Теоретические и экспериментальные основы онкологии
001. Носителем генетической информации клетки человека в основном является:
4. правильно только 1 и 2;
5. все ответы правильны.
002. Носитель генетической информации находится:
1. в клеточной мембране;
4. правильно 1 и 2;
5. во всех структурах клетки.
003. Гормональная регуляция роста опухоли в организме чаще всего осуществляется:
1. непосредственным воздействием на генетический аппарат;
2. непосредственным воздействием на цитоплазму;
3. воздействием на гормональные рецепторы в клеточной мембране;
4. правильны ответы 1 и 2;
5. все ответы правильны.
004. Основными биохимическими процессами в опухолевой клетке являются:
2. анаэробный гликолиз;
3. окислительно-восстановительные процессы;
4. правильного ответа нет;
5. все ответы правильны.
005. В доброкачественных опухолях дифференцировка клеток:
2. нарушена умеренно;
3. нарушена выраженно;
4. возможны все варианты;
5. правильного ответа нет.
006. Одним из основных свойств клеток злокачественных новообразований является:
1. неконтролируемый рост;
2. контролируемый рост;
3. обязательное укорочение клеточного цикла;
4. обязательное удлинение клеточного цикла;
5. правильный ответ 1, 3.
007. Злокачественные опухоли могут быть вызваны воздействием:
1. полициклических ароматических углеводородов;
2. ионизирующего излучения;
4. правильно 1 и 2;
5. все ответы правильны.
008. Наибольшей канцерогенной активностью обладают:
3. витамины группы А и В;
4. полициклические ароматические углеводороды;
009. Ионизирующее излучение обладает канцерогенным действием при воздействии:
1. в малых дозах;
2. в больших дозах;
3. не обладает канцерогенным действием;
5. только при накоплении определённой дозы.
010. Необходимым элементом вирусного канцерогенеза является:
1. размножение вируса в клетке;
2. гибель клетки;
3. интеграция ДНК- или РНК-вируса с ДНК-клетки;
4. изменение иммунологического статуса;
5. все ответы правильны.
011. Основная сущность злокачественных опухолей заключается в:
1. нарушении биохимических процессов в цитоплазме;
2. нарушении взаимодействия структур ядра и цитоплазмы;
3. повреждении генетического аппарата клетки;
4. правильны ответы 1 и 2;
5. правильного ответа нет.
012. Доброкачественным опухолям присущи:
1. инфильтративный рост;
2. экспансивный рост;
3. нарушение дифференцировки клеток;
4. правильны ответы 2 и 3;
5. правильны все ответы.
013. Обязательными свойствами только злокачественных опухолей являются:
1. инфильтративный рост;
3. экспансивный рост;
4. все ответы правильны;
5. правильны ответы 1 и 2.
014. Определение гормональных рецепторов важно:
1. для типирования гистологической природы опухолей;
2. для определения уровня гормонов в организме;
3. для определения целесообразности гормонотерапии;
4. правильны ответы 1 и 2;
5. все ответы правильны.
015. Опухоли могут вызываться:
1. химическими агентами;
2. физическими агентами;
3. биологическими агентами;
4. все ответы правильны;
5. правильны ответы 1 и 2.
016. К химическим канцерогенным веществам относятся следующие классы соединений:
1. полициклические ароматические углеводороды и гетероциклические соединения;
2. ароматические азотсоединения и аминосоединения;
4. металлы, металлоиды, неорганические соли;
5. все перечисленные.
017. Канцерогенными для человека производственными процессами являются:
1. работа с асбестом, сажей, производство резины;
2. работа с мышьяком, никелем, хромом и их соединениями;
3. работа в деревообрабатывающей и мебельной промышленности;
4. правильны ответы 1 и 2;
5. все ответы правильны.
018. К физическим канцерогенным факторам относятся:
1. ионизирующая радиация;
2. ультрафиолетовые лучи;
4. повышенное атмосферное давление;
5. правильны ответы 1 и 2.
019. Длительная и интенсивная инсоляция может привести к возникновению:
4. нет правильного ответа;
5. правильный ответ 1, 2.
020. Наиболее устойчива к онкогенному действию ультрафиолетового излучения кожа:
1. не содержащая пигмента;
2. содержащая незначительное количество пигмента;
3. сильно пигментированная;
4. содержание пигмента не оказывает влияния;
5. правильного ответа нет.
