Рентген может вызвать лейкоз

О лейкозогенном эффекте малых доз радиации (менее 0,2 Гр) ведется широкая дискуссия. Внимание эпидемиолога в первую очередь привлекает рентгенодиагностика. На уровне популяционных корреляций фиксирована связь диагностических нагрузок с частотой заболевания лейкозами (исключая ХЛЛ), в то время как для лимфом не найдена подобная зависимость, однако надежность такого подхода, как известно, невелика.

Эксцесса лейкозов не было. Не установлено увеличения частоты лейкозов и среди лиц, родившихся после 1945 г. от родителей, подвергшихся облучению в Хиросиме и Нагасаки.
Изучение анамнеза жизни 1414 больных лейкозами и 1370 контрольных здоровых лиц с учетом всех случаев и видов рентгенологического обследования показало, что только среди мужчин, подвергавшихся рентгенографии более 41 раза, оказалось почти трехкратное увеличение риска заболевания ОЛ или ХМЛ. Риск особенно выражен у тех, кому проводили обследование грудной клетки: дозы облучения значительно превышали 0,2 Гр.

У женщин при том же числе обследований лейкозогенный эффект выражен гораздо слабее. Повышенный риск острого лейкоза (ОЛ) и ХМЛ в связи с множественными рентгенодиагностическими обследованиями подтвержден в работах других авторов, а также при наблюдении пациентов с многократным внутривенным введением диоксида тория в качестве рентгеноконтрастного препарата.

Попытки установить в популяционных исследованиях влияние радиоактивных агентов среды обитания на риск гемобластозов пока не дали определенных результатов. Сопоставление данных о радиоактивности почвы по 1178 горнорудным отделениям штатов Мэн, Нью-Гемпшир и Вермонт со смертностью от лейкозов на этих территориях за период 1925—1954 гг. не обнаружило количественной связи данных показателей. В 163 различных районах США не отмечено возрастания смертности от этой группы заболеваний в зависимости от высоты над уровнем моря (градиент дозы космического излучения).

На западных склонах горного хребта в штате Колорадо (США) с 1951 г. в качестве строительного материала использовали песок из отходов урановых рудников. При анализе стандартизованных показателей смертности эксцесс лейкозов выявлен не был.

Известно канцерогенное действие хронической экспозиции радона в профессиональных когортах шахтеров (рак легкого, но не лейкоз). Были предприняты попытки эпидемиологическими методами решить вопрос о риске лейкозов, обусловленных присутствием радона в жилом помещении, хотя оценка дозы при этом крайне трудоемка и длительна. Связь заболеваний лейкозом с этим фактором невыявлена. В работе, выполненной в США, собрана информация о содержании радона в жилище, где ребенок заболел острым лейкозом (ОЛ) (505 пациентов), а также в жилище 443 контрольных лиц.

Средняя активность радона в жилищах заболевших составила 6,4 Бк, тогда как в контроле — 79,1 Бк. Связь риска заболевания не выявлена ни в одном из четырех рассмотренных авторами диапазонах концентрации радона. В Англии при обследовании жилищ 2226 детей, заболевших лейкозом или другим новообразованием, а также 3773 контрольных жилищ не найдено зависимости риска заболевания от высокой концентрации радона. Исходя из предположения, что в районах оползней и разломов происходит выделение радона, изучена частота заболеваний среди лиц, проживающих в пределах 2 км от таких мест.

Проанализирован массив наблюдения взрослых жителей в отношении риска новообразований (341 856 640 человеколет) и детей в отношении риска лейкозов (113 631 443 человеколет). Эксцесса заболеваний не выявлено.

При лейкозе рентгенологически могут быть выявлены изменения в скелете, органах грудной клетки и желудочно-кишечном тракте.

Изменения в скелете у взрослых рентгенологически обнаруживают в 45—50% случаев. Они локализуются в диафизах длинных трубчатых костей, но могут быть в плоских и коротких костях. Часто изменения в скелете выявляются в виде мелких очагов деструкции продолговато-овальной формы. Участки деструкции могут захватывать всю толщу кости (рис. 3). Изменения выражаются также продольно разволокненной, широкопетлистой, беспорядочной структурой костного вещества или диффузным остеопорозом, иногда проявляющимся только подчеркнутой шероховатой линией бедра (linea aspera femoris, рис. 4).

В детском возрасте они более выражены и выявляются в 80—90% случаев. Костные поражения могут доминировать в клинической картине, а иногда быть единственным проявлением заболевания, симулируя ревматизм (в острой атаке), остеомиелит и т. д. У детей часто наблюдаются периостозы, поперечные полосы разрежений в метафизах и системная бревиспондилия позвонков. Нарастание костных изменений служит плохим прогностическим признаком. Динамические рентгенологические исследования скелета могут быть использованы в оценке эффективности лечения.

Лейкемические изменения в органах грудной клетки выявляются при всех формах болезни, но чаще всего — при подостро текущих, опухолевидных лейкозов, а также при лимфолейкозе. Рентгенологическая картина зависит от степени вовлечения в процесс лимфатических узлов, тканей переднего средостения, паренхимы легкого и плевры.

Увеличение лимфатических узлов корней легких наиболее часто наблюдается при лимфолейкозе. При миелолейкозе увеличение лимфатических узлов встречается реже.

При остром и подостром течении лейкоза чаще обнаруживаются опухоли переднего средостения, поражение легких и плевры. При хронических формах развитие этих изменений наблюдается при обострении болезни по типу острого ретикулеза или гемоцитобластоза. Поражение легкого характеризуется: 1) инфильтрацией ткани легкого (рис. 5); 2) множественными очагами уплотнения, часто на фоне усиленного и деформированного легочного рисунка; 3) крупными опухолевидными образованиями; 4) грубой тяжистостью, обусловленной перибронхиальной или периваскулярной лейкемической инфильтрацией или лейкемическим лимфангитом; 5) множественными инфарктами легкого, обусловленными тромбозом сосудов лейкемическими клетками. Очаговые и инфильтративные изменения могут сопровождаться образованием полостей распада. Поражение плевры характеризуется ее утолщением или массивными плевритами. Дифференциальная диагностика проводится с пневмониями, кандидамикозом и туберкулезом, нередко осложняющими течение лейкоза.

Рис. 5. Массивные лейкемические инфильтраты в обоих легких с полостью распада справа.

Поражение желудочно-кишечного тракта чаще наблюдается при гемоцитобластозах, опухолевидных ретикулезах, а из хронических форм — при лимфолейкозе. Характерно поражение нескольких отделов желудочно-кишечного тракта. Рентгенологические изменения в желудке могут быть в виде полипообразных выбуханий слизистой оболочки или ограниченных плоских дисковидных утолщений стенок, крупных опухолевидных образований и резко утолщенных приподнятых складок слизистой оболочки, обусловленных подслизистой инфильтрацией (рис. 6).

Рис. 6. Лейкемическая инфильтрация подслизистого слоя желудка (1) и луковицы двенадцатиперстной кишки (2).

Как правило, имеет место сопутствующее поражение луковицы двенадцатиперстной кишки. Изъязвления при лейкемическом поражении обычно поверхностные. Перистальтика стенок сохранена или ослаблена. Локальная или диффузная инфильтрация стенки кишки может привести к стенозу, непроходимости и перфорации. Лейкемическая инфильтрация желудка и кишечника может быть при алейкемической фазе болезни. Одновременное поражение луковицы двенадцатиперстной кишки, желудка, а часто и кишечника (а также хороший эффект от рентгенотерапии) свидетельствует о лейкемической инфильтрации.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Причины лейкоза не установлены. Считается, что онкогены - клеточные гены, гомологичные ретровирусам, вызывающим лейкоз у экспериментальных животных и Т-клеточную лимфому (чаще у взрослых), передаются антенатально и у человека, приводя к первому событию злокачественного роста - образованию мутантных трансформированных клеток, которые либо уничтожаются, либо их рост сдерживается защитными системами организма. Второе событие: вторая мутация в трансформированном клоне клеток, либо ослабление защитных систем (может произойти и перинатально, и постнатально). Полагают, что наиболее вероятным фактором, вызывающим второе событие, являются вирусные инфекции. Известны факторы риска, повышающие вероятность заболевания лейкозом: первичные и вторичные иммунодефициты, апластические анемии и миелодисплазии, проникающая радиация, некоторые химические вещества (например, бензол), цитостатическая и рентгенотерапия при опухолях.

Характернейшей чертой опухолевой прогрессии в костном мозге при остром лейкозе является подавление нормального кроветворения, что и определяет наиболее типичные изменения, выявляемые в периферической крови больных острым лейкозом: анемия + нейтропения + тромбоцитопения. Это происходит вследствие того, что большинство бластов при лейкозе обладают свойствами нормальных клеток - предшественников кроветворения, что может подавлять созревание нормальных стволовых клеток. По современным представлениям, в момент достижения первой клинической ремиссии у ребенка с острым лимфобластным лейкозом (отсутствие физикальных симптомов острого лейкоза, нормальная картина периферической крови, содержание в миелограмме бластных элементов не более 5% и лимфоцитов не более 20%) у него остается не менее 10 -109 лейкемических клеток, т. е. химиотерапия в ремиссии обязательно должна быть продолжена (не менее 3 лет). Помимо костного мозга, лейкемические клетки особенно часто (до 75% больных) присутствуют в мозге и его оболочках, а у мальчиков очень часто в яичках. Это диктует необходимость направленной терапии именно на эти органы (локальная рентгенотерапия, эндолюмбальное введение химиопрепаратов и др.).

Выделяют 3 морфологических варианта острого лимфобластного лейкоза:

• L1 (лимфобласты преимущественно небольших размеров с гомогенным ядерным хроматином, четко окрашивающимся, без ядрышек, небольшим количеством цитоплазмы);
• L2 (большие лимфобласты, гетерогенные по размерам, с неправильной мембраной ядра, четким одним или более ядрышками, большим количеством цитоплазмы);
• L3 (лимфобласты большие, размеры их не варьируют, выраженная базофилия цитоплазмы с характерной вакуолизацией ее).

По мембранным и другим маркерным антигенам выделяют:

• Т-клеточные острые лимфобластные лейкозы (15-25% всех ОЛЛ у детей);
• В-клеточные и пре-В-клеточные (1-3% ОЛЛ у детей);
• О-клеточные - неидентифицируемые острые лимфобластные лейкозы (ни на поверхности лимфобластов, ни в цитоплазме не выявлено иммуноглобулинов, CD 4 и других маркеров Т-клеток) - 70-80% детей с ОЛЛ.

Среди ОнЛЛ выделяют:

• M1-миелобластный, созревание отсутствует;
• М2-миелобластный, неполное созревание;
• М3-промиелоцитарный;
• М4-миеломонобластный;
• М5-монобластный;
• Мб-эритромиелоз;
• М7-мегакариобластный.

При хроническом миелолейкозе выделяют взрослый тип, ювенильный тип, а также бластный криз. Врожденный лейкоз обычно описывают как особую форму острого лейкоза.

Обратимся теперь к другой проблеме гематологии. Проблеме, в которой, несмотря на ее сложность, достигнуты, пожалуй, наиболее существенные успехи,— к изучению и лечению лейкозов.

Можно ли полностью уберечь организм человека от повреждающих, разрушительных воздействий внешней среды? Нет, разумеется. Жизнь, жизненные процессы неотделимы от старения, саморазрушения. Точно так же обстоит дело и с внешними причинами, наносящими нам ущерб.

Причины лейкоза

Из-за этого, однако, никто не отказывает себе в летней загородной прогулке, и уж меньше всего вызывает у нас зависть ночной образ жизни летучих мышей или сов, которым не надо опасаться солнечной радиации.

Но между рентгеновским снимком (экспозиция и, следовательно, время облучения — доли секунды) и такого рода рентгенологическими излишествами, как рентгеновские установки для примерки обуви, которые одно время появились в универсальных магазинах на Западе,— дистанция огромного размера.

Вот одна из возможностей: удар гамма-кванта нанес ущерб гену, вырабатывающему фермент, этот ген перестал работать. Клетка прекращает производить ферменты, связывающие ее с клетками-соседями. Мы называем такую клетку, условно, конечно, глухой.

Эти клетки во многом отличаются от обычных. Размножаются они автономно, независимо от своих соседей. У иных из них нарушена структура оболочки, другие не вырабатывают обычные для них ферменты, третьи приобретают свойство необычно рано, не созрев, уходить из костного мозга в кровяное русло.

Правда, на стадии доброкачественной опухоли (на стадии доброкачественного развития лейкоза) ведут они себя еще достаточно миролюбиво: не подавляют на своем пути нормальные элементы крови, а если и угнетают рост других клеток, то берут на себя их функции.

Лейкоз в такой доброкачественной стадии может продолжаться месяцами, годами и даже всю жизнь,— все зависит от того, какие виды клеток вовлечены в опухолевый процесс.

А если опухоль начинает прогрессировать? В генетическом аппарате вышедших из-под контроля клеток появляются необычные наборы хромосом (35, 43, 57 и так далее вместо положенных клетке человека 46 хромосом). Одновременно в процессе обновления погибают и исчезают наиболее послушные приказам организма клетки и их вытесняют наименее регулируемые. Опухоль становится злокачественной.

Лечение лейкоза

Медицину всегда интересовала причина болезни. Считалось, что, выявив причину недуга, легче бороться с ним, легче подыскать меры профилактики.

В целом это воззрение, разумеется, бесспорно, и возражений ни у кого вызвать не может. Но исключения все же существуют.

Лишь один пример. Травматолога, который оказывает помощь пострадавшему, далеко не в первую очередь интересует, из-за чего, скажем, случился разрыв сухожилия или перелом голени. Был то удар копытом лошади, упал ли на ногу кирпич или это результат автомобильной катастрофы — какая разница? Перед врачом определенная травма, и в этот критический момент методы лечения никак не зависят от причины несчастного случая.

Аналогия, быть может, грубая, но достаточно надежная: гематологу тоже, как это ни парадоксальным может показаться на первый взгляд, в общем-то, безразлична причина, приведшая к поломке хромосомного аппарата — мутации. Гамма-квант, ударивший по хромосоме, вирус, вызвавший нарушение ее структуры, воздействие химического вещества…

Мы обрушиваем на такие глухие и изменчивые клетки, сильнейшие лекарства, причем не один препарат, а несколько — иногда одновременно. Препараты эти используют в течение коротких промежутков времени, чтобы, убив лейкозные клетки, не нанести ущерба нормальным.

Интересней всего, что такая терапия далеко не всегда проводится в стационаре. Многие наши больные, дети, например, принимая эти препараты, ходят в школу и даже не догадываются о том, какое серьезное лечение они сейчас проходят.

Лечение, добавим, успешное: именно здесь в борьбе с лейкозами благодаря появлению новейших лекарств — винкристину, пуринетолу, метотрексату, рубомицину и другим удалось добиться существенных успехов.

Отвечаем на самые важные вопросы про лейкоз

" title="Показать лейкоз может исследование периферической крови
" itemprop="contentUrl">

Показать лейкоз может исследование периферической крови

Фото: Сергей Яковлев

В сентябре мы познакомились с архангелогородкой Вероникой Рожновской, жизнь которой изменилась, когда у её дочери Даши диагностировали лейкоз. Девочка в тот момент училась в пятом классе, а на недомогания врачи не обращали должного внимания. Специалисты отмечают, что рак крови действует тем агрессивнее, чем моложе организм, который поражает болезнь. На другие важные вопросы об этом раке отвечают профессор кафедры онкологии и медицинской радиологии Уральского государственного медицинского университета Сергей Берзин и гематолог из Уфы Нэлли Янтурина.

Лейкоз — опухолевое заболевание клеток крови. При лейкозе происходит патологическая трансформация лейкоцитов и их бесконтрольное деление. В итоге они замещают собой нормальные клетки костного мозга, из которых образуются циркулирующие в крови лейкоциты, эритроциты и тромбоциты.

При хронических лейкозах деление клеток идёт медленнее, и клиника тоже развивается с меньшей скоростью. Лейкозный клон током крови разносится по всей кроветворной ткани. Органами-мишенями, где откладываются метастазы, становятся почки и кости. Оседая в костной ткани, эти клетки, по-другому они называются миеломные, нарушают ее структуру. Это может проявляться частыми переломами, болью в позвоночнике, ребрах. Хронические лейкозы могут годами протекать без каких-либо явных отклонений в самочувствии, тогда выявить их можно только при исследовании крови.

Начало заболевания нередко протекает без выраженных симптомов. Больные отмечают общую слабость, утомляемость, неопределенную боль в костях, непостоянную температуру по вечерам в пределах 37,1–38 градусов. Но уже в этот период у некоторых больных можно обнаружить небольшое увеличение лимфатических узлов, селезенки. В анализе крови тоже будут изменения — повышение или снижение количества лейкоцитов, анемия.

Лейкоз может проявляться разнообразными симптомами. При острой форме пациенты могут жаловаться, что стали часто простывать, у них возникли инфекционные осложнения или синяки на теле, а кого-то будет беспокоить резкая потеря веса, появление шишек на теле или увеличение лимфоузлов.

Симптомы лейкоза неспецифичны, они таковы:

• слабость;
• головокружения;
• высокая температура без явных на то причин;
• боли в руках и ногах;
• кровотечения.

При замещении патологически размножающимися лейкоцитами других клеток крови на первое место выходят анемии и кровотечения из-за уменьшения числа других клеток крови — эритроцитов и тромбоцитов. Из-за накопления лейкоцитов в лимфоузлах, печени или селезёнке эти органы могут увеличиться, но обнаружить эти симптомы уже может только врач.

При лейкозе субстратом опухоли является костный мозг, который находится во всех трубчатых и плоских костях. Здесь же развиваются предшественники крови: эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Когда в ткани начинают развиваться опухолевые клетки, места для нормальных здоровых клеток крови просто не остается. Если в случае с раком желудка пораженный участок можно удалить, вовремя провести химиотерапию и добиться длительной ремиссии, то при раке крови такая тактика не приемлема.

Есть формы острого лейкоза, которые могут развиваться с первых дней жизни человека. Хроническим формам лейкоза подвержены люди старшего возраста. Чем моложе возраст, тем агрессивнее протекает болезнь, но при современных методиках лечения больной может жить до 5–7 лет. На течение хронического миелолейкоза (и это научно доказано) большое влияние оказывает состояние нервной системы больного — если есть стрессы, депрессии, люди сгорают буквально на глазах.

Лечение лейкоза — это достаточно длительный процесс. В среднем на достижение ремиссии при острых лейкозах уходит от 3 месяцев до 2–3 лет.

Первый и самый сложный этап в лечении острого лейкоза — это интенсивная химиотерапия, с помощью которой мы должны убить опухолевые клетки. Пациенты должны находиться в специальном асептическом блоке, в котором созданы стерильные условия, чтобы исключить их контакт с любой инфекцией. Больные в этот момент не имеют никаких собственных факторов защиты, потому что кроветворение у них пострадало от самой болезни и применяемых химиопрепаратов. Для закрепления результатов терапии после этапа восстановления (или поддержки ремиссии) принимается решение о необходимости трансплантации костного мозга.

Пересадку можно делать, если пациента ввели в ремиссию. Она бывает двух видов: аутотрансплантация, когда пересаживается костный мозг самого больного, и аллотрансплантация, в этом случае ткани забирают у донора.

В первом случае у пациента из вены берется периферическая кровь, из нее при помощи сепаратора извлекают стволовые клетки, консервируют и передают на хранение в банк. Затем пациенту проводят сильнейшую химиотерапию, а следом проводят пересадку — так же, через вену, вводят стволовые клетки, и они начинают творить новое потомство. Технически это выглядит как переливание крови. Пересадка может быть сделана и при хроническом лейкозе.

Аллотрансплантация дает хорошие результаты, если доноры — родные сестра или брат, у них самый близкий фенотип. Пересадка даже от двоюродных родственников не всегда бывает столь успешна, но все равно это шанс на то, что человек будет жить.

Лучшие доноры костного мозга — это мужчины в возрасте 30–40 лет, семейные, имеющие постоянное место работы. Желательно — на промышленном производстве, на заводах. Практика показывает, что именно такие люди относятся к донорству с наибольшей ответственностью.

Женщина тоже может стать донором костного мозга. Но здесь важно учесть, что после родов и беременностей в крови у женщин циркулируют антитела, и их лейкоциты уже настроены бороться с чужеродными антигенами. Поэтому результат пересадки может оказаться хуже.

Проблема онкологических заболеваний — одна из самых актуальных в современной медицине. Заболевания, объеденные в группу гемобластозов, входят в число наиболее распространенных форм опухолей. Наиболее значимая группа гемобластозов — лейкозы.

Лейкемии или лейкозы – это не одно, а целый ряд заболеваний, которые характеризуются трансформацией определенного типа кроветворных клеток в злокачественные. Раковые клетки при этом начинают размножаться и замещают нормальные клетки костного мозга и крови. Клетки костного мозга начинают мутировать, видоизменяются, нарушая производство здоровых клеток. Следствием этого процесса является развитие различных форм цитопений, снижается количество вырабатываемых клеток крови, что в итоге, приводит к их недостатку.

Лейкозы делят на острые и хронические. Острые лейкозы, протекающие гораздо тяжелее, чем хронические и требующие немедленного лечения, вызывает неконтролируемый рост молодых клеток крови, а при хроническом лейкозе в лимфатических узлах, селезёнке, печени и крови резко увеличивается количество более зрелых клеток [1].

В настоящее время наблюдается рост среднемировой частоты лейкозов, особенно после 1930 года и, на данный момент, она составляет около 13 случаев на 100 тыс. населения в год [2].

По данным Международного агентства по изучению рака, ионизирующее излучение является канцерогенным фактором для которого существуют достоверные сведения о канцерогенности для человека. И в частности сообщается о высоком риске развития злокачественных новообразований крови, вызванных воздействием ионизирующего излучения [2, 3]. Лейкозы могут начать отмечаться уже через 2-3 года после острого облучения [4].

Ульрих М.Д. еще в 40-х гг. XX в. отметил увеличение смертности от лейкозов среди рентгенологов. Свою роль в понимании закономерно предсказуемого, дозозависимого повышения риска лейкозов, сыграло и эпидемиологическое наблюдение жителей Нагасаки и Хиросимы, переживших атомную бомбардировку. Имеются сведения не только о повышенной частоте лейкозов у хибакуся (в 11-18 раз), но и у детей, облученных in untero, у пациентов, подвергавшихся рентгено-радиотерапии по поводу различных болезней (спондилоартрит, эритремия, тимомегалия). Были поставлены экспериментальные модели на крысах и мышах (в том числе при хроническом действии малых доз в течение не менее чем двух месяцев и при однократном облучении высокой дозой гамма-лучей – до 2 Гр и выше) [5].

В результате аварии на ЧАЭС массивному радиоактивному загрязнению подверглись большие территории Беларуси, России и Украины. В Республике Беларусь к пострадавшему в результате аварии населению было отнесено порядка 2 миллионов человек [6]. Одним из первых неблагоприятных для здоровья проявлений последствий аварии в республике прогнозировался рост онкологических заболеваний. В первые годы после аварии действительно наблюдался рост заболеваемости раком щитовидной железы и особенно в группах пострадавшего населения [7]. Однако подобного роста заболеваемости злокачественными новообразованиями крови в Беларуси отмечено не было. В структуре заболеваемости населения Беларуси злокачественными опухолями лейкозы (C91-C95) на протяжении всего послеаварийного периода составляли порядка 2-3%, как у мужчин, так и у женщин. При этом на протяжении этого периода не отмечалось значительных изменений в темпах прироста [8]. Точно также не наблюдалось выраженного всплеска заболеваемости лимфомой Ходжкина и множественной миеломой в Республике Беларусь [9, 10]. Однако по данным белорусского республиканского канцер-регистра, в республике в последние 30 лет отмечается рост заболеваемости неходжкинскими лимфомами [9, 10]. Согласно постановлению Министерства здравоохранения Республики Беларусь № 73 от 26.06.2009, острые лейкозы, хронические миелоидные лейкозы, миелодиспластические синдромы и множественная миелома относятся к заболеваниям, возникновение которых может быть связано с катастрофой на Чернобыльской АЭС в том числе и у ликвидаторов. Ликвидаторы последствий аварии на ЧАЭС во время выполнения работ получили значительные дозы радиационного облучения и могут быть отнесены к группам высокого радиационного риска [6].

После аварии на ЧАЭС широкое распространение получил анализ хромосомных аберраций в лимфоцитах периферической крови. Он же использовался и для подтверждения радиационной природы лейкозов. При исследованиях, выполненных вскоре после аварии, было выявлено повышение уровня хромосомных аберраций у жителей районов, находящихся недалеко от места катастрофы. В частности, более чем у половины жителей Гомельской области и Гомеля был обнаружен высокий уровень хромосомных аберраций (ацентрические кольца, хроматидный фрагмент, дицентрики без фрагментов, и др.) [11]. Также получены доказательства повышения заболеваемости и смертности от злокачественных опухолей и лейкозов у подвергшихся хроническому облучению жителей прибрежных сел р. Теча [12]. У ряда облученных лиц сохраняется повышенный уровень хромосомных аберраций стабильного и нестабильного типов, и соматических мутаций в гене Т-клеточного рецептора [13].

Для возникновения лучевого лейкоза необходим определенный срок (латентный период), который зависит от дозы облучения. Повышенная опасность развития лейкоза у людей наблюдается в период 4-10 лет после облучения. Так, пик заболеваемости наблюдали в городах Хиросима и Нагасаки через 6-10 лет после атомного взрыва [11]. Лейкозы, в особенности лейкозы у детей, имеют наиболее высокие коэффициенты радиационного риска и наименьшие латентные периоды.

Облучение жителей Нагасаки и Хиросимы имело характер острого воздействия (длилось на протяжении несколько секунд) и отличалось от облучения населения Беларуси, подвергающегося хроническому облучению на протяжении многих лет малыми дозами из-за аварии на ЧАЭС. При сравнении данных[14, 15] видно, что радиационные риски лейкозов у детей Беларуси превышают в несколько раз радиационные риски у жителей Хиросимы и Нагасаки, облученных в детском возрасте.

На сегодняшний день заболеваемость лейкозами относятся к наиболее обсуждаемым радиационно-эпидемиологическим проблемам оценки воздействия чернобыльской аварии на состояние здоровья населения загрязнённых территорий и ликвидаторов [16]. В то же время проведенный анализ литературных источников не показал достаточного количества публикаций, характеризующих риск развития злокачественных новообразований крови у ликвидаторов в Республике Беларусь в разрезе влияния целого ряда факторов, связанных с нахождением в зоне радиоактивного загрязнения.

ЛИТЕРАТУРА

Виды лейкозов - острые и хронические

Анатомия и физиология костного мозга

Костный мозг – это ткань находящаяся внутри костей, преимущественно в костях таза. Это самый главный орган, участвующий в процессе кроветворения (рождение новых клеток крови: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов). Этот процесс необходим организму, для того чтобы, заменить погибающие клетки крови, новыми. Костный мозг состоит из фиброзной ткани (она образует основу) и кроветворной ткани (клетки крови на разных этапах созревания). Кроветворная ткань включает 3 клеточные линии (эритроцитарный, лейкоцитарный и тромбоцитарный), по которым образуются соответственно 3 группы клеток (эритроциты, лейкоциты и тромбоциты). Общим предком этих клеток, является стволовая клетка, которая запускает процесс кроветворения. Если нарушается процесс образования стволовых клеток или их мутация, то нарушается процесс образования клеток по всем 3 клеточным линиям.

Эритроциты – это красные кровяные клетки, содержат гемоглобин, на нём фиксируется кислород, при помощи которого питаются клетки организма. При недостатке эритроцитов происходит недостаточное насыщение клеток и тканей организма кислородом, в результате чего проявляется различными клиническими симптомами.

Лейкоциты к ним относятся: лимфоциты, моноциты, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы. Представляют собой белые клетки крови, они играют роль в защите организма и выработке иммунитета. Их недостаток вызывает снижение иммунитета и развитие различных инфекционных заболеваний.
Тромбоциты – это кровяные пластинки, которые участвуют в образовании тромба. Недостаток тромбоцитов приводит к различным кровотечениям.
Подробнее о видах кровяных клеток читайте в отдельной статье пройдя по ссылке.

Причины лейкоза, факторы риска

Симптомы различных видов лейкозов

1. При острых лейкозахотмечаются 4 клинических синдрома:

• Анемический синдром: развивается из-за недостатка выработки эритроцитов, могут присутствовать множество симптомов или некоторые из них. Проявляется в виде усталости, бледности кожи и склер, головокружение, тошнота, быстрое сердцебиение, ломкость ногтей, выпадение волос, патологическое восприятие запаха;
• Геморрагический синдром: развивается в результате недостатка тромбоцитов. Проявляется следующими симптомами: вначале кровотечения из десен, образование синяков, кровоизлияния в слизистые оболочки (язык и другие) или в кожу, в виде мелких точек или пятен. В дальнейшем при прогрессировании лейкоза, развиваются и массивные кровотечения, в результате ДВС синдрома (диссеминированное внутрисосудистое свёртывания крови);
• Синдром инфекционных осложнений с симптомами интоксикации: развивается в результате недостатка лейкоцитов и с последующим снижением иммунитета, повышение температуры тела до 39 0 С, тошнота, рвота, потеря аппетита, резкое снижение веса, головная боль, общая слабость. У больного присоединяются различные инфекции: грипп, пневмония, пиелонефрит, абсцессы, и другие;
• Метастазы - по току крови или лимфы опухолевые клетки попадают в здоровые органы, нарушая их структуру, функции и увеличивая их в размере. В первую очередь метастазы попадают в лимфатические узлы, селезёнку, печень, а потом и в другие органы.

Миелобластный острый лейкоз, нарушается созревание миелобластной клетки, из которой, созревают эозинофилы, нейтрофилы, базофилы. Заболевание развивается быстро, характеризуется выраженным геморрагическим синдромом, симптомами интоксикации и инфекционными осложнениями. Увеличение в размерах печени, селезёнки, лимфатических узлов. В периферической крови сниженное количество эритроцитов, выраженное снижение лейкоцитов и тромбоцитов, присутствуют молодые (миелобластные) клетки.
Эритробластный острый лейкоз, поражаются клетки предшественницы, из которых в дальнейшем должны развиться эритроциты. Чаще встречается в пожилом возрасте, характеризуется выраженным анемическим синдромом, не наблюдается увеличение селезёнки, лимфатических узлов. В периферической крови снижено количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, наличие молодых клеток (эритробластов).
Монобластный острый лейкоз, нарушается выработка лимфоцитов и моноцитов, соответственно они будут снижены в периферической крови. Клинически, проявляется, повышением температуры и присоединением различных инфекций.
Мегакариобластный острый лейкоз, нарушается выработка тромбоцитов. В костном мозге при электронной микроскопии обнаруживают мегакариобласты (молодые клетки, из которых образуются тромбоциты) и увеличенное содержание тромбоцитов. Редкий вариант, но чаще встречается в детском возрасте и обладает неблагоприятным прогнозом.
Хронический миелолейкоз, усиленное образование миелоидных клеток, из которых образуются лейкоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы), в результате чего, уровень этих групп клеток будет повышен. Долгое время может протекать бессимптомно. Позже появляются симптомы интоксикации (повышение температуры, общая слабость, головокружение, тошнота), и присоединение симптомов анемии, увеличение селезёнки и печени.
Хронический лимфолейкоз, усиленное образование клеток - предшественниц лимфоцитов, в результате уровень лимфоцитов в крови повышается. Такие лимфоциты не могут выполнять свою функцию (выработка иммунитета), поэтому у больных присоединяются различные виды инфекций, с симптомами интоксикации.

Диагностика лейкоза

• Повышение уровня лактатдегидрогеназы (норма 250 Ед/л);
• Высокий АСАТ (норма до 39 Ед/л);
• Высокая мочевина (норма 7,5 ммоль/л);
• Повышение мочевой кислоты (норма до 400 мкмоль/л);
• Повышение билирубина ˃20мкмоль/л;
• Снижение фибриногена 30%;
• Низкий уровень эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.

1. Трепанобиопсия (гистологическое исследование биоптата из повздошной кости): не позволяет точно поставить диагноз, а лишь определяет разрастание опухолевых клеток, с вытеснением нормальных клеток.
2. Цитохимическое исследование пунктата костного мозга: выявляет специфические ферменты бластов (реакция на пероксидазу, липиды, гликоген, неспецифическую эстеразу), определяет вариант острого лейкоза.
3. Иммунологический метод исследования: выявляет специфические поверхностные антигены на клетках, определяет вариант острого лейкоза.
4. УЗИ внутренних органов: неспецифический метод, выявляет увеличенные печень, селезёнку и другие внутренние органы с метастазами опухолевых клеток.
5. Рентген грудной клетки: является, неспецифическим метом, обнаруживает наличие воспаления в лёгких при присоединении инфекции и увеличенные лимфатические узлы.

Лечение лейкозов

1. Полихимиотерапия, применяется с целью противоопухолевого действия:

Для лечения острого лейкоза, назначается сразу несколько противоопухолевых препаратов: Меркаптопурин, Лейкеран, Циклофосфан, Фторурацил и другие. Меркаптопурин принимается по 2,5 мг/кг массы тела больного (лечебная доза), Лейкеран назначается в дозе по 10 мг в сутки. Лечение острого лейкоза противоопухолевыми препаратами, продолжается 2-5 лет на поддерживающих (меньших) дозах;

1. Трансфузионная терапия: эритроцитарная масса, тромбоцитарная масса, изотонические растворы, с целью коррекции выраженного анемического синдрома, геморагического синдрома и дезинтоксикации;
2. Общеукрепляющая терапия:

• применяется с целью укрепления иммунитета. Дуовит по 1 таблетке 1 раз в день.
• Препараты железа, для коррекции недостатка железа. Сорбифер по 1 таблетке 2 раза в день.
• Иммуномодуляторы повышают реактивность организма. Тималин, внутримышечно по 10-20 мг 1 раз в день, 5 дней, Т-активин, внутримышечно по 100 мкг 1 раз в день, 5 дней;

1. Гормонотерапия: Преднизолон в дозе по 50 г в день.
2. Антибиотики широкого спектра действия назначаются для лечения присоединяющих инфекций. Имипенем по 1-2 г в сутки.
3. Радиотерапия применяется для лечения хронического лейкоза. Облучение увеличенной селезёнки, лимфатических узлов.

Использование солевых повязок с 10% солевым раствором (100 г соли на 1 литр воды). Намочить льняную ткань в горячем растворе, ткань немного сжимать, сложить в четверо, и накладывать на больное место или опухоль, закрепить лейкопластырем.

Настой из измельчённых игл сосны, сухая кожа лука, плоды шиповника, все ингредиенты смешать, залить водой, и довести до кипения. Настоять сутки, процедить и пить вместо воды.

Употреблять соки из красной свеклы, граната, моркови. Кушать тыкву.

Настой из цветков каштана: взять 1 столовую ложку цветков каштана, залить в них 200 г воды, вскипятить и оставить настаиваться на несколько часов. Пить по одному глотку на один приём, необходимо выпить 1 литр в день.
Хорошо помогает в укреплении организма, отвар из листьев и плодов черники. Кипятком примерно 1 литр, залить 5 ложек листьев и плодов черники, настоять несколько часов, выпивать всё за один день, принимать около 3 месяцев.