Пролиферация клеток и онкология

Пролиферация – это процесс размножения клеток, приумножающий объем тканей. Интенсивно протекает в период эмбрионального развития, когда клетки развивающегося эмбриона активно и непрерывно делятся. Процессом пролиферации управляют гормоны, способные как ускорить её, так и замедлить рост клеток.

Пролиферация, являясь основным процессом, обеспечивающим нормальное развитие и рост тканевых структур, способствует их постоянному обновлению и нормальной работе организма.

Клеточным структурам многих видов тканей необходимо регулярное обновление. Этот физиологический процесс осуществляется путем деления клеток. Процесс обновления клеток явно выражен в кожном покрове, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, системы дыхания и матки. Это означает, что пролиферация в них является необходимым и нормальным процессом.

1. Клеточная пролиферация с медицинской точки зрения
2. Виды пролиферации
3. Пролиферация эндометрия и шейки матки
4. Пролиферация клеток в гастроэнтерологии
5. Пролиферация молочной железы
6. Пролиферация при воспалениях
7. Что делать при выявлении пролиферации?

Клеточная пролиферация с медицинской точки зрения

Изучив процесс клеточной пролиферации, врачи выяснили, что она контролирует процесс нормального функционирования защитных сил организма – иммунитета. Пролиферация способствует уничтожению тканевых дефектов и восстановлению прежнего функционирования органов, работа которых была нарушена. Но нельзя назвать пролиферацию полностью безвредным процессом. Она может принимать участие и в патологических процессах, например, при выработке большого количества соматотропного гормона (гормона роста) наблюдается увеличение конечностей и некоторых органов.

Нарушение процесса пролиферации и дифференцировки клеток может сопровождаться атипией (внешнее и функциональное изменение клеток) и дать толчок образованию злокачественных опухолей. Клетки начинают активно размножаться, что называется гиперпролиферация. Так происходит потому, что пролиферация уже не дифференцирующихся клеток приводит к началу опухолевого процесса. Но не следует забывать о том, что в различных органах тканевая пролиферация протекает неодинаково.

Ведущие клиники в Израиле

В зависимости от индекса пролиферативной активности и способности делиться клетки организма в медицине подразделяются на 3 группы:

• Лабильные;
• Стабильные;
• Статические.

Лабильным клеткам присущи выраженные пролиферативные процессы, вследствие чего они могут регенерировать быстро и восстанавливать свою деятельность.

В процессе регенерации наблюдаются такие процессы как:

1. Рост соединительной ткани;
2. Формирование новых сосудов;
3. Устранение тканевых дефектов.

В эту группу можно включить клетки крови, эпителиальной ткани и эпидермиса, слизистого покрова желудочно-кишечного тракта. Наиболее быстро пролиферация протекает в слизистой желудка.

Стабильным клеткам свойственны умеренные пролиферативные процессы из-за чего способность их к быстрому размножению и восстановлению несколько хуже. Пролиферирующие клетки здесь образуются исключительно в результате серьезных повреждений тканей или органов. Сюда можно отнести печень, поджелудочную железу, поперечно-полосатую мышечную ткань, слюнные железы и др.

К статическим клеткам можно отнести кардиомиоциты и нервные клетки. Они практически не поддаются пролиферации, не способны восстанавливаться и размножаться. Однако, если на кардиомиоциты долгое время действует какое-либо напряжение, они способны восстановиться за счет пролиферирующих внутриклеточных структур внутри здоровых клеток. Это, в конечном счете, может привести к гипертрофии миокарда.

Виды пролиферации

Медицине на сегодняшний день известны следующие виды пролиферации клеток:

• Физиологическая пролиферация – восстанавливает тканевые и клеточные структуры естественным путем. Сюда можно отнести пролиферацию плоского эпителия ЖКТ и клеток крови;
• Репаративная — способствует регенерации тканей и клеточных структур при воспалительных процессах после каких-либо повреждений;
• Патологическая пролиферация клеток – процесс развития атипичных тканей, отличающихся структурой от здоровых. В пример можно привести рубцы в месте ожогов, разрастание соединительных тканей в месте разрыва стенки миокарда, хрящи в месте перелома. Но самым сложным проявлением патологической пролиферации является возникновение раковых опухолей.

Изучение процессов пролиферации имеет немаловажное значение для понимания процесса гомеостаза (поддержания постоянства внутренней среды организма).

Пролиферация эндометрия и шейки матки

Пролиферация в гинекологии – явление нередкое. Деление клеток женских половых органов итак происходит довольно быстро, а при патологиях этот процесс протекает еще активнее. Пролиферация клеток призматического эпителия в половых органах выявляется после гистологического анализа слизистой оболочки матки, шейки матки или ее фрагмента, который забирается путем конизации. По итогам анализа врач-гинеколог делает вывод о наличии или отсутствии патологического процесса.

Рассмотрим подробнее пролиферацию в матке. В разных частях матка имеет неодинаковую структуру и выстилку. Шейку ее выстилает многослойный плоский без атипии эпителий, зону цервикального канала – цилиндрический эпителий, а слизистую эндометрия выстилает железистая ткань.

В течение одного менструального цикла на матку воздействуют гормональные всплески, готовящие ее к возможной беременности, поэтому клетки ее начинают пролиферировать и подготавливать эндометрий для более удобной имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Именно поэтому процесс пролиферации не просто нормальный, но еще и необходимый.

У беременной женщины в результате гормональных изменений активная пролиферация железистого эпителия маточной шейки считается нормальным явлением.

Ускоренный пролиферативный процесс может свидетельствовать о следующем:

• О наличии воспалительного процесса – цервицита;
• О повреждениях различного рода (выскабливание при абортах, послеродовые разрывы, удаление фрагмента шейки матки);
• О возможных опухолевых процессах (дисплазия, полипы, рак).

Иными словами, в шейке матки наблюдается воспалительная, гиперпластическая и посттравматическая пролиферация.

Бактериальные, грибковые и вирусные цервициты приводят к повреждениям покровного эпителия, который вследствие этого начинает усиленно пролиферировать для восстановления своей целостности.

Похожие явления наблюдаются при эрозии, повреждении шейки матки при родовых потугах, абортах и прочих манипуляциях. Такая пролиферация, способствующая регенерации многослойной плоской эпителиальной ткани, считается физиологической.

Пролиферация в перечисленных выше ситуациях не приносит вреда, но все же требует лечения под наблюдением врача. При полном восстановлении слизистой оболочки волноваться не о чем.

Пролификация с атипией имеет несколько другой характер. Базальноклеточная гиперплазия может способствовать развитию псевдоэрозий шейки матки, которые при несвоевременном лечении могут преобразоваться в раковую опухоль.

Псевдоэрозия представляет собой явление, когда снаружи шейки матки появляются участки железистого эпителия, который обычно выстилает стенки в цервикальном канале. Это происходит из-за гормонального сбоя, который в свою очередь вызывается вирусными заболеваниями. При псевдоэрозиях может пролиферировать, как плоский эпителий, так и участки цилиндрического, из которого и формируются эрозии.

Опасным явлением выступает пролиферация с дисплазией многоклеточного плоского эпителия шейки матки, так как дисплазия – это предраковый процесс.

Поговорим о пролиферации эндометрия.

Эндометрий представляет собой внутренний слой матки, постоянно обновляющийся и имеющий сложное строение. В период менструации он отторгается из-за не наступившей беременности и образуется вновь до следующего цикла. Этот процесс является постоянным и не обходится без пролиферации. Более активно клетки эндометрия пролиферируют в первую половину менструального цикла, когда слизистая оболочка матки находится под действием гормонов эстрогенов. В случае, когда пролиферация не прекратилась вовремя, возникает гиперплазия эндометрия. Это может повлечь за собой образование кист, полипов, что грозит перерождением их в онкологию.

Получается, процесс пролиферации в матке не всегда является патологией. В некоторых случаях этот процесс жизненно необходим.

Пролиферация клеток в гастроэнтерологии

Обновление клеток железистого эпителия желудка происходит регулярно, так как она нуждается в постоянной пролиферации. Любое повреждение слизистой ускоряет процесс деления клеток. Причинами активной пролиферации обычно выступают язвенная болезнь, гастрит, различные полипы, а также опухоль.

При острой форме гастрита на фоне воспаления, выраженного в виде отечности слизистого покрова и кровоизлияний, выявляются также участки покровно-ямочного эпителия, который пролиферируя, способствует регенерации поврежденной слизистой оболочки.

Хронический гастрит, встречающийся сегодня у людей всех возрастных групп, также протекает с усиленным процессом пролиферации эпителия. Этот процесс особенно проявляется при гиперплазиях, когда утолщается слизистая и возможно возникновение различного рода полипов.

При обострении язвенной болезни наблюдается повреждение стенок органа. Для устранения этого дефекта по краям язвы начинается активная пролиферация слизистого эпителия. Такая пролиферация особенно характерна для гиперпластических полипов, обнаруживаемых по краям язвы.

Наиболее опасной считается предраковая пролиферация желудочной стенки, когда начинает умножаться количество темных вытянутых клеток в зоне шеек желез желудка.

В самом начале процесс несет регенеративный характер, но из-за нарушенной дифференцировки клеток полного восстановления слизистой не наблюдается. Железы в результате покрываются несвойственными ими темными вытянутыми клетками, которые в норме находятся лишь в шейках этих желез. В дальнейшем это приводит к развитию злокачественного образования – карциномы.

Пролиферация молочной железы

Молочные железы часто подвержены различным изменениям. Они регулярно испытывают на себе воздействие половых гормонов, которое проявляется в изменениях груди во время менструации, в период беременности и грудного вскармливания. По этой причине орган подвержен различным патологиям. Согласно статистическим данным около 60% женщин в возрасте 25-35 лет подвержены развитию мастопатии.

Несмотря на то, что мастопатия является доброкачественным процессом, наличие ее повышает риск развития рака груди. Пролиферативное действие здесь еще более опасно. Оно повышает риск развития онкологии в 25 раз. Именно поэтому пролиферуриющая мастопатия называется предраковой.

* Только при условии получения данных о заболевании пациента, представитель клиники сможет рассчитать точную цену на лечение.

Выделяют 3 степени мастопатии:

1. При первой степени не наблюдается пролиферации;
2. При второй имеются признаки пролиферации;
3. При третьей степени наблюдается выраженная пролиферация атипичных клеток эпителия.

Получается, процесс пролиферации является не только признаком развития мастопатии, но и показателем возможного развития онкологии. Поэтому при наличии каких-либо изменений в груди делается цитограмма для изучения структуры ткани груди.

Пролиферация при воспалениях

Любой воспалительный процесс завершается пролиферацией. Очаговая воспаленная часть ограничивается от нормальных тканей именно за счет пролиферации. Однако, этот процесс может наблюдаться на начальной стадии воспаления фолликулярного эпителия. В этом случае причины пролиферации могут быть разнообразными.

В процессе пролиферации может наблюдаться активное деление различных клеток, а именно:

• Клеток мезенхимы;
• Эндотелиальных клеток;
• В — и Т-лимфоцитов;
• Клеток адвентиция;
• Тучных клеток;
• Макроцитарных клеток.

Рассмотрим пролиферацию в фибробластах. При ней наблюдается активная выработка белков. В дальнейшем фибробласты преобразуются в зрелые клетки, именуемые фиброцитами. На конечном этапе пролиферация приводит к отделению очага воспаления от нормальных тканей с помощью коллагена. Смотря на наличие такой структуры, можно установить диагноз пролиферация.

Что делать при выявлении пролиферации?

Где бы ни был выявлен процесс пролиферации, первое, что сделает квалифицированный специалист – это определит причину, только потом подберет необходимую терапию. Не существует однозначного метода лечения пролиферации, так как она не является самостоятельной патологией, а лишь служит спутником других болезней.

Для лечения пролиферации при воспалительных процессах назначается противовоспалительная терапия, дополняющаяся противовирусными и антибактериальными препаратами, оказывающими антипролиферативное действие.

Предраковый пролиферат с атипией на фоне фовеолярной дисплазии требует более серьезных мер лечения вплоть до удаления пораженной части органа или ткани. Пролиферация, протекающая на фоне карциномы, требует лечения по правилам онкологической терапии и не исключает удаления пораженного органа.

Пролиферация, которая свидетельствует о патологии, служит сигналом, призывающим к немедленному лечению. В связи с этим пациенты с диагностированной у них пролиферацией, находятся под надзором врача. Завершив лечение основного заболевания, следует провести дополнительное исследование (биопсию или цитологический анализ), которое позволит оценить насколько эффективно прошло лечение и определить есть ли риск образования в будущем злокачественной опухоли.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Сегодня многие задаются вопросом, что представляют собой опухолевые клетки, какова их роль, представляют ли они опасность и приносят ли пользу, или исключительно направлены на уничтожение макроорганизма? Давайте разберемся в этом вопросе.

Трансформированные клетки, которые образуют злокачественную опухоль. Клетки претерпевают многочисленные изменения. Эти изменения ощутимы на морфологическом, химическом, биохимическом уровне. Некоторые видны даже невооруженным глазом. Обнаружение других же требует специального оборудования. Все зависит от типа и локализации.

Отличительной чертой является способность беспредельно увеличивать свою биомассу, что обусловлено нарушением апоптоза (обеспечивает программированную гибель). Заканчивается такой рост только вместе с гибелью человека.

Отличие опухолевой клетки от нормальной

Существует система клеточного апоптоза, который представляет собой запрограммированную гибель клеточного звена. Обычно клетка, прошедшая свой жизненный цикл, погибает. На ее месте со временем развивается новая субпопуляция клеточного цикла. Но при раковой трансформации такой естественный механизм нарушается, в результате чего эта клетка не погибает, а продолжает расти и функционировать в организме.

Именно такой внутренний механизм и является базовой основой формирования опухоли, обладающей тенденцией к бесконтрольному и неограниченному росту. То есть, по сути, подобного рода клеточная структура представляет собой клетку, не способную к гибели, и обладающую неограниченным ростом.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Клеточный атипизм и атипичные клетки

Под атипичными клетками подразумевают клетки, подверженные мутации. Чаще всего атипичные клетки образуются под действием различных внешних факторов, или наследственности путем их трансформации из стволовых клеток. Чаще всего пусковым фактором развития опухолевой клетки является специфический ген, который кодирует гибель клетки. Некоторые потенциально онкогенные вирусы, например ретровирусы, герпесвирусы, способны вызывать трансформацию стволовых клеток в раковые.

Клеточный атипизм представляет собой собственно процесс трансформации, которому подвергаются здоровые клетки. Этот процесс включает в себя комплекс химических и биохимических процессов. Мутация осуществляется при условии нарушений иммунной системы, в особенности при аутоиммунных заболеваниях, при которых функция иммунной системы трансформируется таким образом, что он начинает вырабатывать антитела, направленные против клеток и тканей собственного организма. Развитию клеточного атипизма способствует ухудшение естественных защитных способностей организма, в частности, при нарушении активности Т-лимфоцитов (киллеров), нарушаются процессы гибели клеток, что приводит к их злокачественному перерождению.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Канцерогенез

Процесс потенциального разрастания тканей, что никаким образом не ассоциировано с нормальным состоянием организма. Канцерогенез подразумевает процесс перерождения нормальной клетки в опухолевую, которая есть локальным образованием, однако вовлекается весь организм. Характеристика - опухоли могут давать метастазы, бесконечно разрастаться.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Раковая клетка под микроскопом

В основе развития раковой клетки лежит резкое увеличение ядра. Раковую клетку легко обнаружить под микроскопом, поскольку ядро в ней может занимать большую часть цитоплазмы. Также ярко выражен митотический аппарат, причем заметны его нарушения. В первую очередь обращает на себя внимание наличие хромосомных аббераций, нерасхождения хромосом. Это приводит к образованию многоядерных клеток, увеличению и утолщению ядра, переходу их в фазу митотического деления.

Также под микроскопом можно обнаружить глубокие инвагинации ядерной мембраны. При электронной микроскопии видны внутриядерные структуры (гранулы). Также в ходе световой микроскопии можно обнаружить потерю четкости контуров ядра. Ядрышки могут сохранять нормальную конфигурацию, могут увеличиваться к количественном и качественном отношении.

Происходит набухание митохондрий. При этом происходит уменьшение количества митохондрий, нарушаются митохондральные структуры. Также наблюдается диффузное расположение рибосом относительно эндоплазматической сети. В некоторых случаях возможно полное исчезновение аппарата Гольджи, но в некоторых случаях возможно и его гипертрофия. Происходит также изменение субклеточных структур, например меняется структура, внешний вид лизосом, рибосом. При этом происходит неодинаковая степень дифференциации клеточных структур.

В ходе микроскопии можно выявить низкодифференцированные и высокодифференцированные опухоли. Низкодифференцированные опухоли представляют собой бледные клетки, в состав которых входит минимальное количество органелл. Большую часть клеточного пространства занимает клеточное ядро. При этом все субклеточные структуры имеют различную степень зрелости и дифференциации. Для высокодифференцированных опухолей характерно сохранение исходной тканевой структуры.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Свойства и особенности опухолевых клеток

Если клетка становится опухолевой, нарушает ее генетическая структура. Это влечет за собой репрессионные процессы. В результате дерепрессии других генов происходит появление модифицированных протеинов, изоферментов, а также происходит клеточное деление. Это может изменить интенсивность генного и ферментного функционирования. Часто наблюдается репрессия белковых компонентов. Ранее они отвечали за специализацию клетки, активировались депрессией.

Элементы, выступающие в качестве триггеров, инициирующих патологический процесс. Есть предположение относительно того, что внедрение химических веществ осуществляется непосредственно в ДНК и РНК клеток. Это способствует нарушению созревания, развивается увеличение клеточной проницаемости, в результате чего потенциально онкогенные вирусы способны проникать в клетку.

Также пусковыми механизмами могут стать и некоторые физические факторы, такие как повышенный уровень радиации, облучение, механические факторы. В результате их воздействия происходит повреждение генетического аппарата, нарушение клеточного цикла, мутации.

Резко увеличивается потребление аминокислот, увеличивается анаболизм, тогда как катаболические процессы снижаются. Резко увеличивается гликолиз. Также происходит резкое снижение числа дыхательных ферментов. Наблюдается также изменение антигенной структуры опухолевой клетки. В частности, она начинает продуцировать белок альфа-фетопротеин.

Наиболее простым способом диагностики онкологического заболевания является сдача анализа крови на выявление онкомаркеров. Исследование проводится довольно быстро: 2-3 дня, в случае экстренной необходимости может выполниться за 3-4 часа. В ходе анализа выявляют специфические маркеры, которые указывают на протекание в организме онкологических процессов. По виду выявленного маркера можно говорить о том, какой вид рака протекает в организме, и даже определить его стадию.

Следует понимать, что клетка не способна к гибели. Она также может давать патологические метастазы. Также характеризуется нарушением синтетических процессов, интенсивно поглощает глюкозу, быстро расщепляет белки и углеводы, изменяет действие ферментов.

[37], [38]

Сама суть трансформационных изменений – активация синтеза нуклеиновых кислот. Стандартный комплекс претерпевает существенные изменения. Редуцируется синтез ДНК-полимеразы-3, которая отвечает за синтез новой ДНК на базе нативной структуры. Вместо этого увеличивается синтез аналогичных структур 2 типа, которая способна восстанавливать ДНК даже на основании денатурированной ДНК. Именно это и обеспечивает специфику рассматриваемых элементов.

Наиболее известным является рецептор эпидермального фактора роста, который представляет собой трансмембранный рецептор. Происходит активное взаимодействие его с эпидермальными факторами роста.

Любая трансформация влечет за собой изменение генотипа. Наглядно это выражается в изменениях, которые отражены на фенотипическом уровне. Любое изменение подобного рода является чужеродным для организма. Это подразумевает чрезмерную агрессивность иммунной системы человека, которая сопровождается атакой и разрушением собственных тканей организма.

Экспрессия опухолевых клеток

Экспрессия объясняется несколькими причинами. В первичный канцерогенез вовлекается всего одна клетка, но иногда может наблюдаться и одновременное вовлечение в этот процесс нескольких клеток. Затем развивается опухоль, происходит ее рост и размножение. Часто процесс сопровождается спонтанными мутациями. Опухоли приобретают новые свойства.

Отличительной чертой является способность к экспрессии генов, которые выступают в качестве факторов роста для опухоли. Они полностью изменяют обменные процессы исходной клетки, подчиняя ее своим потребностям, выступая своеобразным паразитом.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]

Для активного клеточного деления, требуется присутствие в крови, постоянная экспрессия фактора, подавляющего (репрессирующего) активность гена.

[48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58]

В ходе дифференциации мутированной ткани, она утрачивает способность к экспрессии редуцирующего гена, который отвечает за программированный аппоптоз. Утрата этой способности, лишает соответствующую структуру возможности прекратить свое существование. Соответственно, она непрерывно растет и размножается.

[59], [60], [61], [62], [63]

Пролиферация опухолевых клеток

Пролиферация - показатель разрастания, определяет тяжесть и стадию. Наблюдается функциональная анаплазия. У быстроастущих опухолей полностью утрачиваются все исходные свойства ткани.

Показатель зависит от места локализации. Определяется по экспрессии Ки – 67. Выражается в процентах путем определения соотношения между количеством нормальных клеток и количеством опухолевых клеток. Выражается в процентах, где 1 % - минимальное количество, ранняя стадия опухолевого процесса. 100% - максимальная стадия, как правило, обнаруживается при летальном исходе.

Представляют собой трансформированные клетки, которые подверглись мутационным процессам. Также в этих клетках ярко выражена способность к трансформации основных свойств исходной клетки. Отличительной чертой является неспособность к гибели и способность к неограниченному росту.

Прежде всего, необходимо знать, что этот феномен являет собой не что иное, как перерожденная клетка человеческого организма, которая в силу различных причин подверглась злокачественной трансформации. Этому процессу потенциально может подлежать практически любая здоровая клетка человеческого организма. Главное – наличие триггерного фактора, который запустит механизм трансформации (канцерогенез). В качестве таких факторов может выступать вирус, повреждение клеточной или тканевой структуры, наличие специального гена, кодирующего раковое перерождение.

Циркулирующие опухолевые клетки

Основная особенность такой клетки состоит в изменении ее биохимического цикла. Происходит изменение ферментативной активности. Также стоит отметить тенденцию к уменьшению количества ДНК – полимеразы 3, которая использует все компоненты нативной ДНК клетки. Также существенно меняется синтез. Резко увеличивается синтез белков, как в качественном, так и в количественном отношении. Также представляет определенный интерес наличие в раковых клетках крупноядерного белка веретена. В норме содержание этого белка не должно превышать 11%, при опухолях число возрастает до 30%. Происходит изменение метаболической активности.

[64], [65], [66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

Стволовые опухолевые клетки

Можно сказать, что это первичные, не дифференцированные структуры, которые в дальнейшем будут подвергаться дифференциации функций. Если же такая клетка подвергается мутации, и превращается в раковую, она становится источников метастаз, поскольку свободно перемещается с током крови, и способна дифференцироваться в любую ткань. Живет долго и медленно пролиферируется. При пересадке имеющему низкий иммунитет (иммунодефицит), способна вызвать развитие злокачественного новоообразования

Апоптоз опухолевых клеток

Основная проблема опухолевой клетки - в ней нарушены процессы апоптоза (запрограммированной гибели, не способна к гибели, и продолжает постоянно расти и размножаться). Существует ген, который инактивирует ген, придающий клетке бессмертность. Это позволяет запустить вновь процессы апоптоза, в результате чего можно наладить нормальные клеточные процессы, и вернуть клетку в нормальное состояние, вызвать ее гибель.

[74], [75], [76], [77], [78], [79], [80], [81]

Дифференцировка опухолевых клеток

Опухолевые клетки дифференцируются в зависимости от того, в состав каких тканей она входит. Названия опухолей также зависят от названий ткани, в состав которой они входят, а также от того органа, который подвергся опухолевому превращению: миома, фибромиома, эпителиальная, соединительнотканная опухоль.

[82], [83], [84], [85], [86], [87], [88], [89], [90]