При кахексии наблюдается бурая атрофия

АТРОФИЯ (греческий atrophia отсутствие пищи, увядание) — процесс, характеризующийся уменьшением объема и размеров, а также выраженными в той или иной степени качественными изменениями клеток, тканей и органов. Однако явления атрофии не всегда относятся к патологическим. Некоторые органы в определенном возрасте подвергаются атрофическим изменениям в связи с возрастным ослаблением их функций. Такая физиологическая атрофия (возрастная инволюция) наблюдается, например, в зобной железе, в яичниках и молочных железах. При старческой атрофии как физиологическом явлении наблюдаются истончение и потеря эластичности кожи, разрежение губчатого и истончение компактного вещества костей (остеопороз), уменьшение размеров внутренних органов и головного мозга, сопровождающееся уменьшением толщины мозговых извилин. Патологическая атрофия отличается от физиологической как причинами возникновения, так и некоторыми качественными особенностями. В основе атрофии лежит преобладание процессов диссимиляции над процессами ассимиляции в связи со снижением активности цитоплазматических ферментов. В зависимости от причины, вызывающей атрофию, различают: 1) нейротическую атрофию; 2) функциональную атрофию; 3) гормональную атрофию; 4) атрофию от недостаточного питания; 5) атрофию в результате воздействия физических, химических и механических факторов.


Нейротическая атрофия развивается при травматическом или воспалительном разрушении нервных проводников между органом и нервной системой, а также при разрушении нервных клеток. Она наблюдается в поперечнополосатых мышцах (рис. 1) при гибели двигательных нервных клеток передних рогов спинного мозга или при распаде периферических нервных стволов, например, при остром полиомиелите, прогрессирующей мышечной атрофии. При этом атрофия может также распространяться на кожу и кости.

Функциональная атрофия развивается вследствие снижения деятельности органа и обозначается как атрофия от бездеятельности. Вследствие недостаточной функции клеток имеет место ослабление или даже отсутствие стимулов, необходимых для поддержания на известном уровне процессов ассимиляции и диссимиляции в клетках бездействующего органа. Функциональная атрофия наблюдается в мышцах конечностей при переломах костей и заболеваниях суставов, ограничивающих движение. К этой группе относятся: атрофия краев зубной лунки, лишенной зуба, атрофия всего альвеолярного отростка челюсти при отсутствии зубов, атрофия паренхимы поджелудочной железы при перевязке ее выводного протока, атрофия нервных стволов при прекращении проведения по ним специфического возбуждения, например, атрофия зрительного нерва после удаления глазного яблока.

Гормональная атрофия развивается вследствие нарушения деятельности желез внутренней секреции. К этой группе атрофии относятся: гипофизарная кахексия, развивающаяся в связи с недостаточностью функций гипофиза, тиреопривная кахексия, возникающая при понижении функции щитовидной железы. При последней развиваются дистрофические изменения в коже в форме слизистого отека.


Атрофия от недостаточного питания может быть общей и местной. Общая атрофия, или кахексия, развивается при недостаточном или неполноценном питании, а также в результате глубокого нарушения обмена веществ. Кахексия наблюдается при тяжелых, истощающих болезнях (туберкулез, злокачественные новообразования, болезни органов пищеварения, голодание, хронические интоксикации, болезни эндокринной системы) и выражается нарастающим общим исхуданием и атрофией внутренних органов и мускулатуры. Известны случаи развития тяжелых форм истощения на почве поражения промежуточного мозга, так называемая церебральная кахексия. При кахексии любого происхождения постепенно снижается вес тела, уменьшается объем органов и клеток, некоторые органы (печень, сердце) принимают бурую окраску. Атрофические изменения при кахексии развиваются неравномерно: одни органы и ткани атрофируются сильнее, другие слабее. Позднее, чем в других органах, развиваются атрофические изменения в головном мозге, раньше всего в подкожной клетчатке, в поперечнополосатых мышцах. Местная атрофия от недостатка питания возникает вследствие сужения просвета артерий. Так, атеросклероз мозговых сосудов ведет к атрофии ткани головного мозга, атеросклероз сосудов почек — к их атрофии и сморщиванию (рис. 2). В основе атрофии лежит недостаточный приток крови, связанный с местными механическими причинами.

Атрофия в результате действия физических факторов возникает при воздействии на организм лучистой энергии, вызывающей особенно сильные атрофические изменения в коже, лимфатических узлах, яичках и яичниках.

К атрофии в результате действия химических факторов относятся атрофические изменения в щитовидной железе, вызванные применением йода.

К атрофии от воздействия механических факторов следует отнести атрофию от давления. Она наблюдается в случаях, когда какая-либо ткань оказывается под воздействием давящей силы, например, в кости при сдавлении ее опухолевым узлом или аневризматическим мешком.

Кости при этом истончаются и в них появляются углубления, узуры, образующиеся на участках наибольшего давления. Атрофия от давления наблюдается в почке при затруднении оттока мочи (закупорка просвета мочеточника камнем). Скопившаяся в лоханке моча давит на паренхиму почки, ткань почки атрофируется, функция постепенно прекращается —развивается гидронефроз. Атрофия от давления развивается в головном мозге при внутренней водянке, когда затрудняется отток цереброспинальной жидкости из желудочков мозга. Жидкость, скапливаясь в полостях желудочков, оказывает давление на ткань мозга, что ведет к ее истончению, а также к истончению костей черепа.


Наиболее чувствительной к недостатку питания в органе является паренхима, то есть специфические функционирующие элементы. Межуточная ткань, строма, или не участвует в процессе атрофии, или даже увеличивается в объеме. При атрофии клетки паренхимы уменьшаются (рис. 3) прежде всего за счет уплотнения цитоплазмы, а затем и ядра, гибели цитоплазматических ультраструктур. При длительном воздействии повреждающего фактора клетка может совершенно исчезнуть; это приводит к тому, что наряду с уменьшением объема клеток убывает и их количество. В клетках некоторых органов, например, печени, в нервных клетках, в мышечных волокнах, при атрофии происходит накопление в цитоплазме около ядер бурого жиро-белкового пигмента — липофусцина. Это придает органу бурую окраску, и в таких случаях говорят о бурой атрофии. Клеточные ядра при атрофии долго сохраняют нормальный вид и не уменьшаются в объеме, но потом постепенно сморщиваются и при гибели клеток исчезают в результате кариолиза. Иногда в мышцах, в печени, в почках наблюдается атрофическое размножение ядер как проявление своеобразного регенераторного процесса.


В некоторых органах (сердце, легкие) при атрофии уменьшается толщина стенок, полости же органа или уменьшаются, или расширяются. Последнее наблюдается, например, при эмфиземе легких, когда при атрофии и разрыве альвеолярных перегородок просвет альвеол значительно увеличивается, равно как и объем всего легкого. Консистенция органа при атрофии бывает плотная вследствие относительного преобладания в нем соединительнотканной стромы, не подвергающейся атрофии. Край атрофированного органа, напр, печени, приобретает кожистый характер и бывает заострен (рис. 4). Поверхность органа может быть или гладкой (гладкая атрофия), или же вследствие неравномерного распространения атрофического процесса становится зернистой (зернистая атрофия), что наблюдается при артериолосклерозе почек и циррозе печени. В мышцах при атрофии иногда значительно разрастается: межуточная жировая клетчатка (рис. 1), что приводит к ложному впечатлению об увеличении их объема (ложная гипертрофия). Такое заместительное, вакатное, разрастание иногда наблюдается вокруг атрофированного органа, например, почки, поджелудочной железы.

Атрофия до определенной фазы — процесс обратимый. Это можно наблюдать, например, при атрофии поперечнополосатых мышц, развивающейся при травме или полиомиелите. В далеко зашедших случаях атрофии, когда структура органа сильно нарушена, полное восстановление его не наступает.

При атрофии понижается функция органа. Так, атрофия железистых органов сопровождается уменьшением выделения секрета; при атрофии яичка отсутствует сперматогенез; атрофия поджелудочной железы ведет к нарушению обмена углеводов, жиров и белков и нарушению пищеварения. При атрофии от давления, например, аневризматического мешка на позвоночник, при наличии глубокой узуры процесс может осложниться сдавлением спинного мозга, а при давлении на грудину — полным ее разрушением и выпячиванием аневризмы под кожей груди.

В связи с тем, что атрофия развивается постепенно, некоторые ее виды можно распознать и предупредить на ранней фазе развития. При своевременном устранении причины, вызвавшей атрофию, наступает излечение с восстановлением структуры и функции атрофированного органа.

См. также Гипоплазия, Дистрофия, клеток и тканей.

Библиография: Аничков H. Н. и др. Об изменениях тканей после нарушения их иннервации, Арх. патол.,т. 10,№ 1, с. 3,. 1956; Подвысоцкий В. В. Основы общей и экспериментальной патологии, с. 148, Спб., 1905; Струков А. И. Патологическая анатомия, М., 1971; Ш а-п и р о Я. Е. Эндокринное и церебральное истощение, М.— Л., 1941; Hecht A., Lunsenaner K. u. Schubert E. Allgemeine Pathologie, S. 204, B., 1973, Bibliogr.; Heidenreich O. u. Siebe r t G. Untersuchungen an isoliertem, unverändertem Lipofuscin aus Herzmuskulatur, Virchows Arch. path. Anat., Bd 327, S. 112, 1955.

Процессы адаптации. Виды адаптационных изменений.

Приспособление в патологии может отражать различные функциональные состояния: функциональное напряжение, снижение или извращение функции ткани (органа). В связи с этим оно может проявляться различными патологическими процессами: 1) атрофией; 2) гипертрофией (гиперплазией); 3) организацией; 4) перестройкой тканей; 5) метаплазией; 6) дисплазией

Организация.Организацией, которая является одним из проявлений адаптации, называют замещение участка некроза или тромба соединительной тканью, а также инкапсуляцию.

Замещение участка омертвения или тромботических масс соединительной тканью (собственно организация) происходит в том случае, когда массы подвергаются рассасыванию и одновременно в них врастает молодая соединительная ткань, превращающаяся затем в рубцовую. Об инкапсуляции говорят в тех случаях, когда омертвевшие массы, животные паразиты, инородные тела не рассасываются, а обрастают соединительной тканью и отграничиваются от остальной части органа капсулой. Массы некроза могут пропитываться известью - возникают петрификаты. Иногда во внутренних слоях капсулы путем метаплазии происходит образование кости. Вокруг инородных тел и животных паразитов в грануляционной ткани могут образовываться многоядерные гигантские клетки (гигантские клетки инородных тел), которые способны фагоцитировать инородные тела


Организация и канализация тромба вены

Перестройка тканей.В основе адаптивной перестройки тканей лежат гиперплазия, регенерация и аккомодация. Примером перестройки может служить коллатеральное кровообращение, возникающее при затруднении тока крови в магистральных сосудах. При нем происходит расширение просвета вен и артерий, отходящих от пораженного магистрального сосуда, утолщение стенок за счет гипертрофии мышечных и новообразования эластических волокон. Структура мелких сосудов обретает характер более крупных. Перестройка в костях губчатого вещества наблюдается при изменении направления нагрузки на кость (например, после перелома, при рахите, заболеваниях суставов). Перестройка ткани встречается в некоторых тканях при изменившихся условиях их существования. Например, в легких, в участках ателектаза, уплощенный альвеолярный эпителий принимает кубическую форму в связи с прекращением доступа воздуха. Нефротелий, выстилающий полость капсулы почечного клубочка, при выключении его становится кубическим. Такие изменения эпителия называют гистологической аккомодацией

Дисплазия.Термин дисплазия, обозначающий своеобразный адаптивный процесс, принят в онкоморфологии. Он включает выраженные нарушения пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники. Клеточная атипия представлена различной величиной и формой клеток, увеличением размеров ядер и их гиперхромией, увеличением числа фигур митоза, появлением атипичных митозов Нарушения гистоархитектоники при дисплазии проявляются потерей полярности эпителия, а иногда и тех его черт, которые характерны для данной ткани или данного органа (потеря гисто- или органоспецифичности эпителия). Однако базальная мембрана не нарушается. Как видно, дисплазия - понятие не клеточное, а тканевое.

Атрофия: причины, механизмы, виды, клинико-морфологическая характеристика. Бурая атрофия печени, миокарда, скелетных мышц.

Атрофия(а - исключение, греч. trophe - питание) - прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов - сопровождается снижением или прекращением их функции.

Не всякое уменьшение органа относится к атрофии. В связи с нарушениями в ходе онтогенеза орган может полностью отсутствовать - агенезия, сохранять вид раннего зачатка - аплазия, не достигать полного раз- вития - гипоплазия. Если наблюдается уменьшение всех органов и общее недоразвитие всех систем организма, говорят о карликовом росте.

Атрофию делят на физиологическую и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток; у пожилых людей атрофируются половые железы, у стариков - кости, межпозвоночные хрящи и т.д.

Патологическая атрофия вызывается различными причинами, среди которых наибольшее значение имеют недостаточное питание, нарушение кровообращения и деятельности эндокринных желез, центральной и периферической нервной системы, интоксикации. Патологическая атрофия - обратимый процесс. После удаления причин, вызывающих атрофию, если она не достигла высокой степени, возможно полное восстановление структуры и функции органа.

Патологическая атрофия может иметь общий или местный характер.

Общая атрофия, или истощение, встречаются в форме алиментарного истощения (при голодании или нарушении усвоения пищи); истощения при раковой кахексии (от греч. kakos - плохой, hexis - состояние); истощения при гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса при поражении гипофиза); истощения при церебральной кахексии (поражение гипоталамуса); истощения при других заболеваниях (хронические инфекции, такие как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия и др.).

Местная атрофия возникает от различных причин. Различаются сле- дующие ее виды: дисфункциональная; вызванная недостаточностью кровоснабжения; давлением; нейротическая; под воздействием физических и химических факторов.

По характеру распространения атрофии бывают общего и местного характера. При атрофии общего характера в процесс вовлекаются многие органы и ткани. При этом, в первую очередь, исчезает жир из жировых депо. В последнюю - жир из подэпикардиальной жировой клетчатки. Затем уменьшается мышечная ткань, паренхиматозные органы и, в последнюю очередь, клетки центральной нервной системы. Жировая клетчатка при атрофии приобретает отечный студневидный вид - серозная атрофия жировой клетчатки.

Атрофия местного порядка характеризуется уменьшением одного органа или ткани. Она может быть найрогенного, ангиогенного, гормонального происхождения, в также от бездействия, давления и влияния физических факторов.

Дисфункциональная атрофия (атрофия от бездействия) развивается в результате снижения функции органа. Это атрофия мышц при переломе костей, заболеваниях суставов, ограничивающих движения; зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба. Интенсивность обмена веществ в тканях понижена, к ним притекает недостаточное количество крови, питательных веществ.

Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Недостаточный приток крови вызывает гипоксию, вследствие чего деятельность паренхиматозных элементов снижается, размер клеток уменьшается. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз. Та- кой процесс наблюдается в миокарде, когда на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз; при склерозе сосудов почек развиваются атрофия и сморщивание почек.

Атрофия, вызванная давлением, развивается даже в органах, состоящих из плотной ткани. При длительном давлении возникают нарушения целости ткани (узуры), например в телах позвонков, в грудине при давлении аневризмы. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз. При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга - гидроцефалия (рис. 87). В основе атрофии от давления лежат по существу недостаточный приток крови к клеткам, развивающаяся в связи с этим гипоксия.

Нейротическая атрофия обусловлена нарушениями связи органа с нервной системой, что происходит при разрушении нервных проводников. Чаще всего этот вид атрофии развивается в поперечнополосатых мышцах в результате гибели моторных нейронов передних рогов спинного мозга или нервных стволов, относящихся к данным мышцам (при полиомиелите, при воспалении лицевого нерва).

Поперечнополосатые мышцы атрофируются неравномерно, при этом усиленно разрастается межмышечная соединительная и жировая ткань. Масса ткани при этом может увеличиваться (ложная гипертрофия).

Атрофия под воздействием физических и химических факторов - не- редкое явление. Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии. При длительном применении АКТГ, кортикостероидов может возникнуть атрофия коры надпочечников и развиться надпочечниковая недостаточность.

Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восстановление структуры и функции, о чем уже говорилось ранее. При определенных условиях атрофированный орган впоследствии может подвергаться даже гипертрофии. Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы.

Микрокартина атрофии.

Уменьшение органа при атрофии происходит за счет уменьшения цитоплазмы паренхимных клеток. В результате этого она (цитоплазма) уплотняется и окрашивается интенсивнее по сравнению с нормальными клетками. При далеко зашедших процессах изменяется ядро. Оно уменьшается в объеме, становится пикнотичным, хроматиновая структура не просматривается, окрашивается при окраске Г-Э в темно-синий цвет. В цитоплазме атрофированных клеток вокруг ядра появляется золотисто-бурый пигмент липофусцин (жиросодержащий). Этот пигмент обусловливает бурую окраску органа.

При атрофии соединительная ткань, напротив, разрастается, поэтому на разрезе орган имеет более отчетливую структуру и плотную консистенцию.

Макрокартина атрофии:

Орган уменьшается в объеме, края заостряются, цвет органа бурый или бледнее окрашен по сравнению с нормой. Поверхность може быть гладкая или бугристая. Бугристая обусловлена неравномерным разрастанием соединительной ткани. Капсула утолщена, кожистого вида, консистенция органа плотная. На разрезе рисунок ткани резче выражен.

Исход атрофии.

При своевременном устранении причины - возврат органа к первоначальному состоянию. При далеко зашедших процессах – некроз паренхиматозных клеток с последующим разростом соединительной ткани.

Бурая атрофия печени

Сначала просматривается при малом увеличении.

Общая структура печени не изменена. Однако дольки уменьшены, и количество их в одном поле зрения больше, чем в норме. Отмечается уменьшение в объеме печеночных клеток, преимущественно в центрах долек, в окружности центральной вены. Печеночные балки здесь истончены, радиальное расположение их нарушено. Печеночные клетки не полигональной формы, как обычно, а неправильно округлой и овальной формы. Ядра печеночных клеток также уменьшены и красятся темнее. В цитоплазме печеночных клеток (особенно в центре долек) обнаруживается много мелких желтовато-бурых зерен пигмента липофусцина, чем и обусловлена окраска органа в коричневато-бурый цвет. Вследствие уменьшения печеночных клеток – истончение балок; просветы внутридольковых капилляров, а также центральных вен расширены. Число ядер в некоторых печеночных клетках увеличено. В некоторых местах при сильно выраженном процессе отмечается распад печеночных клеток. Обратить внимание, что в периферических частях долек атрофические изменения выражены слабее, липофусцин располагается в цитоплазме печеночных клеток вокруг ядра.


Бурая атрофия печени:
1. Отложение зерен липофусцина в печеночных клетках;
2. Атрофия печеночных балок

Кахексия- резкое истощение в сочетании с паренхиматозной дистрофией внутренних органов. Заболевание характеризуется резким похуданием, выраженной общей слабостью, замедлением всех физиологических процессов, изменением психики (нарушения сознания, депрессии).

Причины: -голодание,

-прием препаратов, снижающих аппетит (антидепрессанты),

-низкая калорийность пищи,

-опухоли любой локализации- это раковая кахексия, а также кахексия, возникшая на фоне лечения опухолей.

-Заболевания, связанные с нарушением всасывания и нарушением поступления пищи (болезни полости рта, ротоглотки, желудка, кишечника, операции по удалению желудка и кишечника),

-заболевания соединительной ткани:

системная красная волчанка (это заболевание характеризуется активацией иммунной системы и образования антител против собственных тканей организма, то есть аутоагрессия),

системная склеродермия (заболевание соед. ткани с поражением кожи, сосудов, опорно-двигательного аппарата и внутренних органов. В основе этого заболевания лежат нарушения циркуляции крови, воспаление и распространенный фиброз)

дерматомиозит (прогрессирующее воспалительное заболевание соед. Ткани с преимущественным поражением мышц, кожи, внутренних органов).

-Тяжелая интоксикация ядами, солями тяжелых металлов, вредные производства. – кома, тяжелые состояния (после операции например), -заболевания эндокринной системы (щитовидка, надпочечники, гипоталамо-гипофизарная с-ма),

-хронические заболевания сердца, легких, почек, гепатиты, циррозы печени, тяжелые вирусные и бактрелиальные инфекции, травмы, ожоги, сепсис, алкоголизм, накромания, СПИД, ВИЧ.

Морфология и изменения в органах и тканях: уменьшение запасов жира в организме (в жировых депо); атрофия произвольной мускулатуры; серозная атрофия жира (отечность жировой клетчатки эпикарда и жирового костного мозга); слизистая дистрофия хрящевой ткани с увеличением размеров крупных суставов; охряно-желтый цвет жировой клетчатки; спиралевидно извитые сосуды эпикарда;

бурая атрофия миокарда, печени. накопление в жировой клетчатке пигмента – липохрома накопление в кардиомиоцитах, гепатоцитах, клетках ЦНС и скелетной мускулатуре пигмента липофусцина.

Регенерация. Определение, виды, морфологическая характеристика. Значение для функции органа и организма.

Регенерация- восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

Уровни регенерации: молекулярный; субклеточный; клеточный; тканевой; органный.

Формы регенерации: клеточная; внутриклеточная (универсальная).

Физиологическая-происходит в течение всей жизни и характеризуется постоянным обновлением клеток волокнистых структур.

Репаративная – наблюдается при патологических процессах, ведущих к повреждению клеток и тканей. Представляет собой усиленную форму физиологической регенерации.

Реституция (полная) – возмещение дефицита тканью, которая идентична погибшей. Развивается в тканях с клеточной регенерацией.

Субституция (непрямая) –дефект замещается соединительной тканью

В патологии преобладает именно субституция, при этом образованию рубца предшествует возникновение и созре­вание грануляционной ткани

Гипорегенерация – сниженное восстановление структурных компонентов ткани

Гиперрегенерация – чрезмерно сильное восстановление элементов ткани

Метаплазия – переход одного вида ткани в другую, в пределах одного зародышевого листка

Фазы регенерации: пролиферация; дифференцировка.

Механизмы регуляции регенерации: гуморальные; иммунологические; нервные; функциональные. Регенерация контролируется и регулируется различными системами организма. Это ряд гуморальных механизмов ре­гуляции, обеспечивающих регенерацию на внутриклеточном и кле­точном уровнях, на уровне ткани. В реализации этих механизмов уча­ствует большое количество цитокинов, факторов роста, различные иинтерлейкины, выделяемые макро­фагами, тромбоцитами, фибробластами, другие молекулярные регу­ляторы. Большую роль играют регулирующие и стимулирующие вли­яния иммунной системы, с помощью лимфоцитов контролирующей "регенерационную информацию", обеспечивающую антигенное единство регенерирующих структур. Регенерация протекает в организме непрерывно, обеспечивая восстановление на всех уровнях структур, погибших как в процессе жизнедеятельности, так и в результате болезней. В зави­симости от особенностей регенерирующих тканей и органов, свое­образия и сложности их функций регенерация в разных органах протекает неодинаково.

При гибели клеток пограничных тканей, таких как кожа, слизистые обо­лочки органов, а также кроветворной, лимфатической сис­тем, костей, костного мозга регенерация происходит в основном за счет вновь образующихся клеток. Клетки печени, почек, вегетативной нервной системы регенерируют как за счет образования но­вых клеток взамен погибших, так и в результате регенерации лишь внутриклеточных структур при сохранении клетки в целом.

Сердце и головной мозг реге­нерируют только за счет восстановления их внутриклеточных структур, и при этом сами клетки не перестают функционировать. В соответствии с этим восстановление всех элементов живой материи, гибнущих в процессе жизнедеятель­ности, называется физиологической регенерацией, а восстановление утраченного в результате патологических процессов носит название репаративной регенерации. Развитие грануляционной ткани проходит определенные этапы, конечным из которых является образование соединительнотканного рубца.

Регенерация может быть и патологической, когда образуется ткань, не полностью соответствующая утраченной, и при этом функ­ция регенерирующей ткани не восстанавливается или извращается. Этот процесс чаще называют дисрегенерацией.

Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 965 ;

Обыщая атрофия чаще всего называется кахексией. Это уменьшение объема и веса всех органов и тканей человеческого тела.


Cachexia — это синдром, характеризующийся потерей веса, мышечной атрофией, усталостью, слабостью и значительной потерей аппетита. Кахексия наблюдается у людей, больных раком, СПИДом, целиакией, хроническим обструктивным заболеванием легких, рассеянным склерозом, ревматоидным артритом, застойной сердечной недостаточностю, туберкулезом, семейной амилоидной полинейропатией, при отравлении ртутью, тяжелом сахарном диабете типа 1, анорексии.

Причины общей атрофии различны. В зависимости от причины идентифицируются следующие типы:

  • алиментарная кахексия — возникает при голодании. Процесс атрофии представлен одинаково во всех внутренних органах и тканях. Ранняя атрофия развивается в подкожном жире, позже в сердце и других тканях.
  • раковая кахексия — возникает при злокачественных опухолях различной локализации и обусловлена общей интоксикацией организма.
  • кахексия гипофиза — возникает в результате атрофии гипофиза. В результате система гипофизарно-гипоталамуса нарушается, что приводит к прогрессирующим нарушениям в поглощении питательных веществ.
  • церебральная кахексия — вызвана прямым повреждением гипоталамуса из различных патологических процессов.
  • кахексия при инфекционных заболеваниях — в ряде хронических инфекционных процессов, в результате интоксикации, происходят глубокие нарушения обмена веществ и поглощение питательных веществ в тонком кишечнике. Эти болезни приводят к полному истощению пациентов.

Цитокины являются клеточно-ассоциированными белками, продуцируемыми воспалительными клетками, которые функционируют как внутриклеточные медиаторы паракрина. Системное воспаление, опосредованное повреждением клеток или активацией иммунной системы, приводит к острой воспалительной реакции, которая вызывает избыток цитокинов. Цитокины играют важную роль в иммуномодуляции и участвуют в этиологии анорексии, потери веса и общей атрофии. Чрезмерное развитие провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин (IL) 1, IL-2, интерферон-гамма и фактор некроза опухолей (TNF-a), вероятно, является наиболее распространенной причиной кахексии у пациентов с тяжелой болезнью. Цитокины активируют ядерный транскрипционный фактор, что приводит к уменьшению синтеза мышечных белков.

Цитокины стимулируют выделение кортизола и катехоламинов из надпочечников. Все эти процессы приводят к отрицательному балансу энергии и потере веса. Многие свидетельства, которые подчеркивают важную роль цитокинов в кахексии, поддерживают постоянные усилия по использованию цитотоксического антагонизма в качестве терапевтического варианта.

В общей атрофии человек выглядит истощенным, объем органов и мышц снижается. Кожа атрофическая, кости остеопоротические и хрупкие. Внутренние органы типичны для типа коричневой атрофии, особенно печень, сердце, мозг. Субэпикардиальная жировая ткань, костный мозг, рубцы подкожного жира насыщаются серозной жидкостью.

В исследовании 1989 года образцы биопсии кожи, взятые у 20 недоедающих детей, были обследованы гематоксилином и эозином и окрашены в коллаген, эластичные волокна, мукополисахариды и меланин. В базовом слое во всех образцах обнаружено большое количество меланина. Это также уменьшает количество коллагена.

Читайте также: