Статистика лейкоза по странам

Заболеваемость лейкозами высока в развитых странах, в частности, среди белого населения США (мужчины – 11, женщины – 7), на Гавайских островах (мужчины – 11, женщины – 7), Австралии (Квинсленд: мужчины – 12, женщины – 8), Европе (Италия, Варезе: мужчины – 10, женщины – 6), среди евреев Израиля (мужчины – 9, женщины – 6) и низка в большинстве стран Азии (Китай, Шанхай: мужчины – 5, женщины – 4) и Африки (Зимбабве: мужчины – 3, женщины – 3). В России заболеваемость лейкозом достаточно высока (Санкт-Петербург: мужчины – 9, женщины – 5)

Высокая смертность от лейкозов отмечается в Восточной Европе, в частности, в Венгрии (мужчины – 8, женщины – 5), Чехии (мужчины – 7, женщины – 4), Словакии (мужчины – 7, женщины – 4), США (мужнины – 7, женщины – 4), Израиле (мужчины – 7, женщины – 5), В России смертность от лейкозов равна 5 и 4 среди мужчин и женщин соответственна. Показатели смертности ниже в Китае (мужчины - 3, женщины - 2), Японии (мужчины - 4, женщины - 3)

Заболеваемость лейкозами за последние годы стабилизировалась, в некоторых же странах наблюдается ее небольшой рост. Выраженное снижение смертности отмечается для детских лейкозов. Смертность от лейкозов снижается и у взрослых, однако эта тенденция снижения среди взрослых значительно скромнее, чем у детей. Смертность от лейкозов растет среди пожилых людей. Лимфоидный лейкоз составляет около 50%, а миелоидные – 43% всех форм лейкозов. Около 2% составляют моноцитарный и волосатоклеточный лейкоз

Лимфоидным лейкозом (С91) чаще болеют в развитых странах, в Канаде (мужчины – 6, женщины – 4), США (белое население: мужчины – 6, женщины – 3), Израиле (евреи: мужчины – 6, женщины – 2). В Италии и Испании заболеваемость среди мужчин варьирует в пределах 5-9, а среди женщин между 2 и 6. Высокая заболеваемость регистрируется и в других европейских странах, и в Австралии. Заболеваемость низка в Африке (Зимбабве: мужчины – 1, женщины – 1) и Азии (Китай, Шанхай: мужчины – 2, женщины – 1)

Острый, лимфоидный лейкоз (ALL/ОЛЛ) занимает первое место в структуре злокачественных опухолей у детей (30-40%) и составляет не более 5% всех лейкозов у взрослых. Пика заболеваемость ALL достигает у детей в возрасте 2-4 лет. Чаще болеют мальчики, чем девочки. Самая низкая заболеваемость отмечается с 25 до 59 лет. Второй, менее выраженный пик заболеваемости наблюдается в пожилом возрасте

Смертность от ALL среди детей снижается практически во всех развитых странах. Это снижение происходит на фоне роста заболеваемости и объясняется значительным успехом в лечении ALL

Хронический лимфоидный лейкоз (CLL) чаще встречается у пожилых людей в США, Канаде и других развитых странах и редко – в Японии и Китае, а также в Африке. Разницу в заболеваемости CLL (более чем в 30 раз), скорее всего, можно объяснить проблемами, связанными с дифференциальной диагностикой и, соответственно, с недоучетом этой патологии в развивающихся странах. CLL редко встречается до 30. лет. Однако после этого возраста наблюдается рост заболеваемости, которая достигает максимума в 70-80 лет. Мужчины болеют чаще, чем женщины

После выраженного роста заболеваемости CLL в течение первых двух десятилетий второй половины прошлого века заболеваемость и смертность стали снижаться, и эта тенденция продолжается и сейчас

Миелоидным лейкозом (С92-С94) чаще болеют в развитых странах. Высокая заболеваемость отмечается среди белого (мужчины – 5, женщины – 3) и чернокожего населения (мужчины – 4, женщины – 3) США, в Канаде (мужчины – 4, женщины '– 3), в странах Западной Европы – в Италии (Варезе: мужчины – 5,.женщины – 3), Франции (Изер: мужчины – 4, женщины – 3); Австралии (Квинсленд: мужчины – 6, женщины – 4). Заболеваемость миелоидным лейкозом низка в Африке (Зимбабве: мужчины – 1, женщины – 2) и Азии (Китай, Шанхай: мужчины – 2, женщины – 2)

Острый миелоидный лейкоз (AML) составляет 15-25% всех лейкозов у детей и 20-40%.у детей в возрасте до 4 лет. Разницу в заболеваемости AML в разных странах трудно оценить ввиду проблем, связанных с дифференциальной диагностикой и, соответственно, возможным недоучетом этого заболевания. Небольшой пик заболеваемости AML достигается в 5 лет, после чего наблюдается ее снижение. После 10 Лет частота AML начинает расти и достигает максимума в возрасте 70-80 лет. Среди пожилых людей (старше 60 лет) AML чаще болеют мужчины, чем женщины. В раннем возрасте заболеваемость AML среди мужчин и женщин примерно одинаковая

В течение первых двух десятилетий второй половины прошлого века наблюдался рост заболеваемости и смертности од AML. Однако с начала 70-х гг. показатели заболеваемости и смертности стабилизировались

Хронический миелоидный лейкоз (CML) встречается практически с одинаковой частотой в разных частях света. Он составляет не более 1-3% всех лейкозов у детей. С увеличением возраста заболеваемость растет и достигает максимума у пожилых людей. CLL чаще болеют мужчины, чем женщины. Заболеваемость и смертность от CML остается без изменений в большинстве регионов мира

В США 5-летняя выживаемость для всех форм лейкозов равна 39 и 38% среди белых мужчин и женщин и 30 и 31% среди черных мужчин и женщин соответственно. В Западной Европе 5 лет выживают 27%, а в развивающихся, странах – около 15% больных лейкозом. Выживаемость значительно улучшилась у детей, больных ALL. В начале 60-х годов прошлого века в США 5-летняя выживаемость составляла не более 4%. К концу 80-х гг. 5-летняя выживаемость детей, больных ALL, составила 72%. За тот же период 5-летняя выживаемость детей, больных AML, выросла с 3 до 31%. Однако выживаемость среди взрослых, больных AML, остается без изменений. 5-летняя выживаемость CLL остается без изменений и составляет 30-70%, в зависимости от стадии заболевания

Основными доказанными факторами риска лейкозов, которые классифицированы МАИР как канцерогенные для человека, являются ионизирующее излучение, контакт на производстве с бензолом и другими растворителями и курение

Кроме того, риск возникновения лейкозов достоверно повышен у рабочих, занятых на производстве резины и обуви. Резиновая и обувная промышленность отнесена МАИР к 1 группе факторов, канцерогенность которых для человека доказана. Важную роль в этиологии лейкозов, скорее всего, играют онкогенные вирусы

В начале XX в. был отмечен рост заболеваемости лейкозами у врачей-рентгенологов. Однако в последующих когортах рентгенологов рост смертности от лейкозов не был выявлен. Наблюдение за 93000 жителей Хиросимы и Нагасаки, которые пережили атомную бомбардировку, выявило повышение риска лейкозов, связанное с дозой радиации 0,4 Гр и выше. Максимума риск достигал у получивших 3–4 Гр. Повышение риска было отмечено для всех форм лейкозов, кроме CLL. Результаты эпидемиологического изучения заболеваемости и смертности от лейкозов в результате наземных испытаний атомного оружия в штате Невада (США) противоречивы. Противоречивые результаты получены и в отношении участников испытаний ядерного оружия. Не отмечено и повышения заболеваемости и смертности от лейкозов в связи с аварией на Чернобыльской АЭС. В некоторых эпидемиологических исследованиях было выявлено повышение смертности от лейкозов (кроме CLL) у работников ядерных предприятий. Однако эти результаты не были подтверждены в большинстве других исследований. Кроме того, риск лейкозов не был повышен среди работников урановых рудников, испытывающих воздействие больших доз радона. Лучевая терапия некоторых заболеваний и, в первую очередь, злокачественных опухолей также повышает риск развития лейкоза. У больных, получавших лучевую терапию по поводу рака шейки матки, молочной железы и лимфогранулематоза, заболеваемость острым миелобластным лейкозом выше ожидаемой

У больных, которые получали противоопухолевую терапию алкилирующими препаратами, также повышен риск острого миелобластного лейкоза. ОР повышен в 10-300 раз у больных, которые получали алкилирующие препараты по поводу различных лимфопролиферативных заболеваний, лимфом, лимфогранулематоза. Риск развития лейкоза повышен и у больных с солидными опухолями, которые получали алкилирующие препараты. Однако показатели ОР риска у них значительно ниже

Контакт на рабочем месте с бензолом у работников обувной, резиновой, кожевенной, химической, нефтеперерабатывающей промышленности, среди маляров и профессиональных водителей связан с достоверным 3-6-кратным повышением смертности от острого лейкоза и более чем 10-кратным повышением риска развития острого миелоидного лейкоза. Риск лейкозов повышен у фермеров, ветеринаров, работников птицеферм и боен, т.е. представителей профессий, которые имеют контакт с пестицидами, гербицидами, минеральными удобрениями, а также, возможно, с вирусами. Выброс в окружающую среду диоксина в итальянском городе Севесо привел к повышению заболеваемости и смертности от миелоидного лейкоза среди мужского населения. Несколько эпидемиологических исследований указывают на повышенный риск лейкозов у рабочих, занятых на производстве стирола и бутадиена

Большое количество работ указывают на связь между профессией родителей и риском развития лейкозов у детей. Повышенный риск лейкозов, особенно ALL, был выявлен у детей, родители которых работают в химической, резиновой, металлургической, текстильной промышленности или экспонированы на рабочем месте ПАУ, бензолу, растворителям и радиации

Риск острого миелоидного лейкоза повышен до 2 раз у рабочих, экспонированных на рабочем месте к электромагнитному излучению. На основании нескольких эпидемиологических исследований можно заключить, что близость места жительства к высоковольтным линиям приводит к небольшому увеличению риска лейкоза у детей, но это относится лишь к линиям большой мощности

В большинстве эпидемиологических исследований, изучавших роль курения в этиологии лейкозов, показано, что курение повышает риск развития острого миелоидного лейкоза, и это заболевание пополнило длинный список злокачественных опухолей, связанных с курением. На основании оценки риска американские ученые заключили, что 31% всех случаев острого миелоидного лейкоза в США вызваны курением

В литературе описаны семейные формы лейкозов. Заболевание лейкозом в детском возрасте – один из компонентов синдрома семейного рака Ли – Фраумени. Описаны семьи, в которых лейкозами (чаще хроническим лимфоидным) болеют братья и сестры, реже – родители и дети. Острым лимфобластным лейкозом часто болеют однояйцовые близнецы, причем, они заболевают в возрасте до 1 года. Риск развития острого лейкоза в 20-30 раз Повышен у детей с синдромом Дауна. Повышенный риск заболеть лейкозом также связан с наличием таких редких генетических синдромов, как синдром Клайнфелътера (XXY), атаксия-телангиэктазия, анемия Фанкони, синдром Блюма и нейрофиброматоз. Повышенный риск лейкозов связан с терминальными нарушениями в хромосомах. Например, риск хронического миелоидного лейкоза связан с наличием филадельфийской хромосомы

Т-клеточный лейкоз взрослых. В эпидемических по инфицированности HTLV-1 регионах отмечается высокая заболеваемость Т-клеточным лейкозом взрослых (Adult T-cell leukaemia/lymphoma – ATLL). Дескриптивные эпидемиологические исследования выявили кластеры с высокой заболеваемостью ATLL в Японии, Экваториальной Африке и Центральной Америке, которые совпадали с районами, эндемическими по HTLV-I. Сероэпидемиологические исследования показали, что 90% больных ATLL серопозитивны к HTLV-1

ATLL не фигурирует в официальных статистических отчетах. Поэтому данные о заболеваемости основаны на результатах специальных исследований. Наиболее высокие показатели заболеваемости ATLL зарегистрированы в юго-восточной части Японии. Заболеваемость ATLL также всегда высока в Экваториальной Африке, Центральной Америке и Иране. Единичные случаи этого заболевания зарегистрированы в Европе и США, в основном среди эмигрантов из стран с высокой заболеваемостью. Необходимо учитывать трудности диагностики ATLL, связанные с недоступностью серологического тестирования для выявления инфицированности HTLV-1, а также зачастую крайней остротой и быстротечностью заболевания. Поэтому многие случаи ATLL не диагностируются, а соответственно имеет место значительный недоучет заболеваемости и смертности от ATLL

В Японии ATLL заболевают 0,6-1,5 на 1000 HTLV-1-инфицированных в возрасте 40-59 лет. Кумулятивный риск заболеть ATLL в течение жизни у HTLV-I-носителей равен 1-5%

Роль HTLV-I в этиологии ATLL подтверждена в аналитических эпидемиологических исследованиях. Когортные исследования HTLV-1-но-сителей, проведенные в Японии, показали, что смертность от ATLL среди HTLV-I-положительных мужчин равна 68,1, а среди женщин – 35,8 на 100 тыс. населения, в то время как ожидаемая смертность среди HTLV-I-отрицательных крайне низка

Исследования методом "случай-контроль", проведенные в Японии, Ямайке, Бразилии, Тринидаде и Тобаго, показали, что в эпидемических районах до 100% всех больных ATLL HTLV-I серопозитивны. Процент серопозитивных больных ATLL также очень высок (>90%) в неэндемических регионах, в то время как частота HTLV-I носительства среди контрольной популяции не превышает в неэндемических районах 1%, а в эндемических регионах – 8%. Процент HTLV-I положительных больных значительно ниже и при других формах Т-клеточных лимфом (3-52%) и других лимфомах (3-25%)

Инфицированность HTLV-I в младенческом и детском возрасте, при которой вирус, скорее всего, передается с молоком матери, по-видимому, играет важную роль в патогенезе ATLL. Серологическое обследование матерей, имеющих детей, больных ATLL и другими формами лимфом, проведенное в Японии, на Ямайке и в Тринидаде, показало, что все без исключения матери больных ATLL HTLV-1-положительны, в то время как среди матерей больных другими формами лимфом HTLV-1-инфи-цированности не выявлялось

Сегодня со страниц социальных сетей все чаще можно увидеть фотографии больных детей с призывами оказать материальную помощь на их лечение. Многие верят этому и перечисляют деньги, многие относятся недоверчиво, особенно если это онкология и требуется лечение заграницей. Я не буду говорить о моральных сторонах этих вопросов, я хочу поговорить с вами о медицинских аспектах – рассказать вам о некоторых из онкологических патологий, от которых страдают дети и попытаться объяснить суть этих процессов и возможные способы борьбы с ними. Ведь если вы будете понимать, что это за болезнь и насколько она может быть серьезной, это поможет вам в принятии верных решений. Это проблема очень серьезная и об этом нужно говорить и знать, онкология – это не мифическая проблема, она может коснуться многих. Поэтому, давайте поговорим на эту тему. Начнем мы с вопроса о лейкозах, одних из частых детских онкологических заболеваний.

Лейкоз – что это?

Лейкозом (или иногда его еще называют лейкемией, раком крови) называют злокачественные онкологические заболевания, которые возникают из клеток крови, находящихся в своих ранних стадиях развития, незрелых, зародышевых стадиях в костном мозге. В классических случаях лейкозы развиваются из зачатков лейкоцитов, белых клеток крови в костном мозге, но могут также в некоторых случаях возникать и из другого типа клеток костного мозга. Изначально развиваясь внутри костного мозга, опухолевый процесс постепенно распространяется в периферическую кровь (которая течет по сосудам), а затем постепенно начинает поражать лимфатические узлы организма, селезенку и печень, а также спинной и головной мозг пациента, половые органы и постепенно все другие органы и ткани. Чтобы понять сущность лейкоза, я немного расскажу вам об анатомии кроветворных органов и формировании нормальной крови и патологии.

Костный мозг - это студенистое красное вещество, которое расположено внутри костей тела (обычно губчатых, в трубчатых костях желтый костный мозг и он инертен). Костный мозг основной своей функцией считает образование клеток крови – эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. У малышей раннего возраста активные очаги костного мозга находятся практически во всех костях, так как они имеют особое строение, но к возрасту подростков костный мозг в основном остается в области плоских костей – лопатках, черепе, ребрах, тазе и позвонках, грудине. Костный мозг образован особыми кроветворными клетками – их еще называют стволовыми, из которых образуются потом кровяные клетки. А также в костном мозге много и других клеток, которые помогают росту самих кроветворных клеток и созреванию эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Из одной стволовой клетки потом в результате особых сигналов формируются или эритроциты, или белые клетки.

Виды лейкозов у детей

Лейкозы по их течению подразделяют на острые, которые быстро и агрессивно прогрессируют, или хронические, которые развиваются медленно и длительно. Но у детей особенностью является то, что почти все виды лейкозов относятся именно к острым, агрессивным и быстро прогрессирующим. Сами острые лейкозы разделяются на два типа:
- острый лимфобластный лейкоз (из прародительниц клеток лимфоцитов),
- острый миелобластный лейкоз (из прародительниц клеток лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов).

Аналогичным образом подразделяются и хронические лейкозы – также на миелобластный и лимфобластный. Такие типы лейкоза более характерны для взрослых, у детей они возникают редко.

Печальная статистика лейкозов

Лейкозы относят к самым часто встречающимся онкологическим заболеваниям детей или подростков, они составляют до трети всех злокачественных новообразований у детей до 16 лет. Ежегодно выявляют около 4000 случаев лейкозов среди детей возрастом до 18 лет, при этом 75% из этих лейкозов приходится на острые лимфобластные лейкозы. Остальные 25% приходятся на разновидности миелобластных лейкозов и их вариаций. Обычно острый лимфобластный лейкоз выявляется в совсем раннем возрасте детей, в период двух-трех лет, и зачастую им более всего болеют европейские белокожие дети, среди азиатов и африканцев он встречается гораздо реже.

По данным статистики, мальчики страдают от лимфобластного лейкоза чаще девочек, и на сегодня, в связи с прогрессом медицины и лечения онкологии в частности, выживаемость за пять лет болезни достигает примерно 70-85% детей, что дает обнадеживающие прогнозы. Острый миелобластный лейкоз чаще всего возникает у детей до трех лет жизни и реже уже у детей более старшего возраста, при этом он одинаково часто встречается как среди детей мужского, так и женского пола. Этот лейкоз сложнее в лечении и на сегодня выживаемость с этим диагнозом за пять лет составляет около 45-50% детей. Прогнозы по конкретному виду лейкоза у конкретного ребенка будут различными в зависимости от многих внешних и внутренних факторов, особенностей течения и даже времени его диагностирования.

Факторы риска по развитию лейкоза

Факторами риска называют все внешние и внутренние влияния, которые увеличивают шансы ребенка на заболевание лейкозом. При разном виде опухоли выявляются свои факторы риска, типичные для тех или иных видов онкологии. К примеру, активное солнечное облучение будет являться фактором риска по развитию рака кожных покровов, а курение может повышать риски в развитии рака легких, гортани, полости рта, почек или мочевого пузыря, а также органов обмена. Но даже наличие нескольких факторов риска одновременно еще совсем не значит того, что ребенок или взрослый обязательно заболеют раком, тут нужны еще и другие условия. Выделяют факторы риска лейкозов, связанные с образом жизни детей, такие как неправильное питание и наличие вредных привычек (родительских или собственных, для подростков), а также длительное пребывание под солнечными лучами, что играет высокую роль у взрослых, но для детей влияние таких факторов снижено. Но предполагается, что употребление алкоголя во время беременности может резко повышать риски развития острого лейкоза миелоидного типа у малышей.

Для детей особую роль играют именно генетические факторы, повышающие риски развития лейкозов. Так, например, некоторые из генетических и наследуемых заболеваний могут являться причиной того, что рождаются дети с особыми изменениями в иммунной системе. Кроме того, что у них достоверно часто возникают инфекционные поражения организма, они из-за снижения общего иммунитета имеют более высокие риски по развитию лейкозов. Также на сегодня имеются данные о том, что существуют особые наследственные состояния и болезни, которые будут увеличивать риски формирования лейкозов у детей. К таковым относятся дети с синдромом Ли-Фрауменни, редкой генетической патологией, которая повышает риски формирования лейкозов, сарком скелета и тканей, опухолей мозга и рака груди. Дети с синдромом Дауна входят в группу риска по поражению еще и лейкозом из-за дефектов в хромосомах, у них риски лейкоза повышены в пятнадцать раз.

Сильнее рискуют развитием лейкоза дети с синдромом Клайнфельтера с генетической патологией, при которой у мальчиков имеется дополнительная женская Х-хромосома. Это дает им бесплодие, затрудняет развитие мужских черт внешности – нет оволосения тела, низкого голоса, есть женоподобные черты. И у таких мальчиков резко повышен уровень лейкоза из-за опять же дефектов хромосом. Также могут давать высокий шанс развития лейкозов и другие генетические отклонения – наследственные анемии (анемия Фанкони) проблемы тромбоцитов (Вискота-Олдрича синдром), а также нейрофиброматозы и проблемы с сосудами (телеангиоэктазии). При наличии близнецов, и развития лейкоза у одного из них, вероятность поражения второго составляет до 25% если это однояйцовые дети, а при разнояйцовости риски повышены в 4 раза.

Частота возникновения лейкозов у детей определяется исключительно частотой их острых форм. Хронические миелоидные лейкозы у детей являются редкими заболеваниями, а хронические лимфоидные формы у детей не описаны. До последних лет частота лейкозов у детей изучалась главным образом по данным смертности или по статистике госпитализаций. С конца 60-х годов эти методы не могут быть надежными ориентирами уровней заболеваемости, так как повышение эффективности лечебных мероприятий привело к увеличению числа детей с большой длительностью жизни и практически выздоровевших от острого лейкоза.

Вопрос о показателях заболеваемости и смертности особенно остро обсуждался 15-20 лет назад, когда многочисленные исследователи приводили подтверждения неуклонного роста частоты лейкозов как у взрослых, так и у детей. Очень близкие данные по смертности детей в США в 30-40-х годах приводит J. Cooke. Не менее убедительны в отношении роста смертности от лейкозов и данные Е. Bjelke по Норвегии.

Тенденции роста заболеваемости и смертности затрагивали все возрастные группы, но особенно выраженными оказались для лиц старческого возраста и для детей. Некоторой иллюстрацией этого положения для Англии и Уэльса являются данные, цитируемые М. Alderson.

С конца 60-х годов в связи с совершенствованием методов лечения острых лейкозов начинается последовательное снижение смертности от лейкозов у детей и молодых взрослых. Довольно быстро достигается почти двукратное снижение смертности детей, но в последующие годы дальнейшее снижение происходит очень медленно.

Кроме хронологических сдвигов смертности в отдельных странах мира, имеются и существенные различия по ее географическому распределению. Обращает на себя внимание значительное отличие уровней смертности от лейкозов между разными странами.

Есть страны с очень высокими показателями смертности от лейкозов (Дания, Франция, Бельгия, ФРГ имеют средний общий показатель - 8,3), и страны с показателями, относительно низкими - Сирия, Гватемала, Египет и СФРЮ со средним показателем- 1,4. Причины этих различий очень сложны и включают в себя как истинные различия в заболеваемости лейкозами людей разных расовых и этнических групп, так и различия в полноте патоморфологического исследования и клинического распознавания болезни.

В результате специального цитоморфологического исследования всех заболевших лейкозами, формируется статистика заболеваемости, смертности от различных цитоморфологических форм лейкозов.

Данные о заболеваемости лейкозами в мировой литературе представлены значительно хуже, чем данные смертности. Тем не менее, следует подчеркнуть, что среди публикаций отсутствуют сведения о тенденции к снижению заболеваемости в последние десятилетия и приводятся данные либо о стабильных уровнях заболеваемости детей, либо о ее незначительном нарастании, чаще в отдельных возрастно-половых или этнических группах. Наиболее представительными сводками заболеваемости последних лет в Великобритании является работа С. Stiller и J. Dreper; обобщение литературных источников по заболеваемости детей в США приводят P. Greenber и I. Sinister.

Как следует из статистических данных, в периоды - 9 лет для Великобритании и 14 лет для США - происходило увеличение заболеваемости лимфобластными формами лейкозов, однако для Великобритании оно оказалось существенным в группе мальчиков, а для США - преимущественно в группе девочек. Таким образом, отмечающиеся в развитых странах сдвиги в сторону уменьшения смертности от лейкозов следует объяснять исключительно влиянием лечения и роста продолжительности жизни больных детей.

Все исследователи вопроса отмечают как своеобразное свойство эпидемиологии острого лейкоза у детей - формирование пика заболеваемости и смертности в возрастной категории от 2 до 4 лет.

Пик заболеваемости, соответственный возрастной группе 2-4 года, выявляется в разных странах и в разных половых подгруппах неодновременно. Впервые он был отмечен в 20-х годах текущего столетия в Англии, затем к началу 40-х годов он появляется у мальчиков белого населения США; к концу 40-х годов - у белых девочек США; в начале 60-х годов этот пик описан у детей Японии и со значительно меньшей определенностью - у негритянских детей США.

Опираясь на эти факты, некоторые авторы считают, что японские дети и негры в США поздней вступили в контакт с некоторым лейкемогенным фактором, чем дети Англии и других стран Европы.

В настоящее время младенческий пик установился в картине заболеваемости детей многих стран мира. Его констатируют в Скандинавских странах, государствах Латинской Америки, Японии.

Здесь же нужно подчеркнуть, что со времени внедрения методов цитологической дифференцировки лейкозов все исследователи писали о том, что младенческий пик заболеваемости лейкозами связан исключительно с лимфоидными формами.

Все основные статистические данные о заболеваемости и смертности детей от лейкозов показывают определенное преобладание мальчиков над девочками. Однако, по данным статистики США, в последние десятилетия происходит сглаживание половых различий заболеваемости и смертности от лейкозов в детском возрасте.

Общая динамика заболеваемости представляет собой как бы двухкомпонентный ряд - в первые 15 лет имел место закономерный рост заболеваемости, а с 1964 г. происходит ее волнообразное изменение, близкое к синусоидальной кривой с периодом около 10 лет.

Для анализа динамических рядов заболеваемости использовался комплекс статистических методов. К ним относятся:

- анализ достоверности различий по числу больных в отдельные годы и периоды исходя из границ доверительных интервалов показателей, подчиняющихся распределению Пуассона;

- анализ линейности тренда по тесту непараметрической корреляции;

- анализ закономерности (случайности) числа точек перегиба кривой или экстремумов;

- анализ числа фаз и их длительности;

- исследование динамического ряда на соответствие линейной или периодической функции.

Рост заболеваемости в первые 15 лет удовлетворял критериям линейного тренда с коэффициентом Спирмена. В последние два десятилетия линейного роста заболеваемости отметить уже нельзя, однако цикличность изменений заболеваемости подтверждается по тесту экстремумов и фаз. Примерно аналогичные закономерности свойственны и динамическим рядам заболеваемости по отдельным возрастным группам детей. Вместе с тем, в повозрастных динамических рядах заболеваемости не удалось выявить достоверных закономерностей по распределению фаз различной длительности или изменению числа экстремумов.

Ярко выраженная и почти линейная тенденция роста заболеваемости по всем возрастным группам свойственна только первым 15 годам изучаемого периода; в остальные годы отсутствовали не только линейные, но и другие закономерные сдвиги заболеваемости. Между возрастными динамическими рядами заболеваемости отмечена непараметрическая корреляционная связь слабой степени по всему периоду и сильная за первые 15 лет. В 1965-1984 гг. корреляционная связь вообще не выявлена.

Представляют интерес и некоторые особенности динамики заболеваемости у мальчиков и девочек, во всех сдвигах заболеваемости мальчики включаются первыми.

Анализ возрастного распределения заболеваемости показывает существенно более высокую подверженность детей 2-4 лет. Можно видеть и менее определенный подъем заболеваемости после 11-12 лет, главным образом у мальчиков.

Особый интерес представляет изучение заболеваемости в когортных динамических рядах, где представлена частота лейкозов у детей по годам их рождения. Сопоставление обычных (календарных) показателей и когортных динамических рядов очень важно для суждения о возможной роли пренатальных влияний на изменения заболеваемости.

Интересные сравнения могут быть проведены при изучении возрастного распределения больных в когортах и при обычном изучении заболеваемости.

Можно отметить, что дети в когорте намного старше, чем в обычной регистрации. Средний возраст детей в когорте составляет 8,93 г, в то время как средний возраст больных за соответствующие годы составил 4,2 г. Это несоответствие может быть объяснено только тем, что через 10 лет от начала изучаемого периода значительно возросла заболеваемость и возрастной состав когорты сместился в сторону старших возрастов. Это опять является отражением пассивного переноса характерных закономерностей календарной заболеваемости в когортную форму регистрации. Приведенные различия возрастного распределения достоверны.

И эта методика дает парадоксальные результаты - средний возраст детей в когортах с высокой заболеваемостью, как правило, не ниже и даже выше, чем в когортах с низкой заболеваемостью. Такое положение возможно только в том случае, если мы имеем дело не с когортой по существу, имеющей какую-то общую характеристику по чувствительности к лейкемогенам и заболеваемости, а с когортой в формальном плане, т. е. иной формой записи календарной заболеваемости. Очевидно, тенденция увеличения заболеваемости у детей вряд ли объяснена наличием закономерно нарастающей лейкемогенной ситуации, имеющей точку приложения во внутриутробном и раннем постнатальном периоде развития детей.