021. Дробление общей дозы при радиоактивном (ионизирующем) облучении:
1. снижает онкогенный эффект;
2. повышает онкогенный эффект;
3. не оказывает какого-либо влияния на онкогенный эффект;
5.правильного ответа нет.
022. Дробление общей дозы при действии химических канцерогенов:
1. увеличивает онкогенный эффект;
2. не оказывает какого-либо влияния;
3. снижает онкогенный эффект.
5.правильного ответа нет.
023. Онкогенные вирусы:
1. являются инфекционными;
2. не являются инфекционными;
3. нет сведений об инфекционных свойствах;
4. не существуют;
5. сведения не достоверны.
024. Онкогенные вирусы передаются главным образом:
1. горизонтально, от особи к особи;
2. вертикально, через наследственный аппарат;
3. механизм передачи неизвестен;
4. механизм передачи смешанный;
5. правильного ответа нет.
025. Онкогенными являются:
1. только РНК-вирусы;
2. только ДНК-вирусы;
3. и те, и другие;
4. ни те, ни другие;
5. правильного ответа нет.
026. Трансформация клеток-мишеней в опухолевые под воздействием онкогенных вирусов:
1. не сопровождается гибелью клеток;
2. сопровождается гибелью клеток;
3. в равной мере возможны оба варианта — 1-й и 2-й;
4. нет точных данных;
5. возможна частичная гибель.
027. Необходимым условием превращения нормальной клетки в опухолевую в условиях вирусного канцерогенеза является:
1. локализация вируса в цитоплазме клетки;
2. интеграция ДНК- и РНК-вируса в ДНК-клетки;
3. возможны оба механизма;
4. определённый этап жизненного цикла клетки;
5. правильного ответа нет.
028. Определенное отношение к возникновению лимфомы Беркитта и рака носоглотки у человека имеет:
2. вирус Эпштейна — Барр (возбудитель инфекционного мононуклеоза);
4. вирус из группы вирусов оспы;
5. правильный ответ 1, 2.
029. К наследственно детерминированным могут быть отнесены опухоли:
3. острый лимфобластный лейкоз;
5. все ответы правильны.
030. Аденовирусы вызывают у человека развитие:
2. опухоли ротоглотки;
3. контагиозного моллюска;
4. воспалительных заболеваний дыхательных путей;
5. правильный ответ 2, 4.
031. Современная схема вирусного канцерогенеза включает:
1. проникновение вируса в клетку и физическую интеграцию его с клеточной ДНК;
2. функционирование интегрированного вирусного генома с образованием специфических м-РНК и онкобелков;
3. онкобелки воздействуют на функции клеток, приводят ее к опухолевой трансформации;
4. все ответы правильны;
5. правильного ответа нет.
032. Впервые предложил теорию трансплацентарного бластомогенеза:
033. Критериями принадлежности индивидуума к генетически детерминированной группе является:
3. наличие в семье еще одного пораженного;
4. все перечисленное;
5. правильный ответ 1, 3.
034. Для того чтобы опухоль наследовалась, должны произойти мутационные изменения в:
1. герминогенных клетках;
2. соматических клетках;
3. тех и других клетках;
4. правильного ответа нет;
5. ответы не корректны.
035. Каков риск возникновения повторных злокачественных опухолей в семьях, где имеется ребенок, относящийся к генетически детерминированной группе?
036. Какие из перечисленных синдромов и пороков развития представляют повышенный риск для возникновения опухолей у детей?
3. Пороки развития мочеполовой системы.
4. Синдром Гарднера.
5. Все перечисленное.
037. Генетические нарушения (повреждения) нормальной клетки, предрасполагающие ее к опухолевой трансформации, могут быть реализованы в виде:
1. генных мутаций;
2. хромосомных аберраций;
3. изменений в количестве копий генов;
4. изменений в количестве хромосом;
5. все ответы правильны.
038. Контакт организма с безусловно канцерогенными агентами и повреждения, производимые ими в геноме:
1. во всех случаях приводят к возникновению злокачественных опухолей;
2. далеко не всегда приводят к возникновению злокачественных опухолей;
3. никогда не приводят к возникновению злокачественных опухолей;
4. нет точных данных;
5. правильный ответ 1, 2.
039. Возможность сохранения нормального генотипа клетки, несмотря на постоянное воздействие канцерогенных факторов, обусловлена в первую очередь:
1. наличием в клетке системы репарации повреждений ДНК;
2. чрезвычайной устойчивостью ДНК любой клетки к воздействию канцерогенов;
3. наличием системы генов-супрессоров;
4. правильны ответы 1 и 2;
5. правильный ответ 2 и 3.
040. Протоонкогены клетки существуют в виде:
1. лишней хромосомы;
2. участка клеточной мембраны;
3. небольшой области нуклеотидных последовательностей ДНК;
4. участка гладкой ЦПР с рибосомой;
5. правильный ответ 1 и 3.
041. Онкоген является:
1. активным гомологом протоонкогена;
2. небольшой нуклеотидной последовательностью, расположенной в ДНК рядом с протоонкогеном;
3. оба ответа правильны;
4. правильного ответа нет;
5. данных точных нет.
042. Онкогены обнаружены в геномах:
1. простейших одноклеточных организмов;
5. во всех перечисленных геномах.
043. Эффективность пролиферации (деления клеток) зависит от:
1. факторов роста (ФР);
2. числа рецепторов ФР;
3. и того, и другого;
4. ни того, ни другого;
5. правильного ответа нет.
044. Онкобелки, продуцируемые клеткой вследствие активации прото-онкогена, могут быть гомологичными:
1. ростовому фактору тромбоцитов (РФТ);
2. трансферрину (фактору роста гемопоэтических клеток);
3. гастрину (фактору роста некоторых эпителиальных клеток);
4. эпидермальному фактору роста;
5. всему перечисленному.
045. Взаимосвязь развития опухоли и иммунологического статуса основывается на следующих положениях:
1. наличие на поверхности опухолевых клеток антигенов, распознаваемых иммунной системой хозяина, которая в ряде случаев элиминирует опухолевые клетки или длительное время сдерживает их рост;
2. высокая вероятность развития злокачественных опухолей у больных с первичными иммунодефицитами;
3. индукция иммунной недостаточности (тимэктомия) сопровождается учащением возникновения новообразований;
4. все ответы правильны;
5. правильного ответа нет.
046. Угнетение или снижение иммунной реактивности отмечено при:
1. воздействии на организм канцерогенных агентов;
2. прогрессировании опухолевого роста;
3. старении организма;
4. всех перечисленных факторах;
5. нет правильного ответа.
047. Отличительными чертами системы естественной (неспецифической) резистентности организма от специфического противоопухолевого иммунитета являются:
1. иммунный неспецифический характер распознавания опухолевых клеток;
2. готовность к немедленной реакции, не требующей предварительной иммунизации ("спонтанная" цитотоксичность);
3. отсутствие иммунной памяти;
4. правильны ответы 1 и 2;
5. все ответы правильны.
048. К эффекторам системы естественной противоопухолевой резистентности относятся:
1. активированные макрофаги;
2. естественные киллеры и цитостатические клетки, естественные антитела;
3. гуморальные факторы (фактор некроза опухоли, интерфероны, интерлейкины и др.);
4) ОСНОВЫ ТЕОРЕТИЧЕСКОЙ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ОНКОЛОГИИ
001.Носителем генетической информации клетки человека в основном является
г)правильно только а) и б)
д)все ответы правильные
002.Носитель генетической информации находится
а)в клеточной мембране
г)правильно а) и б)
д)во всех структурах клетки
003.Гормональная регуляция роста опухоли в организме чаще всего осуществляется
а)непосредственным воздействием на генетический аппарат
б)непосредственным воздействием на цитоплазму
(+) в)воздействием на гормональные рецепторы в клеточной мембране
г)правильно а) и б)
д)все ответы правильные
004.Основными биохимическими процессами в опухолевой клетке являются
г)правильного ответа нет
д)все ответы правильные
005.В доброкачественных опухолях дифференцировка клеток
г)возможны все варианты
006.Дифференцировка клеток в злокачественных опухолях
007.Основным свойством клеток злокачественных новообразований является
в)обязательное укорочение клеточного цикла
г)обязательное удлинение клеточного цикла
008.Злокачественные опухоли могут быть вызваны воздействием
а)полициклических ароматических углеводородов
г)правильно а) и б)
(+) д)все ответы правильные
009.Наибольшей канцерогенной активностью обладают
в)витамины группы A и B
(+) г)полициклические ароматические углеводороды
010.Ионизирующие излучения обладают канцерогенным действием при воздействии
б)в больших дозах
в)не обладают канцерогенным действием
011.Необходимым элементом вирусного канцерогенеза является
а)размножение вируса в клетке
(+) в)внедрение генома вируса в геном клетки
г)изменение иммунологического статуса
д)все ответы правильные
012.Наиболее часто связывают возникновение рака шейки матки с вирусом группы
(+) д)правильные ответы а) и б)
013.С воздействием вируса не связывают возникновение
а)рака шейки матки
014.Основная сущность злокачественных опухолей заключается
а)в нарушении биохимических процессов в цитоплазме
б)в нарушении взаимодействия структур ядра и цитоплазмы
(+) в)в повреждении генетического аппарата клетки
г)правильно а) и б)
д)правильного ответа нет
015.Нарушение гормонального баланса не оказывает влияния на возникновение
в)рака молочной железы
д)рака предстательной железы
016.В результате воздействия одного химического канцерогена возникают опухоли
а)только одного гистологического типа
б)тип опухоли зависит от типа клеток, подвергаемых воздействию канцерогена
в)тип опухоли зависит от факторов развития (эмбриогенез, половое созревание)
(+) г)правильно б) и в)
д)правильного ответа нет
017.Доброкачественным опухолям присущи
в)нарушение дифференцировки клеток
г)правильно б) и в)
д)правильные все ответы
018.Обязательным свойством только злокачественных опухолей является
г)все ответы правильные
(+) д)правильные ответы а) и б)
019.Определение гормональных рецепторов важно
а)для типирования гистологической природы опухоли
б)для определения уровня гормонов в организме
(+) в)для определения целесообразности гормонотерапии
г)правильно а) и б)
д)все ответы правильные
020.Наиболее угрожающей для развития рака является
а)диффузная неравномерная гиперплазия
в)иодозные (узловые) пролифераты
(+) г)правильно б) и в)
д)все ответы верные
021.Частота возникновения рака при состояниях, относимых к факультативному предраку, составляет
022.Частота возникновения рака на фоне состояний, относимых к облигатному предраку, составляет
023.К облигатному предраку можно отнести
а)неспецифический язвенный колит
(+) г)диффузный семейный полипоз толстой кишки
024.Генетические маркеры не обнаружены
(+) а)при раке желудка
в)при опухоли Вилмса
г)при хроническом миелолейкозе
025.Возникновению опухолей способствует
(+) а)снижение показателей клеточного иммунитета
б)состояние иммунитета не влияет на возникновение опухолей
в)влияние иммунитета на возникновение опухолей спорно
026.Опухоли могут вызываться
(+) г)все ответы верные
д)правильные ответы а) и б)
027.К химическим канцерогенным веществам относятся следующие классы соединений
а)полициклические ароматические углеводороды и гетероциклические соединения
б)ароматические азотсоединения и аминосоединения
г)металлы, металлоиды, неорганические соли
028.Канцерогенными для человека производственными процессами являются
а)работа с асбестом, сажей, производство резины
б)работа с мышьяком, никелем, хромом и их соединениями
в)деревообрабатывающая и мебельная промышленность
г)правильно а) и б)
(+) д)все ответы правильные
029.К физическим канцерогенным факторам относятся
г)повышенное атмосферное давление
(+) д)правильные ответы а) и б)
030.Длительная и интенсивная инсоляция может привести к возникновению
г)нет правильного ответа
031.Наиболее устойчива к онкогенному действию ультрафиолетового излучения кожа
а)не содержащая пигмента
б)содержащая незначительное количество пигмента
г)содержание пигмента не оказывает влияния
032.Дробление общей дозы при радиоактивном (ионизирующем) облучении
(+) а)снижает онкогенный эффект
б)повышает онкогенный эффект
в)не оказывает какого-либо влияния на онкогенный эффект
033.Дробление общей дозы при действии химических канцерогенов
(+) а)увеличивает онкогенный эффект
б)не оказывает какого-либо влияния
в)снижает онкогенный эффект
(+) б)не являются инфекционными
в)нет сведений о неинфекционных свойствах
035.Онкогенные вирусы передаются, главным образом
а)горизонтально, от особи к особи
(+) б)вертикально, через наследственный аппарат
в)механизм передачи неизвестен
г)ни те, ни другие
037.Трансформация клеток-мишеней в опухолевые под воздействием онкогенных вирусов
(+) а)не сопровождается гибелью клеток
б)сопровождается гибелью клеток
в)в равной мере возможны оба варианта а) и б)
038.Необходимым условием превращения нормальной клетки в опухолевую в условиях вирусного канцерогенеза является
а)локализация вируса в цитоплазме клетки
(+) б)интеграция ДНК или РНК вируса в ДНК клетки
в)возможны оба механизма
039.Определенное отношение к возникновению лимфомы Беркитта и рака носоглотки у человека имеет
(+) б)вирус Энштейна - Бар (возбудитель инфекционного мононуклеоза)
г)вирус из группы вирусов оспы
040.Возникновение папиллом кожи и слизистых у человека связывают с вирусом
в)из группы Papova-вирусов
г)из группы вирусов оспы
(+) д)правильные ответы а) и в)
041.Аденовирусы вызывают у человека развитие
(+) г)инфекции дыхательных путей
042.Современная схема вирусного канцерогенеза включает в себя
а)проникновение вируса в клетку и физическую интеграцию его с клеточной ДНК
б)функционирование интегрированного вирусного генома с образованием специфических мРНК и онкобелков
в)онкобелки воздействуют на функции клеток, приводят ее к опухолевой трансформации
(+) г)все ответы правильные
д)правильно только а) и б)
043.Необратимые нарушения в нормальной клетке, вследствие чего она переходит в предрасположенное к опухолевой трансформации состояние, могут иметь
г)ни то, ни другое
044.Генетические нарушения (повреждения) нормальной клетки, предрасполагающие ее к опухолевой трансформации, могут быть реализованы в виде
в)изменений в количестве копий генов
г)изменений в количестве хромосом
(+) д)все ответы верные
045.Современную концепцию онкогенов, утверждающую, что возникновение клеток со специфически измененным генотипом происходит в результате индуцируемых канцерогенами точечных мутаций, подтверждающих известные данные о том, что
а)практически все канцерогенные вещества (или агенты) обладают мутагенным эффектом
б)подавляющее большинство мутагенных веществ обладает канцерогенной активностью
(+) в)оба ответа правильные
г)нет правильного ответа
046.Контакт организма с безусловно канцерогенными агентами и повреждения, производимые ими в геноме
а)во всех случаях приводят к возникновению злокачественных опухолей
(+) б)далеко не всегда приводят к возникновению злокачественных опухолей
в)никогда не приводят к возникновению злокачественных новообразований
047.Возможность сохранения нормального генотипа клетки, несмотря на постоянное воздействие канцерогенных факторов, обусловлена, в первую очередь
(+) а)наличием в клетке системы репарации повреждений ДНК
б)чрезвычайной устойчивостью ДНК любой клетки к воздействию канцерогенов
в)оба ответа правильные
г)правильного ответа нет
048.Более эффективную систему репарации ДНК имеют клетки
049.Протоонкогены клетки существуют в виде
б)участка клеточной мембраны
(+) в)небольшой области нуклеотидных последовательностей ДНК
(+) а)активным гомологом протоонкогена
б)небольшой нуклеотидной последовательностью, расположенной в ДНК рядом с протоонкогеном
в)оба ответа правильные
г)правильного ответа нет
051.Онкогены обнаружены в геномах
а)простейших одноклеточных организмов
(+) д)во всех перечисленных
052.Процессы пролиферации клеток в организме находятся под контролем
а)факторов роста (ФР)
(+) в)и того, и другого
г)ни того, ни другого
053.Независимость пролиферации раковых клеток от факторов роста и ингибиторов пролиферации может быть обусловлена
а)активацией синтеза белков, аутологических фактору(ам) роста - "аутокринная активация"
б)образованием поврежденных (видоизмененных) рецепторов
в)возбуждением пострецепторных путей переноса сигналов, позволяющих обходиться раковым клеткам вообще без рецепторов факторов роста
054.Онкобелки, продуцируемые клеткой вследствие активации протоонкогена, могут быть гомологичными
а)ростовому фактору тромбоцитов (РФТ)
б)трансферрину (фактору роста гемопоэтических клеток)
в)гастрину (фактору роста некоторых эпителиальных клеток)
г)эпидермальному фактору роста
055.Концепция противоопухолевого иммунного надзора (Burnet F., 1970) основывается на следующих известных положениях
а)наличие на поверхности опухолевых клеток антигенов, распознаваемых иммунной системой хозяина, которая в ряде случаев элиминирует опухолевые клетки или длительное время сдерживает их рост
б)высокая вероятность развития злокачественных опухолей у больных с первичными иммунодефицитами (в 100-1000 раз) или иммунодепрессией у больных при трансплантации органов (в 10-100 раз)
в)индукция иммунной недостаточности (тимэктомия) сопровождается учащением возникновения новообразований
(+) г)все ответы правильные
056.Угнетение или снижение иммунной реактивности отмечено
а)при воздействии на организм канцерогенных агентов
б)при прогрессировании опухолевого роста
(+) г)при всех перечисленных факторах
д)ни одного из перечисленных
057.Отличительными чертами системы естественной (неспецифической) противоопухолевой резистентности организма от специфического противоопухолевого иммунитета являются
а)иммунный неспецифический характер распознавания опухолевых клеток
б)готовность к немедленной реакции, не требующей предварительной иммунизации ("спонтанная" цитотоксичность)
в)отсутствие иммунной памяти
г)правильно а) и б)
(+) д)все ответы правильные
058.Для распознавания системой естественной (неспецифической) противоопухолевой резистентности опухолевых клеток достаточным является следующее их количество
059.К эффекторам системы естественной противоопухолевой резистентности относятся
б)естественные киллеры и цитостатические клетки, естественные антитела
в)гуморальные факторы (фактор некроза опухоли, интерферон, интерлейкины и др.)
ОНКОЛОГИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ (греч, onkos масса, опухоль + logos учение; лат. experimentum проба, опыт) — раздел онкологии, занимающийся из учение м опухолей в условиях эксперимента, что позволяет всесторонне изучить процесс возникновения и развития опухоли, создать разнообразные экспериментальные опухоли, являющиеся моделями для изучения опухолей человека. Задачами О. э. являются выяснение и оценка роли в этиологии опухолей вирусов, ионизирующего излучения, онкогенных веществ, изучение развития опухолевого процесса и модифицирующих его факторов, что способствует улучшению диагностики, лечения и профилактики опухолей человека. Использование различных экспериментальных опухолей позволяет разрабатывать методы лечения новообразований и испытывать новые противоопухолевые средства (см.). Экспериментальные исследования применяют также для выяснения возможной онкогенности нек-рых продуктов.
Родоначальниками О. э. являются отечественный ученый М. М. Руднев и его ученик М. А. Новинский. Последний на основе методики, разработанной своим учителем, в 1876 г. впервые успешно перевил спонтанные опухоли у собак. В 1889 г. Ханау (A. N. Hanau) подтвердил возможность трансплантации злокачественных опухолей, а с 1894 г. Моран (Н. Moran) и другие исследователи стали трансплантировать спонтанные опухоли мышей и крыс, что привело к созданию штаммов перевиваемых опухолей. Трансплантация опухолей дает возможность исследовать биологические, морфологические, биохимические, иммунологические и другие особенности опухолевого роста. Во второй половине 20 в. была разработана методика подсадки опухоли в ткани, отличающиеся пониженной иммунной реактивностью, напр, в глаз, мозг, защечные мешки хомячков. При этом иммунные системы организма животного-реципи-ента подавляли путем воздействия ионизирующим излучением или введения кортизона. Получил распространение метод трансплантации опухолей человека так наз. бестимусным мышам, у к-рых имеется генетический дефект развития иммунных систем, ответственных за отторжение чужеродных трансплантатов. Трансплантация вначале обычно удается лишь у нескольких из перевитых животных, и опухоли возникают в сравнительно поздние сроки. В последующих поколениях животных прививаемость штамма увеличивается и ускоряется темп роста перевитой опухоли.
В конце 19 в. И. М. Львов, Н. Л. Петров и др. провели опыты по пересадке эмбриональных тканей кроликов, морских свинок, крыс и других животных в организм взрослого животного. На месте введения (под кожей, в брюшной полости, почках и др.) возникали конгломераты тканей, напоминавшие тератомы. В нек-рых случаях, когда к пересаженной ткани добавляли такие Онкогенные вещества и агенты, как мышьяк, индол, каменноугольная смола [Асканази (М. Askanazy), H. H. Петров], 1,2,5,6-дибензантрацен [Пикок (P. R. Peacock) и др.], на месте пересадки эмбриональной ткани возникали злокачественные опухоли.
Исторический интерес представляют исследования И. Фибигера (1913) по изучению паразитов, являвшихся якобы причиной возникновения рака желудка. В последующем Пасси (R. D. Passey) и Лизом (М. Leese) было доказано, что описанные И. Фибигером разрастания эпителия возникают в результате авитаминоза. Тщательное изучение так наз. цистицерковых сарком печени у крыс показало, что причиной, вызывающей эти опухоли, является, по-видимому, эндогенный вирусоподобный агент. В 1911 г. Ф. Раус в ходе опытов по трансплантации сарком кур заметил, что нек-рые из них перевиваются бесклеточным фильтратом. В 1908 г. такая возможность была отмечена Эллерман-ном (V. Ellermann) и Бангом (О. Bang) в опытах по перевивке лейкозов кур. В 1933 г. Р. Шоуп описал папилломы кожи у диких кроликов, к-рые прививались у лаб. кроликов. В фильтрате этих папиллом был обнаружен агент, хорошо сохранявшийся в 50% р-ре глицерина и обладавший рядом свойств вирусов. В опухоли, развивавшейся в дальнейшем из такой папилломы, этого агента найти не удавалось. По данным Дж. Биттнера (1936), рак молочной железы у мышей определенных линий был связан с вирусоподобным агентом — так наз. фактором молока (см. Рака молочных желез вирусы), передававшимся через молоко кормящих самок. Фактор молока наблюдается лишь у мышей высокораковых линий; у других животных, в том числе и мышей других линий, а также у человека он не обнаружен. В дальнейшем был открыт ряд вирусов лейкозов, вызывавших различные формы этого заболевания, а также ряд вирусов, вызывавших различные опухоли, напр, вирус полиомы или вирус SV40 (см. Онкогенные вирусы). В 1957 — 1958 гг. Л. А. Зильбер, Г. Я. Свет-Молдавский и сотр. установили возможность развития злокачественных опухолей у млекопитающих и малигнизации культивируемых вне организма фибробластов человека под воздействием вируса куриной саркомы. В 60-х гг. 20 в. появились данные, свидетельствующие о возможности эндогенного происхождения онкогенных РНК-содержащих вирусов — онкорнавирусов (см. Ретровирусы). Возможно, что активация этих вирусов происходит под влиянием ионизирующего излучения, ультрафиолетовых лучей или онкогенных веществ.
В 1912 г. Роло-Лапуэнт (G. Raulol-Lapointe), Клюне (J. Clunet) и П. Мари впервые наблюдали в эксперименте возникновение саркомы у крыс в участке, подвергавшемся воздействию рентгеновского излучения, спустя длительное время после облучения. В 1923—1933 гг. под влиянием воздействия рентгеновского излучения удалось вызвать рак кожи у кроликов (Г. Г. Гамба-ров, Б. Блох) и саркомы у мышей [Г. А. Зедгенидзе, Йонкхофф (A. R. Jonkhoff)]. Саркомы у крыс и кроликов, саркомы и карциномы у морских свинок возникали после введения радия и различных его препаратов [Диле (F. Deals, 1926)]. Введение радиоактивных веществ приводило к появлению злокачественных опухолей у обезьян (H. Н. Петров и сотр., Р. А. Мельников, E. М. Барабадзе). Опухоли могут возникать под воздействием ультрафиолетового излучения, что было показано в 1925 г. Финдли (G. М. Findlay), а в дальнейшем подтверждено многими исследователями. В наблюдениях Роффо (A. H. Roffo, 1936), H. H. Петрова (1939) и др. злокачественные опухоли у лаб. животных развивались в условиях длительного воздействия ультрафиолетового излучения.
О. э. располагает большим материалом в области индукции опухолей с помощью онкогенных веществ (см.). На основании клин, данных о возникновении профессионального рака в результате воздействия различных хим. агентов была обоснована и развита концепция хим. онкогенеза, экспериментальным подтверждением к-рой стала работа японских исследователей Ямагивы и Итикавы (К. Yamagiwa, К. Ichikawa, 1914—1916), получивших плоскоклеточный ороговевающий рак кожи у кроликов путем втирания каменноугольной смолы. В 30-х гг. 20 в. была получена серия химически чистых онкогенных веществ, избирательно действующих на различные органы и вызывающих опухоли в местах соприкосновения с ними.
В начале 20 в. Н. А. Велъяминовым впервые было высказано мнение о значении нарушения функции желез внутренней секреции при раке молочной железы. В 1932 г. А. Лакас-сань получил экспериментальную модель рака молочной железы у самцов мышей при введении фолликулина. Многими исследователями показано, что введение в организм естественных и синтетических половых гормонов приводит к развитию опухолей гипофиза, молочной железы, матки, предстательной железы и других органов. При этом большое значение придают нарушениям функции гипофиза и обмена веществ, особенно обмена стеринов.
Объектом О. э. могут быть самопроизвольно возникшие спонтанные опухоли у различных лаб. животных — мышей, крыс, хомячков, кроликов, иногда аквариумных рыб, собак и обезьян. В результате повторных внутриродовых скрещиваний в ряде поколений удалось создать так наз. чистые, или инбредные, линии мышей, используемые во многих экспериментальных онкол, исследованиях (см. Линейные животные). Для различных экспериментальных исследований, особенно в области вирусологии и иммунологии опухолей, выращивают специальные линии стерильных животных, или гнотоби-онтов (см. Гнотобиология). Большую роль в развитии О. э. сыграло культивирование тканей вне организма — в органных, тканевых и клеточных культурах (см. Культуры клеток и тканей). Методы культивирования клеток позволяют получать большое количество материала для биохим., вирусол, и иммунол, исследований. Культивирование тканей опухолей человека способствовало в ряде случаев выяснению их гистогенеза; напр., Н. Г. Хлопин и другие исследователи с помощью этого метода показали нейрогенное происхождение меланом, В. Е. Цымбал — эпителиальную природу смешанных опухолей слюнных желез, А. Д. Тимофеевский — миогенное происхождение полиморфно-клеточной саркомы мягких тканей. Культивирование вне организма позволило выяснить ряд основных закономерностей роста и размножения нормальных и опухолевых клеток, а также клеток в процессе малигнизации.
Проблемы экспериментальной онкологии разрабатываются в ряде специальных лабораторий научно-исследовательских ин-тов онкологии. Во Всесоюзном онкологическом научном центре АМН СССР экспериментальная работа ведется в лабораториях генетики, биохимии, радиобиологии, механизмов канцерогенеза, в отделе по изучению канцерогенных агентов, в лаборатории эндогенных канцерогенов, экспериментальной химиотерапии опухолей и т. д. В Московском НИИ онкологии им. П. А. Герцена экспериментальный отдел включает лаборатории иммунологии и экспериментальной терапии. В НИИ онкологии им. H. Н. Петрова имеются лаборатории экспериментальной онкологии, биофизики и изучения канцерогенных веществ. Вопросами О. э. занимаются Ин-т проблем онкологии им. Р. Е.Ка-вецкого АН Украинской ССР, Ин-т экспериментальной и клинической медицины М3 Эстонской ССР и др.
За рубежом вопросами О. э. занимаются во многих научно-исследовательских ин-тах США, национальном раковом центре в Гейдельберге (ФРГ), ин-те Честер-Битти в Лондоне, ряд лабораторий О. э. имеется в Международном агентстве по изучению рака.
Библиография: Боговский П. А. Модифицирующие факторы при химическом канцерогенезе — попытка классификации, Вестн. АМН СССР, № 10, с. 47, 1977; Васильев Ю. М. Гетеротрансплантация злокачественных опухолей, Вопр, онкол., т. 2, № 1, с. 108, № 2, с. 237, 1956, библиогр.; Зильбер JI. А. и др. Эволюция вирусо-генетической теории возникновения опухолей, М., 1975; M e г и П. и Барнес Дж. Канцерогенные нитрозосоединения, в кн.: Успехи в изучении рака, пер. с англ., под ред. Л. М. Шабада, т. 10, с. 242, М., 1971; Петров H. Н. Общее учение об опухолях, Спб., 1910; Проблемы экспериментальной онкологии и лейкозов человека и животных, под ред. JI. М. Шабада и В. П. Шишкова, М., 1979; P а у ш e н- б а х М. О. Экспериментальные исследования лейкозов, М., 1956; Роль эндогенных факторов в развитии лейкозов, под ред. М. О. Раушенбаха, М., 1974; Система создания противоопухолевых препаратов в СССР и США, под ред. H. Н. Блохина и Ч. Зуброда, М., 1977; Тимофеев-с к и й А. Д. Эксплантация опухолей человека, М., 1947; Шабад JI. М. Эволюция концепций бластомогенеза, М., 1979; Cook J. К. а. о. The production of cancer by pure hydrocarbons, Proc. roy. Soc. B, v. Ill, p. 455, 1932; Pathology of tumours in laboratory animals, ed. by V. S. Turusov, v. 1—2, Lyon, 1973 —1979; Y a m a g a w a K. u. Ichikawa K. Experimentelle Studie iiber die Pathogenese der Epithelialgeschwulste, Mitt. med. Fak. Tokvo, Bd 15, S. 295, 1915—1916.
Читайте также: