Синдром лизиса опухоли что это такое

Острое метаболическое расстройство может происходить в результате быстрого разложения опухоли, следующего за химиотерапией. Это наиболее вероятно появляется у детей с лимфомой Беркитта или острой лимфобластической лейкемией и неходжкинской лимфомой у детей, подростков и молодых людей. Синдром появляется, когда опухоль высокочувствительна к лечению, и практически не встречается у взрослых людей с нелимфоидными неоплазмами. Масса опухоли может исчезать очень быстро, и ее умершие клетки высвобождают продукты метаболизма азота, особенно мочевину, мочевую кислоту и большие количества фосфата.
Быстрое уменьшение в массе опухоли вызывает гиперурикемию, гиперфосфатемию, гиперкалиемию и уремию.

Гиперурикемия может приводить к острому осаждению мочевой кислоты в почечных канальцах (уратная нефропатия), что ведет к острой почечной недостаточности, или, менее кардинально, к уменьшению скорости гломерулярной фильтрации, которая обостряет гиперурикемию. Иногда синдром достаточно серьезен, вызывает острую или продолжительную уремию. Гипефосфатемия приводит к снижению уровня кальция в плазме и даже к тетании.

Синдром чаще наблюдается у детей с лимфомой Беркитта, у которых была экстенсивная болезнь, особенно при наличии интра-абдоминальных масс, с ухудшенной почечной функцией из-за опухолевой инфильтрации почек или постренальной обструкцией из-за увеличения лимфоидных узлов.

Синдром редко встречается у взрослых, так как у них опухоли менее чувствительны к действию химиотерапии, и их растворение происходит менее быстро. Это может, однако, случиться, если имеется соответствующая почечная недостаточность, вызванная какой-либо другой причиной, мочевая обструкция или инфильтрация почек опухолью.

Синдром лизиса опухоли можно предотвратить. Перед началом химиотерапии пациенту с высоким риском рекомендуется давать аллопуринол (обычно через рот) в общей дозе (50-100 мг каждые 8 ч для детей, дважды в день ту же дозу для взрослых) в течение 24 ч. Этот ингибитор ксантин-оксидазы частично предотвратит формирование мочевой кислоты. Предшественники, ксантин и гипоксантин, таким образом, присутствуют в большом избытке, но они более растворимы, чем мочевая кислота и не вызывают нефропатию.

Прием аллопуринола рекомендуется продолжать принимать в первые несколько дней лечения и прекратить, когда уровень мочевой кислоты в плазме будет на нормальном уровне. Если при этом давать 6-меркаптопурин, то доза должна быть уменьшена, так как аллопуринол ингибирует его метаболизм. В то же время пациент должен употреблять достаточное количество жидкостей, обычно в форме внутривенного солевого раствора, для того чтобы обеспечить хороший диурез. Эти меры должны предотвратить и гиперурикемию, и гиперфосфатемию.

При лимфоме Беркитта введение химиотерапии иногда дается в уменьшенных дозах до тех пор, пока уменьшение опухоли не будет значительным, затем принимается полная доза. Аллопуринол рекомендовано давать взрослым с начальным лечением высокодифференцированной лимфомы с интенсивной химиотерапией; его использование должно быть рассмотрено в остальных случаях, если существует некоторая возможность ухудшения работы почек.

Развившиеся гиперурикемию и острую почечную недостаточность обычно лечат приостановлением химиотерапии, осмотрительным применением внутривенных жидкостей с подщелачиванием мочи для обеспечения выведения мочевой кислоты и аллопуринолом. Если уровень мочевины в крови и уровень мочевой кислоты в плазме продолжают расти, понадобится перитонеальный диализ для того, чтобы преодолеть острую почечную недостаточность пациента. Если приняты меры профилактики, это редко бывает необходимо.

