды до критических значений. В основном этот фактор влияет в совокупности с другими, что способствует быстрому прогрессированию и ухудшению состояния больного.

Химические факторы, которые способствуют развитию патологии, это любые химические вещества с агрессивными свойствами:

• Соединения, применяемые в сельском хозяйстве и промышленности.
• Медикаментозные препараты гепатотоксического эффекта (антибактериальные средства, НПВН, анаболики, принимаемые длительное время и/или в больших дозировках).
• Эндогенные вещества с токсическим эффектом. Они продуцируются в организме человека на фоне нарушения обменных процессов.

К туберкулезу печени могут привести лекарственные средства, которые назначаются для лечения туберкулеза легких. Это Изониазид, Рифампицин и Этамбутол.

К соматическим факторам относят патологии, которые истощают ресурсы печени, нарушают функциональность, становятся причиной более быстрого поражения.

Привести к туберкулезному поражению органа могут такие заболевания:

1. Нарушения со стороны ССС – высокие показатели артериального давления, ИБС, миокардит.
2. Патологии органов дыхания – бронхиальная астма, все виды бронхита.
3. Со стороны ЖКТ – язвенное поражение ЖКТ, 12-перстной кишки, воспаление поджелудочной железы, заболевание Крона.
4. Иммунодефицитные состояния – ВИЧ, нарушение барьерных функций организма вследствие применения иммуносупрессивных препаратов.
5. Нарушения эндокринного характера – сахарный диабет.
6. Опухоли злокачественной природы любого происхождения и локализации.

Дополнить список можно соматическими патологиями самого органа – гепатит (токсический, вирусный и др.), гепатоз, паразитарное поражение эхинококками, цирроз.

Развитие патологии

Туберкулезное поражение железы развивается как воспалительный инфекционный процесс. Он происходит в несколько этапов. После проникновения микобактерий в организм они посредством кровотока оказываются в печени.

Далее идет небольшой адаптационный период (срок зависит от наличия/отсутствия провоцирующих факторов), затем активное размножение.

Деструктивное действие проявляется, когда печень не может справиться с восстановлением собственных тканей, поврежденных микобактериями. Сначала в паренхиме железы образуются очаги поражения, с течением времени они увеличиваются в размере, сливаются.

При этом нарушается структура органа не только в месте образования очага, но и в окружающих тканях. Чем больше объема печени вовлечено в патологический процесс, тем сильнее нарушается функциональность органа.

При отсутствии своевременной терапии печень перестанет справляться со своей работой.

Клинические проявления

Недуг заразный, но повсеместное заражение не происходит, поскольку недостаточно наличия палочек Коха в организме человека, чтобы он заболел. Доминирующую роль в развитии туберкулезного процесса играют провоцирующие факторы (особенно их совокупность).

Клиника течения бывает бессимптомной, со стертой симптоматикой и с выраженными признаками у пациента. Второй вариант – латентное течение, симптомы есть только в печени, по-другому они не проявляются.

Поскольку печень – это полифункциональный орган, туберкулез приводит к различным клиническим проявлениям. Чаще всего проявляется триада:

• Болезненные ощущения.
• Тошнота.
• Рвота, не приносящая облегчения.

Болит на фоне туберкулеза печени в области правого подреберья. Боль отдает в правую часть грудной клетки, иногда в правую конечность. Характер болевого синдрома давящий, ноющий. Выраженность – средней интенсивности. Боль усиливается, если развиваются осложнения.

Также у больного присутствуют признаки, которые характерны для туберкулеза печени, легких:

1. Увеличение температуры тела до 37-37,5 градусов. При резком прогрессировании болезни температура от 38 градусов.
2. Слабость, разбитость, вялость.
3. Усиленное потоотделение.
4. Снижение трудоспособности.

Если желчевыводящие пути атакуют микобактерии, то проявляется горечь в ротовой полости, желтеет кожный покров, слизистые оболочки и склеры глаз.

Инструментальные и лабораторные методы диагностики

Поставить диагноз без глубокой диагностики на основании жалоб больного невозможно. Важным является выяснение условий жизни взрослого человека, наличие легочной формы заболевания в истории болезни.

После физикального осмотра больному назначают инструментальную диагностику. Она включает в себя УЗИ печени и желчевыводящих каналов. С помощью исследования удается установить воспалительные очаги. Дополнительно проводится ретроградная холангиография – определяют степень втянутости желчных каналов в патологический процесс.

МРТ – наиболее информативный метод диагностики, посредством которого удается определить изменения в структуре органа, установить туберкулезные очаги.

Лабораторные методы исследования:

• ОАК – в крови больного возрастает концентрация лейкоцитов, при этом лейкоцитарная формула смешается влево. Увеличивается СОЭ, что говорит о наличии воспаления.
• Биохимический анализ – выявляют содержание АЛТ и АСТ, белковых веществ в крови.

Обязательно осуществляется туберкулиновая проба. Благодаря оной можно подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз. Пациенту подкожным способом вводится туберкулин, после которого на покрове формируется бугорок (папула). Через некоторое время оценивают реакцию – размер и окраску папулы.

Туберкулезное поражение печени необходимо отличить от хронического гепатита, гепатоза беременных, цирроза, хронической формы холангита, туберкулеза кишечника.

Медикаментозная терапия и рекомендации

Для лечения туберкулеза печени используют мощные препараты. У них много медицинских противопоказаний, побочных действий. Дозировка зависит от возраста пациента, степени поражения органа, самочувствия, других заболеваний в анамнезе.

Дозу всегда подбирают индивидуально, как и длительность курса терапии.

В среднем курс лечения занимает 9-12 месяцев. В тяжелых случаях терапия может длиться несколько лет.

В таблице представлены препараты, рекомендуемые для лечения туберкулезного поражения печени у взрослых людей:

Название	Описание
Пирадинамид	Противотуберкулезный препарат, выпускается в виде таблеток. Лекарственное действие ориентировано непосредственно на микобактерии, которые размножаются внутри клеток печени. Осторожно назначают на фоне подагры, печеночной недостаточности. Дозировка зависит от веса – до 50 кг 1,5 г в сутки, от 50 кг – 2 г в сутки. Курс применения от 3-х месяцев и дольше.
Этамбутол	Назначают вне зависимости от формы туберкулеза. Таблетки принимают внутрь, дозировка составляет 15 мг на один килограмм веса (при первичной терапии) и 25 мг на 1 кг (при повторном лечении). К противопоказаниям относят подагру, неврит зрительного нерва, беременность, воспалительные патологии органов зрения, диабетическую ретинопатию, лактацию, хроническую почечную недостаточность.

Чтобы поддержать работу печени рекомендуется Сирепар – лекарство вводится внутримышечным либо внутривенным способом. Действующие вещества в составе помогают восстановить гепатоциты.

Во время лечения требуется специальная диета:

1. В рацион включают еду, которая обогащена легкоусвояемыми белками.
2. В меню должна преобладать пища с растительной клетчаткой.
3. Отказ от жирных, копченых, соленых блюд.
4. Нельзя кофе, алкогольные напитки, газировку.

Для излечения проводится инфузионная терапия. Цель – дезинтоксикация. Внутривенным способом вводятся солевые растворы, глюкоза, электролиты, сыворотка крови. Дополнительно назначают витамины – аптечные комплексы.

Осложнения и прогноз

Туберкулезное поражение железы приводит к различным осложнениям. Они снижают качество жизни, трудоспособность, могут привести к инвалидности, летальному исходу. Распространенные осложнения – цирроз, нагноение очагов туберкулеза с последующим образованием абсцесса, омертвение тканей, перитонит туберкулезной формы, реактивный вид холангита.

Туберкулез печени считают смертельно опасной патологией. Летальность наступает в 15-40% клинических картин, когда болезнь поздно обнаруживают либо присутствуют факторы, усугубляющие прогноз (ВИЧ-инфекция, сильное истощение организма, цирроз, печеночная недостаточность).

При своевременном обращении к врачу, соблюдении всех рекомендаций прогноз благоприятный – наступает выздоровление. После лечения пациент может жить нормальной полноценной жизнью.