Тромбофлебиты что это при раке поджелудочной железы

Сначала закупорка сосуда. Тромбоз при онкологии может стать первым проявлением опасной болезни: злокачественное новообразование еще не выявлено, а венозный тромб указывает на возможное наличие карциномы.


Закупорка вены может стать признаком растущей карциномы

Тромбоз при онкологии

Вторая по частоте причина. Тромбоз при онкологии может убить раньше карциномы. Ни врач, ни пациент еще не догадываются о наличии злокачественного новообразования, а свертывающая система крови уже среагировала. Образующиеся венозные тромбы – это сигнал, который посылает организм, борющийся с раковой опухолью. Чаще всего бывают 2 варианта развития событий:

  1. Маленькая по размерам невыявленная опухоль и мигрирующие тромботические осложнения (синдром Труссо);
  2. Найденный прогрессирующий рак сопровождается выраженными тромботическими нарушениями в сосудистой системе.

Да, карцинома убивает чаще, но второй по частоте причиной неблагоприятного исхода злокачественной опухоли является тромботическая закупорка крупных сосудистых стволов.

Механизм тромботической закупорки сосудов

Стандартное формирование тромба в венах происходит под влиянием и на фоне 3 факторов:

  1. Замедление тока крови;
  2. Внутреннее повреждение сосудистой стенки;
  3. Повышение склонности крови к формированию сгустка (гиперкоагуляция).

Типичный тромбоз при онкологии чаще всего обусловлен нарушениями в свертывании крови и сосудистой травмой. Разрастающаяся опухоль оказывает негативное влияние на обменные процессы: выброс в сосудистое русло множества биологически активных веществ приводит к гиперкоагуляции. Прорастание в вены и артерии травмирует сосудистую стенку, а замедление кровотока происходит на фоне ухудшения общего состояния пациента. У онкологических больных чаще всего выявляются:

Далеко не всегда тромботические проблемы обнаруживаются прижизненно. И многое зависит от вида злокачественной опухоли.

Сочетание опухоли и тромба

Закупорка в сосудистой системе характерна для следующих видов онкологии:

  • Рак поджелудочной железы (хвост и тело);
  • Новообразование в желудке;
  • Рак легкого;
  • Опухоль в яичниках.

Значительно реже опасная для жизни закупорка сосудистых стволов происходит при раке молочных желез, простаты, толстого кишечника и почек. При этом важно понимать – хирургическое вмешательство может стать одним из стимулирующих факторов, запускающих тромботическое осложнение. Любая операция у онкобольного повышает риск тромбоза почти на 70% (при отсутствии опухоли риск закупорки сосудов у пациента после хирургического вмешательства составляет около 30%). К дополнительным негативным факторам относятся:

  • проведение химиотерапии;
  • длительная гормонотерапия;
  • опухоль, локализующаяся в малом тазу;
  • механическая травма с последующим малоподвижным образом жизни.

Врач-онколог знает, что такое тромбоз при онкологии, поэтому всегда будет учитывать эту опасность при проведении лечебных мероприятий.

Профилактика тромбообразования при онкологии

Лучше предвосхитить жизнеугрожающие осложнения, чем пытаться вытащить пациента с того света. Профилактика тромботических осложнений проводится на всех этапах обследования и лечения. К стандартным мероприятиям относятся:

  • Оценка состояния свертывающей системы крови по анализам крови;
  • Использование компрессионного трикотажа (эластичные бинты или специальные чулки) при любом варианте хирургических процедур и на фоне проведения противоопухолевой терапии;
  • Прием лекарственных средств, препятствующих формированию тромбов в венах.

Предупредить тромбоз в онкологии – важнейшая задача врача-онколога, особенно если выявлен высокий риск осложнений. Каждому пациенту надо в обязательном порядке выполнять назначения доктора: ношение компрессионных чулок до и после операции – это не блажь врача, а эффективное предупреждение закупорки вен и сохранение жизни пациента.


Мигрирующий тромбофлебит – это воспалительное поражение венозной стенки поверхностного или глубокого русла с рецидивирующим течением. Патология характеризуется появлением одного или нескольких тромботических очагов в виде узелков либо плотных тяжей по ходу вены с признаками воспаления (гиперемией, отечностью, болезненностью), которые исчезают бесследно, мигрируя на другие участки. Поражение вен диагностируют по данным клинического обследования, лабораторных и инструментальных методов (УЗДС, МР- и рентгеноконтрастной флебографии). Лечение предполагает антикоагулянтную терапию, эластическую компрессию, мануальные техники, некоторые аспекты хирургической коррекции.

МКБ-10


  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы мигрирующего тромбофлебита
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение мигрирующего тромбофлебита
    • Консервативная терапия
    • Хирургическое лечение
    • Экспериментальное лечение
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Рецидивирующие тромбофлебиты являются частым спутником онкологических и аутоиммунных патологий. Их выявляют у 42% лиц с панкреатической аденокарциномой, 12% женщин с раком молочной железы. Известно, что наличие злокачественного процесса увеличивает риск развития тромботических состояний в 6,5 раз. Мигрирующий флебит встречается в 38–65,4% случаев облитерирующего тромбангиита, у 24% лиц, страдающих синдромом Бехчета. Патология может регистрироваться в любом возрасте, включая детский. Гендерные особенности определяются первичным процессом: если при системном васкулите или идиопатических тромбофлебитах поражение вен обычно возникает у мужчин, то болезнь Мондора типична для женщин.


Причины

Рецидивирующий тромбофлебит имеет полиэтиологическую природу. Обычно заболевание носит вторичный характер, развиваясь на фоне других патологических состояний, запускающих перманентную гиперкоагуляцию с повреждением эндотелия. В практической флебологии признается роль следующих этиофакторов:

  • Злокачественные новообразования. Около половины случаев мигрирующего тромбофлебита связаны с онкологическими процессами и рассматриваются как паранеоплазия (синдром Труссо). Патология часто ассоциируется с аденокарциномой хвоста и тела поджелудочной железы, но также встречается при раке груди, желудка, легких и других органов.
  • Системные заболевания. Тромботические нарушения нередко опосредуются аутоиммунной патологией – системными васкулитами (синдромом Бехчета), облитерирующим тромбангиитом (болезнью Бюргера), красной волчанкой. Рецидивирующие флебиты встречаются при воспалительном поражении кишечника (неспецифическом язвенном колите, болезни Крона).
  • Травмы и операции. Мигрирующее воспаление торакоэпигастральных вен часто возникает после механических повреждений грудной стенки (включая постоянную травматизацию профессионального характера). Значимыми факторами болезни Мондора становятся хирургические вмешательства на молочной железе – биопсия, резекция, косметическая маммопластика.
  • Тромбофилии. Отмечена связь мигрирующего тромбоза с врожденными дефектами коагуляции (дефицитом протеинов C и S, недостаточностью фактора Хагемана). Риск патологии возрастает при наличии антифосфолипидных и антикардиолипиновых антител, что обусловлено усилением прокоагулянтной способности сыворотки.
  • Прием медикаментов. Доказана взаимосвязь патологии с химио- и гормонотерапией злокачественных опухолей, приемом антиангиогенных препаратов, ко-тримоксазола. Негативное влияние медикаментов опосредовано сосудистой токсичностью и запуском тромбообразования.

Среди других причин некоторые исследователи отмечают влияние инфекционных заболеваний (сифилиса, туберкулеза), диафрагмальной грыжи. К факторам риска можно отнести длительный постельный режим, курение, наличие глубоких тромбозов в анамнезе. В отдельных случаях установить природу рецидивирующего флебита не удается, что позволяет говорить о самостоятельной нозологической единице (идиопатической форме), возникновение которой связывают с аллергическими реакциями.

Патогенез

Синдром Труссо развивается по механизмам триады Вирхова – с участием гиперкоагуляции, стаза, повреждения эндотелия. Деструктивное влияние на венозную стенку оказывают цитокины (фактор некроза опухолей, интерлейкин-1b), прямая инвазия, цитотоксические средства, радиотерапия. Злокачественные клетки обладают прокоагулянтными свойствами – усиливают выработку тромбогенных веществ (тканевого фактора, цистеиновой протеазы, ингибиторов фибринолиза), угнетают антикоагулянтную способность клеток крови (макрофагов, тромбоцитов, моноцитов) и эндотелиоцитов.

Высокий тромботический потенциал характерен для рака легких, поджелудочной железы, яичников. Злокачественным новообразованиям свойственна постоянная генерация фибрина, который является защитным барьером от иммунных факторов и трофическим материалом, поддерживающим опухолевую прогрессию. Для многих опухолей характерен застой крови, обусловленный внешней компрессией, внедрением в стенку сосуда с ее деформацией, другими факторами (длительной иммобилизацией, сопутствующими заболеваниями).

Патогенез мигрирующего тромбофлебита при болезни Бюргера остается неизвестным. Роль гиперкоагуляции предполагается менее значимой, чем для паранеоплазий. Флебопатология у пациентов с синдромом Бехчета обусловлена иммунопатологическим воспалением с эндотелиальной дисфункцией. Развитие болезни Мондора чаще всего объясняют давлением на поверхностные сосуды с последующим стазом или прямым механическим повреждением. В других случаях речь идет о повторяющихся движениях с сокращением и расслаблением грудных мышц, что ведет к растяжению и дилатации торакальных вен.

Патоморфологические изменения в венозной стенке при рецидивирующем тромбофлебите поверхностного русла характеризуются преимущественно полиморфноядерными воспалительными инфильтратами. К гранулоцитам постепенно добавляются лимфоциты и гистиоциты, иногда обнаруживаются гигантские клетки. Изначально закрывающий просвет сосуда тромб позже подвергается реканализации и фиброзу с сохранением гемодинамики.

Классификация

Отдельной классификации для мигрирующего тромбофлебита не разработано. Поражение венозной сети можно систематизировать с учетом локализации патологического процесса, выделив несколько форм:

  • Поверхностная. Является наиболее типичной для мигрирующего флебита. Обычно вовлекаются сосуды нижних конечностей или туловища (торакоабдоминальные, эпигастральные, латеральные грудные).
  • Глубокая. Среди глубоких флебитов распространено поражение илеофеморального сегмента. Реже наблюдаются флеботромбозы бедренного участка, голеней.
  • Атипичные. Признаки ассоциированного с опухолями тромботического процесса могут обнаруживаться в печеночных, селезеночных, яичниковых венах. К атипичным формам также относят подключичную, яремную, мозговую локализацию.

Венозные изменения могут носить единичный или множественный характер, возникая сразу в нескольких сегментах. Согласно клинической классификации, заболевание проходит острую стадию и принимает хроническое течение с попеременно возникающими фазами рецидивов и ремиссий.

Симптомы мигрирующего тромбофлебита

Начало заболевания внезапное, с появления малоболезненных узлов различного размера, обычно расположенных вдоль поверхностных вен бедра и голени. Одновременно или несколько позже присоединяются воспалительные изменения: кожа над пораженными участками краснеет, отекает, уплотняется, становится чувствительной при пальпации. В острой стадии возникают боли, распространяющиеся на всю конечность и мешающие при ходьбе. Общее самочувствие обычно не нарушено, иногда отмечают стойкую лихорадку. Для множественного процесса характерны повышенная утомляемость и слабость.

Симптомы поверхностного тромбофлебита сохраняются от нескольких дней до 3–4 недель, не сопровождаются нарушением гемодинамики и проходят бесследно. В дальнейшем заболевание принимает рецидивирующий характер: каждый раз тромботический процесс охватывает все новые зоны, мигрируя с одного места на другое. Иногда одномоментно выявляют сразу несколько очагов разной локализации, в том числе на верхних конечностях. Нередко в пределах общей анатомической зоны на одних участках прощупывается лишь уплотненная вена, а на других картина дополняется ярко выраженным воспалением.

Мигрирующий флебит в структуре болезни Бехчета проявляется небольшими красными узелками на медиальной поверхности голени, вдоль большой поверхностной вены. Новые элементы возникают по мере заживления старых, что сопровождается гиперпигментацией. При облитерирующем тромбангиите признаки венозного поражения сочетаются с артериальной ишемией: бледностью, снижением кожной температуры, парестезиями, перемежающейся хромотой. Для одних пациентов характерно развитие безболезненного плотного тяжа, другие обращают внимание на участки отечной мигрирующей эритемы.

Болезнь Мондора дебютирует внезапным появлением мягкого, иногда болезненного подкожного тяжа, идущего от грудной железы в подмышечную зону или по направлению к животу. Кожные покровы над тромбированным сосудом гиперемированы, инфильтрированы, отмечаются локальная боль и жжение. При стихании воспаления, организации и реканализации тромба подкожный тяж становится плотным и волокнистым, хорошо контурирует при поднятии руки с отведением железы. Натяжение кожи сопровождается образованием лучистых морщин, втяжений. Симптомы сохраняются в течение нескольких недель.

Осложнения

Нарушения венозного кровотока при поверхностном мигрирующем тромбофлебите отсутствуют, что связано с обратным развитием и реканализацией стеноза. Но синдром Труссо с поражением глубоких сегментов ассоциирован с высоким риском легочной эмболизации, что характерно для 4–20% пациентов онкологического профиля. Другие осложнения паранеопластического процесса включают хронический ДВС-синдром, неинфекционный тромботический эндокардит (7,7–13% при раке легкого), артериальные тромбозы (2–5% случаев).

Диагностика

Диагностическая программа состоит из двух направлений – выявления самого тромботического процесса и определения его первопричины. Кроме физикального обследования, установить характер поражения венозной системы при рецидивирующих симптомах помогает комплекс лабораторно-визуализационных методов:

Дифференцировать патологию приходится с узловатой эритемой, лимфангитом, васкулитом. Также необходимо исключать целлюлит, панникулит. Гистологический анализ биопсийного материала при тромбофлебите показывает окклюзионные тромбы, воспалительный инфильтрат в стенке. Отличить мелкие вены от лимфатических сосудов позволяет иммуногистохимическое окрашивание мембранных белков (CD31, D240).

Во многих случаях рецидивирующий тромбофлебит говорит о бессимптомном течении злокачественного новообразования, что требует от врачей-флебологов постоянной онконастороженности. Наряду с подробным анамнезом и физикальным обследованием, успешно диагностировать первичную опухоль позволяют КТ грудной клетки, живота, таза, эндоскопия желудка, кишечника, маммография.

Лечение мигрирующего тромбофлебита

Лечение флебитов, входящих в структуру паранеопластического синдрома, направлено на снижение риска осложнений, повышение качества жизни пациентов. При венозном поражении рекомендуют обеспечить пораженной конечности покой и возвышенное положение, избегая длительного постельного режима. Значимыми направлениями консервативной коррекции выступают:

  • Фармакотерапия. Основой лечения флеботромбозов является патогенетически обоснованная антикоагулянтная терапия. Преимущество отдается низкомолекулярным гепаринам – как на начальном этапе, так и в долгосрочной перспективе. При отсутствии онкологии альтернативой могут выступать варфарин и фондапаринукс, хотя им присуща более низкая эффективность. Для симптоматической коррекции применяют НПВС, полуспиртовые компрессы.
  • Компрессионная терапия.Эластическое бинтование и медицинский трикотаж показаны при поражении поверхностных сосудов. Они позволяют ускорить кровоток, препятствуя увеличению размера сгустков. Но для глубоких мигрирующих тромбозов такой способ признан малоэффективным, поскольку не позволяет предотвратить развитие осложнений.
  • Мануальная терапия. В качестве безопасной и эффективной коррекции синдрома аксиллярной сети (разновидности болезни Мондора) рекомендуют мануальную терапию, включающую миофасциальный релизинг, мобилизацию мягких тканей, лимфодренажный массаж. Методы физического воздействия дополняются лечебной гимнастикой с упражнениями, направленными на растяжение тканей, улучшение диапазона движений в конечности.
  • Противоопухолевое лечение. Важнейшим аспектом лечения синдрома Труссо является специфическая противоопухолевая терапия, которую осуществляют с помощью химиопрепаратов, гормонов, иммунных и таргетных средств. Радиотерапия злокачественных образований – еще один способ устранить причину паранеопластического мигрирующего тромбофлебита.

В тяжелых случаях рассматривается вопрос о выполнении флебэктомии или тромбэктомии. Но при сохраняющихся факторах риска хирургическая тактика не дает ожидаемого эффекта, поскольку патологический процесс мигрирует, поражая новые сосуды. В случаях рецидивирующего флотирующего тромбоза глубоких вен нижних конечностей для профилактики легочной эмболии может быть рекомендована имплантация кава-фильтра. Диагностированная опухоль, в зависимости от стадии развития, подлежит радикальному удалению или паллиативной коррекции.

Перспективным направлением фармакотерапии мигрирующего тромбофлебита паранеопластического генеза, составляющим альтернативу традиционным препаратам, могут выступать новые оральные антикоагулянты: селективные ингибиторы фактора Xa (ривароксабан, апиксабан), прямые ингибиторы тромбина (дабигатран). Согласно клиническим испытаниям, ривароксабан показывает сходную с низкомолекулярными гепаринами эффективность, обеспечивая меньший риск массивного кровотечения, лучшую приверженность к терапии.

Прогноз и профилактика

При адекватной лечебной коррекции рецидивы мигрирующего тромбофлебита успешно купируются, что обеспечивает стойкое клиническое улучшение. Но без ликвидации причинного фактора полностью вылечить патологию не представляется возможным. Особую тревогу внушают злокачественные опухоли, которые при агрессивном течении и метастазировании сопровождаются крайне неблагоприятным прогнозом. Поэтому важное значение приобретает онкологическая настороженность врача и пациента, раннее выявление новообразований и их комплексное лечение. Вторичная профилактика рецидивирующих тромбофлебитов предполагает прием антикоагулянтов.

Клинически диссеминированное внутриоссудистое свертывание крови (ДВС)-синдром у онкологических больных может проявляться сосудистыми паранеоплазиями в виде флеботромбозов и тромбоэмболии, мигрирующих тромбофлебитов или нарушением функции органов-мишеней и/или кровотечением.

Часто приходится наблюдать, как оба эти проявления процесса гиперкоагуляции (тромбоз и геморрагии) сменяют друг друга во времени, иногда через очень короткие интервалы, что зависит от того, в какой фазе находится ДВС-синдром.

Тромбофлебиты и флеботромбозы

Тромбофлебиты и флеботромбозы являются, как правило, поздним признаком свидетельствующим о запущенном опухолевом процессе, венозный тромб представляет собой сосудистый конгломерат, компонентами которого являются тромбоциты, фибрин, эритроциты, лейкоциты и их фрагменты.

Если венозные тромбы не лизируются, они постепенно организуются и осложняются развитием посттромботического синдрома. В отличие от тромбозов в послеоперационном периоде и при нехирургических заболеваниях, локализующихся преимущественно в нижних конечностях, у онологических больных тромбы образуются в различных сосудистых регионах (Синдром Труссо).

Синдром Труссо начинается с острых болей в пораженной области. Процесс локализуется преимущественно в поверхностных венах грудной и брюшной стенки, нижних конечностей.

Глубокие вены голени вовлекаются в процесс редко. Кожа над пораженной веной не изменена или умеренно гиперемирована может пальпироваться болезненный иифильтрат. Температура нормальная или субфебрильная. Синдром Труссо в последующем был обнаружен у пациентов, страдающих различными новообразованиями.

У онкологических больных могут быть и другие (кроме диссеминированного внутриоссудистого свертывания крови) факторы риска возникновений тромбоза возраст (после 40 лет риск значительно возрастает), пол (женщины более предрасположены) ожирение, варикоз вен, сердечная недостаточность, нефротический синдром, указания в анамнезе на венозный тромбоз различного генеза, гиподинамия, прием оральных контрацептивов, высокая концентрация в крови гомоцистеина.

Уровень гомоцистеина увеличивается с возрастом, при курении, употреблении кофе, хроническом алкоголизме, артериальной гипертензии, хронической почечной недостаточности, гиподинамии и в основе этого лежат дефицит фолиевой кислоты, витаминов В12 и В6. Поэтому для снижения уровня гомоцистеина и риска возникновения венозных и артериальных тромбозов назначают фолиевую кислоту в комбинации с витамином В12 и В6.

Развитию гуперкоагуляции у онкологических больных способствует также анаэробный гликолиз в опухоли, что ведет к более или менее выраженному липолизу и повышению в крови концентрации жирных кислот, которые ускоряют свертывание крови.

Тромбофлебиты и флеботромбозы иногда могут предшествовать клиническим симптомам новообразования на несколько месяцев.

Несмотря на то, что паранеопластические тромбофлебиты и флеботромбозы свидетельствуют об обширном раковом процессе, при отсутствии других противопоказаний и указаний на неоперабельность, таких больных надо пытаться оперировать, так как в литературе имеются сообщения о радикальном удалении опухоли и стойком излечении больного от тромбофлебита.

Геморрагический синдром

Однако истощается не только противосвертывающая система крови. Вследствие этого может возникнуть ситуация при которой повышение антикоагулирующего потенциала крови в ответ на начавшееся внутрисосудистое тромбообразование приведет на фоне ослабленного синтеза фибриногена к резкому снижению его уровня в крови, к частичному или полному фибринолизу.

Развивающаяся гипокоагуляция нередко наступает на фоне тромбозирования как геморрагический синодом. Клиническая картина паранеопластического геморрагического синдрома может развиваться остро или подостро. На теле могут появиться отдельные или множественные точечные или более крупные кровоизлияния темно- или ярко-красного цвета, не исчезающие при надавливании.

Сливаясь между собой, они образуют более крупные пятна, порою с нечеткими краями и неправильной формы. Больные жалуются на кровохарканье, кровавую рвоту, кровь в кале, тяжесть состояния больного определяется выраженностью клинических симптомов.

Кровь в мокроте при паранеопластической геморрагии, равно как и желудочно-кишечное кровотечение, не связана с кровотечением из опухоли, а обусловлена гипокоагуляцией. Иногда даже сильное кровотечение может протекать при выраженных признаках внутрисосудистого тромбообразования. При лабораторном исследовании определяется гипокоагуляция и в тяжелых случаях — картина острого фибринолиза.

Паранеопластические геморрагии наиболее часто наблюдаются при раке поджелудочной железы, легкого, желудка, предстательной железы, гениталий, надпочечника и реже — при других локализациях.

Тромбоэндокардит у 57-83% больных сопровождается инфарктами в различных органах (мозг, селезенка, почки, сердце) вследствие микротромбоэмболии, что и определяет клиническую картину. Следует отметить, что многие рассматривают паранеопластический эндокардит как аутоиммунное заболевание токсико-аллергической природы.

Болезнь Рейно

Болезнь Рейно при злокачественных опухолях встречается редко и, вероятно, связана с гормональными нарушениями. Развитие вазомоторных изменений в некоторых случаях на 3-4 недели может опережать первые симптомы опухоли.

Болезнь Рейно наблюдали при раке молочной железы, гениталий, толстой кишки и лимфогранулематозе.

Клиническая картина обусловлена нарушением кровообращения в кончиках пальцев рук вследствие спазма концевых артерий. Могут разиваться акронекрозы, требующие оперативного вмешательства.

Угляница К.Н., Луд Н.Г., Угляница Н.К.


  • Отделение анестезиологии и реанимации
  • Метастазы рака
  • Химиотерапия
  • Хоспис для онкологических больных
  • Иммунотерапия в центре платной онкологии Медицина 24/7
  • КТ-исследования
  • МРТ-исследования





Рак поджелудочной железы относится к онкологическим заболеваниям, с которыми сложно бороться, и которые характеризуются относительно низкой выживаемостью. В течение 5 лет с момента установления диагноза в живых остаются лишь 9% больных. Рак поджелудочной железы нередко диагностируют в запущенной стадии, потому что не существует эффективного рекомендованного скрининга, злокачественная опухоль может долго не вызывать симптомов.

Тем не менее, пациенту можно помочь, даже если заболевание диагностировано на поздней стадии. В случаях, когда невозможно добиться ремиссии, врачи могут продлить жизнь пациента и избавить его от мучительных симптомов. Эффективное лечение можно получить в клинике Медицина 24/7.


Хирургическое лечение

Хирургическое удаление опухоли — самый эффективный метод лечения рака поджелудочной железы. Это единственная реальная возможность достичь ремиссии. К сожалению, на момент постановки диагноза только у одного из пяти пациентов опухоль не успела распространиться за пределы поджелудочной железы, и лишь у некоторых из них рак можно полностью удалить. Обычно это узлы в головке органа: через неё проходит желчный проток, при его сдавлении развивается механическая желтуха, и эта симптоматика помогает рано диагностировать опухоль.

Операцию проводят, если хирург уверен, что он сможет удалить рак полностью. Циторедуктивные вмешательства, направленные на частичное удаление как можно большего количества опухолевой ткани, не проводятся, так как нет доказательств того, что они помогают продлевать жизнь пациентов.

При раке головки поджелудочной железы чаще всего выполняют операцию Уиппла. Во время нее удаляют головку органа, иногда вместе с телом, и часть окружающих органов: тонкой кишки, желчного протока, ближайшие лимфатические узлы, желчный пузырь, иногда часть желудка.

При резектабельном раке хвоста поджелудочной железы проводят дистальную панкреатэктомию: удаляют хвост поджелудочной железы, иногда вместе с телом, и селезенку.

В редких случаях встречаются ситуации, когда злокачественная опухоль распространилась по всей поджелудочной железе, но все еще является операбельной. При этом может быть выполнена тотальная панкреатэктомия: поджелудочную железу удаляют полностью, вместе с ней — желчный пузырь, часть желудка и тонкой кишки.


Паллиативные операции

Во время паллиативных операций не удаляют рак, их цель — избавить больного от симптомов, вызванных злокачественной опухолью. При раке головки поджелудочной железы нередко развивается механическая желтуха — состояние, вызванное сдавлением желчного протока и нарушением оттока желчи. У больного окрашиваются в желтый цвет кожа, слизистые оболочки и белки глаз, беспокоит кожный зуд, ухудшается общее состояние, прогноз.

С этим осложнением можно справиться тремя способами:

  • Дренирование. Во время эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (РХПГ) или чрескожной чреспеченочной холангиографии в желчные протоки устанавливают дренажную трубку. По ней желчь может оттекать наружу, в просвет двенадцатиперстной кишки или сразу в обоих направлениях. Это достаточно эффективно, но не очень удобно: дренажная трубка постоянно мешается, может случайно сместиться, выпасть.
  • Стентирование — более современное решение. Эндоскопически, с помощью катетера, заведенного в желчные протоки из двенадцатиперстной кишки, в заблокированном участке устанавливают стент — трубку с сетчатой стенкой из полимера или металла. Он расширяет просвет протока и обеспечивает свободный отток желчи. Стентирование — быстрая и относительно безопасная процедура, ее выполняют без разрезов.
  • Шунтирование — операция, во время которой хирург создает обходной путь для оттока желчи. По сравнению со стентированием, хирургическое вмешательство несет более высокий риск осложнений, его могут перенести не все больные. Но иногда оно позволяет более эффективно, надолго восстановить отток желчи. Во время операции можно перерезать нервы, которых беспокоят мучительные боли.

Насколько эффективна химиотерапия при раке поджелудочной железы?

Химиопрепараты довольно часто применяют при злокачественных опухолях поджелудочной железы. Они могут быть назначены с разными целями:

  • Адъювантная химиотерапия проводится до операции, чтобы уменьшить объем опухоли.
  • Неоадъювантная химиотерапия проводится после операции, чтобы снизить риск рецидива.
  • Химиотерапия как основной метод лечения применяется при неоперабельных опухолях. Цель лечения в таком случае — не достичь ремиссии, а как можно дольше держать болезнь под контролем.

Чаще всего применяют такие химиопрепараты, как гемцитабин (Гемзар), оксалиплатин (Элоксатин), иринотекан (Камптозар), , цисплатин, капецитабин (Кселода). Обычно назначают комбинации из двух препаратов с разными механизмами действия, это помогает повысить эффективность лечения. Ослабленным пациентам назначают только один препарат риска серьезных побочных эффектов.

Эффективность лучевой терапии

Лучевую терапию при раке поджелудочной железы зачастую применяют вместе с химиопрепаратами. Такое лечение называется химиолучевой терапией. Ее назначают после операции, при неоперабельном раке.

Если опухоль находится в пограничном состоянии между резектабельной и нерезектабельной, после курса неоадъювантной лучевой терапии ее размеры могут уменьшиться так, что ее получится удалить хирургическим путем.

Также лучевую терапию при раке поджелудочной железы применяют в качестве симптоматического лечения, например, если беспокоят мучительные боли, и пациенту противопоказано хирургическое вмешательство.

Таргетная терапия

На поверхности раковых клеток в поджелудочной железе нередко увеличено количество молекул EGFR. Активируясь, он заставляет клетки быстро размножаться. Его можно заблокировать с помощью таргетного препарата эрлотиниб (Тарцева). Его часто назначают в сочетании с химиопрепаратом гемцитабином. Эффективность этой комбинации различается у разных онкологических больных.


Помогает ли иммунотерапия при раке поджелудочной железы?

Иммунная система человека должна не только атаковать чужеродные агенты, но и знать, когда пора остановиться, чтобы не навредить собственным тканям организма. Для этого в ней есть специальные сигнальные молекулы, подавляющие активность иммунных клеток. При раке эти молекулы начинают мешать. Они не дают иммунитету эффективно распознавать и уничтожать опухолевые клетки. Существуют препараты, которые могут заблокировать эти молекулы, они называются ингибиторами контрольных точек.

При раке поджелудочной железы ингибиторы контрольных точек могут быть полезны для пациентов, у которых выявлены определенные генетические отклонения: высокий уровень микросателлитной нестабильности, мутации в генах восстановления несоответствия (MMR).

В клинике Медицина 24/7 при многих типах рака можно пройти исследование, которое помогает выявить мишени для лекарственных препаратов, имеющиеся в раковых клетках пациента, и назначить оптимальную, персонализированную терапию.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.