- Вернуться в оглавление раздела "Онкология"

Синдром распада опухоли – симптомокомплекс, обусловленный быстрым разрушением большого количества клеток злокачественной неоплазии. Обычно возникает при лечении болезней системы крови, реже – при терапии других онкологических заболеваний. Сопровождается метаболическими расстройствами, которые становятся причиной развития аритмии, брадикардии, судорог, расстройств сознания, острой почечной недостаточности, поноса или запора, тошноты, рвоты, кишечной непроходимости и других нарушений деятельности различных органов и систем. Диагностируется на основании симптомов и данных лабораторных анализов. Лечение – инфузионная терапия, симптоматическая терапия, гемодиализ.

• Причины
• Симптомы синдрома распада опухоли
• Диагностика
• Лечение синдрома распада опухоли
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Синдром распада опухоли – ургентное состояние, возникающее в процессе консервативного лечения онкологических заболеваний. Чаще всего диагностируется при острых лимфобластных лейкозах и лимфомах, реже – при хронических лейкозах и солидных новообразованиях различной локализации. Синдром распада опухоли обычно выявляется на фоне приема химиопрепаратов или после завершения химиотерапии, реже наблюдается при проведении лучевой терапии, в отдельных случаях развивается спонтанно. Сопровождается возникновением острой почечной недостаточности, обусловленной гиперурикемией. Представляет угрозу для жизни больного, требует неотложной коррекции. Лечение осуществляют специалисты в сфере онкологии, урологии и реаниматологии.

Причины

Обычно синдром распада опухоли развивается в процессе лечения злокачественных новообразований, что обусловлено интенсивным разрушением клеток опухоли под действием химиопрепаратов либо лучевой терапии. Лейкозы и лимфомы, особенно – лимфома Беркитта имеют изначальную склонность к такому распаду, усугубляющуюся после начала лечения. Риск развития синдрома распада опухоли увеличивается при новообразованиях больших размеров. Из-за относительно медленного роста сосудов, не успевающих за быстрой пролиферацией опухолевых клеток, в крупных опухолях часто образуются участки с недостаточным кровоснабжением. Эти участки могут некротизироваться как спонтанно, так и при проведении терапии, травматизации неоплазии или ухудшении кровообращения, обусловленном различными факторами (изменением состояния больного, сдавлением крупного питающего сосуда и т. д.).

При синдроме распада опухоли в течение короткого периода времени разрушается большое количество злокачественных клеток, содержащих фосфаты и пуриновые нуклеотиды. Нуклеотиды метаболизируются в печени с образованием мочевой кислоты. В крови резко возрастает уровень мочевой кислоты, фосфора, калия и некоторых других веществ. Наряду с перечисленными расстройствами при синдроме распада опухоли развивается лактацидоз, обусловленный нарушением функций печени вследствие поражения отдаленными метастазами и/или токсического воздействия продуктов распада неоплазии на клетки органа.

Возникают характерные для синдрома распада опухоли расстройства кислотно-щелочного и водно-солевого обмена, оказывающие негативное влияние на деятельность всех органов и систем. Все это происходит на фоне истощения, метастатического поражения лимфоузлов и отдаленных органов, лейкоцитоза, анемии, расстройств иммунитета и предшествующего накопления токсичных метаболитов в крови, что еще больше ухудшает ситуацию и может стать причиной резкой декомпенсации состояния пациента с синдромом распада опухоли.

Из-за закисления крови снижается pH мочи. Кристаллы мочевой кислоты осаждаются в мозговом веществе, собирательных трубочках и почечных канальцах, препятствуя фильтрации и выведению мочи. Отмечается снижение почечного клиренса и уменьшение скорости фильтрации почек. Дополнительным фактором, усугубляющим нарушения функции почек при синдроме распада опухоли, является гиперфосфатемия, сочетающаяся с гипокальциемией. Из-за снижения уровня кальция в крови повышается уровень паратиреоидного гормона, стимулирующего выведение фосфатов из организма.

В результате действия этого гормона в ткани почек пациентов с синдромом распада опухоли откладываются соли кальция, также препятствующие фильтрации и выведению мочи. Возникают азотемия, олиго- или анурия, сопровождающиеся накоплением токсичных продуктов обмена в организме. Развивается острая почечная недостаточность, представляющая угрозу для жизни больного синдромом распада опухоли. Гипокальциемия и гиперкалиемия становятся причиной нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы. Расстройства обмена влекут за собой нарушения функций центральной нервной системы и системы пищеварения.

Выделение распадающимися клетками ферментов, образование очагов некроза и снижение иммунитета способствуют развитию воспаления, присоединению инфекции и последующему нагноению в зоне распада новообразования и прилегающих тканей. Инфекционные осложнения еще больше ухудшают состояние больного с синдромом распада опухоли, затрудняют процесс лечения и могут становиться причиной развития сепсиса. Еще одним опасным осложнением данного состояния является расплавление крупного сосуда, сопровождающееся обильным кровотечением.

Симптомы синдрома распада опухоли

Развитие синдрома распада опухоли сопровождается ухудшением состояния больного. Возникают прогрессирующая слабость и гипертермия. Отмечаются диспепсические расстройства: боли в животе, тошнота, рвота, отсутствие аппетита, запоры или диарея. При поражении ЦНС наблюдаются судороги, парестезии и нарушения сознания. Поражение сердечно-сосудистой системы при синдроме распада опухоли проявляется брадикардией, аритмией и артериальной гипотонией. О развитии почечной недостаточности свидетельствуют олигоурия или анурия. У пациентов с синдромом распада опухоли нередко возникает желтушность кожных покровов вследствие нарушения функций печени.

Наряду с общей симптоматикой наблюдаются проявления, обусловленные локализацией новообразования. При распаде рака молочной железы образуются крупные язвы. Синдром распада опухоли желудка и кишечника может осложняться расплавлением сосуда с последующим кровотечением или перфорацией стенки органа и развитием перитонита. При распаде рака легкого возможны кровотечения, возникновение пневмоторакса и отхождение обильной гнилостной мокроты.

Диагностика

Диагноз выставляют на основании клинических проявлений, данных лабораторных анализов и инструментальных исследований. Первым настораживающим признаком обычно становится уменьшение количества выделяемой мочи. Для выявления синдрома распада опухоли определяют уровень креатинина, мочевой кислоты, фосфатов и кальция в сыворотке крови. Оценивают состояние печени с учетом результатов печеночных проб. При необходимости назначают ЭКГ, КТ и УЗИ почек.

Лечение синдрома распада опухоли

Незначительные обменные нарушения корректируют в амбулаторных условиях. При появлении признаков развернутого синдрома распада опухоли пациентов госпитализируют в отделение онкологии или реанимации (в зависимости от тяжести состояния и выраженности нарушений). При тошноте и рвоте назначают противорвотные средства. При запорах применяют слабительные и клизмы. При аритмии используют антиаритмические препараты. Для коррекции водно-солевых и кислотно-щелочных нарушений больным с синдромом распада опухоли проводят инфузионную терапию. Осуществляют контроль диуреза и коррекцию питьевого режима. В тяжелых случаях пациентов направляют на гемодиализ. При необходимости назначают анальгетики и противовоспалительные средства.

Прогноз и профилактика

При своевременном начале лечения прогноз при синдроме распада опухоли обычно благоприятный. После коррекции метаболических нарушений наблюдается восстановление функции почек. При отсутствии либо позднем начале терапии синдрома распада опухоли возможен летальный исход вследствие острой почечной недостаточности, остановки сердца или осложнений, обусловленных распадом новообразования (внутреннего кровотечения, перитонита вследствие перфорации стенки полого органа либо тяжелых инфекционных осложнений).

Меры по предотвращению развития синдрома распада опухоли включают в себя обильное питье за 1-2 дня до начала приема химиопрепаратов, а также регулярный контроль уровня креатинина, мочевой кислоты, фосфатов и кальция в сыворотке крови. В первую неделю лечения анализы осуществляют ежедневно. При появлении клинических или лабораторных признаков синдрома распада опухоли лабораторные тесты проводят несколько раз в день.

Распад опухоли — это закономерное следствие слишком активного роста ракового узла по периферии или осложнение избыточно высокой реакции распространённого злокачественного процесса на химиотерапию.

Не каждому пациенту доводится столкнуться с тяжелой проблемой распада ракового процесса, но при любой интенсивности клинических проявлений инициируемое распадом злокачественной опухоли состояние непосредственно угрожает жизни и радикально меняет терапевтическую стратегию.

Распад опухоли: что это такое?

Распад — это разрушение злокачественного новообразования, казалось бы, что именно к распаду необходимо стремиться в процессе противоопухолевой терапии. В действительности при химиотерапии происходит уничтожение раковых клеток, только убийство органичное и не массовое, а единичных клеток и небольших клеточных колоний — без гибели большого массива ткани с выбросами в кровь из распадающихся клеток токсичного содержимого.

Под действием химиотерапии клетки рака приходят не к распаду, а к процессу апоптоза — программной смерти. Останки раковых клеток активно утилизируются фагоцитами и уносятся прочь от материнского образования, а на месте погибших возникает нормальная рубцовая ткань, очень часто визуально не определяющаяся.

Регрессия злокачественного новообразования в форме апоптоза происходит медленно, если наблюдать за новообразованием с перерывами в несколько дней, то заметно, как по периферии раковый узел замещается совершенно нормальной тканью и сжимается в размере.

При распаде раковый конгломерат не замещается здоровыми клетками соединительной ткани, мертвые клеточные пласты формируются в очаг некроза, отграничивающийся от остальной раковой опухоли мощным воспалительным валом. Внутри злокачественного новообразования некроз не способен организоваться и заместиться рубцом, он только увеличивается, захватывая новые участки ракового узла, походя разрушая опухолевую сосудистую сеть. Из мертвого очага в кровь поступают продукты клеточного гниения, вызывая интоксикацию.

Массированный выброс клеточного субстрата становится причиной тяжелейшей интоксикации, способной привести к смерти.

Причины распада злокачественной опухоли

Инициируют распад ракового образования всего только две причины: сама жизнедеятельность клеток злокачественной опухоли и химиотерапия.

Первая причина спонтанного — самопроизвольного распада характерна для солидных новообразований, то есть рака, сарком, злокачественных опухолей головного мозга и меланомы. Вторая причина распада типична для онкогематологических заболеваний — лейкозов и лимфом, при онкологических процессах встречается чрезвычайно редко.

Второй вариант распада, типичный для онкогематологических заболеваний, можно констатировать по клиническим симптомам тяжелейшей интоксикации с осложнениями — тумор-лизис-синдрому (СОЛ) и биохимическим анализам крови, где резко повышена концентрация мочевой кислоты, калия и фосфора, но существенно снижен кальций. Конкретная побудительная причина для развития СОЛ — обширное злокачественное поражение с очень высокой чувствительностью к химиотерапии.

При онкологических процессах — раках, саркомах, меланоме реакция на цитостатики преимущественно умеренная и не столь стремительная, поэтому СОЛ принципиально возможен только в исключительных случаях мелкоклеточного, недифференцированного или анаплазированного злокачественного процесса.

Симптомы распада злокачественной опухоли

Клиническим итогом спонтанного распада раковой опухоли становится хроническая интоксикация, нередко сочетающаяся с симптомами генерализованного воспаления вследствие образования гнойного очага. Симптомы разнообразны, но у большинства отмечается прогрессивно нарастающая слабость, повышение температуры от субфебрильной до лихорадки, сердцебиение и даже аритмии, изменение сознания — оглушенность, нарушение аппетита и быстрая потеря веса.

Локальные проявления спонтанного разрушения раковой опухоли определяются её локализацией:

• рак молочной железы, меланома и карцинома кожи, опухоли ротовой полости — гнойная, обильно секретирующая открытая язва с грубыми подрытыми краями, часто источающая гнилостный запах;
• распадающаяся карцинома легкого — при прободении некротической полости в крупный бронх возникает приступообразный кашель с гнойной мокротой, нередко с прожилками крови, иногда случается обильное легочное кровотечение;
• разрушение новообразования органов желудочно-кишечного тракта — развитие локального перитонита при прободении ракового конгломерата в брюшную полость, кровотечение с чёрным стулом и рвотой кофейной гущей;
• распадающаяся карцинома матки — интенсивные боли внизу живота, нарушение мочеиспускания и дефекации при образование гнойных свищей.

Синдром опухолевого лизиса при лейкозах и лимфомах потенциально смертельное состояние, приводящее:

• в первую, очередь к осаждению кристаллов мочевой кислоты в почечных канальцах с выключением функции и острой почечной недостаточностью;
• дополнительно повреждает почки быстрое закисление крови — лактатацидоз;
• снижение уровня кальция и повышение фосфатов инициирует судорожный синдром, дополняемый неврологическими проявлениями вследствие выброса цитокинов;
• повышения калия негативно отражается на сердечной деятельности;
• выброс биологически-активных веществ из клеток приводит к повышению проницаемости мелких кровеносных сосудов, что снижает уровень белков и натрия крови, уменьшает объем циркулирующей плазмы, клинические проявляется падением давления и усугублением поражения почек;
• обширные и глубокие нарушения метаболизма во всех системах органов с исходом в полиорганную недостаточность.

Лечение распада опухоли

Формально при распадающейся опухоли невозможна радикальная операция, зачастую заболевание считается неоперабельным, но химиотерапия и облучение исключаются из программы, потому что способны усугубить некроз. Отчаянное положение пациента и вероятность массированного кровотечения из изъеденного раком крупного сосуда оправдывает выполнение паллиативной операции, основная цель которой — удаление очага хронического воспаления и интоксикации.

Синдром лизиса опухоли лечится многочасовыми капельными вливаниями при усиленном диурезе — выведении мочи, связыванием мочевой кислоты специальными лекарствами. Одновременно поддерживается работа сердечно-сосудистой системы, купируется интоксикация и воспаление. При развитии острой почечной недостаточности проводится гемодиализ.

Синдром лизиса опухоли сложно лечить, но можно предотвратить или хотя бы уменьшить его проявления. Профилактика начинается за несколько дней до курса химиотерапии и продолжается не менее трёх суток после завершения цикла. Кроме специальных препаратов, выводящих мочевую кислоту, назначаются продолжительные капельницы, вводятся недостающие микроэлементы, а избыточные выводятся или связываются другими лекарствами.

Профилактика лизиса опухоли стала стандартом лечения онкогематологических больных, чего нельзя сказать об онкологических пациентах с распадающимися злокачественными процессами, которым очень сложно найти хирурга, готового выполнить паллиативную операцию. Во вмешательстве по санитарным показаниям отказывают из-за сложности выхаживания тяжелого больного после обширного хирургического вмешательства. В нашей клинике никому не отказывают в помощи.

Синдром лизис опухолей
Синонимы	TLS

Синдром лизиса опухолей представляет собой группу метаболических нарушений , которые могут возникнуть как осложнение при лечении рака , где большое количество опухолевых клеток погибают от ( лизирует ) в то же самое время путем обработки, освобождая их содержимое в кровоток . Это происходит чаще всего после лечения лимфом и лейкозов . В онкологии и гематологии , это потенциально смертельное осложнение, и пациенты с повышенным риском TLS следует тщательно контролировать до, во время и после курса химиотерапии .

Синдром лизис опухолей характеризуется калия высокой крови ( гиперкалиемии ), высокое фосфата в крови ( гиперфосфатемия ), низкое содержание кальция в крови ( гипокальциемия ), высокое кровяное мочевой кислоты ( гиперурикемии ), и выше , чем нормальный уровень азота мочевины крови ( BUN ) и других азота отработанное соединение ( азотемия ). Эти изменения в крови электролитов и метаболитов являются результатом высвобождения клеточного содержимого умирающих клеток в кровь из распада клеток. В связи с этим, TLS аналогична рабдомиолизом , с сопоставимым механизмом и химией крови эффектов , но с другой причиной. В TLS, пробой происходит после цитотоксической терапии или от рака с высокой текучестью и клеточной пролиферации опухолевых ставок. В метаболических нарушениях видны при синдроме лизиса опухоли могут в конечном счете привести к тошнотам и рвотам, но более серьезно острая нефропатия мочевой кислоты , острая почечная недостаточность , судороги , аритмия сердца , и смерть.

содержание

• 1 Признаки и симптомы
• 2 Факторы риска
• 3 Диагностика
  • 3.1 Определение Cairo-Бишоп
  • 3,2 Говарда Определение
• 4 Профилактика
• 5 Лечение
• 6 Ссылки
• 7 Внешние ссылки

Признаки и симптомы

• Гиперкалиемия . Калий является главным образом внутриклеточнымионом . Высокая текучесть опухолевых клеток приводит к проливать калия в крови. Симптомы обычно не проявляются до тех порпока уровни являются высокими (> 7 ммоль / л) [нормальный 3,5-5,0 ммоль / л]и они включаютсебя
  • сердечные нарушения проводимости (может быть смертельным исходом)
  • сильная слабость мышц или паралич
• Гиперфосфатемия . Как калий, фосфаты также преимущественно внутриклеточным. Гиперфосфатемия вызывает острую почечную недостаточность при синдроме лизиса опухоли, изза осаждение фосфата кальция кристаллов в почках паренхимы .
• Hypocalcemia . Из-за гиперфосфатемии, кальций осаждают с образованием фосфата кальция,приводит к гипокальциемии. Симптомы гипокальциемии включают (но не ограничиваются ими):
  • тетания
  • Внезапная психическая недееспособность, включая эмоциональную лабильность
  • Паркинсонизма (экстрапирамидные двигательные расстройства)
  • отек диска зрительного нерва
  • миопатия
• Гиперурикемии игиперурикозурия . Массивная гибель клеток и ядерный пробой образуются большое количество нуклеиновых кислот. Из них пурины (аденин и гуанин) преобразуются в мочевую кислотупомощью пути деградации пуриновых и выводится с мочой. Однако при высокой концентрации мочевой кислотыгенерируемого лизиса опухоли, мочевая кислота имеет тенденцию выпадать в осадоквиде кристаллов мононатрия урата.

Острая нефропатия мочевой кислоты (AUAN) из - за гиперурикозурию была доминирующей причиной острой почечной недостаточности , но с появлением эффективных методов лечения гиперурикозурии, AUAN стала менее распространенной причиной , чем гиперфосфатемии. Два общих условий , связанные с избытком мочевой кислоты , подагрой и почечнокаменной болезнью мочевой кислоты , не являются признаками синдрома лизиса опухоли.

• Лактоацидоз .
• Предварительная обработка лизис синдром спонтанной опухоли . Эта сущность связана с острой почечной недостаточностью вследствие нефропатии мочевой кислоты до возбуждения химиотерапии и в значительной степени связанной с лимфомой и лейкемией. Важное различие между этим синдромом и после химиотерапии синдрома является то , что спонтанное TLS не связанно с гиперфосфатемией. Одно из предложений по причине этого является то , что высокой скорость оборота клеток приводит к высокому уровню мочевой кислоты через нуклеотидный оборот , но опухоль повторно высвобожденный фосфат для роста новых опухолевых клеток. В после химиотерапии TLS, опухолевые клетки разрушаются и никакие новые раковые клетки не синтезируются. TLS является наиболее распространенным при цитотоксическом лечении в гематологических новообразованиях .

Факторы риска

Факторы риска синдрома лизиса опухоли зависят от различных особенностей пациента, типа рака, а также от типа используемого химиотерапии.

Опухолевые характеристики: Опухоли с высокой скоростью клеточного оборота, быстрым темпом роста и массой высокой опухоли , как правило, в большей степени связаны с развитием синдрома лизиса опухоли. Наиболее распространенные опухоли , связанные с этим синдромом плохо дифференцированные лимфомы (например, лимфомы Беркитта ), другие неходжкинских лимфом (NHL), острый лимфобластный лейкоз (ALL), острый миелоидный лейкоз (ОМЛ), хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ), и хронический миелолейкоз (ХМЛ). Другие виды рака (например, меланомы ) также были связаны с TLS , но являются менее распространенными.

