Рак желудка схема мельникова

Мышцы живота надо рассекать продольно, вдоль хода их волокон (исключение: пря­мую мышцу живота можно пересекать и поперечно).

Нельзя пересекать нервные волокна. Разрез передней брюшной стенки нужно проводить в разных направлениях для каж­дого слоя, в результате чего линия швов рас­сеченного нижележащего слоя покрывается неповрежденной частью слоя, лежащего выше (этого достигают путем нанесения пе­ременного разреза, когда слои мышц рассе-

каются вдоль мышечных волокон, или сту­пенчатого разреза, когда рассечения идут параллельно друг другу на 1-2 см в сторону по отношению к предыдущему рассеченно­му слою).

Виды разрезов передней брюшной стенки: Продольный. Косой. Угловой. Поперечный. Переменный. Комбинированный.

ТОПОГРАФИЧЕСКАЯАНАТОМИЯ

ИОПЕРАТИВНАЯХИРУРГИЯВЕРХНЕГО

ЭТАЖАБРЮШНОЙПОЛОСТИ

ОРГАНЫВЕРХНЕГОЭТАЖА БРЮШНОЙПОЛОСТИ

Голотопия. Лежит в левой подреберной и собственно надчревной областях. Отделы (рис. 2-13)

1. Кардиальная часть — узкая полоска желу­
дочной стенки вокруг одноименного отвер­
стия, отличающаяся клеточным составом
желудочных желез.

2. Дно желудка расположено выше кардиаль-
ного отверстия.

3. Тело желудка сверху граничит с кардиаль-
ной частью и дном желудка, снизу ограни­
чено угловой вырезкой.

4. Привратниковая пещера расположена ниже
угловой вырезки.


Рис. 2-13. Желудок. 1 — incisura card/аса, 2 — fundus ventriculi, 3 — curvatura major, 4 — card/a ventriculi, 5 — curvatura minor, 6 — pylorus ventriculi, 7 antrum pyloricum, 8 — incisura angularis, 9 — corpus ventriculi. (Из: Фраучи В.Х. Топографическая анатомия и оперативная хирургия живота и таза. — Казань, 1966.)

5. Привратник — узкая полоса желудочной стенки в месте расположения сфинктера привратника. Скелетотопия

• Кардиальная часть лежит слева от XI груд­
ного позвонка позади хряща VII ребра.

• Дно желудка находится на уровне X грудного

позвонка, достигая V ребра слева.

• Малая кривизна желудка находится на уров-

не XII грудного позвонка и мечевидного от­ростка.

• Привратник находится у VII ребра справа.
Отношение к брюшине. Лежит интраперито-

• Поверхностные связки: печеночно-желудочная

(lig. hepatogastricum), желудочно-обод очная (lig. gastrocolicum), желудочно-селезеночная (lig. gastrolienale), желудочно-диафрагмальнаж (lig. gastrophrenicum).

Глубокие связки: желудочно-поджелудочнаж

(lig. gastropancreaticum), привратниково-под-

желудочная (lig. pyloropancreaticum).

Синтопия. К дну желудка прилежит селезен­ка, к большой кривизне — поперечная обо­дочная кишка, к малой кривизне — печень, сзади к малой кривизне прилежит поджелудоч­ная железа.

Кровоснабжение

• Левая желудочная артерия (a. gastrica si-

nistra) — ветвь чревного ствола (truncm coeliacus).

• Правая желудочная артерия (a. gastrica dexi-
rd) — ветвь собственной печеночной арте­
рии (a. hepatica proprid).

• Левая желудочно-сальниковая артерия (a. gas-

troepiploica sinistra) — ветвь селезеночной ар­терии (a. lienalis).

Правая желудочно-сальниковая артерия
(a. gastroepiploica dextrd) — ветвь желудочно-
дуоденальной артерии (a. gastroduodenalis).

• Короткие желудочные артерии (аа. gastricae bre­ves) — ветви селезеночной артерии (a. lienalis). Кровоотток осуществляется в систему ворот­ной вены по одноименным артериям и венам. Иннервация. Блуждающие нервы (пп. vagi) и зетви чревного сплетения (plexus coeliacus).

Лимфоотток происходит по лимфатическим сосудам, идущим вблизи сосудов, кровоснаб-жающих желудок, в правые и левые желудоч­ные, правые и левые желудочно-сальниковые, желудочно-поджелудочные лимфатические узлы, а затем в чревные лимфатические узлы.

СХЕМА ЛИМФООТТОКА МЕЛЬНИКОВА

Поскольку при раке желудка метастазиро-зание злокачественного процесса преимуще­ственно происходит по лимфатическим путям, при проведении оперативных вмешательств по поводу рака^ желудка необходимо знать пути лимфооттока от желудка.

Наиболее простой и удобной в практичес­ком отношении считают схему лимфооттока Мельникова. Согласно этой схеме в желудке выделяют четыре основных бассейна лимфо-зттока, а в каждом бассейне четыре уровня лимфатических узлов и соответственно четы­ре этапа метастазирования рака желудка.

• Первый бассейн собирает лимфу от пилоро-
антрального отдела желудка со стороны
большой кривизны (зона правой желудоч-
но-сальниковой артерии).

—I этап метастазирования — лимфатичес­
кие узлы на желудочно-ободочной связке
и в области привратника.

—II этап — лимфатические узлы по нижне­
му краю головки поджелудочной железы.

—III этап — лимфатические узлы в толще
брыжейки тонкой кишки.

—IV этап — забрюшинные лимфатические
узлы, расположенные парааортально.

Лимфатические узлы на последних двух эта­пах не удаляют.

• Второй бассейн собирает лимфу от пилоро-
антрального отдела желудка по малой кри­
визне и от соседних участков тела желудка
(зона правой желудочной артерии).

- I этап метастазирования — ретропилори-ческие лимфатические узлы.

— II этап — лимфатические узлы малого саль­
ника, дистальной части малой кривизны

желудка, области привратника и началь­ного отдела двенадцатиперстной кишки.

—III этап — лимфатические узлы печеноч-
но-дуоденальной связки (lig. hepatoduo-
denale).

—IV этап — лимфатические узлы ворот пе­
чени.

Лимфатические узлы на первых двух этапах удаляют при субтотальной резекции же­лудка, а на последних двух — не удаляют. Третий бассейн (самый мощный) собирает лимфу от тела желудка по малой кривизне и от прилежащих передней и задней стенок желудка, кардии, абдоминального и нижне­го грудного отделов пищевода.

—I этап метастазирования — лимфатичес­
кие узлы на малой кривизне желудка и в
толще малого сальника.

—II этап — лимфатические узлы по ходу
левых желудочных кровеносных сосудов.

- III этап — лимфатические узлы по верх­нему краю поджелудочной железы и в области хвоста поджелудочной железы.

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).


1.Рак желудка.

По частоте заболеваемости все страны можно разделить на четыре группы (Со udry ):

1. Страны с наиболее высокой заболеваемостью (Япония, Финляндия, Исландия)

2. Страны с высокой заболеваемостью (Коста-Рика, Швейцария, Дания.Росия, Украина)

3. Страны с низкой заболеваемостью (Парагвай, Таиланд, США)

4. Страны с самой низкой заболеваемостью (Индонезия, Нигерия)

Чаще болеют мужчины, почти в 2 раза. Во всем мире и особенно в развитых странах заболеваемость РС имеет тенденцию к снижению в последние года. Обращает внимание удельный вес больных с 1-2 стадиями -36%, а процент запущенных стадий составлял 38.8. В результате такой ситуации смертность от РШ составляет 20 на 100 тыс. такая же как и 10 лет назад. Догодовая летальность из всех больных с установленным в этом году диагнозом держится на 47%. Общая 5 летняя выживаемость достигает лишь 43%. Таким образом вопросы диагностики и лечения РС является актуальным для Киева и Украины в целом.

Актуальность вопроса данной патологии связано с относительно поздней диагностикой, слабой работой профилактических звеньев медицины и относительно неудовлетворительными отдаленными результатами лечения курабельных стадий.

В этиологии рака желудка имеет значение влияние факторов внешней среды. Уровень заболеваемости имеет обратную зависимость от некоторых гидрохимических условий: недостаток кобальта, магния, никеля, ванадия, избыток кальция, меди, цинка, хрома в почве. В эндемических-неблагоприятных районах относительно РШ повышенная минерализация воды, питьевая вода - сульфатно-хлоридная, магниево-натриевая.

Важное значение придается роли питания. Высокая заболеваемость РС отмечена в странах, где преобладает так называемый "восточный" тип диеты (с большим содержанием грубой пищи и растительной клетчатки). Ряд авторов отмечают значении постоянного употребления алкоголя, курения, нерегулярного питания, потребления недоброкачественных продуктов, копченых блюд. О местное воздействие канцерогенов в, таких как нитраты, 3,4 бензпирен, 3-метилхолантрен, фотоактивного холестерин в пище для развития РС свидетельствует тот факт.що он не развивается у животных, в то время отмечено развитие в эксперименте у собак папиллом и рака желудка при скормлюванни им пищи с названными канцерогенами.

Предраковые состояния.

На сегодня существует концепция, различает предраковые состояния, при соответствующих условиях могут привести к развитию рака. Международный координационный комитет ВОЗ в 1978 г.. Предложил все предраковые состояния желудка называть дисплазией, которая включает кистозной атипии, ненормальную дифференциацию и дезорганизацию архитектоники слизистой оболочки. К предраковым заболеваниям желудка относят анацидный атрофический гастрит, язву желудка, полипы, гипертрофический гастрит. В процентном отношении 80% злокачественных опухолей развивается на фоне атрофического гастрита, для которого характерна метаплазия покровного эпителия слизистой оболочки . Малигнизация полипов происходит в 5-50% случаев. Чаще переходят в рак множественные полипы.

Язвы желудка, как предраковое состояние является предметом дискуссии. По А.А. Русановым (1976) малигнизация язвы происходит в 10-26%. А.Вго ders (1914), О.В.Мельников (1945) отмечали, что язвы диаметром более 2,5 см следует считать малигнизированных. Однако нередко язвы размером 4 БСМ могут не иметь признаков злокачественного роста. Отдельные авторы считают, что озлокачествляются эпителий вокруг язвы (на почве дис- и метаплазий), как проявление язвенной болезни желудка.

Важным выводом существования первично-язвенной формы РС, локализуется в подслизистом слое, является невозможность пользования "терапевтическим тестом" рубцевания язвы под влиянием лечения. Это не является критерием доброкачественности и при такой ситуации нужно дообследование в полном объеме, как при подозрении на рак. Опасны язвы большой кривизны (риск малигнизации составляет 100%) кардиального отдела и дна шлунка.Видмичено повышенный риск розвитру рака с культи желудка а также у больных с ваготомичнимы операциями особенно где есть дуодено- гастральный рефлюкс.В последние годы просочились данные о связи между Неlисоbас t ег ру l ОГУ и злокачественными и доброкачественными опухолями желудка. Больные предраковые заболевания, а также мужчины в возрасте свыше 50 лет склада ют группу "повышенного риска".

Патологическая анатомия.

Макроскопическое выделяют три типа роста рака желудка:

1. Экзофитный (полиповидний, Блюдцеобразный, бляшковидный). Распространение раковых клеток от видимых контуров опухоли достигает 3-4см.

2. Эндофитная (инфильтративный, язвенно-инфильтративный, диффузный). Внутриорганного распространения от видимых контуров опухоли простирается на расстояние 6-8 см.

3. Смешанный характер роста.

Гистологическая классификация рака желудка (ВООЗ.1982).

1. Аденокарцинома: а) папиллярная, б) тубулярная, в) муцинозные г) перстневидно рак.

2. 3алозисто-плоскоклеточный рак (аденоакантома, аденоканкроид).

3. Плоскоклеточный рак (к анкроиды). Развивается из эктопического эпителия пищевода .

4. Недифференцированный рак .

В 60% случаев опухоль локализуется в антральном-пилорическому отделе, у 20% пораженное тело желудка, кардиальный отдел поражения в - 15% и тотальное поражение в 5% случаев.


Злокачественная опухоль желудка развивается с небольшого участка метаплазии эпителия тяжелой степени, прорастает всю стенку и кроме того распространяется вдоль стенки во всех направлениях но преимущественно в сторону кардии, что связано с особенностями лимфооттока. И никогда нет соответствия между видимыми пределами опухоли и настоящими пределами процесса. Метастазирования рака желудка происходит чаще лимфогенным путем. В 1960г. в литературе широко была представлена схема Мельникова, которая включает 4 колектора лимфооттока. Существует мнение, что нет четкой закономерности лимфооттока от различных отделов желудка через большое количество анастомозов между сосудами. Иногда метастазирование происходит в лимфоузлы вторых коллекторов лимфооттока ретроградным путем. В настоящее время выделяют 16 зон регионарного метастазирования рака желудка, формирующие 4 последовательных этапа метастазирования:

N 1 - перигастральни лимфоколекторы - 6 групп;

N 2 - лимфоузлы вдоль артериальных сосудов (а. Gastrica sin ., А. H ераtиса со mm ., Tг. Сое li ас us , а. Lienalis , вор i т селезенки) - 5 групп;

N 3 - лимфоузлы гепатодуоденальной связи, п анкреатодуоденальни, корня бы рыжие.

N 4 - лимфоузлы вдоль а.mе senterica superior , парааортальные (2 группы).

Поражение лимфатических узлов на 2 первых этапах рассматривают, как регионарное метастазирование, на 2 последних - как отдаленное.

Отдаленные гематогенные метастазы в основном наблюдают в печени и легких. Описанные метастазах в яичниках (Крукенберга) и в пупок (сестры Джозеф), которые развиваются в результате ретроградного тока лимфы. При прорастании опухолью всех слоев желудка развивается контактный путь метастазирования. Чаще всего развиваются метастазы на брюшине дугласового пространства (Шницлера). В случае распространения метастазов по ходу грудного лимфатического протока они попадают в надключичные лимфоузлы слева (Вирхова).

Классификация стадий осуществляется на основе клинических, рентгенологических, эндоскопических и операционных данных. Выделяют четыре анатомических отделы желудка: 1) кардию, 2) дно, 3) тело, 4) антральный и пилорический отдел.

Международная классификация по системе ТNМ

T - первичная опухоль

T0, TX - стандартные значения

Tis - преинвазивний рак

T1 - опухоль инфильтрирует слизистый и подслизистый слой.

T2 - опухоль прорастает мышечный слой, субсерозных слой.

T3 - опухоль прорастает серозную оболочку.

T4 - опухоль распространяется на соседние структуры.

N - регионарные лимфоузлы

N0, NX - стандартные значения

N1 - имеющиеся метастазы в 1-6 регионарных лимфатических узлах

N2 - имеющиеся метастазы в 7-15 регионарных лимфатических узлах

N3 - имеющиеся метастазы в более, чем 15 регионарных лимфатических узлах.

М 0 - отдаленные метастазы

M0, MX - стандартные значения

M1 - имеются отдаленные метастазы

1. Опухоль может прорастать мышечный слой, втягивая желудочно-толстокишечной или желудочно-печеночную связки или в большой и малый сальник без перфорации висцеральной брюшины, покрывающую эти структуры. В этом случае опухоль классифицируется как Т2. Если имеется перфорация висцеральной брюшины, покрывающей связи желудка или сальника, то опухоль классифицируется как ТС.

2.Сусиднимы структурами желудка является селезенка, поперечная ободочная кишка, печень, диафрагма, поджелудочная железа, брюшная стенка, надпочечники, почки, тонкая кишка, забрюшинное пространство.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина РАМН

Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина РАМН

Особенности питания и факторы окружающей среды

Исследования по сравнению регионов с высокой и низкой заболеваемостью раком желудка выявили взаимосвязь между особенностями питания и РЖ. Преобладание в пище сложных углеводов (картофель, хлеб, мучные продукты более характерны для России), риса (страны Азии, Япония) ассоциировано со сниженным потреблением витамина С и свежих овощей и фруктов, содержащих аскорбиновую кислоту. Повышенное потребление соли, маринованных, пережаренных, копченых продуктов, острой пищи также повышает риск развития РЖ [1,6,10,11,23]. Так, национальное корейское блюдо кимчи (разновидность квашенной капусты), содержащее в больших количествах соль и нитраты, было признано одной из причин развития РЖ в Корее [11]. Потребление большого количества соленого чая в Кашмире (Северный Пакистан) может быть основным фактором развития рака желудка и пищевода в этом регионе [10]. В 2,5 раза выше риск заболеть РЖ у ежедневно употребляющих животное масло по сравнению с лицами, предпочитающими растительное масло. Повышенное потребление алкоголя, особенно водки, повышает риск развития РЖ, особенно рака кардии у мужчин, в то время как у женщин повышает риск РЖ других локализаций [6]. В исследовании случай–контроль, проведенном в Польше, относительный риск рака некардиального отдела желудка был значительно повышен у мужчин, которые пили водку натощак [6]. В июне 2002 года Международное Агентство по изучению рака пришло к выводу, что имеется достаточно данных для подтверждения связи курения и РЖ. Установлена прямая корреляционная связь частоты РЖ с содержанием в почве меди, молибдена, кобальта и обратная – цинка и марганца. Относительный риск заболевания у лиц, которые вскармливались грудью матери менее года, в 3–4 раза выше, чем у лиц, вскармливающихся более года, что возможно, обусловлено снижением защитной функции слизистой желудка из–за недостатка иммуноглобулина А и более ранним инфицированием H. pylori. Нитраты и нитриты при продолжительном эффекте также обладают канцерогенным эффектом. Основным источником их поступления в организм человека являются овощи в зависимости от способа выращивания, вида удобрений, воды для поливки, вяленые и копченые продукты, алкогольные продукты (пиво, виски), специи [11]. Интересно отметить, что в последние годы, в связи с ухудшением экономической ситуации в России, производство удобрений на основе нитратов и нитритов снизилось, что сказалось на меньшем их применении в качестве удобрений. Изменение привычек питания может приводить к снижению заболеваемости РЖ. Так, у иммигрантов США японского происхождения, принявших западный образ жизни (и соответственно, питания) заболеваемость РЖ снижалась, особенно во 2–м поколении, в то же время возрастала заболеваемость раком толстой кишки [6]. Применение замораживания (а не маринование, консервирование, копчение) и использование холодильников для сохранения пищевых продуктов также считается фактором, повлиявшим на резкое снижение РЖ в развитых странах, в частности, в США, где РЖ в 30–е годы занимал первое место в структуре заболеваемости. Имеются сообщения о протективном эффекте зеленого чая, полифенолы которого содержат вещество эпигаллокатехин–3–галлат, подавляющее выработку интерлейкина–8. Представляет интерес информация о низкой заболеваемости РЖ в некоторых регионах Юго–Восточной Азии и Китая, население которых занимается выращиванием и продажей чеснока. Защитным эффектом обладают фрукты и овощи (по–видимому, за счет содержания аскорбиновой кислоты, токоферола, b –каротина).

Инфекционный фактор

Другим инфекционным агентом, обнаруженном при РЖ, является вирус Эпштейна–Барр (EBV). EBV инфицированы более 90% населения. Веским доказательством патогенетической роли EBV в возникновении определенных морфологических форм РЖ стало обнаружение вирусных маркеров (m РНК EBER–1) в 80–100% опухолевых клеток этих больных, а также демонстрация моноклональной интеграции генома в клетках опухоли [2]. В Японии EBV–ассоциированная форма РЖ встречается в 7%, в США в 16%, в России в 9% случаев. Хотя EBV–позитивные случаи выявлялись среди разных гистологических типов РЖ, самый высокий процент таких опухолей обнаружен при недифференцированном раке [2]. Значительно чаще EBV+ раки встречаются в кардии. Рабочая группа Международного Агентства по изучению рака пришла к заключению, что имеется достаточно данных для подтверждения роли EBV в этиологии лимфомы Беркита, рака носоглотки, лимфогранулематоза, синоназальной ангиоцентрической Т–клеточной лимфомы, лимфомы у больных с иммунодефицитом. Однако данных для подтверждения связи EBV и рака желудка недостаточно [6].

Генетические факторы

Фоновые и предраковые заболевания желудка

1. Середина антрального отдела по малой кривизне.

3. Середина тела желудка по малой кривизне (посередине между углом и кардией).

4. Середина антрального отдела по большой кривизне.

5. Точка напротив угла желудка (по большой кривизне в области антрального отдела).

6. Середина тела по большой кривизне (точка посередине между входом в антральный отдел и дном).

Аденоматозные полипы имеют повышенный риск малигнизации. Считается, что аденоматозные полипы, размеры которых превышают 2 см, малигнизируются в 50% случаев. Малигнизация гиперпластических полипов не превышает 0,5%. Необходимо помнить, что наличие аденоматозных полипов в желудке является одним из проявлений фамильного аденоматозного полипоза, в таких случаях требуется колоноскопия. Соответственно, при обнаружении полипов в толстой кишке необходимо проведение эзофагогастродуоденоскопии.

При сочетании пернициозной анемии и атрофического гастрита риск развития РЖ повышается до 10%. Патогенез пернициозной анемии заключается в продукции антител против клеток протонной помпы, клеток, продуцирующих пепсиноген и внутренний фактор Касла. При присоединившейся инфекции HP слизистая желудка страдает в еще большей мере, чем в обычных условиях и диспластические изменения развиваются быстрее.

Болезнь Менетрие является редким заболеванием и характеризуется наличием гипертрофических складок слизистой, напоминающей извилины мозга, снижением кислотопродуцирующей функцией, энтеропатией с потерей белка. Само по себе заболевание является редким, с неизвестной этиологией и лечится симптоматически. Предполагается участие в этиопатогенезе HP. Риск развития РЖ у больных с болезнью Менетрие считается повышенным.

Клиническая картина

Диагностика

Диагностический поиск направлен на морфологическую верификацию и обнаружение лимфогенных и гематогенных метастазов.

Эзофагогастродуоденоскопия с биопсией – является ведущим методом диагностики. В последние годы для улучшения осмотра слизистой (чаще применяется для обнаружения раннего РЖ) перед процедурой применяются препараты, снижающие моторику желудка, и медикаменты, удаляющие слизь со слизистой (диметилполисилоксан, диметикон в комбинации с двуокисью кремния). Опытный эндоскопист может заподозрить инвазию РЖ в подслизистый слой, однако часто биопсии недостаточно, чтобы получить достаточно подслизистого материала. Этот факт заслуживает внимания, поскольку известно, что при инвазии опухоли в слизистую частота метастазов в регионарные лимфоузлы не превышает 2–3%, а при инвазии в подслизистый слой достигает 15–18% [4,10,15,17]. Аргументы в пользу операции с лимфодиссекцией регионарных лимфоузлов в последнем случае принимают решающее значение. В развитых странах, и прежде всего в Японии, широко используется ультразвуковая эндоскопия, позволяющая визуализировать 5 слоев стенки желудка и довольно точно определять индекс Т. Точность эндоскопического УЗИ приближается к 90%. Метод также применяется для определения прилежащих увеличенных лимфоузлов (чаще при раке пищевода).

Компьютерная томография (КТ) иногда выполняется для установки диагноза, но метод нельзя назвать точным и чувствительным при РЖ. Основная роль сводится к определению метастазов в печени и определению увеличенных лимфоузлов. Достоверных признаков инвазии в прилежащие органы, в частности, в поджелудочную железу, не существует.

Лапароскопия в большинстве случаев применяется тогда, когда есть подозрение на наличие отдаленных метастазов, не определяемых традиционными методами (УЗИ брюшной полости, клинический осмотр) – при тотальном поражении желудка, подозрении (небольшое количество жидкости в малом тазу или боковых отделах живота) на асцит, при увеличенных яичниках у женщин (подозрение на метастазы Крукенберга). При лапароскопии обязательны перитонеальный лаваж (цитологическое исследование обнаруженной в брюшной полости жидкости и смывы с брюшины), осмотр печени, гепатодуоденальной связки, мезоколон, поперечноободочной кишки, пищеводного отверстия диафрагмы. Как и при КТ, метод мало информативен при оценке задней стенки желудка.

Другие методы исследования. Рутинными методами в диагностике РЖ являются ультразвуковая томография органов брюшной полости, рентгеноскопия грудной клетки. В большинстве клиник Японии перед операцией определяется сывороточный уровень раковоэмбрионального антигена (СЕА), карбогидратного антигена СА19–9, при лапаротомии обязателен перитонеальный лаваж с цитологическим исследованием. По показаниям для обнаружения костных метастазов проводят трепанобиопсию.

Лечение рака желудка

На сегодняшний день для РЖ нет четко обоснованного дополнительного лечения. Тщательное дооперационное исследование направлено на установку или морфологическое подтверждение диагноза и выработку плана лечения. Поскольку дополнительные методы малоэффективны, оперативное вмешательство является единственным шансом на выздоровление [4].

Ключевой позицией в понимании подхода к операции является знание и понимание лимфатического аппарата желудка и путей метастазирования.

Японское Общество по изучению рака желудка (Japanese Research Society for Gastric Cancer) предложило номенклатуру лимфоузлов, которая легла в основу терминологии по лимфодиссекции, проводимой при операциях на желудке (рис. 1 и 2):

Рис. 1. Локализация и нумерация лимфоузлов согласно J.R.S.G.C. (C.J.H. van de Velde and M. Sasako, 1998)

Рис. 2. Локализация и нумерация лимфоузлов согласно J.R.S.G.C. (C.J.H. van de Velde and M. Sasako, 1998)

1 – правые паракардиальные лимфоузлы;

2 – левые паракардиальные лимфоузлы;

3 – лимфоузлы малой кривизны;

4 – лимфоузлы большой кривизны;

4s – лимфоузлы вдоль левой желудочно–сальниковой артерии и коротких желудочных сосудов;

4d – лимфоузлы вдоль правой желудочно–сальниковой артерии;

5 – надпривратниковые лимфоузлы;

6 – подпривратниковые лимфоузлы;

7 – лимфоузлы левой желудочной артерии;

8 – лифоузлы общей печеночной артерии;

9 – лимфоузлы чревного ствола;

10 – лимфоузлы ворот селезенки;

11 – лимфоузлы селезеночной артерии;

12 – лимфоузлы печеночно–двенадцатиперстной связки;

13 – лимфоузлы позади поджелудочной железы;

14 – лимфоузлы корня брыжейки;

15 – лимфоузлы вдоль средней ободочной артерии;

16 – парааортальные лимфоузлы;

110 – нижние параэзофагеальные лимфоузлы;

111 – диафрагмальные лимфоузлы.

В России удельный вес больных с ранним РЖ крайне низок, однако теоретически, в перспективе, за счет улучшения диагностики, их число должно увеличиться. Большинство работ по лечению раннего РЖ публикуются японскими авторами. Более 10 лет назад предложена эндоскопическая резекция слизистой при раннем РЖ (EMR – endoscopic mucosal resection). Показания для EMR могут быть сформулированы следующим образом (при отсутствии отдаленных метастазов): высоко и умереннодифференцированная аденокарцинома; макроскопически IIa тип роста согласно японской классификации (superficial elevated type) размерами не более 2 см в диаметре или IIc тип (superficial depressed type) менее 1 см, отсутствие язвенных изменений в опухоли; поражение слизистой. При поражении подслизистого слоя необходима операция с лимфодиссекцией D2. Очевидно, что дополнительным условием для EMR являются квалифицированный медперсонал и соответствующая аппаратура [18,26,27].

Этиология и патогенез

В эксперименте убедительно показано влияние состояния желудочной секреции на канцерогенез. Снижение желудочной секреции путем применения специальной диеты, создание невроза, влияния на секрецию через эндокринную систему способствовали развитию рака желудка в эксперименте. Сов­ременные данные свидетельствуют о том, что нормальное функциональное состояние желудка — одно из основных ус­ловий, определяющих устойчивость слизистой оболочки к дей­ствию канцерогенных веществ. В свете современных экспе­риментальных данных о растормаживающем действии бласто-могенных факторов на вирусы пе исключена возможность такого же механизма развития и рака желудка. В условиях сни­женной функциональной активности желудка вполне можно допустить более активное растормаживающее действие бласто-могенных факторов на вирусы, всегда находящиеся на слизи­стой оболочке желудка, и более легкое проникновение их в клетку. До настоящего времени остается неизвестным, что яв­ляется главным и непосредственным фактором, трансформи­рующим эпителиальную здоровую клетку в раковую — вирус, химический канцероген или радиоактивные факторы.

Чрезвычайно важно, что развитие экспериментального рака желудка происходит на фоне гастрита или полипоза.

Патогенез. Патогенез рака желудка, т. е. механизм прев­ращения обычных клеточных элементов слизистой оболочки желудка в опухолевые, также не вполне ясен. В основном рак не возникает внезапно на здоровой, неизмененной почве; зло­качественному росту предшествует ряд изменений, которые в большей или меньшей степени могут быть названы предрако-выми.

Предраковые заболевания желудка. К предра-ковым заболеваниям желудка издавна причисляют хрониче­ский гастрит, полипоз, язву желудка, а также пернипиозную анемию, которая обычно сопровождается хроническим атрофи-ческим гастритом. К предраковым состояниям относят также атрофический гастрит, развивающийся в остающейся части желудка после его резекции.

Каждое из перечисленных состояний может существовать длительно п не всегда переходит в рак, т. е. эти состояния являются факультативными предраками, несмотря на то что полипоз и хронический гастрит относятся к необратимым про­цессам.

Хронический гастрит. Многочисленные наблюдения свидетельствуют о том, что рак желудка чаще всего развива­ется при явлениях атрофпческого гастрита. По мнению неко­торых клиницистов (А. И. Савицкий, 1947; А. В. Мельников, 1954; А. И. Раков, 1961), 25—75% всех раков возникают на фоне гастрита. Другие авторы не склонны придавать хрониче­скому гастриту столь большую роль в развитии рака, однако считают, что, как при гнперпластических, так и при атрофи-ческих гастритах, рак развивается примерно в 3 раза чаще, чем у здоровых людей.

В начале развития хронического гастрита отмечаются по­верхностные изменения слизистой оболочки желудка, которые .после ряда промежуточных стадий заканчиваются атрофией. -Прогрессирующая атрофия слизистой оболочки желудка выра­жается постепенным исчезновением ее железистого аппарата с последующей перестройкой поверхностного эпителия по типу пплорического. Эти изменения являются проявлениями нару­шения регенеративных процессов и сопровождаются атипиз-мом клеточных элементов слизистой оболочки. При сформиро­вании атрофически-гипертрофического гастрита отмечается гиперплазия покровного и ямочного эпителия, видимая на фоне уменьшения дифференцированных клеток желез. Ю. М. Лозовский (1947) назвал эти изменения дизрегенера-торной гиперплазией.

Эта схема показывает, что развитие рака желудка — длитель­ный, поэтапный процесс. Однако часто встречается и другой путь развития рака на почве гастрита — без стадии полипоза,

Хронический диффузный гастрит—весьма рас­пространенное заболевание, составляющее 50—60% всех случаев желудочной патологии. По характеру секреции выде­ляют гастриты с повышенной, пониженной, нормальной секре­цией и кислотностью. Сочетание регенеративных гиперпласти­ческих, атрофических, фиброзных и язвенных процессов дает очень пеструю морфологическую картину гастрита, находя­щуюся в тесной зависимости от многочисленных экзогенных п эндогенных факторов.

начальную форму рака. Хронический атрофический гастрит протекает, как правило, со значительным снижением кислот­ности и секреции желудочного сока. Рентгенологический метод позволяет выявить состояние слизистой оболочки желудка — ее рельеф. Эндоскопическая картина атрофического гастрита характеризуется бледностью и атрофией складок слизистой оболочки, резко выраженной сосудистой сетью, которая про­свечивает через истонченную слизистую оболочку: нередки контактные кровотечения.

Гипертрофический гастрит дает довольно четкую эндоско­пическую картину: ярко красная слизистая оболочка имеет бархатистый вид, утолщенные складки.

При хроническом диффузном гастрите прежде всего необ­ходимы строгий режим питания, индивидуальная диета, пре­дохранение от различных профессиональных и бытовых вред­ностей. Показано также .санаторио-курортное лечение. Все больные ахилическим гастритом должны находиться под дис­пансерным наблюдением, включающим рентгено-эндоскопические обследования. Огромное значение в диагностике имеет исследование желудочной секреции и кислотности.

При подозрении на рак желудка больной должен быть не­медленно направлен в стационар для клинического обследо­вания и лечения.

Хронический очаговый гастрит сопровождается^ как правило, поражением одного отдела желудка. Некоторые формы хронического гастрита выходной части желудка (ре-гндные антральные гастриты) часто являются почвой, на ко­торой развивается рак. Отличить такой гастрит от инфиль-тративной формы рака довольно трудно даже при тщатель­ном клинико-рентгенологическом обследовании. Одним из доказательств возможности превращения гастрита в рак яв­ляется наблюдение над больными с болезнью Менетрие (рис. 57), или так называемым оиухолеспмулпрующим гаст­ритом, складочным гастритом (А. В. Мельников, 1954,и ДР.).

Профилактика и лечебные мероприятия такие же, как и при диффузном гастрите. При отсутствии стойкого лечебного эффекта показана резекция желудка.

Роль врача в профилактике и лечении гастрита заключается не только в назначении медикаментозных средств, но если это возможно, и в устранении этнологических факторов, в особен­ности если имеют место профессиональные вредности (горя­чий цех, атмосфера хлопковой и металлический пыли, щелоч­ных паров, жирных кислот, свинца). Все, что угнетает желу­дочную секрецию, содействует развитию гастрита и .депонированию вредных экзогенных факторов на желудочной стенке.

Язвенная болезнь желудка. Частота развития рака дз язвы желудка колеблется от 2 до 25%. Это объясняется тем, что в одних случаях авторы проводят вычисления на основе клинического течения болезни (данные терапевтов), в дру­гих — на основе гистологического исследования препаратов, удаленных оперативно, в третьих — по данным вскрытий. По материалам терапевтов, рак желудка из язвы возникает в 4,6% (П. В. Смотров)—8,5% (О. И. Гордон). Gudd и Priest­ley из 146 больных язвенной болезнью (леченных консерва­тивно) наблюдали развитие рака у 14, т. е. в 9,6%.

По данным гистологического изучения резецированных же­лудков по поводу язвы, рак в среднем обнаруживается в 11,5%, а по данным вскрытий—в 5,5% (А. В. Мельников).

Наиболее убедительным критерием для суждения о разви­тии рака желудка из язвы (рис. 58) может служить лишь тщательное исследование резекционного материала при учете особенностеи клинического течения язвенной болезни и дан­ных обследования, т. е. при контакте патоморфолога с клини­цистом и рентгенологом. По данным А. С. Федореева, развитие рака из язвы при исследовании резецированных желудков по поводу рака выявлено в 10% (500 больных), а по данным резекций, проведенных по поводу язвы желудка,—в 15% (170 больных).

О возможности развития рака из язвы говорят и наблюде­ния за больными язвой желудка, у которых была произведена тастроэнтеростомия. Рак на месте язвы возникает в 1-—16,3%

(П. Н. Еланский, 1931; М. М. Левин, 1938; 3. Т. Сенчилло-Явербаум, 1958).

Консервативное лечение нужно проводить с обязательным рентгенологическим и особенно гастроскопическим контролем, так как у 70—80% больных при развитии рака из язвы на­блюдается кратковременное улучшение общего состояния в результате стихания гастритическпх явлений.

К профилактическим мероприятиям необходимо отнести систематическое соблюдение диеты, медикаментозное и сана-торно-курортпое лечение. Лица, страдающие язвенной бо­лезнью желудка, должны находиться под постоянным диспан­серным наблюдением. При отсутствии эффекта после консер­вативного лечения у больного с длительно существующей:

язвой рекомендуется резекция желудка. При каллезнои язве

хирургическое лечение обязательно.

При планировании мер профилактики рака желудка онко­логи и практические врачи должны уделять внимание пре­дупреждению и лечению предраковых заболеваний желудка. Лечение таких больных реальный путь к снижению часто­ты раковых заболеваний желудка, а систематическое наблю­дение, диспансеризация — залог того, что количество запу­щенных случаев будет неуклонно снижаться.

В последние годы наметилась тенденция к проведению про­филактических осмотров групп повышенного риска, т. с. групп населения, у которых существует сравнительно большая опас­ность возникновения злокачественных опухолей.

В основу формирования группы повышенного риска по за­болеваемости раком желудка положены представления о фа­культативном предраке. Такое научно-организационное по­правление оказалось плодотворным, так как способствовало значительному увеличению случаев выявления начальных

Происходит постоянная работа по совершенствованию прин­ципов комплектации групп повышенного риска, а также улуч­шению организационно-методических основ массовых профи­

лактических осмотров с использованием достижений эндоско­пической и рентгенологической техники.

Патологическая анатомия. Рак желудка может раз­виваться в любом отделе, но наиболее часто встречается в дистальной трети. .Так, по данным С. А. Холдпна (1952), ос­нованным на анализе материалов многих хирургов, при раке желудка поражение пплорического отдела встречается у 60— 70% больных, малой кривизны у 10—15%, проксимального отдела желудка у 8—10%, передней и задней стенки у 2— 5%, большой кривизны у 1%, тотальйое поражение у 3—5%. При изучении В. В. Серовым (1970) 1067 резецированных по поподу рака желудков опухоль была обнаружена в пплорпче-ском отделе в 37,8%, по малой кривизне с переходом на пе­реднюю п заднюю стенки—•'в 36,1%, кардпальной части—в 9%, па большой кривизне—в 2,9%, в области дна желудка— в 0,2%, тотальное поражение обнаружено в 11,8%, а муль-тицсчттрлческнн рост—в 2,2%. В. П. Нефедов (1977) на ос­новании материалов изучения 500 случаев рака желудка выяш. следующую частоту локализации рака: пнлороант-ральиып рак—45,6%, малая кривизна—14%, карднальный отдел—18,6%, тело желудка, включая дно, большую кривиз­ну. переднюю п заднюю стенки,—17,4% и тотальное пораже­ние-4,4%.

Таким образом, большинство случаев рака желудка локали­зуется в дпстальных отделах, затем по частоте следует по­ражение малой кривизны, проксимального отдела и тела же­лудка п значительно реже — поражение большой кривизны, передней и задней стенок и тотальное поражение желудка.

Макроскопическая картина. Ф.П. Пожарнйскпй, основыва­ясь на данных 500 вскрытий, различает две формы рака желудка: в виде узла и в виде инфильтрата. При этом первую форму он условно разделил на грибовидную и язвенную, а вторую — на ограниченно стенозирующую и инфильтрирую­щую весь желудок. Наибольшее распространение получила классификация, разработанная Borrmann (1926), на основании которой можно установить потенциальное распространенно опухолевого процесса. Автор различает четыре формы:

I—полипозпый рак, вдающийся в просвет желудка; II—изъязвленныи рак с приподнятыми краями, резко отграниченный от окружающей стенки желудка; 3—рак в виде глубокого кратера, по в отличие от пре­дыдущего но имеющий четких границ, отличающийся по периферии рез­ко выраженным пнфильтративпым ростом; IV — инфильтративпый рак, захватывающий значительный участок желудка, отождествляется с пла­стическим лпнитом. По этой классификации наиболее резко друг от дру­га отличаются I и IV формы, остальные имеют сходство — это рак, рас­тущий в виде язвы с более или менее ограниченным периферическим ростом.

С. А. Холдин (1952) предложил классификацию, которая получила довольно широкое распространение в нашей стране:

А. Отграничение растущие формы рака (экзофитные): 1) полипообразные, грибовидные и капустообразные; 2) чашеподобные, или блюдцеобразные; 3) плоские бляшкообразные с поверхностным изъязвлением или без него.

Б. Инфильтративно растущие формы рака (эндофитные); 1) язвенно-инфильтративные; 2) диффузные: а) фиброзного характера, б) коллоид­ного характера.

В. Переходные формы (смешанные, неясные).

В. В. Серов (1970) предлагает выделить следующие анато­мические формы рака желудка в зависимости от характера роста опухоли, степени прорастания желудочной стопки и вы­раженности вторичных изменений.

I. Раки с преимущественно экзофитным экспансивным ростом:

1) бляшковидный рак (начальный, преинвазивный, уплощенныи, поверх­ностный); 2) полипозпый или грибовидный рак (в том числе развивший­ся из полипов); 3) изъязвленный рак (злокачественные язвы); а) первично-язвенная форма рака; б) блюдцеобразный, или чашеподобный рак (paк-язвa); в) рак из хронической язвы (язва-рак).

II. Раки с преимущественно эндофитным, инфильтрирующим, ростом:

1) инфильтративнно-язвенный рак; 2) диффузный рак: а) с ограниченным поражением; б) с тотальным поражением желудка.

III. Раки с эндо-экзофитным смсшаным характером роста — переход­ные формы.

По мнению автора формы роста одновременно являются и фазами развития рака.

В. П. Нефедс-з (1977) в зависимости от характера рости различает:

1) раки с преимущественно экзофитным экспансивным ростом:

а) бляшковидный; б) полинозпый или грибовидный; 2) раки с преиму­щественно эндофитным, инфильтрирующим, ростом: а) инфильтративпо-язвенный; б) из хронической язвы (язва-рак); в) диффузный ограничен­ный; г) диффузный тотальный; 3) раки с экзо- и эндофитным смешанным характером роста: а) блюдцеобразный, б) неопределенный.

Ознакомление с приведенными классификациями показыва­ет, что они все более и более усложняются, нередко од'ни и те же анатомические формы (как, например, блюдцеобразный рак) относят к различным типам опухолевого роста, выделя­ются переходные, смешанные, неклассифицирусмые формы, которые весьма трудно дифференцировать. Практически ни в одной из анатомических классификационных систем нет ука­заний на фазу развития рака в зависимости от величины и степени инвазии различных слоев желудочной стенки.

Несмотря на перечисленные недостатки, общим для всех классификаций является выделение по крайней мере двух самостоятельных, четко дифференцированных макроскопиче­ских типов: 1) ограниченно растущего, или экзофитного и

2) инфильтративно растущего, или эндофитного. В ОНЦ АМН СССР, основываясь на опыте хирургического лечения 2500 больных раком желудка, используют несколько видоизменеп-


Рис.61. Анатомические формы рака желудка (схема).

Слои: 1—слизистая оболочка; 2—подслизистый слой; 3—мышечная оболочка;.

4—серозная оболочка; P1—Р4 (I—IV фазы соответственно).

ную и упрощенную классификацию рака желудка, соответст­венно которой различают три макроскопических типа опухоли.

Ограниченно растущий рак имеет преимущественный рост в просвет желудка в виде отграниченного опухолевидного узла. Слизистая оболочка вокруг опухоли сохраняет складчатое строение.

К этому типу рака желудка относятся бляшковидный, полипозный или грибовидный.

Плоский рак растет в виде диффузного утолщения и уплотнения стенки. Границы опухоли часто трудно различимы. Складки слизистой оболочки утолщены, инфильтрированы и утрачивают свой обычный вид.

Изъязвленный рак представляется в виде изъязвленной округлой или продолговатой опухоли различной величины. Края опухоли могут иметь различную консистенцию, но иногда очень плотны. Слизистая оболочка желудка вблизи опухоли атрофичиа, складки сглажены.

Как видно из представленной схемы, начиная со II фазы возможен переход выбухающей и плоской формы рака желуд­ка в изъязвленнную. Это в равной степени относится к III п IV фазам течения рака желудка.

Микроскопическая картина рака желудка довольно разно­образна, что зависит от степени дифференпировки желез, ре­дакции стромы, секреции муцина и направления роста опухоли. -Все раки желудка по своему гистогенезу представляют разно­видности аденокарцином из цилиндрических или кубических шлеток с различной степенью дифференцировки. Н. А. Краев-ский подчеркивает, что при заключении о морфологической структуре опухоли желудка необходимо обследовать многие участки или вернее ее значительную часть. Это связано с тем, что в одной и той же опухоли можно найти участки аденокар-циномы наряду с участками недифференцированного или со­лидного рака (рис. 62). В настоящее время все современные классификации рака желудка выделяют четыре основные ги­стологические формы:

1. Дифференцированная адспокарцпнома (папилдярная, тубулярная, ацинозно-кпстозная), которая может сопровождаться повышенным сли-зеобразованием. 2. Малодифферснцированная адспокарцинома — опухоль промежуточного строения, в которой способность к железистой диффе-ренцировке еще полностью не утрачена. Встречается часто в виде двух вариантов: трабекулярного и солидизирующего. К этой же группе сле­дует отнести слизистый, или коллоидный рак, и его еще менее зрелый вариант — перстневидпоклеточную карциному. 3. Недифференцирован­ный рак, полностью теряющий способность строить железистые струк­туры, крайне неблагоприятная форма. 4. Аденоакантома (смешанный же­лезистый и плоскоклеточный рак), как и плоскоклеточный рак, встречаю­щаяся крайне редко.

Местное распространение раковой опухоли происходит по типу инфильтрации, главным образом, в подслизистом слое.

В связи с этим макроскопическая и микроскопическая грани­цы опухоли почти никогда не совпадают. При экзофитной опу­холи раковые клетки определяются на расстоянии 2—3 см от макроскопически определяемой границы опухоли, при инфиль-тративной и смешанной — на 5—7 см и более, преимущест­венно в проксимальном направлении.

Читайте также: