Рак клетка перестает делиться

Злокачественную опухоль можно усыпить, не вмешиваясь в клеточную ДНК – можно просто отключить белки, которые помогают клеткам делиться.

Обычные методы противораковой терапии нацелены на то, чтобы повредить ДНК раковых клеток. Это может быть жесткое ионизирующее излучение, как при радиотерапии, или какое-нибудь вещество-мутаген, как в химиотерапии; в любом случае в ДНК возникают множественные разрывы, с которыми клетка не может размножаться – у нее просто не получится правильно скопировать свою ДНК для дочерних клеток, да и вообще гены с повреждениями работать не могут.

Конечно, есть специальные ремонтные системы, но у раковых клеток такие системы часто изначально повреждены – ведь и сами злокачественные опухоли возникают из-за неотремонтированных дефектов в геноме. Лекарства и облучение портят ДНК еще сильнее, чтобы даже раковая клетка не смогла выжить.

Однако такие средства повреждают не только раковые, но и здоровые клетки – побочные эффекты от радиотерапии и химиотерапии бывают весьма и весьма тяжелыми. Здесь можно, с одной стороны, попытаться организовать адресную доставку: сделать прибор для облучения, который можно было бы настроить строго на область опухоли, или сделать какие-нибудь частицы с лекарственной начинкой, которые накапливались бы только в злокачественных клетках, высвобождая в них лекарство. С другой стороны, можно пойти иной дорогой и действовать на рак, не разрушая ДНК.

Часто клетки перерождаются в опухолевые оттого, что в них из-за мутаций становятся слишком активны определенные белки – обычно те, что помогают клетке делиться. Одни из самых известных таких белков – KAT6A и KAT6B. Про KAT6A обычно говорят в связи с острым миелоидным лейкозом, KAT6B связан с целым рядом различных опухолей.

Не вдаваясь в подробности, напомним, что ДНК в клетках всегда находится в комплексе с особыми белками – гистонами. Некоторые участки ДНК сильно упакованы с помощью гистонов и недоступны для молекулярных машин, считывающих генетическую информацию; другие участки ДНК, наоборот, открыты для работы. Есть специальные ферменты, которые химически модифицируют гистоны-упаковщики, так что они то открывают ДНК ко всеобщему доступу, то закрывают. И вот KAT6A и KAT6B как раз открывают для работы те гены, от которых зависит размножение клетки.

Сотрудники Института медицинских исследований Уолтера и Элизы Холл вместе с коллегами из Мельбурнского университета, Университета Монаша и других научных центров в прошлом пытались выключать сам ген KAT6A, и оказалось, что с выключенным KAT6A больные животные живут в четыре раза дольше.

Но если все-таки не вмешиваться в ДНК? В новой статье, опубликованной в Nature, исследователи описывают два вещества, которые избирательно подавляют активность белков KAT6A и KAT6B – оба вещества испытывали на клеточных культурах и на животных: на рыбах с карциномой печени и на мышах с лимфомой.

Во всех случаях злокачественные клетки переставали делиться, как бы засыпая, однако сон этот оказывался вечным. Раковая клетка, в общем-то, ничего другого не умеет, кроме как размножаться, и все у нее нацелено на деление. Если им запретить делиться, они начинают стареть: они синтезируют меньше белков, у них снижается энергообмен, в них накапливается биохимический мусор. В стареющих клетках может включиться программа клеточного самоубийства – чтобы клетка погибла аккуратно, не мешая окружающим; если же такая программа не включается, их уничтожает иммунитет.

Пока что авторы работы увидели, как раковые опухоли останавливаются в росте и как их клетки начинают стареть. И стоит еще раз отметить, что это удалось сделать, не портя им ДНК.

Конечно, возникает вопрос, как к таким веществам, которые запрещают делиться, отнесутся другие, здоровые клетки, которые тоже сохраняют способность к размножению, вроде стволовых.

Источник: Наука и жизнь (nkj.ru)


Если разбудить Т-лимфоциты, сидящие внутри опухоли, они не только уничтожат ее саму, но и найдут другие очаги болезни, рассеянные по организму.

Человеческое тело состоит из множества крошечных элементов, из которых состоит весь организм. Они называются клетками. Ткани и рост органа у детей или восстановление функциональной системы у взрослых ‒ результат деления клеток.

Возникновение раковых клеток связанно со сбоем упорядоченности процесса образования и гибели обычных клеток, что является основой здорового организма. Деление раковых клеток ‒ признак нарушения цикличности в основе тканей.

Особенности процесса деления клеток

Деление клеток ‒ это точное воспроизведение одинаковых клеток, которое происходит вследствие подчинения химическим сигналам. В нормальных клетках клеточный цикл контролируется сложной системой сигнальных путей, с помощью которых клетка растет, воспроизводит свое ДНК и делится.

Одна клетка делится на две идентичные, с них образовываются четыре и т.д. У взрослых новые клетки формируются тогда, когда организм нуждается в замене стареющих или поврежденных. Многие клетки живут заданный промежуток времени, а затем запрограммированы на процесс отмирания, названный апоптозом.

Такая слаженность работы клеток направлена на исправление возможных ошибок в цикле их жизнедеятельности. Если это становится невозможным, клетка сама убивает себя. Такая жертвенность помогает содержать тело здоровым.

Клетки различных тканей делятся с разной скоростью. Например, клетки кожи возобновляются относительно быстро, в то время как нервные делятся очень медленно.

Как делятся раковые клетки?


Сотни генов контролируют процесс деления клеток. Нормальный рост требует баланса между активностью тех генов, которые отвечают за полиферацию клеток, и тех, которые подавляют ее. Жизнеспособность организма также зависит от деятельности генов, которые сигнализируют о потребности апоптоза.

С течением времени раковые клетки становятся все более устойчивыми к управлению, которое поддерживает нормальную ткань. Как результат, атипические клетки делятся быстрее, чем их предшественники, и меньше зависят от сигналов из других клеток.

Раковые клетки даже избегают запрограммированной клеточной гибели, несмотря на то, что нарушения в работе этих функций делает их главной мишенью апоптоза. На поздних стадиях онкозаболевания, раковые клетки делятся с повышенной активностью, прорывая границы нормальных тканей и метастазируя в новые участки организма.

Причины появления раковых клеток

Существует много различных видов рака, но все они связаны с бесконтрольным ростом клеток. Такая ситуация спровоцирована следующими факторами:

  • атипичные клетки перестают делится;
  • не соблюдают сигналы от других нормальных клеток;
  • держаться очень хорошо вместе и распространяются на другие части тела;
  • соблюдают поведенческие характеристики зрелых клеток, но остаются незрелыми.

Генные мутации и раковые заболевания

Большинство онкологических заболеваний вызвано изменением или повреждением генов в процессе деления клеток, иными словами – мутациями. Они представляют собой ошибки, которые не были исправлены. Мутации влияют на структуру гена и останавливают его работу. Они имеют несколько вариантов:

  1. Простейший тип мутации ‒ замена в структуре ДНК. Например, тиамин может заместить аденин.
  2. Удаление или дублирование одного или нескольких базовых элементов (нуклеотидов).

Генные мутации, возникающие при делении раковых клеток

Существует две основных причины генных мутаций: случайные или наследственные.

Большинство раковых заболеваний происходит из-за случайных генетических изменений в клетках при их делении. Они называются спорадичными, но могут зависеть от таких факторов, как:

  • повреждение ДНК клеток;
  • курение;
  • влияние химических веществ (токсинов), канцерогенов и вирусов.

Большинство таких мутаций происходит в клетках, которые называются соматическими и не передаются от родителей к ребенку.

Этот вид называют “зародышевой линией мутаций”, потому что он присутствует в половых клетках родителей. Мужчины и женщины, которые являются носителями этого вида, имеют 50% шанс передать мутационный ген своим детям. Но только в 5-10% случаях в связи с этим возникает рак.

Деление раковых клеток и типы генов рака

Ученые обнаружили 3 основных класса генов, которые влияют на деление раковых клеток, что может вызвать онкологическое заболевание.

Эти структуры при делении приводят к выходу клеток из-под контроля, что способствует росту раковых клеток. Онкогены поврежденных версий нормальных генов называются протогенами. Каждый человек имеет 2 копии каждого гена (по одной от двух родителей). Онкогенные мутации являются доминирующими, что означает, что полученный по наследству дефект в одной копии протогенов может привести к раку, даже если вторая копия нормальная.

  • Гены-супрессоры опухолей:

Они обычно защищают от рака и действуют как тормоза для роста атипичных клеток. Если гены-супрессоры опухолей повреждены, они не работают должным образом. В связи с этим, деление клеток и апоптоз становятся бесконрольными.

Как считается, почти 50% всех случаев рака связано с повреждением или отсутствием гена-супрессора опухоли.

  • Гены репарации ДНК:

Они несут ответственность за восстановление поврежденных генов. Гены репарации ДНК фиксируют ошибки, которые возникают в процессе деления клеток. Когда такие защитные структуры повреждены, они вызывают рецессивные генные мутации в обеих копиях гена, что влияет на риск развития рака.

Метастазирование и деление раковых клеток

В процессе деления раковые клетки проникают в близлежащие ткани. Онкология такого явления характеризуется в способности первичной опухоли попадать в кровоток и лимфатическую систему. Когда защитные силы организма вовремя не выявляют угрозу, она распространяется в отдаленные участки тела, что называется метастазами.

  • Чем раковые клетки отличаются от нормальных?
  • Каковы причины появления раковых клеток?
  • Какие бывают типы генов рака?
  • Основные характеристики и строение раковых клеток
  • Как выглядят раковые клетки под микроскопом?
  • Как развиваются раковые клетки, какие этапы проходят в своем развитии?
  • Ликвидация раковых клеток: что помогает их уничтожить?


Чем раковые клетки отличаются от нормальных?

Для того чтобы организм человека правильно работал как единое целое, каждая клетка в нем должна подчиняться общим правилам и обладать некоторыми основополагающими свойствами:

Не перестает размножаться. Сколько бы своих копий ни создала опухолевая клетка, она не останавится. Злокачественная опухоль постоянно растет и распространяется в организме.

Не специализируются. Раковая клетка не становится специализированной и не выполняет полезные для организма функции. Процесс клеточной специализации называется дифференцировкой. Чем ниже степень дифференцировки, тем агрессивнее ведет себя рак.


Каковы причины появления раковых клеток?

Почему в теле конкретного человека возникли раковые клетки — вопрос во многом риторический.

Каждая живая клетка функционирует и размножается в соответствии с заложенной в ней генетической информацией. При возникновении определенных мутаций эти тонкие механизмы регуляции сбиваются, и может произойти злокачественное перерождение.

Сложно сказать, что именно привело к таким мутациям в каждом конкретном случае. Современным врачам и ученым известны лишь факторы риска, которые повышают вероятность злокачественного перерождения и развития заболевания. Вот основные из них:

  • Неблагоприятная экологическая ситуация.
  • Курение.
  • Чрезмерное употребление алкоголя.
  • Профессиональные вредности, контакт с канцерогенными веществами и различными излучениями на производстве.
  • Ожирение, избыточная масса тела.
  • Ультрафиолетовое излучение солнца и соляриев.
  • Малоподвижный образ жизни.
  • Возраст: со временем мутации накапливаются, поэтому вероятность возникновения в организме раковых клеток повышена у пожилых людей.
  • Нездоровое питание: преобладание в рационе животных жиров, красного и обработанного мяса.

Ни один из этих факторов не приводит со стопроцентной вероятностью к развитию злокачественной опухоли.

Какие бывают типы генов рака?

Не все мутации одинаково опасны. К раку приводят те, которые возникают в определенных генах:

Онкогены активируют размножение клеток. Злокачественное перерождение происходит, когда они становятся слишком активны. В качестве примера можно привести ген, который кодирует белок HER2. Этот белок-рецептор находится на поверхности клетки и заставляет ее размножаться.

Мутации, которые приводят к раку, могут быть наследственными (возникают в половых клетках) и соматическими (возникают в клетках тела в течение жизни).


Основные характеристики и строение раковых клеток

Раковые клетки обладают тремя основополагающими характеристиками, за счет которых так опасны онкологические заболевания:

  • Способность к бесконтрольному размножению.
  • Способность к инвазии — прорастанию в окружающие ткани.
  • Способность к метастазированию — распространению в организме и образованию новых очагов в различных органах.

Не всякая опухолевая клетка — раковая. Раком или карциномой называют злокачественные опухоли из эпителиальной ткани, которая выстилает кожу, слизистые оболочки внутренних органов, образует железы. Из соединительной ткани (костной, жировой, мышечной, хрящевой, кровеносных сосудов) развиваются саркомы. Злокачественные заболевания органов кроветворения называют лейкозами. Опухоли из клеток иммунной системы — лимфомы и миеломы.

Как выглядят раковые клетки под микроскопом?

Если коротко, то они сильно отличаются от нормальных, тех, что ожидает увидеть патологоанатом, когда рассматривает под микроскопом фрагмент ткани. Раковые клетки имеют более крупные или мелкие размеры, неправильную форму, аномальное ядро. Если нормальные клетки в одной ткани все примерно одинаковых размеров, то раковые зачастую разные. Ядро содержит очень много ДНК, поэтому оно крупнее (его размеры тоже вариабельны), а при окрашивании специальными веществами выглядит более темным.

Из нормальных клеток образуются определенные структуры, например, железы. Раковые клетки располагаются более хаотично. Например, они образуют железы искаженной, неправильной формы или непонятные массы, которые на железы совсем не похожи.


Как развиваются раковые клетки, какие этапы проходят в своем развитии?

Раковые опухоли растут за счет деления клеток, которые входят в их состав. Во время деления злокачественная клетка образует две своих копии, таким образом, рост происходит в геометрической прогрессии. Например, для того чтобы образовалась опухоль размером 1 см, нужно около 30 удвоений. Через 40 удвоений новообразование достигает веса 1 кг, и этот размер считается критическим, смертельным для пациента.

Согласно современным представлениям, за рост злокачественной опухоли отвечают так называемые стволовые опухолевые клетки. Они активно делятся, в то время как другие опухолевые клетки просто существуют. Современные ученые заняты поиском методов лечения, направленных против этих стволовых клеток.

Время удвоения опухолевых клеток бывает разным. Например, при лейкозе это происходит за 4 дня, а при раковых новообразованиях толстой кишки — за 2 года. Проходит много времени, прежде чем опухоль достигнет настолько больших размеров, что станет проявляться какими-либо симптомами. Например, если у онкологического больного появились некоторые жалобы, и после этого он прожил год, вероятно, опухоль в его организме на момент появления жалоб существовала уже около трех лет, просто он об этом не знал.

Пока раковая опухоль небольшая, ей вполне хватает кислорода. Но по мере роста она все сильнее испытывает кислородное голодание — гипоксию. Чтобы обеспечить свои потребности, опухолевые клетки вырабатывают вещества, которые стимулируют образование кровеносных сосудов — ангиогенез.

По мере роста опухоли происходит инвазия — распространение раковых клеток в окружающие ткани. Они вырабатывают ферменты, которые разрушают нормальные клетки.

Некоторые из них отрываются от материнской опухоли, проникают в кровеносные и лимфатические сосуды, образуют в них вторичные очаги — метастазы. В этом самая главная опасность злокачественных опухолей. Именно метастатические очаги становятся причиной гибели многих онкологических пациентов.

Ликвидация раковых клеток: что помогает их уничтожить?

С раковыми клетками можно бороться разными способами. Например, удалить их из организма хирургическим путем. Но это возможно лишь в случаях, если опухоль не успела сильно распространиться в организме. Даже если можно выполнить радикальную операцию, никогда нет стопроцентной гарантии того, что в организме не остались микроскопические опухолевые очаги, которые в будущем станут причиной рецидива. Поэтому зачастую хирургические вмешательства дополняют адъювантной и неоадьювантной терапией.

Другие методы лечения:

В Европейской клинике применяются наиболее современные оригинальные препараты для борьбы с раком. У нас есть возможность провести молекулярно-генетический анализ опухолевой ткани, разобраться, из-за каких мутаций клетки стали злокачественными, и назначить наиболее эффективную персонализированную терапию. Свяжитесь с нами, мы знаем, как помочь.



Генетическая природа

За более чем 100 лет было доказано, что повреждение генов вызывает перерождение (трансформацию) нормальных клеток человеческого организма в злокачественные, определено, какие именно гены участвуют в этом процессе, открыты наследственные формы рака. Поочередное присоединение мутаций, приводящих к злокачественному перерождению клетки, называют канцерогенезом. И ключевым моментом для новых методов профилактики и терапии онкозаболеваний является именно раскрытие этих механизмов. На сегодняшний день специалисты в области онкологии рассматривают рак как болезнь, вызванную нарушениями в генетическом аппарате клетки, из-за которых она приобретает ряд способностей, приводящих к злокачественной трансформации.


Из-за большого количества происходящих подряд делений опухолевой клетке нужно большое количество энергетических ресурсов и строительных материалов. Ускоренный обмен веществ — это четвертая способность опухолевых клеток. При этом для получения необходимых ей веществ, опухолевая клетка начинает выделять в пространство вокруг себя молекулы, способствующие росту сосудов вокруг опухоли.


Кроме этого, бесконечное деление не дает клетке развиваться и проходить специализацию (функции клетки — прим.ред.). Она оказывается неспособной выполнять какую-либо функцию и поддерживать контакты с другими клетками, из-за чего приобретает способность к инвазии (проникновению вглубь — прим.ред.) и метастазированию.


Своевременное определение

В процесс канцерогенеза вовлечены два класса генов: протоонкогены, мутации в которых превращают их в онкогены, и гены-супрессоры, подавляющие рост опухолевых клеток. В настоящее время известно более 100 онкогенов и онко-супрессоров. Мутации в них могут не только возникать в отдельной клетке организма, но и наследоваться. В этом случае мы говорим о наличии у пациента наследственной предрасположенности к развитию той или иной опухоли. Выявлять таких людей крайне важно. С учетом их генетических особенностей и высоких рисков заболеть раком пока еще здоровым людям можно предложить специальную программу профилактики и наблюдения, которая позволит снизить риски развития злокачественных новообразований или выявить их на ранних стадиях, когда лечение максимально эффективно.

Если у человека уже выявлена опухоль, то, во-первых, необходимо проводить лечение с учетом наследственной природы заболевания, во-вторых, рассчитать риск развития других опухолей. Унаследованная мутация затрагивает все клетки организма человека, а это значит, что опухоль может возникнуть не только в одном органе. Кроме того, человек рискует передать мутацию, унаследованную от родителей, своим детям.



Рак – заболевание, которое вызывается мутацией клеток. Раковые клетки отличаются от здоровых тем, что у них неправильно работает клеточный цикл. Здоровая клетка имеет несколько этапов цикла:

  • деление;
  • рост;
  • созревание;
  • старение;
  • отмирание.

Раковые клетки также делятся, только с большей скоростью. Кроме этого, они могут не умирать, образуя, таким образом, скопление раковых клеток или опухоль.

Раковые клетки могут образоваться в организме любого человека. Но большую роль играет общее состояние организма и иммунитета, так как от этого зависит, сможет ли организм самостоятельно побороть больные клетки.

Какие бывают виды рака?

Раковые клетки могут возникнуть в любом органе человека. Поэтому рак можно назвать группой заболеваний. Разделение этой болезни происходит в зависимости от того, какие органы поражены:

  • если поражена кроветворная система – это лейкоз;
  • если поражена лимфатическая система – это лимфома;
  • если поражена нервная, соединительная или опорная ткань – это саркома;
  • если поражена эпителиальная ткань органа – это карцинома;
  • если поражается кожа – это меланома.

Существуют также другие виды рака, такие как тератома, глиома, хориокарцинома, бластома. Они встречаются намного реже, чем те, которые перечислены выше. Но в этом и состоит их опасность – они не исследованы так хорошо, поэтому они чаще приводят к летальному исходу.

Как возникает рак в организме?

Как уже было сказано выше, рак – это ничто иное, как сбой в работе клеток.

Каждая клетка организма имеет лимит Хефлика – это определенное количество делений, которые может сделать клетка, после чего она отмирает. Из-за определенного ряда причин клетка может утратить данное ограничение. Поэтому она начинает делиться и после этого не погибает.

Что касается деления, то на него клетки тратят определенное количество энергии. А если клетка делится постоянно, то она затрачивает больше энергии. Из-за этого она перестает выполнять функции, которые изначально ей отводились, и становится раковой.

Раковые заболевания по-другому называют злокачественными опухолями. Их отличие от доброкачественных состоит в том, что первые, хоть и теряют лимит Хефлика, не перестают выполнять свои функции и не меняют строение. А в злокачественных опухолях клетки меняются по строению и степени своего развития. Из-за этого такие клетки могут прорастать в другие органы.

Каковы симптомы рака?

Раковые заболевания на своих начальных стадиях затрагивают один орган. Но так как раковые клетки имеют способность к быстрому делению, данное заболевание сказывается не только на функционировании, определенного органа или системы органов, но и организма в целом.

Общие симптомы рака:

  • ухудшение общего состояния человека – снижается аппетит, человек теряет вес, чувствует слабость;
  • анемия – меняется цвет кожного покрова на более бледный, наблюдаются головокружения и обмороки;
  • снижается иммунитет, так как организм борется с раковыми клетками, из-за чего не может противостоять другим инфекциям и вирусам;
  • возникают болевые ощущения, но этот симптом появляется на более поздних стадиях онкозаболевания;
  • при серьезных заболеваниях нарушается работа печени, из-за чего кожа может приобрести желтый цвет;
  • воспалительные процессы, которые сопровождаются высокой температурой;
  • лимфоузлы увеличиваются, так как они отвечают за очищение организма, но этот симптом может возникнуть как на первой, так и на последней стадии рака.

Какие причины возникновения рака?

За все годы исследований раковых заболеваний так и не было выявлено точных причин возникновения этой болезни. Но онкозаболевания имеют достаточно высокую связь с рядом факторов, которые называются канцерогенами (от лат. cancer – рак). Эти факторы можно разделить на несколько групп:

Методы лечения рака

Рак – серьезное заболевание, и когда пациенты слышат этот диагноз, они сразу выносят себе приговор. Но исследования в сфере онкологических заболеваний движутся вперед. Поэтому сейчас нельзя сказать что рак – это болезнь, которая обязательно приводит к смерти.

Существует несколько путей к выздоровлению от ракового заболевания, первый из которых – это хирургический. Опухоль удаляют, чтобы больные клетки не продолжали расти дальше. На первом этапе развития рака хирургическое вмешательство может полностью исключить дальнейшее развитие заболевания.

Химиотерапия – это лечение препаратами, которые подавляют работу раковых клеток. Это приводит к тому, что они перестают делиться, а рак прекращает расти.

Облучение – это вид лечения высокоэнергетическими лучами, которые убивают раковые клетки. Применяется вместе с хирургическим вмешательством и химиотерапией.

Гормональное лечение используют в случае, если поражены молочные железы. Таким лечением подавляется увеличение количества раковых клеток. Также применяется иммунотерапия, в ходе которой стимулируется к работе иммунитет организма. За счет этого лечения разрушаются раковые клетки антителами. Кроме этого, существует лечение ингибиторами, которые взаимодействуют с белками раковых клеток, из-за чего они перестают делиться. Лечение онкологии индивидуально, и почти всегда используются несколько методов лечения.

Коротко, по делу, без воды и соплей. То, что должен знать каждый, у кого есть мозг, чтобы в случае чего не бежать лечиться к бабушкам и народным лекарям.

Готовился к лекциям, потом просматривал российскую интернет-прессу, потом опять готовился к лекциям. Много думал. О чем думал - обсуждать не буду, чтобы без холиваров. В результате дум, однако, написал научпоп про рак – много букв, но надеюсь, кому-то будет полезным.

Откуда появляется и как растет организм?


Участки ДНК (=гены), ответственные за постоянное деление в зиготе и последующих стадиях развития эмбриона, в клетках специализированных тканей никуда не исчезают, однако клетка умеет их отключать и инактивировать, и при необходимости - навсегда. Лишь некоторые ткани сохраняют пожизненную способность делиться. Например, клетки красного костного мозга постоянно делятся, образуя новые клетки крови взамен погибших. Для эпителия верхнего слоя кожи, который постоянно травмируется, регенерация - преумножение количества клеток в случае потерь – основная задача. Клетки центральной нервной системы – прямая противоположность эпителию. Они специализированы настолько сильно, что у взрослого человека за редким исключением абсолютно утрачивают способность к делению (поэтому заболевания головного мозга, связанные с разрушением нервной ткани, такие как паркинсонизм или болезнь Альцгеймера, не лечатся). Большинство сохраняют только частичную способность к полной регенерации – например, волокна мышц, составляющие мышечную ткань, делиться не могут, однако мышца может восстановить их за счет своих особых слабоспециализированных сателлитных клеток, из которых митозом, слиянием и специализацией могут образоваться новые волокна.

Могут ли здоровые клетки делиться бесконечно?

Количество делений любой специализированной клетки ограничено: каждая клетка может поделиться определенное количество раз, - скажем, пятьдесят. Ограничение поддерживается специальными участками на концах молекулы ДНК – теломерами, которые по мере копирования ДНК постепенно разрушаются и укорачиваются до такой степени, что полноценное копирование невозможно, клетка получает сообщение об ошибках в митозе, перестает делиться и со временем умирает. Фермент под названием теломераза может удлинять теломеры, но лишь до определенной степени и в обычных специализированных клетках неактивен. Считается, что укорачивание теломер и активность теломеразы определяют старение. Сразу замечу для тех, кто хочет купить в интернете порошок теломеразы, принимать его по утрам и жить вечно – во-первых, не факт, что теломераза пролезет в ваши клетки и будет там активна, а во-вторых, вы точно не хотите, чтобы ваши клетки постоянно делились, а почему - об этом я расскажу ниже.

Еще один важный процесс, определяющий судьбу клетки – самоубийство, или апоптоз. Если клетка состарилась, или же чувствует, что что-то не так, то может саморазобраться на удобно упакованные мешки с мусором, которые благополучно усваиваются соседями или клетками иммунитета.

Откуда клетка знает, когда ей делиться, а когда – специализироваться?

Вопрос это довольно сложный, ибо все клетки организма имеют одну и ту же ДНК – помните, как в зиготе? Включение и выключение нужных генов, диктующих клетке чем заниматься - делением или специализацией - определяется сложносочиненными взаимодействиями между регуляторыми белками и генами. В большинстве случаев клетка получает информацию с поверхности внешней мембраны или внутренних отделов через рецепторы, информация передается по цепочке белков геному и клетка определяет, включать или выключать деление.
1. Факторы, тормозящие деление клетки:
а) Ошибки в копировании ДНК, или в самом процессе деления, то есть точного распределения двух копий ДНК по двум дочерним клеткам. И да, у клетки есть методы проверки и исправления этих ошибок, но иногда они не помогают. Так образуются мутации – повреждения генов, которые могут изменить, в частности, участки, ответственные за регулирование их работы (включение и выключение). Это особенно важно для понимания, как образуется опухоль – чувствуете, куда я клоню?

б) Соседство с другими клетками и контакт с основой ткани (подложкой). Если вокруг тесно и полно других клеток, деление тормозится и клетка начинает специализацию. Если клетка теряет контакт с основой, к которой ей полагается прикрепляться, деление тормозится и может начаться апоптоз.

в) Недостаток питания. Питание в ткани поступает по кровеносным сосудам, и если клетки расплодились слишком сильно, так, что теряют связь с капиллярами, выход у них один – апоптоз.

2. Факторы, стимулирующие деление:
а) определенные гормоны, например, гормоны роста – химические вещества, производимые гормональными железами и выделяемые в кровь. Вещества реагируют с рецепторами и запускают деление.
б) отсутствие клеток-соседей (например, травма или повреждение).

В нашем учебнике пишут, что за процессы деления-торможения-апоптоза отвечают более 170 генов (если кто-то из специалистов может назвать более точную цифру – пожалуйста, назовите). Одни гены могут быть спящими и ждать сигнала, чтобы запустить митоз, когда, например, клетка контактирует с гормоном роста, а другие – постоянно активными и тормозящими деление, чтобы предотвратить чрезмерное уплотнение клеток.

Ошибка в копировании ДНК – мутация

Как я уже заметил выше, ошибки при копировании ДНК случаются. Клетка может исправить их, а может и не заметить – и тогда ошибка станет узаконенным нарушением в структуре гена, или мутацией. Мутация копируется в дочерние клетки, и все потомство станет получать копии ДНК с мутированным геном. Многие мутации никак не влияют на работу генов, но для нас сейчас важно запомнить, что такая ошибка может сделать выключенный навсегда ген включенным, или наоборот – выключить постоянно активный ген.

Мутации могут случиться в любом участке ДНК, но к образованию опухоли приводят поломки в генах, ответственных за рост, деление и специализацию клетки, а также включение апоптоза. Генов этих, как написано выше, не один и не два, и неспроста – если в здоровой клетке мутация включит один из молчащих генов, ответственных за деление, то продукт другого гена почувствует повышенную плотность клеток вокруг и запустит апоптоз.

Опухоль – результат накопления нескольких мутаций

1) Клетка перестает принимать сигналы плотности от соседей, сигналы от ростовых факторов или гормонов и делится в их отсутствии или в присутствии анти-ростовых факторов. Это может случиться при поломке, например, рецептора – он или связывается с гормоном так прочно, что подает сигналы беспрерывно, или изменяется так, что подает сигналы вообще без гормона.
2) Активизируется ген теломеразы – она производится в больших количествах и снимает лимит на 50 делений, отменяя старение.
3) Ломается механизм, запускающий апоптоз.
4) Клетка выделяет стимуляторы, которые обеспечивают рост капилляров в центр опухоли.
5) Ломается механизм, тормозящий деление в остутствии связи с подложкой. Это самая тяжелая стадия развития опухоли – клетки отрываются от родной ткани, путешествуют по кровотоку, прикрепляются в других органах и образуют дочерние опухоли (метастазы).

Поломки могут происходить в любом порядке, за исключением пункта 5 – обычно это финальная стадия развития злокачественной опухоли.


Рак – не прямое наследственное и не метаболическое заболевание (хотя предрасположенность - некоторые мутации в специфических генах - унаследовать можно, и тогда развитие опухоли пойдет быстрее и с несравнимо большей вероятностью), а результат длительного накопления определенных поломок. Путь развития каждой опухоли индивидуален, однако мутации в важных для контроля над митозом генах обнаруживаются в злокачественных образованиях самого разного происхождения.

Почему возникают мутации?

Сам процесс копирования ДНК не идеален. Ферменты, занимающиеся воспроизведением ДНК, совершают ошибки – нечасто, но совершают, потому что иногда мутации оказываются не вредными, а вовсе и полезными, и позволяют организму удачно размножиться, оставить потомство и сделать вклад в эволюционный процесс. Вредные мутации – к сожалению, неизбежный побочный эффект таких ошибок.

Некторые вирусы - например, ретровирусы (из известных - ВИЧ), могут вызывать перестройки генетического материала внутри молекулы ДНК, что также является мутацией. Известны несколько вирусов (например, Вирус Саркомы Рауса), которые содержат в себе специальный ген, принудительно включающий клеточное деление - инфекция такими вирусами стимулирует образование опухолей и ускоряет формирование рака.

Мутации могут также возникать под влиянием химических или физических агентов - мутагенов. Мутагены или напрямую нарушают структуру ДНК, или образуют свободные радикалы – особо активные окислители, вступающие в реакцию с составляющими блоками генов. Это солнечный и искусственный ультрафиолет, ионизирующее излучение (радиация; микроволны и радиоволны к нему не относятся), сигаретные смолы и вообще многие продукты горения,некоторые выхлопы вредных производств.некоторые чистые химические вещества (для которых мутагенная активность показана экспериментально, а не из списков, написанных людьми в шапочках из фольги).

Как лечат раковые опухоли?

Можно заблокировать деление клетки – этим занимается химиотерапия. Традиционное лечение заключается в ковровой блокировке митоза всех клеток, которые собираются делиться в настоящий момент – не только раковых, но и, например, клеток волосяных луковиц (волосы постоянно растут), клеток желудочного эпителия (он постоянно обновляется). Поэтому люди теряют волосы и вообще плохо себя чувствуют – цель химиотерапии убить всё что шевелится, а потом дать возможность восстановить убитое из того, что осталось.

Можно заблокировать рост капилляров и лишить опухоль питания, этим, например, занимается лекарство Авастин.

Облучение опухоли в высоких дозах напрямую разрушает ДНК до такой степени, что даже раковая клетка умирает.

Хирургическим способом можно удалить небольшую, еще не начавшую метастазировать опухоль и окружающие ткани.
Иммунная наша система сама по себе, как вы понимаете, в случае раковых заболеваний практически бессильна – просто не обучена атаковать свои же собственные клетки.

В современном мире существуют и специализированные лекарства, лечащие опухоли какого-то конкретного происхождения. Например, Gleevec лечит специфический вид лейкемии, а Herceptin - некоторые виды рака груди.

Терапию раковой опухоли можно подобрать индивидуально - проанализировать конкретного пациента, изучить, какие мутации произошли в опухоли, найти мишени на поверхности раковых клеток, и атаковать именно их специфическими антителами.

А что ученые?

Ученые изучают. Не только сам "рак", но и как работают гены, какие ферменты и другие белки регулируют их работу, какой рецептор как активируется, какой сигнал как передается и куда. Изучают апоптоз и образование кровяных сосудов - если раковые клетки ввести в апоптоз, то иммуная система справится с ними сама. Gleevec - результат такой направленной работы. Ищут специфические лекарства, блокирующие специфические поломанные рецепторы или мутировавшие гены, убивающие только опухолевые клетки, как Gleevec. Всё это – огромная работа, и каждая лаборатория, проработавшая, скажем, с одним белком или геном пять лет, добавляет в базу знаний только маленькую каплю. Прогресс, однако, весьма заметен и надеемся, что не остановится.

Что делать и как предотвратить?

Максимально растянуть процесс накопления мутаций: сократить в своей жизни количество свободных радикалов и оксидантов. Не усердствовать с солнцем и курением (лучше вообще бросить). Увеличить в жизни количество естественных блокаторов оксидантов - антиоксидантов, которыми являются красные, желтые, пурпурные и оранжевые пигменты растений, например. Это означает, что нужно есть побольше помидоров, тыквы, мандаринов, ягод и вообще всего растительного и ярко окрашенного. Обладающие антиоксидантной активностью каротиноиды, например, имеют свойство накапливаться в организме, например в жировой прослойке под кожей - там они защищают от ультрафиолета. Предпочтение лучше отдавать натуральным источникам антиоксидантов (овощам и фруктам), так как передозировка, возможная при приеме таблеток, скорее вредна, чем полезна.

Поменьше вестись на разные разводки с гомеопатией, установками для святой воды и торсионными полями – на сэкономленные время и деньги лучше купить себе малины и зеленого чая.

Вирусы, способные ускорять развитие рака, передаются половым путем или при переливании крови - тут вроде понятно что делать, чтобы не заразиться. От вируса папилломы, который может способствовать развитию рака шейки матки, существует прививка.

На ранних стадиях, пока опухоль не вышла за пределы ткани-родоначальника, большое количество онкозаболеваний хорошо излечивается!
Поэтому очень важна ранняя диагностика. Пройдите обследование, особенно если вы находитесь в группе риска (например, курите много лет, когда-то работали на вредном производстве без защиты или у близких родственников был рак - т.е. есть вероятность, что вы могли унаследовать некоторые начальные мутации).

Примерно так. Специалисты - пожалуйста, добавляйте или уточняйте.
Всем удачи и доброго здоровья.

Читайте также: