Сколько длится цикл vcp при множественной миеломе


Множественная миелома — это злокачественная опухоль лимфоидной природы, для которой характерна триада признаков:

  • Колонизация костного мозга опухолевыми плазматическими клетками.
  • Возникновение очагов расплавления костной ткани (деструкция кости).
  • Обнаружение в крови и/или моче специфического белка — моноклонального глобулина.

Основу миеломы составляют плазматические клетки (дифференцированные В-лимфоциты, плазмоциты). Они секретируют особый белок — моноклональный иммуноглобулин, он же М-белок, М-компонент, М-протеин, который негативно влияет на организм, приводя к развитию тяжелых симптомов. Кроме того, колонизация плазмоцитами костного мозга приводит к нарушению кроветворения и очаговому расплавлению костной ткани.

  • Симптомы множественной миеломы
  • Виды множественной миеломы
  • Стадии и прогноз при множественной миеломе
  • Причины множественной миеломы
  • Диагностика множественной миеломы
  • Как лечится множественная миелома
  • Диета и питание при миеломе

Симптомы множественной миеломы

В начальных стадиях множественная миелома протекает бессимптомно. По мере увеличения количества опухолевых клеток, заболевание прогрессирует и могут развиваться следующие симптомы:


Виды множественной миеломы

Существует несколько классификаций миеломной болезни. По степени распространенности опухолевых поражений выделяют:

  • Диффузная форма множественной миеломы. Происходит инфильтрация костного мозга без костных разрушений (остеодеструкции).
  • Диффузно-очаговая форма миеломы. Помимо инфильтрации костного мозга имеются очаги деструкции костей.
  • Множественно-очаговая форма миеломы. Есть очаги остеодеструкции, но нет диффузного поражения костного мозга. В этом случае при исследовании пунктата возможно получение нормальной миелограммы.
  • Редкие формы миеломы — склеротическая, висцеральная и др.

Также множественная миелома классифицируется на основе иммунохимического типа опухоли. Основным фактором здесь является вид патологического иммуноглобулина, определяемого в крови и моче. Выделяют G, A, D, E, M-миелому, миелому Бенс-джонса, биклональную и несекретирующую.

Стадии и прогноз при множественной миеломе

Стадирование множественной миеломы определяется на основании 4-х параметров: количество М-компонента, уровень гемоглобина, уровень кальция, степень поражения костей. Стадии:

  • 1 стадия миеломы – легкая анемия (гемоглобин более 100 г/л), кальций в норме, низкий М-белок, менее 5 очагов поражения костей. Средняя продолжительность жизни таких пациентов составляет 6,5 лет.
  • 2 стадия миеломы – анемия средней степени тяжести, кальций повышен до 3 ммоль/л, количество очагов остеолизиса не превышает 20, уровень М-компонента: 35 IgG

Причины множественной миеломы

Причиной развития миеломной болезни являются мутации в клетках-предшественницах В-лимфоцитов. Что приводит к этим мутациям, до конца неизвестно. Но выделяют несколько факторов риска, при наличии которых вероятность развития заболевания превышает общепопуляционную:

  • Возраст старше 40 лет.
  • Мужской пол.
  • Принадлежность к негроидной расе.
  • Наличие моноклональной гаммапатии — у каждого сотого такого пациента развивается миелома.
  • Вторичные иммунодефициты — ВИЧ, прием иммуносупрессивной терапии.
  • Наличие миеломы среди близких кровных родственников.
  • Наличие в анамнезе радиационного воздействия, в том числе лучевой терапии.


Диагностика множественной миеломы

Диагностика миеломы предполагает оценку жалоб пациента и проведение инструментальных методов диагностики:

  • Лабораторные исследования — помимо рутинных анализов выполняется биопсия костного мозга и/или опухолевой ткани, определение β2-микроглобулина и др.
  • Рентген костей или компьютерная томография костей для поиска очагов остеодеструкции.
  • Иммунофенотипирование и цитогенетическое исследование опухолевых клеток для определения прогноза и составления плана лечения.

Диагноз множественной миеломы выставляется на основании следующих критериев:

  • Уровень плазмоцитов в костном мозге или опухолевом биоптате превышает 10%.
  • В крови и моче определяется М-белок (кроме несекретирующей формы множественной миеломы).
  • Присутствуют признаки поражения внутренних органов миеломными клетками — гиперкальциемия, анемия, поражение костей, почечная недостаточность.

Как лечится множественная миелома

Множественная миелома сегодня считается неизлечимым заболеванием. Усилия медицины направлены на то, чтобы сдержать рост опухоли, продлить и улучшить качество жизни таких больных.


Выделяют следующие виды лечения миеломы:

  • Стандартная химиотерапия. Назначается пациентам, которым противопоказана высокодозная полихимиотерапия. Средняя продолжительность жизни после нее 29 месяцев. В стандартную схему первой линии входит мелфалан и преднизолон. Более эффективные схемы включают талидомид, леналидомид или бортезомиб (относительно новые противоопухолевые препараты).
  • Высокодозная полихимиотерапия (ВПХТ) с последующей пересадкой кроветворных стволовых клеток ТГСК (как аутологичных, так и донорских). Данное лечение позволяет достичь полной ремиссии у большинства пациентов (до 75%), но к сожалению, в течение 2-5 лет отмечается прогрессирование заболевания. Более эффективным является проведение двойного курса ВПХТ с ТГСК (тандемная ВПХТ). Она позволяет добиться пятилетней безрецидивной выживаемости у 90% пациентов. Но такое тяжелое лечение могут перенести не все пациенты, поэтому показания к нему ограничены.
  • Поддерживающая терапия. Даже ВПХ не может предотвратить развитие рецидива, назначается лечение, которое призвано подавлять клон злокачественных клеток. С этой целью используются интерфероны. Они помогают продлить медиану безрецидивной выживаемости до 42 месяцев.
  • Борьба с осложнениями. Лечение боли — назначение сильных аналгезирующих препаратов, лучевая терапия. Хирургические операции проводятся при компрессионных переломах позвонков. Коррекция осложнений, вызванных угнетением кроветворения — переливание эритромассы и назначение эритропоэтина, применение антибиотиков при повышении температуры. Проведение гемодиализа, плазмофереза, назначение бисфосфонатов для контроля гиперкальциемии.


Диета и питание при миеломе

Особой диеты при множественной миеломной болезни не требуется, за исключением периода прохождения химиотерапии. Учитывая то, что основным побочным эффектом такого лечения является потеря аппетита, тошнота и рвота, требуется легкое и, вместе с тем, калорийное сбалансированное питание. Более подробные рекомендации пациенту дает лечащий врач.

СМОТРЕТЬ ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Год утверждения 2020

Профессиональные ассоциации

  • Общероссийский национальный союз "Ассоциация онкологов России"
  • Некоммерческое партнерство содействия развитию гематологии и трансплантологии костного мозга "Национальное гематологическое общество"
  • Региональная общественная организация "Общество онкогематологов”

Одобрено Научно-практическим Советом Минздрава РФ

Оглавление

1. Краткая информация

Множественная миелома (ММ) или плазмоклеточная миелома (ВОЗ 2017 г.):

  • В-клеточная злокачественная опухоль,
  • морфологический субстрат - плазматические клетки,
  • продуцирует моноклональный иммуноглобулин.

Ведущий патогенетический факт - длительная, хроническая антигенная стимуляция после:

  • вирусных инфекций,
  • хронических заболеваний,
  • длительного воздействия токсических веществ,
  • радиации.

Особенности ММ связаны с:

  • перестройкой локусов генов тяжелой цепи иммуноглобулина (IGH),
  • хромосомными делециями,
  • мутациями соматических генов,
  • хромосомной гипердиплоидией с участием нечетного числа хромосом.

Вариабельность течения обусловлена количеством разных генетических нарушений.

  • 1% среди всех ЗНО,
  • 10−15% всех опухолей кроветворной и лимфоидной тканей,
  • менее 2% у пациентов моложе 40 лет.

  • 2,78 на 100 тыс.,
  • 4 075 заболевших,
  • 2 587 умерли.

Средний возраст заболевших ≈70 лет.

С90.0 − множественная миелома

  • моноклональная гаммапатия неясного генеза (не Ig-M тип);
  • моноклинальная гаммапатия неясного генеза с вовлечением легких цепей;
  • плазмоклеточная (множественная) миелома;
  • варианты плазмоклеточной миеломы:
    • вялотекущая (асимптоматическая),
    • несекретирующая,
    • плазмоклеточный лейкоз;
  • плазмоцитома.

Множественная миелома классифицируется по стадиям и факторам риска.

Клинические проявления ММ в значительной мере определяются инфильтрацией костного мозга ПК и органными повреждениями.

Симптомы костных повреждений:

  • боль,
  • переломы,
  • компрессия спинного мозга,
  • радикулярные боли.

  • полиурия,
  • полидипсия,
  • тошнота,
  • рвота.

Симптомы почечной недостаточности:

  • тошнота,
  • рвота,
  • недомогание,
  • слабость.

  • периферическая нейропатия,
  • отеки,
  • органомегалия.

Симптомы инфильтрации миеломными клетками костного мозга:

  • анемия,
  • геморрагический синдром.

Симптомы снижения нормальных иммуноглобулинов:

  • частые инфекции,
  • пневмония.

  • синдром Рейно,
  • акроцианоз.

  • одышка,
  • транзиторные ишемические атаки,
  • тромбоз глубоких вен,
  • кровоизлияния в сетчатку глаза,
  • тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветвей,
  • носовые кровотечения.

Длительность заболевания до первых симптомов - от нескольких месяцев до ≥2−3 лет.

2. Диагностика

Критерии установления диагноза/состояния:

Критерии тлеющей (асимптоматической) ММ:

1. Моноклональный протеин:

  • сыворотки крови ≥30 г/л и/или
  • 500 мг в суточном анализе мочи и/или
  • 10−59% клональных ПК в костном мозге.

2. Отсутствие органных повреждений и амилоидоза.

Симптоматическая ММ должна удовлетворять 3 критериям:

1. В костном мозге ≥10 % клональных ПК или верифицированная костная/экстрамедуллярная плазмоцитома + 1 симптом:

a) гиперкальциемия: кальций >11,5 мг/дл (>2,75 ммоль/л);
b) дисфункция почек: креатинина крови >2 мг/дл (>173 ммоль/л), клиренс
c) анемия: нормохромная нормоцитарная, Hb ниже нормы на 2 г/дл (20 г/л) или
d) 1 или более остеолитических очагов;
e) клональных плазмоцитов в костном мозге >60 %;
f) ненормальное соотношение свободных легких цепей (СЛЦ): ≥100 или ≤0,01;
g)более 1 очага поражения костного мозга при МРТ.

