Список литературы по лейкозу крс

1. Абакин С.С. Совершенствование профилактики и мер борьбы с лейкозом крупного рогатого скота в хозяйствах: Дис. .канд. вет. наук.-М.,2004.-144с.

2. Абел М.Н. Сравнительная характеристика развития инфекции, индуцированной вирусом лейкоза крупного рогатого скота, в первичных и перевиваемых культурах клеток различного происхождения: Автореф. дис..канд. биол. наук. Москва, 1996. 22 с.

3. Авилов, В.М. Проблемы оздоровления крупного рогатого скота от лейкоза/В.М.Авилов, В.М. Нахмансон//Ветеринария.-1995.-№11.-С.З-6.

4. Славянский К и Щастного А ///Эпизоотологический и иммунобиохимический аспект лейкоза крупного рогатого скота: Автореф. дис. .канд. вет. наук. -Барнаул, 2001. 25 с.

5. Элерман В. Комплексная оценка факторов, влияющих на особенности проявления и распространения лейкоза крупного рогатого скота, и совершенствование системы, обеспечивающей эпизоотическое благополучие: Автореф. дис. . докт.вет.наук.-Барнаул,2011-36с.

6. Андросов Н.К. Научно-практические основы лейкоза крупного рогатого скота (эпизоотология, патогенез, меры профилактики и борьбы). -Новосибирск, 2007. 174 с.

7. Антипова А.Н. Относительное количество антител у инфицированных вирусом лейкоза коров разного возраста и сроков стельности / М.А.Амироков, В.В. Храмцов, Н.Г Двоеглазов, С.Н.Магер // Сибирский вестник с.-х. науки. 2010. - № 4. - С. 69-71.

8. Бабенко Г. А. Экзо-эвдогенные факторы, влияющие на особенности реагирования животных, инфицированных ВЖРС в диагностических тест-системах / М.А. Амироков, В.В. Храмцов, С.Н. Матер, H.A. Осипова Т.А.и др.// Вестник НГАУ. 2011. - №1. - С. 34-39.

9. Багров Л.А. Система ветеринарно-санитарного контроля за качеством продуктов и сырья животного происхождения // Экология питания: тез. докл. науч.-практ. конференции. -Новосибирск, 1998. С. 130.

10. Бакулов И.А. Эпизоотические и иммунологические аспекты лейкоза крупного рогатого скота / М.А.Амироков, П.Н. Смирнов, В.В. Храмцов // Ветеринария Сибири. Новосибирск, 1999. - № 2. - С. 12-16.

11. Берзяк А.Г . Противоэпизоотические мероприятия при лейкозе крупного рогатого скота в фермерских и личных подсобных хозяйствах// Ветеринарная газета. М., 2003. - № 3. - С. 4-5.

12.. Берлят А.М Эпизоотический надзор рациональная организационная форма функционирования противоэпизоотических систем / М.А.Амироков, A.C. Донченко и соавт.// Матер. Междунар. науч. конференции. -Краснообск, 20066. - С. 74-77.

13. Тикунов В.С.. -М.: Изд-во РУДН, 2000. -С.3-5.

14. Бурулов Н,В. Ландшафтное планирование в России: опыт работ и перспективы. /А.Н.Антипов, В.В.Кравченко, В.М.Плюснин, Ю.М.Семенов, Е.Г.Суворов. -М.:ИГ СО РАН, 2006. 198с.

15. Нахмансов В,М. Разработка и реализация научно обоснованной системы борьбы с хроническими инфекциями крупного рогатого скота в Алтайском крае.Автореф. дис. канд. вет. наук.- Новосибирск, 1993. -24 с.

16. Мурватуллаев С.А . Лейкоз крупного рогатого скота (диагностика и оздоровительные мероприятий) /В.А.Апалькин, М.И.Гулюкин, Н.И.Петров:Рекомендаци// Петролазер. -СПб.,2005.-87с.

17. Заверюхин А.А Микроэлементы-металлы и канцерогенез / Г.А. Бабенко// Микроэлементы в медицине. Киев,1974.-Вып.5.-С.З-11.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ С ЛЕЙКОЗОМ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА (обзор литературы)

Инфекционные болезни сельскохозяйственных животных при их эпизоотическом распространении могут нанести огромный экономический ущерб хозяйству. Лейкоз крупного рогатого скота - хроническая инфекционная болезнь, вызываемая вирусом лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС). Лейкозом болеет крупный рогатый скот всех возрастов. Клинически болезнь проявляется чаще у животных в возрасте старше 4 лет. Болезнь протекает вначале бессимптомно, затем проявляется персистентным лимфоцитозом и образованием опухолевидных разрастаний в кроветворных и других органах и тканях. Возбудителем лейкоза крупного рогатого скота является опухолеродный РНК-содержащий вирус из семейства Retroviridae. Источник возбудителя инфекции - животное, зараженное ВЛКРС.

Профилактические мероприятия против лейкоза

С целью профилактики лейкоза проводят общие ветеринарно- санитарные мероприятия, которые включают:

недопущение завоза животных из хозяйств, неблагополучных по лейкозу крупного рогатого скота;

30-дневное карантинирование вновь завезенных животных с серологическим исследованием их сыворотки крови на лейкоз;

строгое соблюдение правил асептики и антисептики при ветеринарных и зоотехнических обработках животных и сроков проведения плановых диагностических исследований;

проведение регулярной профилактической дезинфекции и др.

Благополучными по лейкозу считают хозяйства (фермы, отделения, стада, дворы), в которых серологическими исследованиями на протяжении двух лет и более не выявлено животных зараженных вирусом лейкоза. В этих хозяйствах серологические исследования (ИФА) коров проводят с интервалом один раз в 2 года; нетелей - перед вводом в основное стадо. Серологические исследования (ИФА) быков-производителей госплемпредприятий проводят один раз в год; быков хозяйств и продуцентов крови биофабрик и биоцехов после завоза в стадо, в последующем - 2 раза в год с интервалом 6 месяцев.

Неблагополучным по лейкозу считают хозяйства, в которых диагностическими исследованиями выявлены инфицированные ВЛКРС животные. В этих хозяйствах вводят ограничения. Коров исследуют серологическим методом (РИД) через каждые 4 месяца до получения двух подряд отрицательных результатов. Реагирующих в РИД животных изолируют и в течение 7 дней сдают на убой, в том числе коров независимо от сроков стельности. Телят последнего отела, от реагирующих коров в РИД, сдают на убой независимо от возраста.

Молоко от инфицированных коров используют животным группы откорма после обезвреживания (кипячение). В случае если зараженные ВЛКРС животные не изолированы, то до сдачи их на убой молоко от всего стада подлежит пастеризации в хозяйстве при температуре +76 °С в течение 30 с. В случае выявления клинических признаков болезни молоко подлежит утилизации, а животное - немедленной сдаче на убой. Молодняк в неблагополучном хозяйстве (телят) исследуют в 6, 12, 18 месяцев и перед вводом в основное стадо.

Быки-производители с положительной реакцией при исследовании на лейкоз подлежат немедленному убою, а запасы спермы, полученные от них за последние 6 месяцев, уничтожаются. В неблагополучных по лейкозу хозяйствах проводят дезинфекцию реагирующих животноводческих помещений и оборудования, после выявления и удаления животных. Хозяйство, в котором сдан весь инфицированный скот старше 6-месячного возраста, и получено 2 отрицательных результата с интервалом в 4 месяца, а в последующем при однократном исследовании коров и телок в течение 2 лет не выявлено инфицированных животных, считается благополучным.

Меры борьбы с лейкозом крупного рогатого скота в личных подсобных и фермерских хозяйствах заключаются в следующем:

населенный пункт (подсобное, фермерское хозяйство) считаются благополучными, если в них серологическими исследованиями на протяжении 2 и более лет не выявлено животных зараженных вирусом лейкоза, а также не зарегистрировано клинических или опухолевых случаев болезни;

в благополучных населенных пунктах (подсобных, фермерских хозяйствах) серологические исследования животных проводятся 1 раз в год;

после получения положительных результатов исследований на лейкоз инфицированных животных изолируют и в течение 7 дней сдают на убой, населенный пункт объявляется неблагопулучным. До сдачи инфицированных коров на убой молоко от них после обезвреживания (кипячения) используют в пищу людям или скармливают животным;

при наличии в населенном пункте, личном подсобном хозяйстве нескольких голов крупного рогатого скота, после изоляции и сдачи инфицированных животных, оставшихся исследуют серологическим методом на лейкоз с интервалом в 4 месяца до получения 2 подряд отрицательных результатов, после чего населенный пункт (подсобное, фермерское хозяйство) считается оздоровленным.

Руководители сельскохозяйственных предприятий обязаны принимать меры к оздоровлению от лейкоза личных подсобных и фермерских хозяйств, граждан, проживающих на территории этих предприятий, с целью недопущения распространения болезни и заражения животных, оказывать им содействие по замене инфицированных ВЛКРС животных здоровыми нетелями и первотелками.

Таким образом, выявить лейкоз животных можно только лабораторным методом, ликвидировать путем постоянной планомерной работы. Борьбу с этой болезнью на сегодняшний день, можно вести только путем убоя больного поголовья скота, выращиванием животных, свободных от вируса лейкоза крупного рогатого скота.

Библиографический список:

1. Андреева, А. В. Эпизоотология и инфекционные болезни сельскохозяйственных животных и птиц: / электронное пособие по дисциплине "Эпизоотология и инфекционные болезни"/ А. В. Андреева, Ю. В. Кирилова. - Уфа: Баш ГАУ, 2012.

2. Галеев, Р.Ф. Вирус лейкоза крупного рогатого скота (культуральные, инфекционные и иммуногенные свойства) / Р.Ф. Галиев.- Уфа.: Новый стиль, 2006. – 236с.

3. Гулюкин, М. И. Методологическая система оздоровительных мероприятий при лейкозе / М.И. Гулюкин, И. М. Донник, А.Т. Татарчук, и др. – Екатеренбург: Уральское изд., 2007. -224с.

4. Иванов, А. И. Инфекционные болезни молодняка сельскохозяйственных животных: [учебное пособие] / А. И. Иванов. - М-во сел. Хоз-ва РФ, Башкирский ГАУ. - Уфа: БашГАУ, 2012. - 234 с.

5. Инструкция по борьбе с лейкозом крупного рогатого скота утвержденная Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 14 ноября 1973г.

Список используемой литературы

2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. - М.: КолосС, 2007. - 671 с

6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. - К.: Урожай, 1990. - 784 с.

ПЛАНИРОВАНИЕ, ОРГАНИЗАЦИЯ И ЭКОНОМИКА ВЕТЕРИНАРНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ ПО ЛИКВИДАЦИИ ВИРУСНОГО ЛЕЙКОЗА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Работу проверил преподаватель:

Дата выполнения: 2009 г.

Дата проверки: 2009г.

Оценка: 5 (отлично)

1. Обзор литературы

2. Собственные исследования

2.1 Материалы и методы исследований

2.2 Анализ состояния животноводства в хозяйстве

2.3 Характеристика деятельности ветеринарной службы хозяйства

2.4 Характеристика ветеринарно-санитарного состояния хозяйства

2.6 Экономическая эффективность ветеринарных мероприятий в хозяйстве

3. Охрана труда. Техника безопасности

3.1 Организация производственной санитарии

3.2 Электрическая безопасность

3.3 Пожарная безопасность

Лейкозы относятся к заболеваниям опухолевой природы, основным признаком которых является злокачественное разрастание клеток кроветворной ткани и нарушение их созревания. Среди них вирусный лейкоз крупного рогатого скота (ВЛКРС) причиняет существенный экономический ущерб сельскому хозяйству, который складывается из гибели и вынужденного убоя больного скота, недополучения приплода, снижения продуктивности, нарушения процессов воспроизводства в племенном и промышленном животноводстве. Это заболевание довольно часто регистрируется во многих странах мира, что выдвигает проблему опухолевого роста в число наиболее сложных задач не только в ветеринарии, но и медицины (5).

Лейкозы и другие злокачественные заболевания кроветворной ткани, объединяемые в группу гемобластозов - одна из самых острых и актуальных проблем современной онкологии. Повсеместно растет число больных лейкозом людей, особенно детей, а также сельскохозяйственных и домашних животных. Болезнь протекает очень тяжело и, до недавнего времени, считалась неизлечимой. Сейчас появились обнадеживающие результаты при лечении новыми комплексными методами, включающими иммунотерапию. У животных на первый план выходит профилактика лейкозов (11).

Многочисленные публикации и данные официальной ветеринарной статистики свидетельствует о том, что среди инфекционных болезней крупного рогатого скота лейкоз по тяжести поражения органов, тканей, массовости проявления и экономическим последствиям занимает лидирующее место и составляет 57 % от других нозологий.

Многие исследователи считают, что проблема лейкозов - наиболее интенсивная точка роста наших знаний о причинах и механизмах опухолевой трансформации клеток и развитии опухолевого процесса. Действительно, полученные при глубоких исследованиях лейкозной трансформации клеток данные обогащают биологию принципиально новыми положениями.

Широкое распространение заболевания во многих странах мира, отсутствие средств терапии и специфической профилактики определяют актуальность темы и выдвигают проблему лейкоза крупного рогатого скота в число сложных задач не только ветеринарии, но и биологии в целом.

Вирусный лейкоз крупного рогатого скота (ВЛКРС) в настоящее время распространен во всех субъектах Российской Федерации. По официальным данным в Российской Федерации имеется более 3 тысяч неблагополучных пунктов по лейкозу крупного рогатого скота. Уровень инфицированности составляет 12 - 15 % (в отдельных регионах значительно выше), а уровень заболеваемости 3 - 4 %. Такая эпизоотическая ситуация сохраняется уже в течение нескольких лет. С 1997 г эта болезнь занимает первое место в структуре инфекционной патологии (6).

Экономический ущерб, причиняемый лейкозом животноводству достигает значительных размеров вследствие широкого распространения болезни, вынужденной выбраковки или падежа больных животных, утилизации туш и органов с опухолевыми изменениями, проведения диагностических и противолейкозных мероприятий, ограничений в реализации племенного скота и сдачи его на мясокомбинат, нарушения племенной работы и т.д.

В организации мер профилактики и борьбы с лейкозом решающее значение приобретают мероприятия по охране стад от завоза животных из неблагополучных по этому заболеванию хозяйств, выявлению и созданию устойчивых к лейкозу линий, родственных групп, семейств и стад крупного рогатого скота с высокой продуктивностью. В ранее благополучных стадах вирусная инфекция возникает при контакте с инфицированным поголовьем, завезенным из неблагополучных но лейкозу хозяйств (12).

Лейкозом в сильной степени поражены высокопродуктивные породы скота, например черно-пестрая. В большинстве своем молодняк этих пород продается для повышения продуктивности местных животных, что способствует распространению лейкоза в ранее благополучные хозяйства.

В неблагополучных по лейкозу хозяйствах сохранению определенного числа коров, свободных от вируса, способствует постоянное обновление животных. Однако при длительном совместном содержании гематологически больных и инфицированных животных число последних может достигать 80-90% (11).

Целью курсовой работы является анализ эффективности мероприятий по ликвидации и профилактике вирусного лейкоза крупного рогатого скота и экономическое обоснование их. Задачей курсовой работы является разработка практических предложений хозяйству по профилактике и недопущению в дальнейшем распространения вирусного лейкоза крупного рогатого скота.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Вирусный лейкоз крупного рогатого скота (ВЛКРС) -- хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы, протекает бессимптомно или проявляется лимфоцитозом, злокачественными образованиями в органах гемопоэза и в других тканях и органах.

Возбудитель -- РНК содержащий вирус лейкоза крупного рогатого скота из семейства окорновирусов.

Эпизоотология . Чаще поражаются животные высокопродуктивных пород в возрасте старше 4 лет. Заражению способствуют генетическая предрасположенность и иммунологическая недостаточность организма, совместное содержание больных и здоровых животных. Способствовать заражению может нарушение асептики и антисептики при ветеринарных и зоотехнических обработках животных (взятие крови, гемотерапия, лечение, обезроживание, кастрация, обрезка хвостов, вакцинация, осеменение). Не исключена роль кровососущих насекомых в переносе ВЛКРС.

Симптомы. Наблюдается прогрессирующее увеличение поверхностных лимфатических узлов, ослабление сердечной деятельности, увеличение селезенки, печени, нередко наблюдается экзофтальмия, а у телят -- опухолевые разросты в зобной железе.

При ректальном исследовании у коров находят заметное увеличение узлов тазовой полости, глубоких паховых, утолщение стенок матки. При этом надо дифференцировать лейкоз от эндометритов, атонии преджелудков, туберкулеза, актиномикоза и др.

Диагностика. Учитывают результаты исследования крови. У больного животного в периферической крови повышается количество лейкоцитов, в основном лимфоидного ряда, и слабодифференцированных клеток (лимфобластов и др.). Животные с положительной реакцией РИД обязательно исследуют гематологически один раз в год в возрасте 2-х лет и старше (11).

Рисунок 1. Последовательность диагностических исследований на лейкоз.

Серологический метод исследования осуществляется с помощью реакции иммунодиффузии (РИД) в сыворотке крови животных специфических преципитирующих антител к вирусу лейкоза крупного рогатого скота.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов или осмотре туш на мясокомбинатах обращают внимание на величину органов, распространенность опухолевых разрастаний, пораженность лимфатических узлов. Следует учитывать, что при лимфолейкозе лимфатические узлы увеличены равномерно, не срастаются с окружающими тканями, капсула снимается легко, поверхность разреза серо-белая, консистенция узлов саловидная, сочная. Лимфатические узлы при лимфогранулематозе, лимфосаркоме бугристые, капсула сращена с паренхимой, на поверхности разреза кровоизлияния и некрозы; в органах брюшной, тазовой полостей, на серозных оболочках находят опухолевидные разрастания желтоватого цвета.

Селезенка при лимфоидном лейкозе увеличена в 3--5 раз, гиперплазированные фолликулы четко выступают, консистенция резиноподобная, нередко капсулы резко увеличенного органа разрываются. При миелолейкозе селезенка красно-малинового цвета, фолликулы плохо заметны, консистенция органа рыхлая.

При лейкозе находят очаговые или диффузные опухолевидные разрастания серо-белого цвета в паренхиме печени, почек, в толще сердечной мышцы, органах пищеварения, матке, скелетных мышцах и других органах. На гистологическое исследование при лейкозе направляют кусочки селезенки, лимфатических узлов, печени, легких, сердца, стенки пораженных органов пищеварения (чаще сычуга), матки и скелетных мышц.

При гистологическом исследовании при лимфоидном лейкозе находят стирание характерного строения органа в результате бурной очаговой или диффузной лимфоидно-клеточной инфильтрации. Среди клеток преобладают зрелые лимфоциты и в меньшей степени пролимфоциты, лимфобласты. При миелолейкозе (встречается редко) в селезенке находят незрелые мегакариоциты, гематоцитобласты, а в лимфатических узлах, печени, почках -- очаговые или диффузные разрастания миелоидных элементов (10).

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных по лейкозам хозяйствах вводят ограничения, запрещающие продажу и вывоз животных для племенных и пользовательных целей. Запрещено использовать для воспроизводства стада животных, в родословной которых есть больные лейкозом предки, содержать животных в общем стаде после установления у них лейкоза. Таких животных сдают на мясокомбинат, внутренние органы исследуют. Молоко от больных животных кипятят и используют для откорма. При обнаружении характерных для лейкоза изменений туши и органы направляют на техническую утилизацию. Ветеринарный врач мясокомбината (убойного пункта, бойни), обнаруживший лейкозные изменения в туше или органах, обязан направить патологический материал в ветеринарную лабораторию на гистологическое исследование и сообщить результаты ветеринарному специалисту хозяйства, из которого поступили на убой животные.

Обязательно серологическое исследование всех животных, предназначенных для племенной работы. Положительно реагирующие по РИД к вывозу из хозяйства не подлежат.

В неблагополучных по лейкозу хозяйствах дезинфицируют помещения и оборудование согласно действующей инструкции (1).

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему:

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Течение и клиническое проявление

Диагностика и дифференциальная диагностика

Иммунитет, специфическая профилактика

Лейкоз крупного рогатого скота (лат. – Bovineleucosis; англ. – Leukaemiaincattle; гемобластоз, хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы) – хроническая болезнь опухолевой природы, протекающая бессимптомно или характеризующаяся лимфоцитозом и злокачественным разрастанием кроветворных и лимфоидных клеток в различных органах.

Историческая справка, распространение, с тепень опаснос ти и ущерб

Первый случай лейкемии (лейкоз) у животных описал в Германии А. Лейзеринг (1858), который обнаружил у больной лейкозом лошади резко увеличенную селезенку, содержащую преимущественно белые кровяные тельца. Затем в конце XIX в. болезнь была описана у крупного рогатого скота, свиней, собак и кошек, овец и коз, кур. Почти на протяжении века ученые многих стран проводили исследования по изучению этиологии лейкоза, и лишь в 1969 г. Miller и сотр. открыли вирус лейкоза крупного рогатого скота. Фундаментальное изучение лейкоза было проведено отечественными учеными. Многолетние исследования и анализ данных литературы позволили В.П. Шишкову в 1988 г. выдвинуть вирусоиммуногенетическую теорию этиологии и патогенеза лейкозов и ряда других опухолевых болезней животных. Эта теория постоянно подтверждается многочисленными исследованиями, проводимыми в разных странах мира.

В настоящее время лейкоз крупного рогатого скота диагностируют практически во всех странах мира. Наиболее широко он распространен в США, в ряде стран Центральной Европы, Дании, Швеции, странах Ближнего Востока и Африки, а также в Австралии. В нашей стране возникновение лейкоза связано с завозом племенного скота в 1940, 1945–1947 гг. из Германии. В дальнейшем лейкоз распространился повсеместно.

В настоящее время гемобластозы рассматривают как болезнь, которая представляет потенциальную опасность для генофонда племенного молочного скота и при отсутствии планомерной борьбы имеет тенденцию к дальнейшему нарастанию. Экономический ущерб от лейкоза складывается из потерь в результате выбраковки инфицированных и больных животных, утилизации туш, сдачи на мясо молодняка от больных коров и расходов на проведение оздоровительных мероприятий.

Прямая возможность заражения людей от больного лейкозом скота не установлена.

Возбудитель болезни

Вирус лейкоза крупного рогатого скота – РНК-содержащий вирус подсемейства Oncornavirinae (опухолевые вирусы) семейства Retroviridae. Основным признаком всех представителей семейства Retroviridae является наличие в вирионе обратной транскриптазы. В состав подсемейства Oncornavirinae входят три рода, дифференцируемые на основании морфологии вирионов: вирусы типов С, В и D. Вирусы типа С делят на два подрода: вирусы типа С млекопитающих и вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС).

ВЛКРС – это экзогенный вирус в отношении крупного рогатого скота и других чувствительных видов животных. Репликация вируса ограничивается клетками лимфоидной популяции и не выявлена в других тканях организма.

ВЛКРС репродуцируется в перевиваемых, хронически инфицированных культурах клеток тканей животных разных видов.

Установлено, что ВЛКРС чувствителен к температурным воздействиям, разрушается при повторяющихся замораживаниях и оттаиваниях и при прогревании при 56 «С в течение 15 мин. Пастеризация молока (74 °С в течение 16 с) разрушает ВЛКРС. Полная инактивация вируса в молоке или вируссодержащей жидкости (кровь, молозиво) установлена при 50 «С в течение 70 с, при 70…74 «С – за 17 с. Прямой солнечный свет инактиви-рует ВЛКРС в течение 4 ч, УФ-лучи – в течение 30 мин. Вирус полностью теряет активность в 2%-ных растворах гидроксида натрия и формальдегида и других дезинфектантов в общепринятых концентрациях.

Таким образом, решающее этиологическое значение ВЛКРС при возникновении гемобластозов крупного рогатого скота доказано. Вместе с тем при изучении вирусной этиологии опухолей и лейкозов животных накапливались достоверные данные о том, что канцерогенный эффект вирусов проявляется в зависимости от иммунобиологического состояния организма и воздействия стресс-факторов. Отмечается также более выраженная генетическая устойчивость отдельных пород и линий животных к ВЛКРС.

Эпизоотология

В естественных условиях к ВЛКРС восприимчив крупный рогатый скот. Лейкозом болеют молодые и взрослые животные всех разводимых пород и помесей, но чаще эту болезнь отмечают у животных старше 4 лет. Телята до 6-месячного возраста устойчивы к ВЛКРС, что обусловлено, вероятно, колостральным иммунитетом. Уровень инфицированное™ животных в возрасте 6…24 мес также низкий.

Источник возбудителя инфекции – больные гемобластозами животные. В естественных условиях вирус лейкоза может передаваться пренатально и постнатально. Вирус передается от матери потомству трансплацентарно во время последних 6 мес внутриутробной жизни. Постнатальная (т.е. горизонтальная) передача включает передачу вируса через молоко или при контакте. В большинстве случаев (более 90%) вирус передается с инфицированными лимфоцитами.

Основным естественным фактором передачи ВЛКРС считается молоко инфицированных и особенно больных на клинико-гематологических и опухолевых стадиях коров. Учитывая возможность переноса ВЛКРС ничтожным количеством крови, следует иметь в виду, что при несоблюдении правил асептики и антисептики болезнь может распространиться во время проведения ветеринарных и зоотехнических процедур (ятрогенный фактор передачи): ректальные исследования, фиксация за носовые перегородки, бонитировка, массовые вакцинации, взятия крови, проведение хирургических операций и т.п.

По интенсивности развития эпизоотического процесса гемобластозы крупного рогатого скота относятся к медленно развивающимся инфекционным болезням.

Контагиозность лейкоза незначительна. Сезонность не проявляется. Природно-географические и климатические факторы не влияют на распространение болезни.

В некоторых стадах инфицированность составляет от 10 до 50%, тогда как гематологические сдвиги, характерные для гемобластозов, устанавливают не более чем у 10% животных, а клинические признаки наблюдают у 1…2%больных ЖИВОТНЫХ.

При лейкозе крупного рогатого скота патогенез связан с монотропизмом ВЛКРС к тканям органов кроветворения и иммуногенетическим состоянием макроорганизма. Взаимодействие микро- и макроорганизмов при лейкозах проявляется в виде инаппарантной инфекции, или гематологических изменений белой крови, или образования опухолей кроветворных органов. Злокачественная трансформация клеток кроветворных органов характеризуется сложным процессом, который обусловливается как вирусными, так и клеточными генами и ферментными системами. Вирус лейкоза, находясь в клетке, не вызывает ее гибели, как это наблюдается практически при всех вирусных болезнях, а способствует нарушению процессов нормального созревания и дифференциации клеток кроветворных органов, что приводит к злокачественному перерождению их.

Находясь в клетке, вирус лейкоза длительное время может оставаться латентным, не провоцируя болезнь. Основным в патогенезе лейкоза является нарушение нормального процесса пролиферации и дифференциации клеток кроветворной ткани. Чаще поражаются лейкобластические клетки, что приводит к интенсивной пролиферации различных типов лейкоцитов в кроветворных органах. Неконтролируемо размножающиеся клетки крови распространяются по организму и попадают в различные органы и ткани, образуют опухоли, вызывающие изменения структуры и функции пораженных органов вследствие атрофии специфических клеток. Нарушения проявляются на молекулярном, клеточном и органном уровнях, что приводит к расстройству кроветворения, увеличению числа лимфоцитов. У больных лейкозом животных выявляют изменения структуры лимфоидных клеток, рибонуклеопротеидных комплексов, ведущие к упрочению связи между РНК и белками. В геноме бласттрансформированной клетки изменения рассматриваются как факторы, действия которых влияют на дифференцировку клетки.

У некоторых, чаще всего взрослых животных, несущих наследственную предрасположенность, при дополнительных молекулярно-биологических и иммунобиологических перестройках в клетке болезнь проявляется гематологическими и реже опухолевыми изменениями в органах кроветворения.

Течение и клиническое проявление

Лейкозы характеризуются длительным латентным периодом (инкубационный период), во время которого в крови выявляют ВЛКРС и антитела к нему. При спонтанном заражении этот период длится от 2 до 6 лет. Клинические проявления зависят от вовлечения в патологический процесс органов – лимфатических узлов, селезенки, сычуга, сердца, почек, половых и др. Инфекционный процесс при лейкозе развивается медленно и незаметно. В развитии лейкозного процесса у крупного рогатого скота различают четыре стадии: предлейкозную, начальную (доклиническую), развернутую (клинико-гематологическую) и конечную, или терминальную (опухолевую), стадии.

Начальная стадия характеризуется отсутствием клинических признаков болезни, но более постоянными изменениями количественного и качественного состава крови. Число лейкоцитов колеблется от 15 до 40 тыс/мкл [(15…40) Ю 9 /л], а среди лимфоцитов преобладают юные и средние клетки. Гематологические изменения могут многие годы оставаться стабильными. При этом общее состояние животного – упитанность, молочная продуктивность и воспроизводительная функция не вызывают подозрений на лейкоз. Лишь при обострении хронического течения болезни могут появляться такие признаки, как снижение удоя, истощение и другие, и лейкозный процесс переходит в развернутую стадию.

Развернутая стадия характеризуется кроме гематологических сдвигов разнообразием специфических и неспецифических клинических признаков. У животного ухудшается общее состояние, отмечаются быстрая утомляемость, плохой аппетит, снижаются удои, прогрессирует истощение, наблюдается атония преджелудков, сменяющаяся диареей. Перкуссией нередко устанавливают увеличение сердца, число пульсовых ударов достигает ПО… 120 в минуту, пульс слабого наполнения, волна малая. Сердечный толчок ослаблен. При сердечной слабости у животного развиваются отеки подкожной клетчатки в области подгрудка и межчелюстного пространства.

Специфическим клиническим признаком лейкозов крупного рогатого скота является прогрессирующее значительное увеличение поверхностных (околоушных, нижнечелюстных, заглоточных, предлопаточных, над-313 выменных и др.) лимфатических узлов. Отмечается симметричное, но неравномерное увеличение их. Лимфатические узлы достигают величины от 5 до 20 см и более, они безболезненные, подвижные, эластичной или плотной консистенции.

У молодняка наряду с увеличением лимфатических узлов в области голодной ямки, поясницы, шеи часто отмечают опухолевидные разрастания зобной железы, обусловливающие затрудненное дыхание. При значительном увеличении селезенки перкуссией устанавливают притуплённый или тупой звук, в некоторых случаях болезненность. Возможен разрыв селезенки, и животное внезапно погибает вследствие внутреннего кровоизлияния. Отмечают также увеличение печени. В тяжелых случаях ее границы сдвигаются назад и вниз, что устанавливают перкуссией.

Значительное увеличение некоторых лимфатических узлов, а также опухолевых разрастаний в тазовой и брюшной областях можно установить при ректальном исследовании. У некоторых (3…5% случаев) больных лейкозами животных отмечают экзофтальм (пучеглазие).

При развернутой стадии лейкозного процесса отмечают лейкемическую картину крови (40 тыс. и более лейкоцитов в 1 мкл крови, т.е. более 40 10 9 /л), увеличение числа молодых, недифференцированных клеток в лейкоцитарной формуле (доля таких клеток может достигать 5%). Продолжительность этой стадии варьируется от нескольких месяцев до 1…2, иногда и 3 лет.

Терминальная (опухолевая) стадия лейкоза характеризуется дальнейшим развитием патологического процесса и более отчетливым проявлением клинических признаков: резким увеличением лимфатических узлов, которые могут заметно выступать на теле; отеками подкожной клетчатки в области подгрудка, межчелюстного пространства, конечностей. Число лейкоцитов в крови иногда снижается, при этом преобладают их патологические формы. Это приводит к крайнему истощению органов кроветворения, блокаде иммунной системы и заканчивается смертью животного.

У крупного рогатого скота может встречаться кожная форма лейкоза. На теле животного появляются узелковые припухлости диаметром до 2,5 см, хорошо заметные на шее, спине, крестце и бедрах. В течение нескольких недель происходит облысение припухлости, ее поверхность покрывается корочкой, состоящей из эпителия и экссудата. Затем корочки отпадают, а облысевшие участки вновь покрываются шерстью. Однако через несколько месяцев после кажущегося выздоровления наступает рецидив с появлением тех же признаков болезни. Происходит инфильтративное поражение висцеральных органов, и животное погибает.

Патологоанатомические признаки

При патологоанатомическом исследовании трупов животных выявляют увеличение лимфатических узлов, особенно средостенных и брыжеечных, которые не спаяны между собой. Поверхность разреза их саловидная, рисунок строения слегка или совсем стерт. Селезенка увеличена (длиной от 48 до 100 см). Поверхность разреза ее красная, сочная, зернистая. Увеличенные фолликулы обычно вишнево-красного или сероватого цвета. Они возвышаются над поверхностью разреза. У некоторых животных фолликулы могут быть малиново-красного цвета. Макроскопических изменений в почках обычно не выявляют. Однако иногда можно наблюдать сероватую бугристость размером от 1 до 5 мм и более.

При гистологическом исследовании выявляют системную диффузную лейкозную инфильтрацию во всех органах кроветворения: костном мозге, селезенке, лимфатических узлах, а также в пейеровых бляшках и солитарных фолликулах кишечника, печени, почках, сердце, легких, скелетной мускулатуре.

При изучении гемобластозов установлено, что у крупного рогатого скота наиболее часто встречаются две группы – лимфоидные лейкозы и лимфосаркомы. Лимфоидные лейкозы подразделяют на две основные группы – острые и хронические. В основе этого подразделения лежит строение опухолевых клеток. К острым отнесены лейкозы, клеточный субстрат которых представлен бластами, а к хроническому – лейкозы, когда основная масса опухолевых клеток дифференцирована и состоит в основном из зрелых элементов. Продолжительность заболевания не определяет отнесение того или иного лейкоза к группе острых или хронических. Из лимфоидных лейкозов у крупного рогатого скота чаще встречается хронический и реже – острый.

При гистологическом анализе необходимо учитывать: в лимфатических узлах – общий рисунок строения, состояние капсулы, трабекул, светлых центров, синусов, мякотных тяжей; в селезенке – состояние капсулы, трабекул, белой и красной пульпы, наличие границ фолликулов; в паренхиматозных органах – наличие и локализацию лимфоклеточных инфильтратов.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Первичный диагноз в хозяйстве ставят на основании эпизоотологических, клинико-гематологических, серологических и патологоанатомических данных с обязательным проведением гистологического исследования.

Животное считают больным лейкозом при наличии одного из следующих показателей: 1) клинических признаков болезни; 2) положительных результатов гематологических исследований; 3) обнаружении у павшего (убитого) животного характерных патологоанатомических изменений; 4) установлении положительного результата гистологического исследования патологического материала в случае падежа (убоя) животных.

Клинические признаки проявляются, как правило, к концу болезни, поэтому в диагностике заболевания они имеют лишь вспомогательное значение.

Гематологическое исследование заключается в обнаружении в периферической крови повышенного числа лейкоцитов, в основном лимфоидного ряда, и слабодифференцированных клеток (родоначальных, пролимфоцитов, лимфобластов), а также полиморфных, атипичных клеток кроветворных органов.

Подсчет лейкоцитов проводят при помощи электронного счетчика или в камере Горяева, а процентное соотношение отдельных форм лейкоцитов крови – в окрашенном мазке под микроскопом. Результаты гематологических исследований оценивают по так называемому лейкозному ключу и морфологическому характеру клеток крови (табл.).