Пациент Характеристика: Некоторые факторы , связанные с пациентом могут повлиять на развитие синдрома клинического лизиса опухоли. Эти факторы включают в себя повышенный исходный уровень сывороточного креатинина , почечная недостаточность , обезвоживание, а также другие вопросы , затрагивающие мочевого потока или кислотности мочи.

диагностика

TLS , следует подозревать у пациентов с большой массой опухоли , которые разрабатывают острой почечной недостаточности наряду с гиперурикемией (> 15 мг / дл) или гиперфосфатемии (> 8 мг / дл). (Большинство других острой почечной недостаточности происходит с мочевой кислоты 1,0, по сравнению с величиной 0,6-0,7 для большинства других причин острой почечной недостаточности.

В 2004 году в Каире и епископ определил систему классификации синдрома лизиса опухоли.

• Лаборатория синдром лизиса опухоли : аномалии в два или более из следующих действий , происходящий в течение трех дней до или через семь дней после химиотерапии.
  • мочевой кислоты> 8 мг / дл или увеличение на 25%
  • калия> 6 мг-экв / л или 25% больше
  • фосфата> 4,5 мг / дл или увеличение на 25%
  • кальция Говард Определение

  В 2011 году Говард предложил уточнение стандартного определения Cairo-Bishop ДУС учета 2 ограничения:

  • Два или более лабораторный электролит аномалия должна присутствовать одновременно рассматривать связанные с TLS. В самом деле, некоторые пациенты могут представлять с одной аномалией, но позже другой может развиваться, что не имеет никакого отношения к TLS (например, гипокальциемия, связанная с сепсисом).
  • Изменение 25% от исходного уровня не следует рассматривать как критерий, поскольку такое увеличение редко клинически значимыми, если значение не является уже за пределами нормального диапазона.

  Кроме того, любая симптоматическая гипокальциемия должна представлять собой клинические TLS.

  профилактика

  Люди о получить химиотерапии рака со скоростью оборота высокой клетки, особенно лимфомы и лейкозы, должны получать профилактическое устное или IV аллопуринол (а ксантиноксидазы ингибитор, который ингибирует продукцию мочевой кислоты), а также адекватной гидратации IV , чтобы поддерживать высокую производительность мочи (> 2,5 л / сут). Аллопуринол работает, предотвращая образование мочевой кислоты следующего опухолевых клеток лизиса.

  Rasburicase является альтернативой аллопуринолом и зарезервирован для людей , которые с высокой степенью риска в развитии TLS. Это синтетическая уратоксидаза фермент и действует путем деградации мочевой кислоты. Однако, это не ясно , если это приводит к любым важным преимуществам , как в 2014 году.

  Подщелачивание мочи с ацетазоламид или бикарбонат натрия является спорным. Рутинное подщелачивание мочи при рН выше 7,0 не рекомендуется. Подщелачивание также не требуется , если уриказный используется.

  лечение

  Лечение первым ориентированно на конкретном нарушении обмена веществ.

  Острая почечная недостаточность до химиотерапии . Так как основная причина острой почечной недостаточности в этой связи является мочевой кислотой наращивание, лечение состоит из Rasburicase , чтобы смыть избыточные кристаллы мочевой кислоты, а также петлевой диуретик и жидкость. Бикарбонат натрия не следует в это время. Если пациент не отвечает, гемодиализ может быть возбужден, который является очень эффективным в удалении мочевой кислоты, с плазмой уровень мочевой кислоты падает примерно на 50% с каждой шестичасовой лечением.

  Острая почечная недостаточность после химиотерапии . Основная причина острой почечной недостаточности в этом параметре гиперфосфатемия, а основное терапевтическое средство является гемодиализом. Формы гемодиализа использоваться , включают непрерывный артериовенозной гемодиализ (НАВГД), непрерывное вено гемофильтрацию (CVVH), или непрерывное вено гемодиализ (CVVHD).