2. Другие симптомы: гипервязкость, амилоидоз, >2 бактериальных инфекций за 12 мес.

  • в пунктате костного мозга ≥10 % ПК,
  • признаки CRAB-синдрома,
  • при иммунофиксации в крови и моче нет моноклонального протеина,
  • увеличение СЛЦ (2/3 пациентов).

Тщательный сбор жалоб и анамнеза.

  • визуальный терапевтический осмотр,
  • терапевтические пальпация и аускультация,
  • определение общего состояния по ECOG,
  • осмотр миндалин и полости рта.

  • развернутый клинический анализ крови;
  • общий (клинический) анализ мочи;
  • количество белка в суточной моче;
  • биохимический анализ крови;
  • коагулограмма;
  • клиренс креатинина;
  • СКФ по СКD-EPI или MDRD.

Определение активности ММ или оценка ответа на терапию:

  • электрофорез белковых фракций в крови (кроме несекретирующей, вялотекущей и миеломы легких цепей) и моче с количеством моноклонального и поликлональных иммуноглобулинов и β2-микроглобулина;
  • иммунофиксация моноклональности иммуноглобулинов в крови и суточной моче с М-градиентом.

Определение СЛЦ в крови:

  • несекретирующая ММ,
  • олигосекретирующая ММ,
  • вялотекущая миелома,
  • миелома легких цепей,
  • диализзависимая ХПН.

Для трансфузии определение:

  • группы крови по AB0,
  • антигена D системы Резус (резус-фактора),
  • фенотипа антигенов эритроцитов.

Определение антител в крови:

  • к вирусу гепатита C в крови;
  • к поверхностному антигену (HBsAg) вируса гепатита B;
  • классов M, G (IgM, IgG) к ВИЧ-1 и ВИЧ-2.

Уровень поликлональных иммуноглобулинов в крови для оценки гуморального иммунодефицита.

Стернальная пункция:

  • миелограмма,
  • иммунофенотипическое (проточная цитофлуориметрия) исследование мазка КМ.

Трепанобиопсия для ИГХ костного мозга.

Цитогенетика ПК (кариотипирование и FISH) для выявления прогностически важных аномалий:

  • t(4;14),
  • t(14;16),
  • t(6;14),
  • del 17p13,
  • t(11;14),
  • del13,
  • плоидности и изменений хромосомы 1.

КТ:

  • всех отделов позвоночника,
  • грудной клетки,
  • таза.

При невозможности КТ - рентгенологическое исследование костей.

Альтернатива КТ - ПЭТ/КТ.

МРТ всех отделов позвоночника и таза при подозрении:

  • на тлеющую миелому;
  • на солитарную плазмоцитому;
  • на компрессию спинного мозга.

При верифицированной ММ перед началом терапии:

  • ЭКГ;
  • эхо КГ;
  • УЗ допплерография сосудов нижних конечностей;
  • рентгенография или КТ органов грудной клетки;
  • ЭГДС.

  • консультация соответствующего специалиста (кардиолога, невропатолога, ЛОР и др.)

3. Лечение

При тлеющей (бессимптомной) миеломе специфическая терапия не рекомендуется.

Противоопухолевая терапия пациентов с симптоматической ММ:

  • моложе 65 лет без сопутствующей патологии - ВДХТ с трансплантацией ауто-ТГСК;
  • старше 65 лет или молодым с сопутствующими заболеваниями - комбинации на основе новых лекарственных препаратов;
  • при значимой кардиальной патологии - исключаются антрациклины;
  • при почечной недостаточности терапия выбора – режимы с бортезомибом + высокие дозы дексаметазона;
  • ХТ после купирования жизнеугрожающих состояний.

  • Программа с бортезомибом – VMP или VD
  • При противопоказаниях к бортезомибу - комбинации с леналидомидом (Rd, MPR)
  • Альтернативная опция - добавление даратумумаба к программе VMP
  • При противопоказаниях к бортезомибу и леналидомиду - комбинация бендамустина и преднизолона (BP)
  • Пациентам с хотя бы с 1 неблагоприятным фактором (≥75 лет, нарушение функции) - редукция доз.
  • После 75 лет с плохим состоянием, тяжелой патологией - комбинация мелфалана с преднизолоном.

Моложе 65 лет, 65−70 лет с хорошим соматическим статусом без тяжелых сопутствующих заболеваний - высокодозная консолидация, 1 или 2 трансплантации ауто-ТГСК.

  • Бортезомиб/циклофосфамид/дексаметазон (VCD)
  • Бортезомиб/доксорубицин/дексаметазон (PAD)
  • Бортезомиб/дексаметазон (VD).

При недостаточном ответе на 4−6 цикла индукционной терапии с бортезомибом - 2 линия:

  • Леналидомид/дексаметазон (RD/Rd)
  • Леналидомид/бортезомиб/дексаметазон (VRD)
  • Леналидомид/доксорубицин/дексаметазон (RAD)
  • Леналидомид/циклофосфамид/дексаметазон (RCD)
  • Леналидомид/циклофосфамид/преднизолон (RCP).

Мобилизация и сбор ауто-ТГСК целесообразна после 4-го курса с леналидомидом.

Для индукции не рекомендуются схемы с мелфаланом из-за миелосупрессии, негативно влияющей на мобилизацию ауто-ТГСК.

При ПР или ЧР после индукционной терапии - мобилизация и сбор ГСК крови:

  • под контролем количества стволовых кроветворных клеток в периферической крови и аферезном продукте проточной цитометрией;
  • наиболее частый режим мобилизации - сочетание цитостатика (циклофосфамид 2−4 г/м 2 ) за 4 дня до Г-КСФ 5 мкг/кг/сут или монорежим Г-КСФ 10 мкг/кг/сут до афереза;
  • при недостаточной/повторной мобилизации включение в режим плериксафора 0,24 мг/кг/сут п/к за 6−11 ч до афереза или 2−4 дня;
  • сбор ауто-ТГСК в количестве, достаточном для двух трансплантаций;
  • после 4 курса с леналидомидом из-за миелосупрессии.

При успешном сборе ГСК - ВДХТ мелфаланом и последующая трансплантация ауто-ТГСК.

Интервал от мобилизации до предтрансплантационного кондиционирования 2-4 нед.

  • 200 мг/м 2 ;
  • 140 мг/м 2 при СКФ
  • 140−200 мг/м 2 при программном гемодиализе.

Через 100 дней после ВДХТ и ауто-ТГСК - иммунофенотипирование пунктата КМ с выявлением маркеров минимальной остаточной болезни.

После ВДХТ и ауто-ТГСК – консолидация:

  • начало через 3 мес. после контрольного обследования;
  • 2−3 курса (VCD, VRD);
  • при достаточном количестве ГСК возможна 2-я (тандемная) ауто-ТГСК.

  • После 1-й или 2-й ауто-ТГСК через 90−100 дней после переливания стволовых клеток.
  • Бортезомиб 1,3 мг/м 2 каждые 2 нед. 2 года или до прогрессии.
  • Леналидомид 10−15 мг/сут 1−2 года или до прогрессии.

При ММ с иммунохимическим рецидивом или прогрессией, медленном нарастании уровня моноклонального белка без клинических симптомов - выжидательная тактика.

При клиническом рецидиве, быстром нарастании парапротеина - противорецидивная терапия.

CRAB-симптомы клинического рецидива:

  • Гиперкальциемия (кальций >2,75 ммоль/л)
  • Почечная недостаточность, объясняемая миеломой
  • Анемия (Hb
  • Костные поражения

Выбор терапии зависит от эффективности предшествующей линии.

При отсутствии рефрактерности к бортезомибу и леналидомиду:

  • Бортезомибсодержащие режимы (при анамнезе тромбоза, почечной недостаточности).
  • Леналидомидсодержащие режимы (при полинейропатии).
  • Бортезомиб, леналидомид и дексаметазон (при агрессивном рецидиве)
  • Карфилзомиб, леналидомид и дексаметазон
  • Иксазомиб, леналидомид и дексаметазон (при почечной недостаточности).
  • Даратумумаб, леналидомид и дексаметазон
  • Даратумумаб, бортезомиб и дексаметазон
  • Элотузумаб, леналидомид и дексаметазон

При прогрессировании на ингибиторе протеасом и леналидомиде:

  • помалидоид и дексаметазон,
  • монотерапия даратумумабом,
  • монотерапия карфилзомибом.

При невозможности использования таргетных препаратов – традиционная ПХТ:

  • VMVP,
  • M2,
  • DHAP,
  • DCEP,
  • VD-PACE.

Пациентам старше 80 лет и/или с плохим состоянием паллиативно - циклофосфамид 50 мг внутрь ежедневно или через день с преднизолоном 30 мг через день или дексаметазоном 20 мг раз в неделю.

При цитопении – 4 цикла дексаметазона в высоких дозах либо до восстановления показателей.

Паллиативная ДГТ РОД 8 Гр однократно или РОД 2,0–3,0 Гр, СОД 10−30 Гр.:

  • при неконтролируемом болевом синдроме,
  • при угрозах патологического перелома,
  • при компрессии спинного мозга.

Профилактика тошноты и рвоты.

При иммуноглобулине G

Обезболивание

При остром или хроническом болевом синдроме:

  • уточнение этиологии боли;
  • при воспалении - лечение очага воспаления;
  • применение наркотических и психотропных препаратов.

Диетотерапия

Оценка эффекта по международным критериям (2011 и 2016 гг.)

4. Реабилитация

  • индивидуальная программа;
  • учёт социальных и психологических проблем пациента.

5. Профилактика

Методов профилактики ММ не существует.

Диспансерное наблюдение гематолога на протяжении всей жизни:

  • в процессе терапии иммунохимия белков сыворотки и мочи каждые 2−3 мес.;
  • при олиго- или несекретирующей ММ - исследование свободных легких цепей;
  • после лечения иммунохимия крови и мочи каждые 3 мес.;
  • исследование костного мозга только для подтверждения ПР и оценки эффективности при несекретирующей ММ при невозможности исследовать СЛЦ;
  • рентгенография костей по клиническим показаниям.

После использования леналидомида - плановый скрининг вторых опухолей.

6. Организация оказания медицинской помощи

Первичная специализированная МСП оказывается гематологом и иными специалистами:

  • центра амбулаторной гематологической/онкологической помощи;
  • первичного гематологического/онкологического кабинета;
  • первичного гематологического отделения поликлинического отделения онкодиспансера.

При выявлении у пациента ММ или подозрении направление пациента на консультацию гематолога, который организует диагностику или направляет в специализированное ЛПУ.

Показания для плановой госпитализации:

Наличие диагноза симптоматическая ММ для:

1. планового курса специфической терапии,
2. курса ВДХТ,
3. трансплантации аутологичных (аллогенных) стволовых гемопоэтических клеток,
4. мобилизации и сбора аутологичных стволовых гемопоэтических клеток крови,
5. эксфузии аутологичного костного мозга для последующей трансплантации.

Показания для экстренной госпитализации:

Наличие диагноза симптоматическая ММ, осложненная:

1. острым почечным повреждением вследствие миеломной нефропатии,
2. тяжелым оссалгическим синдромом,
3. тромботическими / геморрагическими осложнениями на фоне специфической терапии,
4. тяжелыми инфекционными осложнениями на фоне специфической терапии,
5. кардиальной патологией на фоне специфической терапии,
6. глубокой цитопенией.

Показания к выписке пациента из стационара:

1. Завершение курса специфической терапии,
2. Купирование осложнений, возникших на фоне специфической терапии.


7. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

Оценка эффективности лечения множественной миеломы

Полный ответ (полная ремиссия) (ПР):

  • отсутствие парапротеина в сыворотке и моче при иммунофиксации;
  • плазматических клеток в миелограмме
  • мягкотканые плазмоцитомы отсутствуют.

Строгий полный ответ (строгая ПР):

  • ПР при нормальном соотношении СЛЦ
  • отсутствие клональных плазматических клеток в костном мозге при ИГХ или ИФМ.

Очень хороший частичный ответ (очень хорошая частичная ремиссия) (ОХЧР):

Частичный ответ (частичная ремиссия) (ЧР):

Стабилизация: несоответствие критериям ПР, ОХЧР, ЧР или прогрессирования.

Страница 5 из 5 12345

Трансплантация при множественной миеломе

Добрый день, форумчане! Моей маме 65 лет и в январе ей диагностировали множественную миелому, т.к. боли в костях стали уже невыносимыми (до этого гоняли по разным врачам, которые никак не могли разобраться, что к чему). Когда сделали пункцию оказалось 35% плазматических клеток! С марта делают химиотерапию, сначала Вилкейд + Дексаметазон, но результата особого не дало. Боли не уменьшались, мама с трудом передвигалась. Далее перевели на схему с Ревлимидом, которая дала хоть какое-то облегчение, состояние улучшилось. Сейчас стоит вопрос о трансплантации собственного костного мозга и встал вопрос: делать или нет? Ведь такой большой риск и столько побочных явлений!! У мамы очень слабое сердце, боюсь, сможет ли пережить. Кто-нибудь из Вас или Ваших родственников проходил через трансплантацию? Смогли ли достичь ремиссии, и сколько она длилась? Врачи говорят, что делай или нет трансплантацию, потом в любом случае каждый месяц надо делать поддерживающую химиотерапию. Тогда стоит ли так рисковать? Хотелось бы услышать отзывы тех, что прошел через эту процедуру, и тех, кто держится только на поддерживающей химии: как Вы себя чувствуйте? Заранее большое спасибо всем!

Трансплантация при множественной миеломе
""Добрый день, форумчане! Моей маме 65 лет и в январе ей диагностировали множественную миелому, т.к. боли в костях стали уже невыносимыми (до этого гоняли по разным врачам, которые никак не могли разобраться, что к чему). Когда сделали пункцию оказалось 35% плазматических клеток! С марта делают химиотерапию, сначала Вилкейд + Дексаметазон, но результата особого не дало. Боли не уменьшались, мама с трудом передвигалась. Далее перевели на схему с Ревлимидом, которая дала хоть какое-то облегчение, состояние улучшилось. Сейчас стоит вопрос о трансплантации собственного костного мозга и встал вопрос: делать или нет? Ведь такой большой риск и столько побочных явлений!! У мамы очень слабое сердце, боюсь, сможет ли пережить. Кто-нибудь из Вас или Ваших родственников проходил через трансплантацию? Смогли ли достичь ремиссии, и сколько она длилась? Врачи говорят, что делай или нет трансплантацию, потом в любом случае каждый месяц надо делать поддерживающую химиотерапию. Тогда стоит ли так рисковать? Хотелось бы услышать отзывы тех, что прошел через эту процедуру, и тех, кто держится только на поддерживающей химии: как Вы себя чувствуйте? Заранее большое спасибо всем!""

Здравствуйте Светлана!
На данный момент мне 46 лет, лечусь с мая 2014 г. Также как и у вашей мамы год гоняли по врачам, пока рука не перестала вообще функционировать. я не могла держать ни ручку, ни ложку, она просто висела и жутко болела, что я спала по 2 часа в забытье сидя в подушках. ладно, что о грустном просто я сделала вывод, что по анализам крови у нас не умеют диагностировать ММ.
Положили в мае, когда у меня сломался позвоночник. а до этого просто гоняли по анализам хотя я к гематологам пришла уже с диагнозом (по биопсии в лопатке, делали в онкологии). Прошла 4 курса Велкейд+Дексаметазон+Циклофосфан, сказали все хорошо - ремиссия и начали готовить к трансплантации. не буду дальше писать сколько я еще всего перенесла, только в марте 2015 года мне сделали ТКМ перенесла лично я ее тяжело:
- у меня было сильное поражение ротовой полости, я не могла глотать даже слюну. не говоря уже про еду. Кормили меня капельницами. Но мне повезло со мной постоянно был муж (полный уход в течении 3 недель). Все это можно пережить лишь-бы помогло.
- на обследовании в июне анализ трепан биопсии показал без поражения, все анализы хорошие и мне назначили поддерживающую терапию Велкейд, на мои жалобы, что очень сильно стали болеть ребра врачи не обращали внимания и поставили -ремиссия) мне бы радоваться, но боли в костях усиливались и не давали покоя. Сама сделала КТ грудной и брюшной полости и оказалось, что в ребрах, где не было деструкций появились. в лопатке и в руке, позвоночнике наросли, т.е. появились новые и как я делаю выводы после ТКМ. Но врачам же сознаваться, что она не дала мне желаемого результата не хочется. следовательно от 2 я отказалась. По моим жалобам и результатам исследования которые я им предоставила назначили Велкейд+Дексаметазон, а потом перевели на Ревлимид+В+Д.
Это моя история.
А моя подруга по заболеванию младше меня на 2 года и поражений у нее меньше перенесла ТКМ легче намного и как мы с ней считаем ушла в ремиссию в этом ноябре будет 2 года, но она на поддержке Велкейд (укол в 2 недели).
Есть знакомая которая сделала одну ТКМ ушла в ремиссию на 5 лет, но какую=то поддержку она пила вроде Талидомид. они тогда сами покупали, потом рецидив - сделали вторую ТКМ и еще на 5 лет, пока не сломала ногу. сейчас опять на химии.
А также моя знакомая 49 лет лечилась 3 года от ТКМ отказалась, на боли в костях не жаловалась, только вот анализы у нее были плохие, Ревлимид не подошел. ушла из этого мира весной.

Так, что наверно это все индивидуально. Решать все равно вам придется самим, а там как получиться, как справиться организм. Наверно если будет рецидив я еще соглашусь.
Если чем-то помогла, то хорошо.


Лечение злокачественных опухолей направлено на то, чтобы полностью либо удалить, либо разрушить пул изменённых клеток.Так как множественная миелома поражает костный мозг сразу в нескольких местах, ее оперативное лечение невозможно, поэтому обычно применяют лучевую терапию, химиотерапию и, пересадку стволовых клеток, а в некоторых случаях — сочетание этих методов.

Кровь состоит из различных компонентов, каждый из которых выполняет определенную функцию.

Плазмоцитома — это заболевание кроветворной системы, характеризующееся усиленным накоплением плазмоцитов.

Назначить лечение множественной миеломы можно только после комплексной диагностики.

мНаблюдение и реабилитация являются важными составляющими лечения онкологических больных.

Полное излечение множественной миеломы на сегодняшний день возможно лишь в очень редких случаях. Однако если опухоль возникает только в одном месте (солитарная плазмоцитома), то возможно её успешное излечение при помощи лучевой терапии.

За последнее время специалисты разработали ряд новых методов лечения множественной миеломы, применение которых позволяет значительно продлить жизнь пациенту.


Лечение обычно начинают в случае повышения уровня кальция в крови, возникновения почечной недостаточности, анемии и костных поражений. Кроме того, основанием для проведения терапии является повышенный уровень общего белка крови, повышенная вязкость крови и другие проявления.

Препараты, применяемые при химиотерапии, подавляют рост опухолевой массы.

Для лечения множественной миеломы чаще всего применяют такие цитостатические (алкилирующие) препараты, как мелфалан или циклофосфамид в сочетании с препаратами, из группы глюкокортикоидов.

Для наибольшей эффективности курсы химиотерапии необходимо повторять через определенные промежутки времени.

Некоторые препараты пациенты получают в форме таблеток или коротких инфузий, поэтому, если состояние здоровья позволяет, курс химиотерапии можно проходить амбулаторно.

Если химиотерапия даёт положительный эффект, то зачастую, чтобы уменьшить количество парапротеинов и злокачественных плазмоцитов в организме, ее проводят в течение долгого времени. Иногда она длится более года. Исследования показали, что большинству пациентов химиотерапия позволяет добиться ремиссии. Однако полная ремиссия достигается только в очень редких случаях. В основном множественная миелома через некоторое время проявляется снова, то есть возникает рецидив.

Также эффективным препаратом считается бендамустин. Его применяют на II и III стадии множественной миеломы в сочетании с преднизоном.

Одним из наиболее действенных препаратов для лечения множественной миеломы является талидомид, с которым был связан крупный скандал в 60-х годах двадцатого века: прием этого медикамента во время беременности привел к рождению детей с врожденными дефектами, наиболее частыми из которых было отсутствие верхних и нижних конечностей. Поэтому пациентки, использующие этот препарат, должны принимать соответствующие меры, чтобы не забеременеть. Действие этого препарата заключается в том, что он подавляет образование новых кровяных сосудов, необходимых для роста опухоли. Исследования показали, что в случае неэффективности терапии первой линии или возникновения рецидива для многих пациентов талидомид является единственным препаратом, замедляющим рост опухоли. Он особенно эффективен в сочетании с кортизоном в рамках полихимиотерапии.

Еще один препарат, применяемый для лечения множественной миеломы — леналидомид. Обычно его используют в случае рецидива в комбинации с кортизоном. Он является структурным аналогом талидомида, поэтому его прием во время беременности также может привести к развитию у плода врожденных дефектов.

Кроме того, для лечения множественной миеломы применяют препарат бортезомиб. Принцип его действия заключается в подавлении активности протеасомы (крупного белкового комплекса, содержащегося в клетке), в результате чего клетка перестает расти. Этот препарат в сочетании с химиотерапией применяют и на ранних стадиях заболевания, зачастую. В некоторых случаях его используют и в качестве индукционной терапии.


Медикаменты, применяемые при химиотерапии, очень токсичны и имеют ряд побочных эффектов.

Цитостатические препараты сильно воздействуют на костный мозг и на кроветворную систему, в связи с чем сокращается и содержание лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов в крови.

Сокращение количества лейкоцитов ведет к повышенной подверженности инфекциям. В некоторых случаях назначают медикаменты, стимулирующие образование лейкоцитов (так называемые стимуляторы лейкопоэза). Снижение концентрации эритроцитов может стать причиной анемии, которая приводит к вялости, быстрой утомляемости, снижению концентрации внимания и расстройству кровообращения. На фоне химиотерапии также снижается выработка тромбоцитов, отвечающих за свертывание крови при повреждениях, поэтому у пациентов возникает склонность к кровотечениям.

Самым частым побочным эффектом химиотерапии является тошнота и рвота. Они возникают потому ,что цитостатические средства напрямую влияют на рвотный центр головного мозга. Однако на сегодняшний день существуют очень эффективные противорвотные препараты (антиэметики), которые помогают справиться с этими побочными эффектами. В большинстве случаев пациент получает их еще до начала химиотерапии, но при наличии сильных жалоб они могут применяться во время и после нее.

Цитостатики могут также негативно влиять на слизистые оболочки. Воспаление языка и слизистой оболочки полости рта приводит к болезненным ощущениям при глотании, из-за чего пациент даже при хорошем аппетите почти ничего не ест. В некоторых случаях поражается слизистая оболочка кишки, в результате чего возникает диарея/ жидкий стул.

Кроме того, в большинстве случаев химиотерапия приводит к временной потере волос, причем не только на голове, а на всем теле. Особенно часто этот побочный эффект возникает при применении мелфалана и доксорубицина.

Химиотерапия может также оказать негативное влияние на нервную систему: поражаются как длинные нервы конечностей, так и структуры центральной нервной системы. Следствием могут быть нарушения чувствительности и шаткость походки. При возникновении этих побочных эффектов терапию либо прекращают вообще, либо снижают дозу препарата.

При приеме кортизона многие отмечают повышение аппетита и прибавление в весе. В этом случае необходимо регулярно проводить анализ крови, особенно пациентам, страдающим от сахарного диабета, так как кортизон влияет на уровень глюкозы в крови. Кроме того, кортизон может повреждать слизистую оболочку желудка и приводить к развитию язвы.

Кортизон может также оказывать влияние на психику — у пациентов возникают перепады настроения, чувство беспокойства и нарушение сна. Этих побочных эффектов можно избежать, если делать перерывы в приеме препарата.

При множественной миеломе сильно ослабляется иммунная система, поэтому пациент сильно подвержен различным инфекциям. Это связано с малым количеством правильно функционирующих иммунных клеток и иммуноглобулинов.

Кроме того, в ходе химиотерапии снижается количество лейкоцитов, в частности, нейтрофильных гранулоцитов. Если их количество опускается ниже 500/мкл, такое состояние называется агранулоцитоз. В этом случае инфекционные заболевания протекают очень тяжело.

Ослабленный иммунитет наблюдается и при приеме препаратов, содержащих кортизон (преднизона и дексаметазона), а также после проведения аллогенной трансплантации стволовых клеток.

После окончания терапии риск возникновения инфекции резко снижается, но при рецидиве основного заболевания повышается снова.

Первым признаком инфекции чаще всего является повышенная температура (выше 38°С). Тем не менее, жар может не только свидетельствовать об инфекционном заболевании, но также возникать вследствие переливания крови или приема определенных медикаментов.

Для предотвращения инфекционных заболеваний перед началом курса химиотерапии пациенту назначают антибиотики.

В некоторых случаях проводят внутривенное введение правильно функционирующих иммуноглобулинов. Тем не менее, при переливании компонентов крови есть риск, что в них самих присутствовать возбудители инфекции.

Повысить уровень лейкоцитов в крови могут факторы, стимулирующие рост клеток, например, G-CSF (грануллоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор).

Пациентам, страдающим от множественной миеломы, также рекомендуется проводить вакцинацию от гриппа.


Применение мелфалана позволяет добиться полной ремиссии, однако приводит к сильным повреждениям костного мозга. Поэтому специалисты пришли к выводу, что в ряде случаев после химиотерапии необходимо восстановление костного мозга посредством трансплантации стволовых клеток.

Этот метод имеет множество побочных эффектов, а в 2% случаев приводит к летальному исходу.

Исследования доказали, что у пациентов моложе 60 лет с множественной миеломы II и III стадии по классификации Дюри-Сальмон данный вид лечения позволяет значительно увеличить продолжительности жизни. В случае, если при первой трансплантации стволовых клеток ремиссии добиться не удалось, рекомендуется снова провести высокодозную терапию с последующей трансплантацией. Этот метод терапии не приводит к полному выздоровлению, но в 20% случаев позволяет добиться ремиссии на 6–8лет.

Для лечения более пожилых пациентов этот метод применяется лишь в исключительных случаях, так как риск осложнений слишком высок.


Аллогенная трансплантация стволовых клеток может стать потенциальным методом излечения множественной миеломы. Он заключается в том, что пациенту после проведения химиотерапии, иногда в сочетании с лучевой терапией всего тела, трансплантируют стволовые клетки донора. Для этого лучше всего подходят стволовые клетки брата или сестры пациента, так как необходимо, чтобы они обладали теми же свойствами, что и клетки реципиента. Этот метод позволяет добиться противомиеломного эффекта, который может быть усилен за счет применения лимфоцитов донора.

Для минимизации побочных эффектов перед трансплантацией можно проводить менее интенсивную химиотерапию и лучевую терапию, в результате которой клетки костного мозга разрушаются не полностью.

Предполагается, что этот метод будет эффективен для лечения молодых пациентов без сопутствующих заболеваний, у которых возник рецидив после аутологичной трансплантации.


Лучевая терапия (радиотерапия) является одним из важнейших методов в лечении онкологических заболеваний. Ионизирующее излучение вызывает изменения в клетках, и в то время как здоровые клетки в большинстве случаев восстанавливаются после таких воздействий, опухолевые клетки не могут справиться с повреждениями, нанесенными излучением, и поэтому погибают.

Излучение, используемое при лучевой терапии, аналогично рентгеновскому, но намного сильнее. Человек его не видит и не ощущает, поэтому лучевая терапия безболезненна.

Лучевая терапия действует только на тех участках, на которые поступают большие дозы излучения. Определить необходимую дозу очень непросто. Лучевая терапия должна быть тщательно спланирована. Доза должна быть достаточно сбалансирована так, чтобы уничтожить опухолевые клетки, не повреждая здоровую ткань.

Область и необходимая доза облучения, измеряемая в греях (Гр), рассчитывается при помощи компьютера. Для облучения используется специальный прибор — линейный ускоритель.

При множественной миеломе лучевая терапия используется в основном для лечения болей в костях.

В некоторых случаях лучевая терапия применяется перед трансплантацией стволовых клеток. В этом случае производят облучение всего тела.

Чтобы как можно меньше повредить здоровую ткань, планирование лучевой терапии осуществляется при помощи компьютерной томографии. Области облучения обозначают на коже водостойким карандашом. Дозу облучения пациент получает не за один раз, а за несколько сеансов, каждый из которых длится всего несколько минут. Это позволяет минимизировать побочные эффекты. Зачастую лучевая терапия проводится амбулаторно. Пять раз в неделю, а в выходные пациент отдыхает.

Наличие побочных эффектов после лучевой терапии во многом зависит от того, какое лечение Вы получали до этого, например, проходили ли Вы курс химиотерапии. Также имеют значение вид и объем лучевой терапии.

Различают острые побочные эффекты, возникающие в ходе курса лучевой терапии, и отсроченные побочные эффекты.

К острым побочным эффектам относится повреждение кожи: в местах, воздействия ионизирующее излучение на кожу, иногда появляется сухость или покраснение.


Один из наиболее частых симптомов множественной миеломы — анемия — обычно отмечается уже при постановке диагноза. Признаками ее являются утомляемость, снижение работоспособности, бессонница, сердцебиение, похолодание кожных покровов и нарушение сексуальной функции. В некоторых случаях могут возникать опасные для жизни осложнения, затрагивающие сердечно-сосудистую систему. Причиной анемии может являться как само заболевание, так и недостаток эритропоэтина (гормона, необходимого для кроветворения) или повреждение костного мозга в ходе химиотерапии. Если при помощи химиотерапии удается добиться ремиссии, анемия проходит. Для лечения анемии помимо переливания крови применяют инъекции эритропоэтина.

Также множественная миелома зачастую сопровождается болями в костях. Ослабить эти боли или вовсе избежать их помогает прием бисфосфонатов. Их можно применять как при уже начавшемся остеолизе, так и для его профилактики. В некоторых случаях при приеме этих препаратов может нарушаться функция почек.

В случае перелома костей или сильного истончения костной ткани показана операция.

При деформации и компрессии позвонков иногда применяется корсет. Для каждого пациента он изготавливается индивидуально.

У пациентов, страдающих от множественной миеломы, часто возникают сильные боли. Иногда от них удается избавиться при помощи симптоматического лечения, в противном случае назначают обезболивающие. Причинами болей в костях и окружающих тканях может быть разрастание опухоли. Если опухоль давит на спинномозговые нервы, возникает жжение и внезапные боли, по ощущениям похожие на электрический разряд. Кроме того, боль может возникать вследствие опоясывающего лишая — вирусного заболевания кожи, а также грибковых заболеваний ротовой полости, причиняющих боли при глотании. Очень важно как можно раньше начать обезболивающую терапию: в этом случае будет необходима более низкая дозировка медикаментов. Обычно лечение начинают со слабых медикаментов, а если они перестают помогать, переходят на более сильные. Самым сильным обезболивающим препаратом является морфин. Его прием может сопровождаться тошнотой и повышенной утомляемостью, а также запорами. Иногда он вызывает у пациентов чувство страха и напряжения, усиливающее болевые ощущения. В этом случае назначают психотропные средства.

Читайте также: