При сдавлении артерии опухолью развивается

НАРУШЕНИЕ КРОВОБРАЩЕНИЯ: ПОЛНОКРОВИЕ, МАЛОКРОВИЕ

Расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы:

Нарушения кровенаполнения, представленные полнокровием (артериальным и венозным);

Нарушение проницаемости стенки сосудов, к которым относят кровотечение (кровоизлияния) и плазморрагию;

Нарушения течения (т.е. реологических свойств) и состояния крови в виде стаза, сладж-феномена, тромбоза, эмболии.

Артериальное полнокровие (гиперемия) – повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличения притока артериальной крови по сосудам. Она может быть общей и местной.

Общая – при увеличении объема циркулирующей крови (плетора или плеторический синдром) – связано с увеличением количества эритроцитов в периферической крови (например в условиях высокогорья при гипоксии, при эритремии – болезни Вакеза-Ослера). При этом кожные покровы и слизистая ярко-красные, повышается АД, отмечается склонность к тромбозам.

Местная – возникает от различных причин, выделяют физиологическую – при действии адекватных доз физических и химических факторов, при чувстве стыда и гнева (рефлекторная гиперемия), и патологическую.

Учитывая особенности этиологии и механизма развития, выделяют следующие виды местной патологической артериальной гиперемии:

Ангионевротическая (нервнопаралитическая) – при раздражении сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов.

Кколлатеральную гиперемию, появляющуюся в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу;

Гиперемию после ишемии, развивающуюся при устранении фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию;

Вакатную гиперемию, возникающую в связи с уменьшением барометрического давления;

Гиперемию на фоне артериовенозного шунта.

Венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение органа в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен.

Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повышение проницаемости базальных мембран капилляров.

Венозное полнокровие может быть:

Общее венозное полнокровие является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточности.

Малокровие (ишемия) — уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.

При остром малокровии обычно возникают дистрофия и некроз.

При хроническом малокровии возникают атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:

Ангиоспастическое — вследствие спазма артерии;

Обтурационное — вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом;

Компрессионное — при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой;

Малокровие в результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).

НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ

Кровотечение (геморрагия) — выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).

Кровоизлияние — частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.

Существуют следующие виды кровоизлияния:

Гематома — скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целости и образованием полости;

Геморрагическое пропитывание — кровоизлияние при сохранении тканевых элементов;

Кровоподтеки (экхимозы) — плоскостные кровоизлияния;

Петехии — мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.

Причины кровотечения могут быть следующие:

Разрыв стенки сосуда — при ранении, травме стенки сосуда или развитии в ней патологических процессов: воспаления, некроза, аневризмы;

Разъедание стенки сосуда, которое чаще возникает при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли;

Повышение проницаемости стенки сосуда, сопровождающееся диапедезом эритроцитов (греч. dia — через и реdao — скачу).

Диапедезные кровоизлияния возникают из сосудов микроциркуляторного русла, имеют вид мелких, точечных.

Рассасывание крови, образование "ржавой" кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина),

Инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение.

Плазморрагия - выход плазмы из кровеносного русла. Следствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей — плазматическое пропитывание. Плазморрагия — одно из проявлений повышенной сосудистой проницаемости.

При микроскопическом исследовании вследствие плазматического пропитывания стенка сосуда выглядит утолщенной, гомогенной. При крайней степени плазморрагии возникает фибриноидный некроз.

Патогенез плазморрагии и плазматического пропитывания определяется двумя основными условиями — повреждением сосудов микроциркулярного русла и изменениями констант крови, что способствует повышению сосудистой проницаемости.

Повреждение микрососудов обусловлено нервно-сосудистыми нарушениями (спазм), тканевой гипоксией, иммунопатологическими реакциями, действием инфекционных агентов. Изменения крови, способствующие плазморрагии это увеличение содержания в плазме веществ, вызывающих спазм сосудов (гистамин, серотонин), естественных антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин), грубодисперсных белков, липопротеидов, появлению иммунных комплексов, нарушению реологических свойств.

Плазморрагия встречается часто при гипертонической болезни, атеросклерозе, декомпенсированных пороках сердца, инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

В исходе плазматического пропитывания могут развиться фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов.

НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ

Стаз (лат. stasis — остановка) — резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах.

Причиной развития стаза является нарушения циркуляции крови, возникающие при действии:

Физических (высокая и низкая температура) и химических (токсины) факторов,

Инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, болезнях сердца и сосудов.

Механизм развития. Большое значение имеют изменения реологических свойств крови, обусловленные развитием сладж-феномена (англ. sludge — тина), для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла.

Развитию внутрикапиллярной агрегации эритроцитов способствуют:

Изменения капилляров, ведущие к повышению их проницаемости и плазморрагии;

Нарушение физико-химических свойств эритроцитов;

Изменение вязкости крови за счет грубодисперсных фракций белков;

Нарушения циркуляции крови — венозное полнокровие (застойный стаз);

Ишемия (ишемический стаз) и др.

Стаз — явление обратимое. Длительный стаз ведет к необратимым гипоксическим изменениям — некрозу.

МОРФОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Сердечно-сосудистая недостаточность (ССН) — патологическое состояние, в основе которого лежит сочетание сердечной и сосудистой недостаточности, объединенных общностью этиологии или патогенеза.

Сердечная недостаточность — обусловлена неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей.

Сосудистая недостаточность —характеризуется снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к развитию артериальной гипотензии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо.

Развитие сердечно-сосудистой недостаточности обусловлено первичным поражением сердца с развитием его недостаточности, которая сопровождается реакцией сосудов.

Эта реакция носит компенсаторный характер.

При острой сердечной недостаточности проявляется:

Вазоконстрикцией в ответ на прессорные механизмы

Приводит к временному повышению сосудистого сопротивления,

Подъему уровня артериального давления

Нормализации кровоснабжения жизненно важных органов.

При хронической сердечной недостаточности

Вазоконстрикция сменяется гипертрофией гладких мышечных клеток сосудистой стенки.

При истощении компенсаторных сосудистых механизмов к сердечной недостаточности присоединяется сосудистая, сопровождающаяся:

Снижением общего периферического сопротивления,

Резким расширением мелких вен, венул и капилляров — венозным полнокровием (развивается сердечно-сосудистая недостаточность).

Синонимом сердечно-сосудистой недостаточности является используется термин "недостаточность кровообращения".

Сердечно-сосудистая недостаточность чаще встречается при следующих заболеваниях и состояниях:

Ишемической болезни сердца;

Пороках сердца — врожденных и приобретенных (ревматических, атеросклеротических, после перенесенного бактериального эндокардита и др.);

Болезнях недостаточного питания, эндокринных и метаболических поражениях, в том числе при тиреотоксикозе, микседеме, бери-бери, карциноидном синдроме, болезнях накопления (жировых, углеводных), амилоидозе

Сердечно-сосудистая недостаточность может быть:

Причины острой сердечно-сосудистой недостаточности:

Крупноочаговый инфаркт миокарда,

Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии,

Ишемией называют патологическое состояние, обусловленное ограничением притока артериальной крови. Несмотря на многообразие непосредственных причин, вызывающих ишемию, принято различать следующие ее виды: ангиоспастическую, компрессионную, связанную с перераспределением крови.

Ангиоспастическая (рефлекторная) ишемия обус лов ливается возбуждением вазомоторных центров и сосудосуживающих нервов, а также действием гуморальных факторов, циркулирующих в крови или образующихся в сосудистой стенке. Большое значение в развитии ангиоспастической ишемии имеет состояние сосудистого эндотелия, который продуцирует факторы как констрикции, так и расслабления сосудистой стенки, а повреждение эндотелиального монослоя извращает сосудистую реакцию на гуморальные воздействия. Неадекватное кровоснабжение ткани может быть также связано с нарушением расслабления гладких мышц артерий, что ведет к их длительной констрикции.

Обтурационная ишемия — следствие сужения или закрытия просвета артерии при воспалительном процессе (обтурирующий эндартериит), эмболизации, образовании массивной атеросклеротической бляшки, тромба. В механизмах обтурационной ишемии способствующим моментом является увеличение вязкости крови вследствие усиленной агрегации ее форменных элементов или повышения свертываемости.

Компрессионная ишемия развивается при рубцевании ткани, сдавлении артерии жгутом, лигатурой, скоплением жидкости, разрастающейся опухолью.

Ишемия в результате перераспределения крови возникает под влиянием факторов, которые вы зы ва ют гиперемию в других участках тела. Такова, например, причина сонливости после приема пищи или обморочного состояния вследствие быстрого извлечения значительного объема жидкости или массивной опухоли из брюшной полости. В этих случаях к ранее сдавленным тканям и органам устремляется большая масса крови с одновременным уменьшением кровотока в сосудах головного мозга, кожи и других областей тела.

Морфологические изменения в органах при ишемии возникают вследствие нарушения микроциркуляции и развития гипоксии. Макроскопически органы уменьшены в размерах, гипотермичны, дряблые, со сморщенной капсулой. Ткань на разрезе в зоне ишемии тусклая, более светлая, чем участки, получающие артериальную кровь.

В зависимости от интенсивности ишемизации ткани, ее чувствительности к гипоксии, длительности последней изменения могут развиваться либо на уровне микроструктур, либо в виде грубых повреждений вплоть до формирования инфаркта. Макроскопически выявляют компенсаторную дилатацию микрососудов, нарушение кровотока в них, повышение сосудистой проницаемости, признаки расстройства обменных процессов в паренхиматозных клетках, деструктивные изменения различных элементов ткани. В строме органов отмечают отек, накопление и перераспределение гликозаминогликанов, набухание, гомогенизацию и разрушение аргирофильных и коллагеновых волокон.

Ишемия вследствие спазма артерий обычно непродолжительна и ликвидируется без существенных последствий. В тех случаях, когда ангиоспазм становится затяжным, а тканевой метаболизм характеризуется высокой потребностью в кислороде (как, например, в сердечной мышце или головном мозгу), развивается инфаркт.

Наиболее часто к тяжелым последствиям приводит остро наступающая обтурационная ишемия. Ее последствия зависят и от регионарных особенностей ткани. Если соответствующая область богато васкуляризирована и ее кровоснабжение осуществляется не одним магистральным сосудом, а несколькими артериальными ветвями, то предпосылки для развития ишемии уменьшаются. Кроме того, чем быстрее развивается ишемия, тем меньше возможностей для реализации компенсаторных механизмов, в частности открытие уже имеющихся коллатералей и формирование новых. При постепенном уменьшении проходимости сосуда возможности для восстановления кровоснабжения ткани по коллатералям существенно возрастают и последствия такой ишемии могут быть незначительны. Длительно сохраняющаяся ишемия в выраженности, не приводящей к необратимым некротическим изменениям ткани, постепенно ведет к атрофии паренхимы и склерозу.

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
1. полнокровие,
2. малокровие,
3. кровотечение,
4. инфаркт,
5. стаз,
6. эмболию.

ПОЛНОКРОВИЕ (ГИПЕРЕМИЯ)
Полнокровие (гиперемия) может быть артериаль-ным и венозным.
Артериальное полнокровие
Определение – артериальное полнокровие (гиперемия) это повышение наполнения органа кровью при усилении притока артериальной крови.
Классификация
По происхождению:
• физиологическая артериальная гиперемия (при повышенной нагрузке на орган, т.е. при работе, при сильных эмоциях),
• патологическая артериальная гиперемия (при болезнях).
По механизму развития разделяют виды патологи-ческой артериальной гиперемии:
1. Нейропаралитическая гиперемия – возникает при параличе нервов, которые иннервируют сосуды. Кожа и слизистые оболочки становятся красными, горячими и несколько увеличенными в объеме.
2. Коллатеральная гиперемия – развивается при затруднении тока крови по главным сосудам, которые могут быть закрыты тромбом или чужеродным телом. Тогда кровь идет по коллате-ральным (обходным) сосудам.
3. Гиперемия после анемии – развивается в тех случаях, когда фактор, который сдавливал сосуд (жгут, наложенный при кровотечении, опухоль) быстро снимается. Это опасно тем, что может привести к разрыву сосуда, поэтому снятие жгута и удаление опухоли надо проводить медленно.
4. Вакатная гиперемия - развивается при уменьшении давления. Например, при установке медицинских банок.
5. Воспалительная гиперемия – возникает при любом воспалении.
Венозное полнокровие (гиперемия)
Определение – венозное полнокровие (гиперемия) это повышение наполнения органа кровью при уменьшении оттока крови, а приток крови неизменен.
Классификация
По распространенности:
• общее венозное полнокровие (во всем организме),
• местное венозное полнокровие (в определен-ном органе).
По течению общее и местное могут быть:
• острым (быстро протекающим),
• хроническим (медленно протекающим).

Общее венозное полнокровие
Этиология – болезни сердца.
Острое венозное полнокровие возникает при острой сердечной недостаточности (этот синдром может быть проявлением инфаркта миокарда или острого миокардита).
Патогенез – в результате острой гипоксии (недостаточность кислорода), которая связана с острой венозной гиперемией, повышается проницаемость сосудов, что ведет к плазморрагии, кровоизлияниям в тканях за счет повышения сосудистой проницаемости, а также к некрозу и дистрофии паренхиматозных клеток.
Хроническое венозное полнокровие развивается при хронической сердечной недостаточности (это может быть при пороках сердца, хроническом миокардите, хронической ишемической болезни сердца).
Патогенез – в результате хронической гипоксии при хроническом венозном полнокровии происходят плазморрагия, кровоизлияние, дистрофия, а также атрофия паренхимы и склероз стромы (при хронической гипоксии фибробласты усиливают продукцию белков волокон соедини-тельной ткани). За счет склероза органы становятся плотными – индурация органов.
Патоморфология
У больных возникают отеки тканей и полостей:
• гидроторакс – скопление отечной жидкости в плевральной полости,
• гидроперикард – скопление отечной жидкости в полости перикарда,
• асцит – скопление отечной жидкости в брюшной полости,
• анасарка – общий отек.
КОЖА нижних конечностей – холодная, синюшная (цианоз), подкожные вены расширены.
ПЕЧЕНЬ – макро: увеличена, плотная, на разрезе – пестрый вид, или вид мускатной печени (похожа на мускатный орех), т.е. на желто-сером фоне видны темно красные точки. Микро: в центре долек – кровоизлияния и некроз гепатоцитов, по периферии – жировая дистрофия гепатоцитов. В строме – склероз.
Исход – мускатный цирроз печени.
Функция – печеночная недостаточность.
ЛЕГКИЕ – макро: увеличены, плотные, на разрезе – бурого (ржавого) цвета. Эти изменения называются бурая индурация легких. Микро: множественные кровоизлияния из мелких сосудов, отложения гемосидерина в легких (гемосидероз легких), склероз стромы.

Местное венозное полнокровие
Местное венозное полнокровие развивается при затруднении оттока венозной крови от определенного органа
Классификация:
• обтурационное – при закрытии просвета вены тромбом,
• компресссионное – при сдавлении вены снаружи (жгут, жидкость, опухоль),
• коллатеральное – при затруднении тока крови по главной вене, кровь проходит по коллатералям. Например, коллатеральное местное венозное полнокровие развивается в системе воротной вены, когда в ней образуется тромб. В таком случае кровь идет по системе порто-кавальных коллатералей. Это проявляется асцитом , расширением вен передней брюшной стенки (голова Медузы), расширением вен пищевода, что опасно кровотече-нием.

МАЛОКРОВИЕ (ИШЕМИЯ)
Определение – малокровие или ишемия это уменьшение наполнения кровью органа в связи с ослабелнием или прекращением притока артери-альной крови.
Классификация
По течению:
• острое,
• хроническое.

Местное малокровие
В участке малокровия (ишемии) развивается кислородное голодание тканей - гипоксия. При остром малокровии – острая гипоксия, при хроническом малокровии – хроническая гипоксия.
Острое малокровие в связи с острой гипоксией ткани ведет к дистрофии и некрозу. Это также называют предынфарктным состоянием.
Хроническое малокровие в связи с хронической гипоксией ведет к атрофии паренхимы и склерозу стромы.
По этиологии:
• ангиоспастическое – при спазме артерий,
• обтурационное – развивается при закрытии сосуда тромбом или инородным (чужим) телом, в результате разрастания соединительной ткани в просвете артерии,
• компрессионное – при сдавлении артерии опухолью или жгутом
Исходы и значение зависят от продолжительности ишемии. При недлительной ишемии – изменения обратимы, при острой ишемии – может быть инфаркт (сосудистый некроз), при хронической ишемии – атрофия и склероз.
КРОВОТЕЧЕНИЕ (ГЕМОРРАГИЯ)
Определение – кровотечение (геморрагия) это выход крови из просвета сосуда или полости сердца наружу (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).
Наружное кровотечение:
• кровохарканье,
• кровотечение из носа,
• рвота кровью,
• маточное кровотечение (метроррагия),
• мелена (кровь с калом).
Внутренне кровотечение:
• гемоперикард – кровь в полости перикарда,
• гемоторакс – кровь в плевральной полости,
• гемоперитонеум – кровь в брюшной полости,
• гемоартроз – кровь в полости сустава.
Кровоизлияние – это разновидность кровотече-ния, при котором кровь накапливается в тканях. Виды кровоизлияний:
• гематома – кровоизлияние с разрушением ткани. В области гематомы образуется полость, которая заполнена кровью и разрушенной тканью,
• геморрагическая инфильтрация – кровоизлия-ние без разрушения тканей,
• кровоподтеки – кровоизлияния на плоскости (кожа, слизистые оболочки),
• петехии – мелкие кровоизлияния.
Виды кровотечения (кровоизлияния) по этиологии:
1. кровотечение при разрыве сосуда или сердца,
2. кровотечение при разъедании стенки сосуда (аррозивное кровотечение),
3. кровотечение при повышении проницаемости стенки сосуда (диапедезное кровотечение).
Кровотечение при разрыве сосуда или сердца – чаще всего возникает при некрозе (инфаркте) миокарда, разрывах аневризм сердца или сосудов (аневризма – расширение просвета сосуда).
Кровотечение при разъедании стенки (аррозивное кровотечение) – встречается при росте злокачест-венных опухолей, при гнойном воспалении, при язвенной болезни под действием желудочного сока, при туберкулезе за счет казеозного (творожи-стого некроза).
Кровотечение при повышении проницаемости стенки сосуда (диапедезоне кровотечение) – возникает из артериол и капилляров. Этилогия – гипоксия при венозном полнокровии, при малокровии, инфекционные болезни, аллергиче-ские реакции. Диапедезные кровоизлияния – мелкие, точечные.
Исходы:
• благоприятные – рассасывание крови, инкапсуляция, организация (прорастание гематомы соединительной тканью), образование кисты (полость) на месте гематомы,
• неблагоприятный - присоединение инфекции и нагноение.
Функциональное значение – зависит от причины и вида кровотечения, количества потерянной крови и скорости кровопотери.
Смерть от острого кровотечения – может быть при разрыве сердца, аорты и крупных артерий, смерть от острого малокровия – наступает при длительном кровотечении, общая анемия – возникает при повторяющихся кровотечениях, опасны для жизни кровоизлияния в мозг при гипертонической болезни, при разрыве аневризм мозговых артерий.
ТРОМБОЗ
Определение: тромбоз – это прижизненное свертывание крови в сосудах или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.
Этиология:
1. Изменение состава крови – повышенное содержание в плазме крови липидов, грубых белков, что ухудшает течение крови в сосудах (при атеросклерозе и др.)
2. Замедление и нарушение тока крови – тромбы чаще образуются в венах, где более медленный кровоток, в аневризмах (локальное расширение просвета сосуда) сердца и сосудах, при сердечной недостаточности.
3. Изменения сосудистой стенки – воспаления стенки сосудов (васкулиты), атеросклероз, спазм артериол при артериальной гипертензии.
Морфогенез:
1. Агглютинация тромобоцитов – склеивание тромбоцитов в месте повреждения стенки сосуда.
2. Коагуляция фибриногена и образование фибрина.
3. Агглютинация эритроцитов – склеивание эритроцитов.
4. Осаждение белков плазмы.
Патоморфология: Макро - тромб отличается от посмертного свертка сухостью, плотностью, гофрированной (ребристой) поверхностью. Тромб приклеплен к стенке сосуда. Посмертный сверток лежит в просвете сосуда свободно, имеет гладкую поверхность, эластичную консистенцию. Микро – тромб состоит из нитей фибрина и клеток крови (тромбоциты, лейкоциты, эритроциты).
Классификация
По строению:
1. белый тромб – белого цвета, состоит из фибрина и лейкоцитов, образуется в артериях медленно.
2. красный тромб – красного цвета, состоит из фибрина и эритроцитов, образуется в венах быстро.
3. смешанный тромб – имеет пестрый вид, слоистое строение и состоит из трех частей. Выделяют головку тромба – место прикрепления к стенки (белый тромб), тело тромба (смешанное строение), хвост тромба (красный тромб).
4. гиалиновый тромб – образуется только в сосудах микроциркулятроного русла, фибрин не содержит, состоит из эритроцитов, тромбоцитов и белков плазмы, которые становятся похожи на гиалин.
По отношению к просвету сосуда:
1. обтурирующий тромб – закрывает просвет сосуда,
2. пристеночный тромб – не полностью закрывает просвет сосуда.
Особые виды тромбов:
1. застойные тромбы – многочисленные тромбы, образующиеся в венах нижних конечностей при сердечной недостаточности,
2. шаровидный тромб – имеет форму шара, образуется в левом предсердии при митральном стенозе,
3. опухолевые тромбы – образуется на основе опухоли, которая растет по сосудам.
Исходы
Благоприятный:
1. асептический аутолиз тромба – полное рассасывание тромба под действием ферментов,
2. организация тромба – замещение тромба соединительной тканью,
3. васкуляризация – образование в тромбах сосудов,
4. петрификация,
5. гиалиноз.
Неблагоприятный:
1. септический аутолиз тромба – рассасывание тромба под действием микробов, что опасно сепсисом и кровотечением,
2. отрыв тромба – тромбоэмболия, которая может привести к инфаркту.
Значение: тромбоз может привести к нарушению кровоснабжения органа и развитию инфаркта, гангрены.

ЭМБОЛИЯ
Определение: эмболия – это перенос током крови чужеродных (в норме не встречающихся) частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.
Классификация
По направлению движения эмбола:
1. ортоградная эмболия – эмбол движется по току крови,
2. ретроградная эмболия – эмол движется против тока крови из-за его тяжести,
3. парадоксальная эмболия – эмбол проходит из вен большого круга кровообращения в артерии большого круга через дефекты в перегородках сердца, исключая малый круг кровообращения (легкие).
По путям эмболии:
1. из вен большого круга и правого сердца в сосуды малого круга (легкие),
2. из левой половины сердца, аорты в артерии большого круга (артерии мозга, почек, нижних конечностей, кишечника),
3. из ветвей портальной системы в воротную вену печени.
По виду эмбола:
1. Тромбоэмболия – наиболее частый вид эмболии. Возникает при отрыве тромба. Тромбы из вен большого круга_попадают в малый круг, что ведет к тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). ТЭЛА может привести к красному инфаркту легкого или к внезапной смерти. Тромбоэмболы большого круга образуются в левом сердце и аорте.
2. Жировая эмболия – эмболами становятся капли жиров. Чаще всего это жиры тела, которые могут выходит в кровоток при множественных травмах, переломах костей. Они попадают в малый круг, где чаще рассасываются. Жировая эмболия мжет привести к смерти если поражается большая часть легочных сосудов (легочная форма) или при эмболии мозговых сосудов (мозговая форма).
3. Воздушная эмболия_- возникает при попадании в кровоток воздуха. Это может быть при ранении вен шеи, при аборте, при внутривенных уколах. Пузырьки воздуха вызывают эмболию малого круга. Для диагностики на вскрытии в полость перикарда наливают воду и делают прокол правого сердца, при этом выходит пенистая кровь.
4. Газовая эмболия – является проявлением декомпрессионной болезни. Это заболевание возникает при быстром переходе из области высокого давления в область низкого давления. Азот выходит из тканей в кровь в виде газа, который вызывает эмболию сосудов. Виды декомпрессионной болезни:
• болезнь водолазов,
• болезнь высотников (летчиков),
• кессонная болезнь (болезнь кессонных рабочих, работающих под водой).
5. Тканевая эмболия – эмболия клетками злокачественных опухолей или метастазирование. Метастазирование – перенос злокачественных клеток, которые способны расти на новом месте.
6. Микробная эмболия – эмболами становятся микробы, которые разносятся по организму. На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники. Эта эмболия встречается при сепсисе.
7. Эмболия инородными телами – наблюдается при попадании в просвет сосудов осколков инородных тел.

Малокровием , или ишемией (от греч. ischo - задерживать), называют уменьшенное кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Речь идет как о недостаточном кровенаполнении, так и о полном обескровливании.

Общее малокровие, или анемия, является заболеванием кроветворной системы и характеризуется недостаточным содержанием эритроцитов и гемоглобина К расстройствам кровообращения анемия отношения не имеет.

Изменения ткани, возникающие при малокровии, в конечном счете связаны с гипоксией или аноксией, т. е. кислородным голоданием. В зависимости от причины, вызвавшей малокровие, момента внезапности ее возникновения, длительности гипоксии и степени чувствительности к ней ткани при малокровии возникают либо тонкие изменения на уровне ультраструктур, либо грубые деструктивные изменения, вплоть до ишемического некроза - инфаркта.

При остром малокровии обычно возникают дистрофические и некробиотические изменения. Им предшествуют гистохимические и ультраструктурные изменения - исчезновение из ткани гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов и деструкция митохондрий. Для макроскопической диагностики применяют различные соли тетразолия, теллурит калия, которые вне участков ишемии (где активность дегидрогеназ высокая) восстанавливаются и окрашивают ткань в серый или черный цвет, а участки ишемии (где активность ферментов снижена или отсутствует) остаются неокрашенными. На основании результатов электронно-гистохимического изучения тканевых изменений при остром малокровии и при инфаркте острую ишемию следует рассматривать как преднекротическое (предынфарктное) состояние. При длительном малокровии развиваются атрофия паренхиматозных элементов и склероз в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия: ангиоспастическое, обтурационное, компрессионное, в результате перераспределения крови.

Обтурационное малокровие развивается вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом, в результате разрастания соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит), сужения просвета артерии атеросклеротической бляшкой. Обтурационная ишемия, обусловленная тромбозом артерии, нередко завершает ангиоспазм, и наоборот, ангиоспазм дополняет обтурацию артерии тромбом или эмболом.

Компрессионное малокровие появляется при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой.

Ишемия в результате перераспределения крови наблюдается в случаях гиперемии после анемии. Такова, например, ишемия головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови.

Компрессионное малокровия различны и зависят от особенностей причины и продолжительности ее действия. Так, малокровие вследствие спазма артерий обычно непродолжительно и не вызывает особых расстройств. Однако при длительных спазмах возможно развитие дистрофических изменений и даже ишемического некроза (инфаркт). Острое обтурационное малокровие особенно опасно, так как нередко ведет к инфаркту. Если закрытие просвета артерии развивается медленно, то кровообращение может быть восстановлено с помощью коллатералей и последствия такой анемии могут быть незначительными. Однако длительно существующее малокровие рано или поздно ведет к атрофии и склерозу.