Сущность и морфологическая характеристика предраковых состояний


На современном уровне наших знаний о закономерностях развития опухолей можно считать несомненным, что в подавляющем числе случаев, если не всегда, специфическому раковому процессу предшествует предраковое состояние, изучение которого позволяет не только подойти к пониманию наиболее ранних этапов канцерогенеза, но и поставить на научную почву профилактику опухолевых заболеваний.

Предраком принято называть различные процессы или состояния, которые закономерно предшествуют злокачественной опухоли и часто в нее переходят, однако не все такие изменения обязательно перейдут в рак или саркому.

Предраковые процессы имеют разную природу и номенклатуру. К ним принято относить различные пороки развития, включая заблудшие эмбриональные зачатки, хронические воспалительные процессы, длительно не заживающие язвы, различные последствия травмы, нарушения регенерации тканей, гиперпластические процессы, т. е. все патологические явления, которые при ретроспективном анализе причин данного рака могут быть отмечены в анамнезе заболевания.

Многочисленные клинико-анатомические наблюдения и экспериментальные данные указывают на то, что различные предопухолевые состояния переходят в рак (или саркому) с различной частотой и имеют различное отношение к раку. Те процессы, которые, почти как правило, переходят в злокачественные новообразования, принято обозначать как облигатный предрак; те же предопухолевые состояния, которые не обязательно переходят в рак или саркому, обозначают как факультативный предрак. Такое деление, естественно, условно, так как при определенных неблагоприятных условиях частота перехода факультативного предрака в рак может резко возрасти и, наоборот, дальнейшее развитие облигатного предрака при соответствующих условиях (например, при своевременном лечении) может быть прервано.

Облигатный предрак следует рассматривать как определенную раннюю стадию развития рака, при этом речь идет не о простой последовательности двух явлений, а об их закономерной связи, т. е. их биологическом единстве. Клиническими облигатными предраковыми процессами являются: полипоз толстой кишки (с наследственной основой), пигментная ксеродерма кожных покровов, дерматоз Боуена, некоторые виды фиброзно-кистозной мастопатии, сопровождающиеся резкой пролиферацией эпителия, и т. д.

К предракам облигатного значения близко стоят также те нарушения развития органов и тканей, на основе которых возникают дизонтогенетические опухоли центральной и периферической нервной системы; вопросы наследственности здесь нередко также играют существенную роль (неврофиброматоз, нейробластома сетчатки и пр.).

Теоретически необходимо поэтому допустить, что если субъект с пигментной ксеродермой — врожденной болезнью, обусловленной чрезвычайной чувствительностью к ультрафиолетовым лучам, — будет постоянно находиться в темноте, то развития рака не последует. Что же касается значения сроков, в течение которых осуществляется появление предракового процесса и последующее превращение его в раковый, то примером здесь может быть полипоз и рак толстого кишечника.

Известно, что такой полипоз оформляется к 20—25 годам, а возникновение рака из полипов требует еще 20—30 лет. Наблюдения над случаями возникновения профессионального рака, а также многочисленные экспериментальные данные подтверждают, что латентный период развития рака, включающий в себя появление предраковых изменений, охватывает длительный период, часто занимающий четверть жизни человека (20—25 лет) или экспериментального животного.

Исключением являются некоторые экспериментальные опухоли, вызванные вирусом, например вирусом Рауса, вирусом полиомы, период развития которых значительно короче. Предраки факультативного значения всзникают на самой разнообразной основе: сюда относятся старческий кератоз, лейкоплакии, эрозии шейки матки, одиночные полипы желудка и кишечника, фиброзно-кистозная мастопатия, различные тератомы (средостения, яичников), рубцы после ожогов, вяло заживающие раны. В эту группу должны быть отнесены также врожденные и приобретенные анацидные состояния желудка, язвы желудка, гормональные гиперплазии слизистой оболочки матки, особенно климактерического периода, а также близкие по происхождению, т. е. гормонально обусловленные, фиброаденомы молочных желез, гипертрофия предстательной железы и т. д.

В клинической практике раку часто предшествуют хронические воспалительные процессы (например, слизистой матки, желудка, желчных путей), функциональная и морфологическая перестройка желез (например, появление в желудке островков кишечных желез), различные формы метаплазии в виде развития в бронхах плоского эпителия взамен цилиндрического и т. п.

Воспалительные процессы не являются обязательной предпосылкой развития рака; при опухолях мезенхиального происхождения эти процессы вообще отсутствуют. Наблюдаемые в начале развития рака круглоклеточные инфильтраты отражают тесно сопряженные с опухолью реактивные процессы и по своей сущности не являются воспалительными.

На самый практический важный вопрос, какова степень факультативности (или облигатности) поименованных выше предраковых процессов, невозможно дать общий ответ. В принципе к предраку факультативного значения следует отнести все длительно существующие дефекты кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, по какому бы поводу они не возникали, тем более если они образовались без очевидных причин. Сам факт, что подавляющая масса предраковых состояний не переходит в рак, позволяет сделать только один общий вывод: диагноз факультативного предрака должен насторожить врача в направлении тщательного клинического наблюдения, повторных морфологических исследований и обдуманного соответствующего лечения без неоправданных вмешательств.

Клинические наблюдения и результаты экспериментов на животных свидетельствуют о том, что развитие рака — единый патологический процесс, в котором можно выделить определенные стадии развития. Л. М. Шабад в развитии рака различает следующие четыре стадии.

Первой является диффузная неравномерная гиперплазия. Она отличается от воспалительной или регенераторной гиперплазии извращенностью в функциональном и морфологическом отношении. Об этом можно судить по неадекватности морфологических проявлений и функционального состояния. Так, например, под влиянием длительного введения эстрогенных гормональных препаратов и создающегося в организме нарушения гормонального режима в молочной железе наблюдается гиперплазия, напоминающая таковую при лактации, но без продуцирования молока.

В дальнейшем на фоне такой диффузной неравномерной гиперплазии возникают, обычно мультицентрично, множественные микроскопические очаги разрастания сравнительно малодифференцированных, незрелых однородных клеток, отличающиеся от окружающей ткани некоторой атилией своего общего строения и атипией составляющих их клеток. Эти изменения составляют вторую стадию развития злокачественных опухолей — стадию очаговых разрастаний или очаговых пролифератов.

Постепенно увеличиваясь, а местами сливаясь, очаговые пролифераты вырастают и образуют отграниченный от окружающей ткани узел, который можно назвать опухолью (папиллома, аденома и т. д.). Рост опухоли в этой, третьей, стадии обычно экспансивный и поэтому ее можно условно назвать доброкачественной.

Экспериментальные и особенно клинические наблюдения показывают, что доброкачественные опухоли могут иметь различные потенции роста и разную судьбу. В одних случаях это весьма медленно растущие и сравнительно мало изменяющиеся опухоли, которые в течение многих лет и даже всей жизни человека или животного остаются доброкачественными. В других случаях они представляют собой с самого начала лишь относительно доброкачественные новообразования и быстро малигнизируются, являясь в действительности лишь переходной ступенью к злокачественной опухоли, которая является четвертой, последней, стадией процесса.

Намеченные выше четыре стадии развития рака можно обнаружить, как правило, при всех видах достаточно изученного экспериментального рака. Однако границы между ними не всегда можно точно установить, так как эти стадии переходят одна в другую, будучи частями одного и того же процесса. Вместе с тем следует подчеркнуть возможность возникновения злокачественной опухоли непосредственно из предраковых очаговых пролифератов, т. е. минуя третью стадию развития процесса.

Описанные стадии развития опухолей ясно показывают, что некоторые из предшествующих раку изменений стоят дальше от него, а другие — ближе. С этой точки зрения можно считать неравномерную диффузную гиперплазию (т. е. первую стадию) предопухолевыми изменениями, но отнюдь не предраковыми. Собственно предраковыми изменениями в более узком смысле слова следует считать очаговые пролифераты и так называемые доброкачественные опухоли (т. е. вторую и третью стадии процесса). По отношению к этим, собственно предраковым, изменениям следует иметь в виду, что они в разных случаях имеют разные шансы на переход в злокачественную опухоль. Те из них, которые чаще всего переходят в рак, называют, как упоминалось выше, облигатным предраком; те, которые переходят в рак реже, — факультативным предраком.

С целью конкретизации понятия о предраке многие исследователи подчеркивают необходимость отграничения изменений, которые по своей сущности имеют прямое отношение к опухолевому росту, от изменений, которые таковыми не являются и могут быть отнесены к так называемым фоновым. Зачастую отграничение этих изменений друг от друга представляет большие трудности и требует специальных исследований в каждом конкретном случае.

Изучение предопухолевых и предраковых изменений показывает, что специфичность опухолевого процесса нарастает постепенно, по мере его развития. Это относится не только к клиническим и морфологическим, но и к патофизиологическим, биохимическим, гистохимическим, иммунологическим и биологическим особенностям. Так, в период развития предрака в печени при экспериментальном воздействии на животных канцерогенным аминоазосоединением обнаруживаются признаки упрощения антигенной структуры ткани, однако еще отсутствуют многие признаки, характерные для злокачественной опухоли. Гистохимические и биохимические исследования выявляют в предраковых поражениях у людей и в эксперименте неоднородную картину, что указывает на лабильность и гетерогенность метаболизма в предраковых тканях.

Биологической особенностью клеток предраковых очагов является изменение их реактивности, в частности повышение чувствительности клеток к действию факторов, вызывающих клеточное размножение. Появление предраковых очагов является лишь первым этапом прогрессирующих изменений реактивности клеток, приводящих в конечном счете к появлению автономно размножающейся популяции клеток — злокачественной опухоли.

Таким образом, подводя итоги известным особенностям предраковых изменений, следует подчеркнуть, что предрак переходит в рак не в результате простого увеличения в пространстве и времени, а только в результате прогрессии, под которой подразумеваются постоянные изменения одного или нескольких характерных свойств опухолевых клеток, определяющих структуру и поведение опухоли, и свободно варьирующих в широких пределах, изменяясь независимо друг от друга.

Предраковым изменениям не хватает одного или нескольких признаков, комплекс которых позволяет установить диагноз рака. Эволюция предраковых изменений может происходить в направлении: 1) прогрессии; 2) роста без прогрессии; 3) длительного существования без значительных изменений; 4) регрессии.

Вероятность реализации одной из этих возможностей, по-видимому, зависит от многих неизвестных и известных причин, среди которых важное место принадлежит интенсивности и длительности онкогенного воздействия.

Несмотря на значительные успехи, достигнутые в изучении клинических проявлений предраковых заболеваний, их лечении, в понимании биологической сущности предрака и его связи с развитием рака, еще многие вопросы этой проблемы остаются неясными и ждут своего разрешения. Однако то, что уже сейчас известно о предраке, позволяет во многих случаях научно обосновать и предупредить возможность развития злокачественной опухоли.

Каким должно быть питание при онкологических заболеваниях? Какие продукты абсолютно противопоказаны при той или иной форме рака?

Фитотерапия способна оказать существенную помощь не только в лечении онкологических заболеваний, но также и в их профилактике.

Многих людей, имеющих у себя или у родственников онкологическое заболевание, интересует вопрос: передается ли рак по наследству?

Лечение рака во время беременности является довольно сложным, ведь большинство лекарственных средств обладает токсичностью.

Какие перспективы у беременности после перенесенного онкологического заболевания? Следует ли выдерживать срок после лечения рака?

Профилактика является важной частью общей борьбы с онкологическими заболеваниями. Как же уменьшить вероятность возникновения рака?

Что представляет из себя паллиативное лечение рака? Как оно может повлиять на качество жизни онкологического больного и изменить ее к лучшему?

Учеными разработано достаточно много перспективных методов лечения рака, пока еще не признанных официальной медициной. Но все может измениться!

Как найти силы для борьбы с раком? Как не впасть в отчаяние от возможной инвалидности? Что может послужить надеждой и смыслом жизни?

Бытует такое мнение, что постоянные стрессовые ситуации способны привести к развитию онкологических заболеваний. Так ли это?

Многие онкологические больные часто страдают от резкой потери веса. Чем это вызвано и можно ли как-то справиться с этой проблемой?

Правила ухода за больными, вынужденными постоянно находиться в кровати, имеют свои особенности и их нужно обязательно знать.

Опухоль - патологический процесс, в основе которого лежит безграничное и нерегулируемое размножение клеток, не достигающих созревания.

Опухолевый рост - наиболее распространенный и древнейший патологический процесс. Нет живой системы, в которой не могла бы развиться опухоль. Опухоли чаще (почти в 2 раза) встречаются у мужчин, особенно после 40 лет. Это можно связать с вредными привычками, которым мужчины подвержены чаще.

По данным ВОЗ одной из трёх первых причин смерти являются опухоли.

Строение опухолей. Внешний вид и размеры опухолей различны. Любая опухоль состоит из паренхимы (клеток) и стромы - межклеточной ткани, содержащей сосуды и нервы.

· Опухоль имеет мягкую консистенцию, если преобладает паренхима.

· Опухоль имеет плотную консистенцию, если преобладает межклеточная ткань (строма).

И клетки, и строма опухоли отличаются от нормальных структур той ткани, из которой возникло новообразование. Это отличие тканей опухоли от исходной ткани называется атипизмом.

· тканевой атипизм (благоприятный исход) - нарушение взаимоположения клеток, но состояние клеток не изменено. Например, папиллома (бородавка) кожи отличается от здоровой ткани нарушением взаимоотношений слоёв кожи;

· клеточный атипизм (неблагоприятный исход) - клетки изменяются, у них сокращается период жизни, теряется способность к созреванию, клетки безудержно растут, угнетается тканевой иммунитет. Опухоль постоянно сдавливает другие ткани, которые потом образуют капсулу для опухоли;

· функциональный атипизм - проявляется изменением функции, характерной для клеток исходной ткани. Например, при опухолях кроветворной ткани клетки крови не осуществляет фагоцитоз, иммунная защита организма при этом снижена.

Если опухоль растёт в просвет полого органа - это экзофидный рост.

Если опухоль растёт в стенку органа - это эндофидный рост.

Предопухолевые состояния. Любой опухоли предшествуют хронические или патологические процессы, при которых клетка достигает выраженной степени дисплазии (неправильное развитие тканей, органов или частей тела).

Предраковыми заболеваниями считаются: хронический гастрит, хроническая эрозия шейки матки, хронический бронхит, сопровождающийся метаплазией эпителия бронхов.

Билет 29 .Дать характеристику щитовидной железе. Ее морфологии и физиологии

Щитовидная железа – это железа эндокринной системы, хранящая йод и вырабатывающая йодосодержащие гормоны: тироксин итрийодтиронин, которые участвуют в регуляции обмена веществ и росте отдельных клеток, а также организма в целом.

Железа наряду с другими органами эндокринной системы выполняет свою главную функцию: поддерживает постоянство внутренней среды организма, необходимое для нормальной его жизнедеятельности.

Щитовидная железа располагается под щитовидным хрящом и имеет форму бабочки

Железа состоит из двух долей и перешейка. Перешеек – это часть ткани щитовидной железы, которая соединяет между собой правую и левую доли. Располагается он на уровне второго-третьего кольца трахеи.

Боковые доли охватывают трахею и прикрепляются к ней соединительной тканью.

От перешейка или одной из долей может отходить добавочная, пирамидальная доля. Она представляет собой длинный отросток, достигающий верхней части щитовидного хряща или подъязычной кости.

Добавочная доля не считается отклонением, скорее это индивидуальная особенность организма (см. рис. 2).

Щитовидная железа расположена в средней трети шеи. Проведите рукой по шее, и вы обнаружите плотный хрящ, который смещается при глотании. Это щитовидный хрящ. У мужчин он больше, чем у женщин, и называется кадыком.

итовидная железа взрослого человека в среднем весит 20–40 г, а у новорожденного – всего 2–3 г.

В норме высота и ширина долей щитовидной железы составляют, соответственно, 3–4 и 1–2 см, а ширина – 7-11 см.

Для того чтобы понять, увеличена ли щитовидная железа, врач пальпирует (прощупывает) ее и сравнивает величину каждой ее доли с величиной конечной ногтевой фаланги большого пальца на руке пациента. В норме их размеры должны быть одинаковыми. В норме он составляет до 18 мл у женщин и до 25 мл у мужчин.

Наиболее мелкие фолликулы имеют диаметр от 0,03 до 0,1 мм, а средний их размер – 0,15 мм. Наиболее крупные фолликулы можно увидеть невооруженным глазом на поперечном разрезе щитовидной железы.

2. Описать ротовую полость, зубы, глотку, пищевод. Строение и функции.

Полость рта, расположенная в нижней части головы, является началом пищеварительной системы. Это пространство ограничено снизу мышцами верхней части шеи, которые образуют диафрагму (дно) рта, сверху находится небо, которое отделяет ротовую полость от носовой. С боков полость рта ограничивают щеки, спереди – губы, а сзади через широкое отверстие – зев, полость рта сообщается с глоткой. В полости рта располагаются зуды, язык, в нее открываются потоки больших и малых слюнных желез. Полость рта подразделяется на меньший передний отдел – преддверие рта и собственно ротовую полость. Преддверие рта ограничено спереди губами, по бокам – внутренней поверхностью щек, сзади и с медиальной стороны – зубами и деснами. Кнутри от десен и зубов располагается собственно полость рта.

Десны представляют собой альвеолярные отростки верхних челюстей и альвеолярную часть нижней челюсти, покрытые слизистой оболочкой. Преддверие и собственно полость рта сообщаются через узкую щель между верхними и нижними зубами.

Ротовая щель ограничена верхне и нижней губами, соединяющимися латерально с каждой стороны губной комиссурой (спайка губ). Основу губ составляет круговая мышца рта. Слизистая оболочка губ в преддверии рта переходит на альвеолярные ортостки и альвеолярную часть челюсти, образует уздечку верхней губы и уздечку нижней губы.

Щеки имеют в основе щечную мышцу. Между мышцей и кожей находится скопление жировой ткани – жировое тело щеки, или жировой комок Биша, наиболее развитое у детей грудного возраста. В этом возрасте жировой комок утолщает стенку ротовой полости, способствует снижению действия атмосферного давления на полость рта и облегчает сосание.

На слизистой оболочке щеки, в преддверии рта, открывается выводной проток околоушной слюнной железы. Устье этого протока находится на уровне второго верхнего большого коренного зуба и иногда образует сосочек околоушной железы.

Зубы (dentes) – важные анатомические образования, расположенные в зубных альвеолах челюстей. В зависимости от особенностей строения, положения и функции различают несколько групп зубов: резцы, клыки, малые коренные зубы (премоляры), и большие коренные зубы (моляры).

Резцы предназначены в основном для захватывания пищи и откусывания, клыки – для ее дробления, коренные зубы – для растирания, перемалывания пищи. Несмотря на подразделения зубов на различные группы, все зубы имеют общий план строения. В составе зуба различают коронку, шейку и корень.

На кождой половине верхней челюсти и каждой половине нижней челюсти имеется по 8 постоянных зубов: 2 резца, 1 клык, 2 малых коренных зуба.

Резцы имеют уплощенную широкую коронку с режущей поверхностью. Коронка верхних резцов шире, чем нижних. Корень резцов одиночный конусовидный; у нижних резцов корень сдавлен с боков. В зависимости от расположения по отношению к срединной плоскости различают латеральные и медиальные резцы.

Клыки имеют коронку коническую, заостренную. Корень одиночный, длинный, сдавленный с боков. Корень нижних клыков короче, чем верхних. Иногда корень нижних клыков раздвоен.

Малые коренные зубы(премоляры) находятся позади от клыка. Коронка премоляров со стороны жевательной поверхности округлая или овальная, имеет два жевательных бугорка. Высота коронки меньше, чем у клыков. Корень у премоляров одиночный, конической формы, у верхнего премоляра он иногда раздвоен.

Большие коренные зубы(моляры) расположены позади премоляров. Коронка больших коренных зубов обычно кубической формы, на жевательной поверхности имеются 3-5 бугорков. Большие коренные зубы верхней челюсти имеют 3, нижней -2 корня. Размеры моляров уменьшаются спереди назад. Третий моляр (зуб мудрости) наименьший по размерам.

Глотка(pharyngs) является начальной частью пищеварительной трубки и дыхательных путей. Полость глотки (cavitas pharingis) (рис. 1) соединяет полость рта и полость носа с пищеводом и гортанью. Кроме того, она сообщается посредством слуховой трубы со средним ухом. Глотка расположена позади полостей носа, рта и гортани и простирается от основания черепа до места перехода в пищевод на уровне VI шейного позвонка. Глотка — это полая широкая трубка, сплющенная в переднезаднем направлении, суживающаяся при переходе в пищевод. В глотке можно выделить верхнюю, заднюю и боковые стенки. Длина глотки составляет в среднем 12—14 см.

В глотке различают 3 части: носовую (носоглотка); ротовую (ротоглотка); гортанную (гортаноглотка). Верхний отдел глотки, прилежащий к наружному основанию черепа, называется сводом глотки

Пищевод (esophagus) (рис. 151, 156, 160, 195, 201) является непосредственным продолжением глотки и представляет собой мышечную трубку, соединяющую глотку с желудком, длиной до 25 см. Пищевод начинается на уровне VI шейного позвонка и заканчивается на уровне XI грудного позвонка, переходя в желудок. В пищеводе выделяют шейный, грудной и брюшной отделы. Шейный отдел начинается на уровне VI шейного позвонка, заканчивается у I—II грудного, располагаясь позади трахеи. Его длина составляет примерно 5 см. Грудной отдел, самый длинный (15—18 см), заканчивается у X—XI позвонков, у места вхождения в пищеводное отверстие, располагаясь перед грудными позвонками, справа от грудной аорты, и соприкасаясь с трахеей, дугой аорты и левым бронхом. Наиболее короткий брюшной отдел, длина которого составляет 1—3 см, располагается под диафрагмой, прикрывается левой долей печени и в месте перехода в желудок слегка расширяется. Пищевод имеет 4 изгиба и 3 сужения: верхнее, среднее (аортальное) и нижнее.

Слизистая оболочка пищевода (рис. 162) покрыта многослойным плоским неороговевающим эпителием и образует продольные складки. Мышечная оболочка состоит из внутреннего (циркулярного) и наружного (продольного) слоев (рис. 161). Верхняя треть пищевода образована поперечно-полосатыми мышцами, а нижние две трети — гладкими. В мышечном слое и его соединительной ткани располагаются сосудистые сети и нервные сплетения.

3. Охарактеризовать этиологию и патогенез оухолей. Канцерогенные аспекты. Основные свойства опухоли. Морфопричины атипизации. Виды роста опухоли

Предопухолевые процессы. Любой опухоли предшествуют какие-либо патологические, обычно хронические, процессы. Очень важно как можно раньше диагностировать такое состояние, чтобы предотвратить развитие опухоли. К таким заболеваниям относятся хронический гастрит, хроническая эрозия шейки матки, хронический бронхит, сопровождающийся метаплазией эпителия бронхов.

Теории возникновения опухолей. Существует несколько теорий возникновения опухолей:

1. Физико-химическая теория объясняет возникновение опухолей действием на организм канцерогенов физической и химической природы, например, различных химических веществ, ионизирующего излучения и рентгеновских лучей.

2. Вирусно-генетическая теория признает причиной возникновения опухолей действие вирусов на генетический аппарат клеток.

3. Полиэтиологическая теория считает, что причиной опухолевого роста могут быть самые разнообразные факторы. При определенных условиях эти факторы вызывают мутацию клеток, то есть внезапное изменение их генетической программы.

Классификация опухолей. В основе классификации опухолей лежит принадлежность их к определённому виду ткани:

· эпителиальные - более 200 разновидностей без специальной локализации;

· эпителиальные опухоли экзо- и эндокринных желёз;

· опухоли меланинобразующей ткани;

· опухоли нервной системы и оболочек мозга;

· опухоли системы крови;

· тератомы - опухоли, образующаяся из эмбриональных клеток, наиболее часто в яичниках у женщин.

Канцерогенные аспекты. Изучение процесса канцерогенеза является ключевым моментом как для понимания природы опухолей, так и для поиска новых и эффективных методов лечения онкологических заболеваний. Канцерогенез — сложный многоэтапный процесс, ведущий к глубокой опухолевой реорганизации нормальных клеток организма.

При вирусном канцерогенезе вирусная ДНК (ДНК, которую содержит вирус) проникает в здоровую клетку.

Виды роста опухоли.

Если опухоль растёт в просвет полого органа - это экзофидный рост.

Если опухоль растёт в стенку органа - это эндофидный рост.

Предрак — заболевание, патологические состояния и изменения тканей, предшествующие раку; при длительном существовании могут переходить в рак. Он не возникает одномоментно, сразу, а является лишь последним звеном в длинной цепи последовательных изменений, обусловленных многими как внутренними, так и внешними факторами. Предопухолевые изменения часто связаны с внутренними биологическими причинами, как, например, пороками развития, постарением организма, а также хроническими заболеваниями различных органов. С другой стороны, причиной их могут быть разнообразные химические канцерогенные вещества, физические агенты (ультрафиолетовое и радиоактивное излучения) или их сочетания.
Борьба с предопухолевыми процессами необходима для профилактики рака; главные формы предрака человека твердо установлены и общепризнаны. К ним относят длительно существующие полипоз желудка или толстой кишки, в том числе и семейный, старые затяжные бронхиты, хронические пневмонии, бронхиты, связанные с многолетним курением табака, старые язвы желудка с уплотнением краев, застарелые вывороты (эктропион) слизистой оболочки матки на почве глубоких разрывов ее шейки, разрастающиеся и ороговевающие белые бляшки (см. Лейкоплакия) слизистой оболочки полости рта, шейки матки и др., стойкие изменения кожи после лучевой терапии, рубцы кожи после ожогов, кожный рог, старческие очаги ороговения кожи, папилломы, рубцы на почве волчанки (туберкулеза) кожи и т. д. Принято различать облигатный предрак — заболевания, рано или поздно ведущие к развитию рака, например Боуэна болезнь (см.), семейный полипоз толстой кишки, и факультативный предрак — заболевания,
ведущие к возникновению рака, но в небольшой части случаев (например, каллезная язва желудка, фиброзно-кистозная мастопатия).
При решении вопроса об отнесении того или иного патологического процесса к предраку и о степени угрожаемости перехода в рак следует принимать во внимание возраст больного, так как возможность возникновения рака с возрастом увеличивается. Должны быть также учтены хроническое течение процесса, постоянство тех или иных симптомов, неэффективность применявшихся консервативных методов лечения, рецидивы после клинического излечения. Для лечения предраковых заболеваний успешно применяются хирургические, лучевые или лекарственные методы, с помощью которых может быть достигнуто надежное излечение предраковых состояний. Учение о предраке оправдало себя на практике и легло в основу широко проводимых профилактических осмотров населения СССР для выявления и своевременного лечения предраковых состояний. Фельдшер должен при подозрении на предрак направить больного к врачу для уточнения диагноза и лечения и в дальнейшем направлять его для повторных осмотров согласно указаниям врача.

Рис. 1. Неравномерная гиперплазия эпителия кожи мыши, подвергавшейся смазыванию канцерогенным углеводородом. Рис. 2. Диффузная неравномерная гиперплазия молочных желез у крысы в результате введения больших доз синэстрола. Рис. 3. Очаговый пролиферат покровного эпителия и сальных желез (1) в коже мыши, которую смазывали канцерогенным углеводородом. Рис. 4. Начальные очаговые разрастания эпителия молочных желез крысы, получавшей большие дозы синэстрола. Рис. 5. Небольшая аденома печени мыши, экспериментально вызванная о-аминоазотолуолом. Рис. 6. Папилломатозные разрастания внутри кист молочной железы крысы, вызванные синэстролом.

Рис. 1. Лейкоплакия пищевода; неравномерная гиперплазия эпителия слизистой оболочки.
Рис. 2. Внутрикистная папиллома при фиброзно-кистозной мастопатии.
Рис. 3. Папиллома мочевого пузыря.
Рис. 4. Множественные аденомы почки.
Рис. 5. Болезнь Боуэна; неравномерная гиперплазия эпителия кожи.

ЧЕЛЮСТНО - ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Предрак – патологический процесс, обязательно предшествующий злокачественной опухоли, но не всегда переходящий в нее.

К предраковым состояниям относят любые хронические заболевания, сопровождающиеся образованием в тканях очагов избыточной пролиферации клеток.

Предраковые изменения отличаются от рака тем, что им не хватает одного или нескольких признаков, характеризующих злокачественную опухоль.

Те заболевания, которые закономерно переходят в рак, относятся к облигатному предраку. Заболевания же, которые с большей или меньшей вероятностью могут переходить в злокачественную опухоль, относят к факультативному предраку.

Фоновые процессы - могут предшествовать предраку, однако после устранения причин они полностью исчезают.

Причины возникновения предраков:

· неблагоприятные воздействия внешней среды (экзогенные факторы);

· нарушение состояния всего организма (эндогенные факторы).

1. Механические раздражители: грубая пища, различные виды протезов, пломбы с дефектами изготовления, аномалии прикуса и неправильное положение отдельных зубов, дефекты зубных рядов, неравномерная стираемость зубов, дурные привычки (удержание во рту карандаша, ручки, гвоздя и т.д.). К механическим факторам можно отнести некоторые профессиональные вредности. Так, железорудная, свинцовая, силикатная пыль способствует появлению гиперкератозов слизистой полости рта у работающих на соответствующих производствах.

2. Химические раздражители делятся на две большие группы бытовые и производственные.

Бытовые химические раздражители: пряности, высоко концентрированный раствор этилового спирта, табак (курение, жевание), негашеная известь (бетель). Острая пища с большим количеством пряностей широко распространена среди жителей юга, чем объясняется высокая частота лейкоплакии и рака полости рта у них.

Производственные раздражители: щелочи, кислоты в виде паров, аэрозолей, другие химические вещества. В зависимости от концентрации и времени воздействия могут приводить к острой или хронической химической травме.

3. Температурные раздражители (горячая пища, прижигание губ сигаретой, горячий воздух при работе на некоторых предприятиях).

4. Метеорологические факторы. Это воздействие солнечных лучей, пыли, ветра, аэрозолей соленой воды в условиях пониженной температуры и высокой влажности воздуха. При озноблении красной каймы губ всегда наблюдаются явления дискератоза.

5. Биологические факторы. К ним относится целый ряд микроорганизмов факультативно и облигатно патогенных для человека: дрожжеподобные грибы, вызывающие усиление ороговения слизистой языка, бледная спирохета, вызывающая временное нарушение ороговения на отдельных участках слизистой оболочки полости рта во вторичном периоде сифилиса; палочка Коха (туберкулезные язвы на слизистой полости рта склонны к малигнизации).

Эндогенные факторы как в изолированном виде, так и в комплексе -постоянные спутники жизни человека и оказывают постоянное влияние на процессы ороговения слизистой оболочки полости рта;

1. Стрессовые состояния. Роль острой психической травмы в возникновении дискератозов (например, красного плоского лишая) отмечают многие исследования;

2. Заболевания желудочно-кишечного тракта. При хронических гастритах (гипер- и нормоцидных), энтеритах, колитах развиваются состояния пара- или гиперкератоза;

3. Лихорадочные состояния:

4. Ксеростомии различной этиологии;

КЛАССИФИКАЦИЯ ПРЕДРАКОВЫХ СОСТОЯНИЙ.

А. С высокой частотой озлокачествления (облигатные)

1. Болезнь Боуэна.

2. Эритроплазия Кейра

3. Бородавчатый или узелковый предрак

4. Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти

5. Ограниченный предраковый гиперкератоз

Б. С малой частотой озлокачествления (факультативные)

1. Лейкоплакия веррукозная

3. Эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы красной волчанки и красного плоского лишая.

4. Постлучевой стоматит.

Классификация Н.Ф. Данилевского и Л.И. Урбанович (1979).

1. Кератозы без тенденции к озлокачествлению (начальная форма лейкоплакии, мягкая лейкоплакия, географический язык).

2. Факультативный предрак в широком смысле (с частотой озлокачествления до 6%): плоская лейкоплакия, гиперкератозная форма красного плоского лишая, пемфигоидная форма красного плоского лишая.

3. Факультативный предрак в узком смысле (с частотой озлокачествления от 6 до 15%): бородавчатая, эрозивная формы лейкоплакии, бородавчатая форма красного плоского лишая, эрозивная форма красного плоского лишая, гиперластическая форма ромбовидного глоссита.

4. Облигатный предрак с возможностью озлокачествления более 16% (язвенная форма лейкоплакии, келоидная форма лейкоплакии, язвенная форма красного плоского лишая, фолликулярный дискератоз, болезнь Боуэна, атрофический кератоз, пигментная ксеродермия, вульгарный ихтиоз).

Для морфологической картины предраковых состояний характерны:

· гиперплазия эпителия (чрезмерное разрастание клеток покровного или железистого эпителия);

· увеличение количества митозов (клеток в фазе деления);

· появление клеточной атипии (клеток с измененной формой);

· гиперкератоз (усиление ороговения эпителия).

В морфогенезе предраков выделяют 3 фазы:

1. Диффузная пролиферация и гиперплазия. Эти изменения обратимы, если устранены причина их появления.

2. Очаговая пролиферация.

3. Фаза предракового состояния в узком смысле слова. При этом усиливается гиперплазия, появляется клеточный атипизм, хотя раковых разрастаний еще нет.

Д.М. Шабад выделяет и 4-ю фазу - доброкачественных опухолей.

Признаки озлокачествления предраковых состояний:

· длительное, вялое течение процесса;

· безуспешность консервативного лечения;

· увеличение размеров патологического очага, несмотря на адекватное лечение;

· появление уплотнения вокруг или в основании патологического очага;

Во избежание появления запущенных форм злокачественных опухолей) наблюдение или консервативное лечение больного (без применения прижигающих, раздражающих средств, физиопроцедур) не должно превышать 3-недельный срок

КЛИНИКА ПРЕДРАКОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

Лейкоплакия. Клинические проявления зависят от степени нарушения ороговения эпителия слизистой оболочки. Морфологически определяется помутнение эпителия, кератоз, гиперкератоз, деструктивные изменения. При лейкоплакии увеличивается содержание холестерина и уменьшается количество витамина А в пораженных тканях.

Несвоевременная диагностика увеличивает количество случаев перехода лейкоплакии в рак.

Типичная локализация – на передней части спинки языка, слизистой в углах рта и щек по линии смыкания зубов, ретромолярной области. Преимущественно болеют лица в возрасте 41-55 лет.У молодых встречается редко.

А.Г. Шаргородский (1976) различает 3 формы лейкоплакии:

· веррукозная (бородавчатая, лейкокератоз);

1. Простая форма лейкоплакии встречается чаще всего. Очаг поражения имеет вид четко ограниченных, не возвышающихся над поверхностью слизистой участков ороговения серого или серовато-белого цвета, не поддающихся соскабливанию.

Больные могут жаловаться на ощущение шероховатости или жжения во рту. У многих жалоб нет вообще. Трансформация в рак наблюдается редко (0,25-2,7-4%).

Лечение преимущественно консервативное. Прежде всего устраняются факторы, способствующие проявлению заболевания. Обязательна санация полости рта. Медикаментозная терапия заключается в назначении больших доз витамина А местно и внутрь, а также комплекса витаминов В и С. При тенденции к распространению применяют хирургическое лечение (диатермокоагуляция, криодеструкция, простое иссечение с последующим гистологическим исследованием).

2. Веррукозная лейкоплакия – дальнейшая стадия развития простой формы лейкоплакии. При этом на слизистой оболочке вокруг бородавчатых разрастаний, возвышающихся над окружающими участками ороговения, наблюдаются участки поражения, соответствующие плоской лейкоплакии. Разрастания имеют плотную консистенцию, серовато-белый цвет.

Больные предъявляют жалобы на чувство неловкости из-за шероховатости слизистой оболочки при разговоре, жевании. Могут отмечаться жжение, постоянная сухость во рту. Некоторые больные жалоб не предъявляют. Трансформация в рак происходит в 20% случаев.

Лечение: необходим комплекс местных и общих воздействий. Общее лечение состоит из назначения средств, повышающих неспецифическую реактивность организма (алоэ, продигнозан и др.), диетотерапии, лечения органной патологии. Местно: устраняют источники раздражения в полости рта путем санации, лечат воспалительные заболевания. Запрещают курение, употребление острой пищи. При наличии элементов поражения на губах рекомендуют избегать инсоляции. Ввиду значительной наклонности к малигнизации очаг лейкоплакии подлежит хирургическому лечению.

3. Эрозивная форма – результат осложнений двух предыдущих форм. Эрозия возникает на фоне уже имеющегося очага лейкоплакии. Параллельно могут появляться трещины. Обычно эрозии и трещины появляются в местах, подвергающихся травме. Вокруг эрозии или трещин имеются очаги плоской или веррукозной лейкоплакии. Болеют преимущественно мужчины в возрасте 41-70 лет. Пациенты жалуются на жжение, иногда боли, усиливающиеся во время еды от термических, химических, тактильных раздражителей. Иногда возможна незначительная кровоточивость. Под воздействием неблагоприятных факторов эрозии увеличиваются, не проявляя тенденции к заживлению. Усиливаются боли. Малигнизация возможна в 20% случаев.

Лечение: комплексное (общее и местное). Общее лечение такое же, как при веррукозной форме. Местное – после санации полости рта и устранения всех выявленных неблагоприятных факторов – консервативное воздействие на очаг: комбинации протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин) с антибиотиками, витаминно-новокаиновые блокады (2% раствор новокаина + 5% раствор витамина В1) для улучшения трофики тканей в очаге поражения. Способствует эпителизации эрозивной поверхности аппликации 30% масляного раствора витамина Е, эмульсин пирамиданта с фурацилином, метацила. Если эрозия не имеет тенденции к обратному развитию, прибегают к хирургическому лечению, как при веррукозной лейкоплакии. Эрозивная форма склонна к рецидивам.

Некоторые исследователи выделяют язвенную форму лейкоплакии. На участке лейкоплакии располагается 1-2 язвы округлой или овальной формы. Дно выполнено некротическим распадом. Края неровные, возвышающиеся. Пальпация болезненна, слизистая не собирается в складку. Легко кровоточит. Жалобы на боль, усиление саливации. Эта форма лейкоплакии встречается редко (3,5%), но является истинным предраком. Если больной своевременно не лечится, то эта форма лейкоплакии неизбежно трансформируется в рак. Местное лечение – хирургическое, общее – по выше описанному принципу.

Хронические язвы и трещины чаще всего обусловлены длительным механическим травмированием слизистой оболочки. Их лечение заключается в устранении травмирующих факторов, санации полости рта. В случае отсутствия положительного эффекта в течение 2-3 недель следует провести цитологическое обследование или биопсию.

Лечение: хирургическое. Удалить очаг поражения необходимо в пределах здоровых тканей, т.е. отступя от видимых границ образования на 1-1,5 см., работать надо электроножом. Если хирургическое лечение невозможно – применяют близкофокусную рентгенотерапию.

Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти. В 1933 году Manganotti выделена из группы хейлитов форма заболевания, характеризующаяся проявлением эрозий (1-2), чаще на нижней губе. Очаги округлой или неправильной формы размерами от 0,5 до 1,5 см с как бы отполированным дном розовато-красного цвета, незначительно кровоточат, особенно после снятия корочек. Эпителий по краям эрозий гиперемирован.

Эрозии чаще локализуются в центре или боковых участках губы. Могут спонтанно эпителизироваться и рецидивировать на том же или другом месте красной каймы.

Морфология характеризуется погружением эпителиальных тканей, иногда атипизмом клеток.

Лечение заключается в применении средств, стимулирующих эпителизацию эрозий: витамин А по 6-8 капель 3 раза в день, рибофлавин. Эрозии смазывают концентратами витаминов А и Д2, витамином Е.

Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ. Относится к облигатным предракам. Впервые описан Машкилленсоном А.Л. в 1970 году. Чаще болеют мужчины молодого и среднего возраста. Поражается нижняя губа. Очаг поражения представлен плотно фиксированными чешуйками серовато-белого цвета, слегка возвышающимися над красной каймой губы. У некоторых больных вокруг очага гиперкератоза отмечается воспаление.

Гистология: очаговая пролиферация эпидермиса в виде тяжей. Дискомплексация клеток мальпигнева слоя.

Заболевание может протекать десятки лет, но может наступить малигнизация в течение одного года и даже первых месяцев.

Лечение: хирургическое удаление очага в пределах здоровых тканей.

Папиллома – собирательное понятие. Имеет вид сосочковых разрастаний. Поверхность уплотнена, часты явления гиперкератоза, акантоза. Имеет ножку по цвету не отличимую от нормальной слизистой. Чаще встречаются у женщин в возрасте 38-40 лет и локализуются преимущественно на щеках и языке. При гистологическом обнаружении дискератоза делают заключение о малигнизации папилломы. Лечение хирургическое.

Папилломатоз – множественная папиллома. Разрастание напоминает цветную капусту. В остальном, клиника такая же, как при папилломе. С учетом более частой малигнизации опухоль следует удалить с последующим гистологическим исследованием.

Кожный рог – ограниченный, резко выраженный гиперкератоз. Образующиеся при этом заболевании роговые массы, выступающие над поверхностью кожи, напоминают формой, плотностью, слоистым строением - рог. Предрасполагающие факторы – инсоляция, ветер.

Кожный рог – факультативный преканцероз. Возникает на почве старческой атрофии, кератоакантомы, лейкоплакии, старческой бородавки. Болеют люди старше 50 лет. В молодом возрасте встречается редко. Кожный рог возникает обычно на непокрытых участках тела: лице, шее, тыльных поверхностях кистей. Имеет вид конуса на широком основании, с диаметром от нескольких миллиметров до 10-20 мм, приподнятое над уровнем кожи на 2-3 мм.. Кожный рог может достигать 1,5-2,0 см и более. На ощупь образование плотное, эластичное, грязно-серого или коричневого цвета. Признаки малигнизации: развитие резко ограниченной бугристой поверхности, стирание кожного рисунка вокруг основания, неравномерный рост по краям, распространение в глубину, возникновение воспаления. Морфология: все слои эпидермиса, особенно зернистый, утолщены. Отмечаются явления паракератоза, дискератоза, клеточного атипизма. Граница эпителия и соединительной ткани стерта. Нередко картина соответствует начальному раку.

Лечение хирургическое. Если есть морфологические признаки малигнизации, проводят лучевую терапию.

Кератоакантома – атипичная жировая киста. Представляет из себя полусферическую шиповидную ороговевающую опухоль высотой до 2,0 см., предположительно вирусной природы. Болеют чаще мужчины, сельские жители. Обычная локализация на нижней губе, может быть поражена слизистая и кожа щек. Одиночные элементы поражения чаще встречаются у пожилых, множественные (2-3) – у молодых.

Развитие кератоакантомы: плотный на ощупь узелок овальной или округлой формы с быстрым ростом. Центр кратерообразно углублен и содержит роговые массы. Все образование покрыто нормальной или гиперемированной кожей. Цитологически: атипичные клетки обнаруживаются редко (8%), чаще видны митозы без признаков атипии. Гистологически: гиперплазия эпидермиса с гиперкератозом, пролиферация клеточных элементов с глубоким инфильтративным ростом.

Лечение: удаление хирургическим путем с последующим гистологическим исследованием. Возможна близкофокусная рентгенотерапия в СОД 50 Гр.

Профилактика предраковых состояний челюстно-лицевой области: устранение вредных бытовых привычек, полноценная защита от воздействий внешней среды (чрезмерная инсоляция, производственные вредности) рациональное питание, соблюдение гигиены полости рта, качественная санация полости рта.

Читайте также: