Признаки нефросклероза слева простые кисты левой почки


Под воздействием неблагоприятных факторов нарушается кровообращение органов мочевыделительной системы, что приводит к отмиранию почечных тканей.

Погибшие клетки паренхимы начинают замещаться клетками соединительной ткани, вследствие чего функциональность почки снижается, орган сморщивается и развивается нефросклероз.

Общая информация


Нефросклероз – молодое и недостаточно изученное заболевание, способное привести к тяжелым осложнениям.

Соединительная ткань разрастаясь, заменяет собой поврежденные клетки почки, но не обладает функциональной способностью органа.

Поэтому нарушается работа мочевыделительной системы и в итоге развивается почечная недостаточность – необратимая патология опасная для жизни больного и требующая пересадки пораженного органа.

Причины возникновения

Патологическое состояние может возникать из-за нарушенного кровообращения в почке (первичная форма нефросклероза) или на фоне воспалительных или инфекционных процессов в парном органе (вторичная форма нефросклероза).

В зависимости от формы заболевания различаются и факторы, провоцирующие сморщивание почки.

Первичная форма нефросклероза развивается вследствие повреждения сосудов, питающих почку.



К причинам, способным привести к формированию патологии можно отнести:

  1. Атеросклероз. Излишки холестерина оседают на сосудистых стенках, вызывая их утолщение и сужение просвета сосудов. Кровоснабжение органов ухудшается и клетки погибают от кислородного голодания.
  2. Инфаркт почки. Циркуляция крови нарушается вследствие перекрытия просвета сосуда, питающего почку, кровяным или эмболическим сгустком, что и вызывает гибель клеток органа.
  3. Венозное полнокровие почки. На фоне сужения просвета почечных вен, тромбоза вен или патологического опущения почки движение венозной крови из органа замедляется, что стимулирует разрастание соединительных клеток в сосудах почек, нарушая кровоток.
  4. Возраст. У больных пожилого возраста наблюдаются сосудистые изменения, приводящие к снижению функции почек и гибели клеток органа.
  5. Гипертония. Высокое давление сужает сосуды и затрудняет циркуляцию крови.

Нефросклероз на фоне гипертонической болезни может быть двух видов:

  1. Доброкачественный – артериолосклеротическое сморщивание почки. Часто сочетается с атеросклерозом и развивается вследствие разрастания соединительной ткани в почечных сосудах. На формирование патологии уходит не менее 10 лет.
  2. Злокачественный – артериолонекротический нефросклероз. При тяжелой гипертонии за несколько лет поражаются почечные клубочки и атрофируются мочевые канальцы.


Вторичная форма нефросклероза возникает, как осложнение другой патологии. Спровоцировать заболевание могут следующие факторы:

  • хронический гломерулонефрит;
  • мочекаменная болезнь;
  • нефропатия беременных;
  • сахарный диабет;
  • пиелонефрит хронической формы;
  • ионизирующее облучение;
  • амилоидоз почек;
  • туберкулез почек;
  • оперативное вмешательство на органе или травмы почки;
  • красная волчанка или сифилис.

Клиническая картина


Патологическое состояние нефросклероза почки формируется длительное время и проявляется следующей симптоматикой:

  • участившиеся позывы к мочеиспусканию, в основном в ночные часы;
  • повышенное количество выделяемой за сутки мочи;
  • урина окрашивается в красный цвет;
  • появляются выраженные отеки;
  • приступы тошноты и головной боли;
  • пересыхание слизистых полости рта;
  • дневная сонливость и неутолимая жажда;
  • мышечные боли;
  • появляется запах аммиака изо рта и запах мочи от больного;
  • на кожных покровах появляются кристаллы мочевины;
  • быстрая утомляемость;
  • чувство онемения в конечностях;
  • ухудшается память и снижается концентрация внимания;
  • появляются синяки на коже и наблюдаются частые носовые или кишечные кровотечения;
  • появляются боли в сердце, изменение сердечного ритма, отдышка;
  • перед глазами наблюдаются, мушки, темные пятна или искры;
  • повышается восприимчивость к инфекционным заболеваниям;
  • повышается хрупкость костей и склонность к переломам.

Отмирание нефронов и разрастание соединительной ткани происходит на протяжении длительного времени, часто на развития почечной недостаточности уходит несколько лет. В зависимости от объема погибших клеток заболевание разделяют на стадии:


  1. Стадия 1 – изменяется состав крови и появляется белок в моче. Выраженные симптомы отсутствуют, кроме учащенного мочеиспускания по ночам. Больные отмечают повышенную жажду и быструю утомляемость.
  2. Стадия 2 – количество выделяемой за день мочи уменьшается, а в крови обнаруживается креатинин и мочевина. У больных наблюдаются приступы мигрени, повышается давление и учащается пульс. Отмечается резкое ухудшение зрительной функции, появляется тошнота и ощущение зуда.
  3. Стадия 3 – показатели крови ухудшаются. Мочи выделяется все меньше и усиливаются признаки отравления организма. Нарастает вялость, падает аппетит. Кожные покровы сохнут и желтеют. Больные все чаще поражаются инфекционными заболеваниями, отмечают повышенную жажду и значительное ухудшение самочувствия.
  4. Стадия 4 – необратимая стадия заболевания. Выделение мочи почти полностью прекращается. На фоне интоксикации организма формируется отек легких. Нарушается сон, ухудшается скорость свертывания крови, стабильно повышено давление. По результатам анализов показатели белка снижены, и повышен уровень мочевины, мочевой кислоты и креатинина в кровяной плазме.

Диагностические меры


Диагностика патологии начинается с визуального осмотра пациента и сбора данных о жалобах больного, о его привычках и образе жизни, перенесенных и сопутствующих заболеваниях.

На следующем этапе проводится комплекс диагностических исследований:

  • общеклинический анализ мочи и крови;
  • биохимическое исследование плазмы крови;
  • компьютерная томография;
  • урография;
  • ультразвуковое исследование;
  • сцинтиграфия;
  • ангиография сосудов;
  • радионуклидная ренография;
  • доплеровское исследование сосудов;
  • биопсия.

Способы терапии


Нефросклероз на ранних этапах развития успешно поддается компенсации медикаментозной терапией в сочетании с диетическим питанием. Обычно назначаются такие препараты:

  • антикоагулянты;
  • средства для улучшения кровообращения;
  • сорбенты;
  • препараты калия;
  • комплекс витаминов.

Прием мочегонных препаратов и антагонистов кальция вполне оправдан на этом этапе, но на 4 стадии патологии эти медикаменты должны быть исключены.

3 и 4 стадия развития почечной недостаточности уже не поддается медикаментозной терапии и требует проведения гемодиализа или трансплантации почки.

Для поддержания жизнедеятельности организма гемодиализ должен проводиться регулярно и до конца жизни.

Радикальным методом лечения сморщенной почки является трансплантация донорского органа. Он берется у ближайшего родственника или погибшего человека. После успешно проведенной операции больной получает возможность жить обычной жизнью, но должен постоянно находиться под наблюдением врача.

Предупреждение заболевания


К сожалению, от развития нефросклероза не застрахован никто. Предупредить возникновение патологий, способных спровоцировать нарушение функции почек, можно если соблюдать здоровый образ жизни:

  • дозировать физические нагрузки и полноценный отдых;
  • придерживаться принципов диетического питания;
  • избегать нервного перенапряжения и стрессовых ситуаций;
  • отказаться от никотиновой и алкогольной зависимости;
  • контролировать давление и регулярно проходить плановое обследование;
  • укреплять иммунитет и внимательно следить за своим самочувствием, при появлении необычных симптомов следует обратиться к врачу, чтобы вовремя диагностировать заболевание и начать лечение.

Купирование патологии в начале развития позволит предотвратить возникновение осложнений и формирование нефросклероза.

Положительных результатов от рекомендованного лечения можно ожидать только при соблюдении диеты. Необходимо ограничить употребление белковых продуктов, особенно если начинает формироваться почечная недостаточность.

На начальных этапах развития патологии нужно возмещать недостаток в организме калия, налегая на курагу, запеченный картофель, бананы и курагу. На последних стадиях употребление таких продуктов уменьшают.

Необходимо до минимума ограничить в рационе молочные продукты, восполняя недостаток кальция цельнозерновым хлебом, блюдами из бобовых и большим количеством зеленых овощей.

Ограничения требует и соль. При незначительном поражении почек в день разрешается не более 10 г соли, на поздних стадиях количество уменьшают до 5-7 г.

Последствия болезни

Соблюдение диетического питания и выполнение всех рекомендаций врача позволяет компенсировать патологию и поддерживать хорошее самочувствие.

Отсутствие лечения или развитие злокачественного нефросклероза чаще всего имеет неблагоприятный прогноз. При формировании почечной недостаточности больному требуется регулярное проведение гемодиализа и пересадка пораженного органа, только в этом случае можно избежать смертельного исхода.


Нефросклероз — это патологическое состояние, вызванное гибелью нефронов, их замещением соединительной тканью с нарастанием почечной недостаточности. Проявляется полиурией, никтурией, гипертензией, отечностью, дискомфортом в пояснице, на поздних этапах — олигурией, гематурией, интоксикацией. Диагностируется с помощью лабораторных анализов, УЗИ, КТ, МСКТ почек, нефросцинтиграфии, ангиографии ренальных сосудов, урографии, биопсии. Для лечения применяют этиопатогенетическую терапию основного заболевания, антикоагулянты, антиагреганты, противоанемические, дезинтоксикационные, витаминно-минеральные средства, заместительную терапию, аллотрансплантацию почки.

МКБ-10




  • Причины нефросклероза
  • Патогенез
  • Симптомы нефросклероза
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение нефросклероза
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Нефросклероз — вторичное клинико-анатомическое состояние, проявляющееся уплотнением, сморщиванием почек и снижением их функциональной состоятельности вследствие замещения паренхимы волокнами и межуточным веществом соединительной ткани. Сморщенная почка была впервые описана в 1914 году немецкими клиницистом Ф. Фольгардом и патологом К.Т. Фаром.

Обычно нефросклероз осложняет течение урологической и другой соматической патологии. В ХХ веке его ведущей причиной считался гломерулонефрит, в настоящее время — артериальная гипертензия и сахарный диабет (более 60% всех диагностированных случаев). Распространенность нефросклероза в европейских странах составляет 0,06%. При этом 10-20% больных нуждаются в проведении регулярного гемодиализа, а смертность от ХПН достигает 22%.


Причины нефросклероза

Сморщивание почки — полиэтиологический процесс, который осложняет различные сосудистые расстройства и урологические болезни. В зависимости от варианта нефросклероза специалисты в сфере урологии и нефрологии выделяют две группы причин, вызывающих первичное или вторичное замещение почечной паренхимы волокнистыми структурными элементами соединительной ткани. Первично сморщенная почка формируется на фоне поражения ренальных сосудов, обусловленного такими заболеваниями, как:

  • Артериальная гипертензия. У больных с эссенциальной гипертонической болезнью и симптоматическими гипертензивными состояниями стойко спазмируются и сужаются почечные сосуды, нарушается питание паренхимы. Соединительнотканное уплотнение сосудистой стенки или гибель артериол, клубочковых капилляров завершается соответственно формированием медленно прогрессирующего артериосклеротического нефросклероза либо злокачественного артериолонекротического гломерулосклероза Фара.
  • Атеросклероз ренальных артерий. Отложение на внутренней оболочке атеросклеротических бляшек делает сосудистую стенку менее эластичной, сужает просвет сосудов, питающих почечную паренхиму. Уменьшение тканевой перфузии провоцирует деструкцию нефронов и тканевую гипоксию, способствующую избыточному образованию соединительной ткани. Как следствие, в результате атеросклероза корковое вещество истончается, клетки мочевых канальцев атрофируются, из-за чего снижается функциональная состоятельность почки.
  • Хроническое венозное полнокровие. На фоне застоя, вызванного нефроптозом, сужением или хроническим тромбозом ренальных вен, паренхиматозные сосуды паретически расширяются, приток насыщенной кислородом артериальной крови уменьшается, в тканях нарастает ишемия. Ситуация усугубляется уплотнением сосудистых стенок, дополнительно нарушающим тканевой метаболизм. В условиях гипоксии происходит частичное отмирание клеток, и на протяжении 10-15 лет возникает нефросклероз.

У некоторых пациентов ангиогенная деструкция почек возникает остро при частичной или полной тромбоэмболии ренальной артерии. Резкое нарушение кровообращения вызывает инфаркт почки — массовую гибель нефронов в результате острой ишемии. Впоследствии некротизированный участок постепенно замещается соединительной тканью, и развивается нефросклероз.

О вторично сморщенной почке говорят в тех случаях, когда пациент изначально страдает урологическим заболеванием, при которых почечная паренхима разрушается под влиянием инфекционных агентов, аутоиммунных комплексов, механических факторов (растяжения, травматизации конкрементами) и др. Основными причинами вторичного (нефрогенного) нефросклероза являются:

  • Болезни почек. Склерозирование паренхимы может стать исходом пиелонефрита, туберкулеза почек, гломерулонефрита, мочекаменной болезни, поликистоза. Отдельную группу причин нефросклероза составляют вторичные нефропатии, осложнившее течение других патологических процессов — сахарного диабета, системной красной волчанки, злокачественных неоплазий, гестоза.
  • Заболевания нижних мочевыводящих отделов. Нефросклероз может развиться на фоне гидронефроза, обусловленного обтурационным застоем мочи при склерозе шейки мочевого пузыря, формировании уретеро-вагинальных свищей, сдавливании опухолями малого таза. Атрофические процессы наблюдаются у 30-60% пациентов, страдающих пузырно-мочеточниковым рефлюксом.

Патогенез

Несмотря на разнообразие причин, вызывающих нефросклероз, механизм развития заболевания в целом является общим. Вначале под влиянием различных повреждающих факторов (гипоксии, воспалительных и дистрофических процессов, вызванных факторами патогенности микроорганизмов, аутоиммунными комплексами, прямыми травматическими воздействиями и др.) происходит деструкция клубочкового и канальцевого эпителия с выключение части нефронов из общего кровоснабжения.

Поскольку почечные клетки не способны к регенерации, после фагоцитирования разрушенных клеточных элементов начинается нефросклероз — поврежденный участок замещается соединительными волокнами, а сами почки уплотняются. В оставшихся клубочках усиливаются кровообращение и фильтрация, в результате чего увеличивается объем выделяемой мочи и уменьшается ее относительная плотность. На фоне нарушений кровотока повышается синтез ренина, регулирующего клубочковую фильтрацию, что способствует возникновению или усугублению артериальной гипертензии.

Благодаря высоким компенсаторным возможностям почечной ткани клинические признаки почечной недостаточности появляются только при выраженном нефросклерозе с потерей 70% нефронов обеих почек или 85% — одной. При сохранении 5% клеток и менее возникает функциональная несостоятельность органа, требующая проведения заместительной терапии.


Симптомы нефросклероза

Клиническая картина заболевания на ранней стадии характеризуется повышением количества суточной мочи (более 2 л), учащением актов мочеиспускания в ночное время (свыше 3-х раз за ночь), постоянными тянущими болями в области поясницы, увеличением артериального давления. По мере прогрессирования нефросклероза появляются отеки: сначала на лице, потом они распространяются равномерно по всему телу. Отечность наиболее выражена утром.

На поздней стадии симптоматика усугубляется: объем суточной мочи снижается до 0,5–0,8 л, в моче может появляться примесь крови, пациента беспокоит сухость во рту, постоянная жажда. Возникают и нарастают общие симптомы интоксикации: головная боль, тошнота и рвота, слабость, мышечные боли.

Осложнения

Серьезные нарушения процессов фильтрации и реабсорбции, возникающие при деструкции более 70-75% исходного числа нефронов, приводят к формированию хронической почечной недостаточности. Поскольку сморщенная почка перестает синтезировать эритропоэтин, необходимый для созревания эритроцитов в костном мозге, часто развивается железодефицитная анемия. У пациентов с нефросклерозом повышается риск нефрогенной артериальной гипертензии вследствие избыточной продукции ренина. При нарушении обмена витамина D возникает остеопороз с повышенной ломкостью костей и склонностью к образованию патологических переломов.

Диагностика

Пациентам с подозрением на нефросклероз назначают комплексное обследование, позволяющее определить особенности морфологической структуры почек, выявить признаки атрофии паренхимы, оценить функциональную состоятельность органа. Наиболее информативными лабораторными и инструментальными методами диагностики сморщенной почки считаются:

Дифференциальная диагностика нефросклероза проводится с сахарным и несахарным диабетом, острой почечной недостаточностью, быстропрогрессирующим гломерулонефритом, гепаторенальным синдромом, гипохлоремической азотемией. При необходимости пациента, кроме врача-нефролога и уролога консультируют терапевт, кардиолог, фтизиатр, ревматолог, эндокринолог, онколог, онкогематолог.


Лечение нефросклероза

Консервативная терапия начальных стадий сморщивания почек направлена на коррекцию основного заболевания, спровоцировавшего склеротический процесс, и нарастающей почечной недостаточности. С учётом патологии, вызвавшей нефросклероз, пациенту назначают антибиотики, гипотензивные препараты, статины, глюкокортикостероиды, антигликемические, диуретические, нестероидные противовоспалительные и другие этиопатогенетические средства. Для купирования расстройств, вызванных функциональной почечной недостаточностью, могут применяться:

  • Антикоагулянты и антиагреганты. За счет влияния на реологические свойства крови улучшают кровоток в ренальных артериолах, капиллярах и благодаря восстановлению тканевой перфузии замедляют нефросклероз. С осторожностью назначаются при нарастании ХПН.
  • Витаминно-минеральные комплексы. Для коррекции изменений биохимического состава крови, вызванного нарушением фильтрации, используют препараты калия, кальция, витамин D, поливитаминные составы, бифосфонаты. Их прием улучшает метаболизм и предотвращает остеопороз.
  • Противоанемические средства. При выявлении анемии назначают препараты эритропоэтина, стимулирующие образование эритроцитов, и железа, необходимого для синтеза гемоглобина. Уменьшение гемической гипоксии позволяет затормозить склеротические процессы в тканях почек.
  • Дезинтоксикационная терапия. Чтобы ускорить выведение токсичных метаболитов, накапливающихся в организме при нефросклерозе, применяют энтеросорбенты, которые связывают продукты обмена в кишечнике. Для снижения уровня мочевины могут назначаться растительные средства на основе артишока.

Если сморщивание почки сочетается с ХПН III-IV стадии, показано проведение заместительной почечной терапии — перитонеального диализа, гемодиализа, гемодиафильтрации, гемофильтрации. Радикальным методом лечения, рекомендованным при нефросклерозе с уменьшением количества жизнеспособных нефронов до 5% и менее, является трансплантация почки после полостной или лапароскопической нефрэктомии.

Прогноз и профилактика

При своевременном выявлении болезни прогноз относительно благоприятный, назначение адекватной терапии позволяет добиться длительного состояния компенсации нефросклероза. Со временем работа нефронов ухудшается, развивается хроническая почечная недостаточность: такие пациенты нуждаются в пересадке органа или регулярном гемодиализе.

Для профилактики нефросклероза необходимо соблюдать рекомендации специалиста по лечению нефрологических заболеваний (особенно воспалительного характера), контролировать уровень артериального давления, глюкозы крови, избегать переохлаждений, не злоупотреблять солью и мясной пищей. Важную роль в предупреждении развития сморщенной почки играет регулярное посещение семейного врача для раннего выявления и коррекции соматической патологии.


Общие сведения, что такое нефросклероз

Почка – парный орган, отвечающий за фильтрацию и выведение лишней жидкости, шлаков из организма. Почечная система отвечает за уровень эритропоэтина и ренина, синтез урокиназы – фермента, под действием которого происходит растворение тромбов.

Нефросклероз — это заболевание с хроническим течением, для которого характерно замещение почечной ткани (паренхимы) соединительной тканью, неспособной выполнять все основные функции.

При нефросклерозе утолщаются стенки артериол и артерий, что негативно сказывается на кровоснабжении почек. При длительной нехватке питания начинается гибель канальцев и клубочков, ответственных за образование мочи, что ведёт к формированию почечной недостаточности.

Исход заболевания может быть самым разным и напрямую зависит от того, как вовремя была проведена диагностика и насколько своевременно и правильно начато лечение. При активной терапии на ранних стадиях наступает выздоровление. В запущенных случаях встречаются и летальные исходы. Синоним нефросклероза – сморщенная почка.

Патогенез

Длительное воздействие негативных факторов приводит к стойкому спазму сосудов и нарушению трофики. Это приводит к раздражению гистоцитарных элементов, и как следствие, к локальному или диффузному разрастанию соединительной ткани, которая не может выполнять функции почечной системы.

Поражённые почки сначала уплотняются, а потом сморщиваются и уменьшаются в объёме. Разрастаясь, соединительная ткань сдавливает канальцы и клубочки, вызывая их атрофию. Часть клубочкового аппарата выходит из большого круга кровообращения, в поражённых участках перестают функционировать капилляры. В результате нарушенного кровотока повышается образование и выделение ангиотензина и ренина в кровь, что ведёт сначала к гипертонической болезни, а потом и к гипертрофии камер сердца. При прогрессировании процесса отмечается гибель канальцев и клубочков.

Причины

Нефросклероз является осложнением таких заболеваний, как артериальная гипертония, гломерулонефрит, сахарный диабет, постепенно приводя к развитию хронической болезни почек.

  • первичный (гипертонический) нефросклероз;
  • вторичный нефросклероз.

Первичная форма (первично сморщенная почка) развивается на фоне патологии, не связанной с работой почечной системы, но нарушающей нормальное кровообращение в почке. К первично сморщенной почке могут привести:

  • Атеросклеротический нефросклероз. При формировании атеросклеротических бляшек на стенках почечных сосудов, снижается кровоток, что приводит к гибели почечной ткани. Характерная локализация атеросклеротических бляшек – разветвление почечной артерии. Данный вид нефросклероза считается самым безопасным по сравнению с другими, т.к. для него характерно только частичное поражение почки. Чаще всего поражается левая почка, крайне редко встречается двусторонний нефросклероз.
  • Гипертонический нефросклероз. При постоянно повышенном кровяном давлении сосуды теряют свою эластичность, отмечается склонность к спазму. При недостаточном поступлении кислорода и питания происходит гибель клеток. Разновидности гипертонического нефросклероза: артериолонекротический – отмечается при злокачественной гипертонии и приводит к гибели капилляров и артериол; артерилосклеротический – отмечается чрезмерное разрастание соединительной ткани на сосудистой стенке.
  • Инволютивный нефросклероз. Изменения формируются в результате инволютивных, возрастных изменений по достижении определённого возраста. После 45-50 лет на стенках вен и артерий откладывается больше кальция, увеличивается количество мышечных волокон, что негативно сказывается на кровообращении. Причиной патологии может стать атрофия элементов мочевых канальцев, что также проявляется с возрастом.
  • Диабетический нефросклероз. Осложнением сахарного диабета является некротизирование почечной ткани, что не даёт органу полноценно функционировать и выполнять свою работу. Пациенты отмечают отёчность, повышенное кровяное давление. Регистрируются отклонения в показателях общего анализа крови.
  • Инфарктный нефросклероз. Формируется в результате закупорки почечной артерии эмболом либо тромбом, что вызывает некроз питающего участка почечной ткани.
  • Венозный нефросклероз. При венозном полнокровии почек затрудняется кровоотток, формируется венозный застой, который создаёт оптимальные условия для роста числа молекул тропоколлагена.

Вторичный нефросклероз (вторично сморщенная почка) формируется в результате прогрессирования патологии почечной системы.

Заболевания, которые провоцируют развитие вторично сморщенной почки:

  • Гломерулонефрит. При воспалительных заболеваниях горла (фарингит, ангина, ларингит) гиалин откладывается на сосудах почек, ухудшая их эластичность.
  • Нефрит, пиелит, пиелонефрит. Воспалительное заболевание почечной ткани или частей почки. Инфекционные агенты проникают в канальцы и клубочки, поражая паренхиму и формируя тромбы.
  • Системная красная волчанка. Заболевание, при котором организм вырабатывает антитела против собственных органов и систем, повреждая структуру и нарушая их работу.
  • Нефропатия беременных. Специфическое изменение гормонального фона приводит к нестабильности кровяного давления, спазму сосудов, задержке жидкости в организме.
  • Нефролитиаз. Конкременты и камни чаще всего встречаются в правой почке.
  • Туберкулез. Туберкулёзная палочка, циркулируя по организму, поражает почечную систему.
  • Сахарный диабет. Высокий уровень сахара при неконтролируемом диабете негативно сказывается на состоянии сосудистой стенки.
  • Травматическое повреждение почечной ткани. Закупорка сосудов происходит в результате отрыва частичек паренхимы, что отрицательно сказывается на кровообращении органа и ведёт к гибели нефронов и канальцев.
  • Ионизирующее излучение. Негативно сказывается на работе всего организма, в том числе и почечной системы.

Симптомы нефросклероза

На начальных стадиях заболевания специфическая симптоматика может полностью отсутствовать. Патология часто является случайной находкой при проведении плановой диагностики или диспансеризации по результатам анализов мочи и крови. По мере прогрессирования патологии гибель нефронов начинает отражаться на работе почечной системы, что проявляется определённой, специфической симптоматикой. Интенсивность и выраженность клинической картины зависит от степени некроза в почечной ткани.

  • приступы боли в области поясничного отдела позвоночника;
  • повышение уровня кровяного давления;
  • отёчность лица и нижних конечностей;
  • нарушения аппетита;
  • выраженная, необоснованная слабость;
  • отвращение к мясным блюдам;
  • снижение объёма суточной мочи;
  • частые позывы к мочеиспусканию;
  • выраженные головные боли, не поддающиеся действию анальгетиков;
  • частое ночное мочеиспускание;
  • снижение веса;
  • постоянное присутствие чувства жажды;
  • изменение цвета мочи (появление мутного осадка или крови);
  • приступы стенокардии;
  • нарушение зрительного восприятия;
  • ломкость костей.

Анализы и диагностика

При первых признаках ухудшения работы почечной системы необходимо обратиться к нефрологу. Врач поможет правильно собрать анамнез, сдать анализы и оценить выраженность клинической симптоматики.

  • Биохимический анализ крови. При нефросклерозе отмечается повышение уровня мочевины и креатинина, а также снижение белка. В более запущенных стадиях повышается уровень магния, фосфора, калия и натрия.
  • Общий анализ мочи. Регистрируется снижение удельного веса, выявляются цилиндры, эритроциты и белок.
  • Общий анализ крови. Отмечается снижение количества тромбоцитов и уровня гемоглобина.

Аппаратная диагностика нефросклероза:

  • ультразвуковое исследование почек;
  • экскреторная урография;
  • сцинтиграфия;
  • биопсия тканей почек;
  • допплерография почечных сосудов.

Лечение

Первым шагом в лечении нефросклероза является выявление первичного заболевания, которое привело к замещению почечной ткани соединительной. На самых ранних стадиях эффективно проведение медикаментозной терапии, которое предполагает применение лекарственных средств нескольких групп.

Читайте также: