Презентации по хроническим лейкозом

Скачать презентацию (1.35 Мб) 633 загрузки 4.1 оценка

Рецензии

Аннотация к презентации

Презентационная работа по медицине на тему: "Лейкозы", созданная студентом. Автор рассказывает нам о патогенезе этой страшной болезни, ее клинических проявлениях и методах диагностики, а также о существующих путях лечения.

Определение
Классификация
Классификация. Острых лейкозов
Этиология. Химическая теория
Этиология. Вирусная теория
Теория ионизирующей радиации
Патогенез
Клинические проявления
Диагностика острых лейкозов

Презентация сделана учеником для получения оценки

Содержание

Выполнил Студент 1 курса

По характеру течения:

острые, из незрелых клеток (бластов),
хронические, созревающие и зрелые клетки;

По степени дифференцировки опухолевых клеток:

недифференцированные,
бластные,
цитарные лейкозы;

Далее вторая классификация будет в составе первой.

Острый миелобластный лейкоз (М1)

Анализ костного мозга:

бластные клетки составляют не менее 90%;
созревающие гранулоциты (все гранулоцитарные клетки от промиелоцитов до сегментоядерных) составляют менее 10%.
Острый миелобластный лейкоз с частичным созреванием (М2)

бластные клетки составляют не менее 30%, но менее 90%;
клетки моноцитарного ростка кроветворения составляют менее 20%;
созревающие гранулоциты составляют не менее 10%;
Острый промиелоцитарный лейкоз (М3)

Этот вариант устанавливают на основании типичного морфологического субстрата (характерного вида промиелоцитовв анализе костного мозга) без использования каких-либо дополнительных тестов.

Острый миеломонобластный лейкоз (М4)

клетки миелоидного ростка кроветворения составляют не менее 30%, но менее 80%.

клетки моноцитарного ростка кроветворения составляют не менее 5.0 х 10^9/л;
Острый монобластный лейкоз (М5)

клетки моноцитарного ряда гемопоэза составляют не менее 80%.
Острый мегакариобластный лейкоз (М7)
диагноз устанавливают на основании данных электронно-микроскопического исследования бластных клеток или на основании данных иммунофенотипирования.
Острый ранний миелобластный лейкоз (М0)
диагноз устанавливают на основании отрицательных результатов всех цитохимических окрасок бластных клеток или на основании данных иммунофенотипирования.

Согласно ей в организме образуются эндогенно или проникают извне вещества — так называемые канцерогенные (лейкозогенные) углеводороды. Экспериментально модели лейкозов удается воспроизвести у мышей введением им либо липоидных экстрактов из печени людей, умерших от лейкоза, либо канцерогенных углеводородов (например, 1, 2, 5, 6-дибензантрацен, 9, 10-диметил-1, 2-бензантрацен, 1, 2-бензпирен и метилхолантрен). Имеются указания на то, что чувствительность мышей к лейкозу повышается при нарушении баланса гормонов (после введения избытка эстрогенных гормонов, удаления надпочечников).

Ряд авторов указывают на причинную зависимость развития Л. от воздействия рентгеновых лучей. Имеются многочисленные случаи развития лейкоза у пострадавших от взрыва атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки. В клинике наблюдаются больные злокачественными опухолями, у которых вслед за лучевой терапией развивается Л. Чаще это происходит не ранее чем через 2—3 года.Однако патогенез радиационного лейкоза остается неясным. По Н. А. Краевскому, лучевое воздействие, приводящее всегда к депрессии кроветворения, служит предпосылкой для формирования процесса бурной пролиферации. В этом, по-видимому, и заключается сущность мутагенного действия лучевой радиации. При хронической гипопластической анемии у отдельных больных спустя несколько лет от начала заболевания происходит трансформация кроветворения по типу Л. Такое же явление наблюдалось у двух больных гипопластической анемией через 3—7 лет после спленэктомии. Таким образом, не только лучевая радиация, но и другие факторы могут служить поводом к такой трансформации.

Однако, вернёмся к острым лейкозам.

В основе патогенеза острых лейкозов лежит мутация стволовой клетки крови, что влечет за собой практически полную потерю потомками мутировавшей клетки способности к созреванию. Мутантный клон автономен от каких-либо регулирующих воздействий организма и достаточно быстро вытесняет нормальные гемопоэтические клетки, замещая собой весь гемопоэз.
С момента мутации до момента появления клинических и лабораторных признаков заболевания проходит в среднем 2 месяца. За этот период времени количество опухолевых клеток увеличивается с 1 (родоначальница мутантного клона) до 10^9 -- 10^12. Масса такого количества клеток составляет около одного килограмма. Вытеснение нормальных гемопоэтических клеток, и замещение их опухолевыми клетками, неспособными к созреванию, закономерно приводит к уменьшению в периферической крови зрелых клеток с развитием анемии, гранулоцитопении, лимфопении, моноцитопении и тромбоцитопении, что будет проявляться соответствующей клинической картиной.

Уменьшение количества эритроцитов влечет за собой развитие анемического синдрома. Уменьшение или полное исчезновение зрелых гранулоцитов, приводит к развитию иммунодефицита и инфекционных осложнений. Свой вклад в патогенез инфекционных осложнений вносят также лимфопения и моноцитопения. Тромбоцитопения лежит в основе кровоизлияний и кровотечений.
В ряде случаев опухолевые клетки не нуждаются в строго необходимом для нормальных гемопоэтических клеток стромальном микроокружении. Они могут покидать костный мозг и образовывать колонии опухолевого гемопоэза в других органах и тканях (селезенке, лимфоузлах, печени, центральной нервной системе, легких, коже, слизистых оболочках). Инфильтрация опухолевыми клетками органов и тканей относят к проявлениям пролиферативного синдрома. Степень злокачественности опухолевых клеток при остром лейкозе с течением времени возрастает (как и для других групп опухолей, для острых лейкозов правомочен закон опухолевой прогрессии). Поскольку опухолевые клетки при острых лейкозах, в большинстве вариантов, изначально имеют выраженный дефект созревания, то большая злокачественность часто проявляется появлением экстрамедуллярных очагов кроветворения, увеличением пролиферативной активности, развитием резистентности к проводимой терапии. В основе озлокачествления лежат вторичные мутации в опухолевых клетках. Это наглядно демонстрируют результаты цитогенетического исследования, выявляющего на ряду с изменениями хромосом, имевшими место в начале заболевания, появление дополнительных поломок по мере течения заболевания.

Характерна комбинация синдромов недостаточности костного мозга и признаков специфического поражения.

В связи с лейкозной инфильтрацией слизистых оболочек полости рта и ткани миндалин появляются некротический гингивит, тонзиллит (некротическая ангина). Иногда присоединяется вторичная инфекция и развивается сепсис, приводящий к смерти.

Тяжесть состояния больного может быть обусловлена выраженной интоксикацией, геморрагическим синдромом, дыхательной недостаточностью (вследствие сдавления дыхательных путей увеличенными внутригрудными лимфатическими узлами).

Использование активной цитостатической терапии повлияло на течение острых лейкозов, то есть привело к индуцированному лекарственному патоморфозу. В связи с этим в настоящее время выделяют следующие клинические стадии заболевания:

первая атака,
ремиссия (полная или неполная),
рецидив (первый, повторный).

Хронические лейкозы отличаются от острых дифференцировкой опухолевых клеток и более длительным стадийным течением.

Первая стадия (моноклоновая, доброкачественная) заболевания характеризуется присутствием одного клона опухолевых клеток, течет годами, относительно доброкачественно, хронически.
Вторая стадия (злокачественная) обусловлена появлением вторичных опухолевых клонов, характеризуется быстрым, злокачественным течением с появлением множества бластов и называется злокачественной, поликлоновой стадией, или стадией бластного криза. 80% больных хроническими лейкозами погибают в стадии бластного криза.

Хронические лейкозы включают в себя:

хронические лимфоцитарныелейкозы,
хронические миелоцитарные лейкозы.

- это доброкачественная опухоль из лимфоидной ткани, основу которой составляют морфологически зрелые лимфоциты. Начало заболевания обычно бессимптомное; во многих случаях хронический лимфолейкоз обнаруживается совершенно случайно, когда человек проходит обследование для диагностики других заболеваний.

Причины заболевания не ясны. Предполагается, что на возникновение ХЛЛ влияние оказывает наследственность. Лейкозом заболевают при злокачественном перерождении клеток, проникающих в костный мозг и кровь.

При хроническом лимфолейкозе самостоятельно человек ничем не может себе помочь.

— хронический лейкоз, при котором образуются опухолевые клетки типа процитарных и цитарных предшественников миелоидного ряда.

хроническая,
фаза акселерации,
фаза бластного криза.

В хроническую фазу самочувствие больного, как правило, достаточно хорошее, лечение в этой фазе имеет самый хороший прогноз.

В фазу акселерации у больного появляются новые генетические поломки, растут печень и селезенка, может повышаться температура тела, снижается гемоглобин, увеличивается количество тромбоцитов и лейкоцитов.

На уровне предшественника В-клетки происходит хромосомная аберрация, приводящая к трисомии хромосомы 12 либо к структурным нарушениям хромосом 6, 11, 13 или 14. Патологические клетки дифференцируются до уровня рециркулирующих В-клеток или В-клеток памяти. Их нормальные клеточные аналоги — длительноживущие, иммунологически аре-активные, митотически пассивные В-клетки Т-независимого пути диффе-ренцировки и В-клетки памяти соответственно. Последующие деления генетически нестабильных лимфоцитов могут привести к появлению новых мутаций и соответственно новых биологических свойств, т.е. субклонов лейкозных клеток.

Пункция костного мозга - основной метод исследования при лейкозах. Его применяют с целью подтверждения диагноза и идентификации (морфологической, иммунофенотипической, цитогенетической) типа лейкоза.
Исследование ликвора. Повышенный цитоз за счёт бластов– явный признак лейкоза.
Биохимический анализ крови.
УЗИ: увеличение печени и селезёнки, очаги лейкемоидной инфильтрации в паренхиматозных органах.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: расширение тени средостения за счёт увеличения внутригрудных лимфатических узлов.
ЭКГ, эхокардиография, ЭЭГ как и биохимиянеобходимы для определения исходных показателей функций жизненно важных органов и проводятся перед началом и во время химиотерапии, поскольку применяемые цитостатики обладают кардиотоксичными, гепатотоксичными и нефротоксичными свойствами.

В соответствии с современными представлениями программа лечения острого лейкоза включает два этапа:
Индукция ремиссии. Индукционная терапия - химиотерапия, направленная на максимальное уничтожение лейкозных клеток, с целью достижения полной ремиссии.
Химиотерапия после достижения ремиссии.Химиотерапия после достижения ремиссии обеспечивает предупреждение рецидива острого лейкоза.
На этом этапе лечения могут быть использованы различные подходы: консолидация, интенсификация и поддерживающая терапия.
Консолидация используется после достижения полной ремиссии и проводится по тем же программам, которые применялись при индукции ремиссии.
Интенсификация предполагает применение более активной химиотерапии, чем при индукции ремиссии.
Поддерживающая терапия предполагает использование химиотерапевтических препаратов в дозах меньших по сравнению с этапом индукции, но в течение более длительного периода времени.

Существует три основных способа:

Назначение цитостатиков- лекарств, подавляющих рост опухолевых клеток. Однако они оказывают влияние и на здоровые клетки организма человека, поэтому их применяют в исключительных случаях.
Лечение кортикостероидами. Происходит быстрое, но кратковременное улучшение состояния больного. При лечении кортикостероидами возникают различные проблемы: длительный прием лекарств вызывает осложнения, связанные с нарушениями обмена веществ, часто возникают различные инфекции.
Облучение увеличенных лимфоузлов, печени и селезенки. К сожалению, все три возможных метода лечения не гарантируют полного выздоровления больного лейкозом.

Высокодозная химиотерапия с последующей трансплантацией стволовых кроветворных клеток (аутологичных или аллогенных).
Трансфузии лимфоцитов донора
Немиелоаблативная трансплантация стволовых кроветворных клеток
Новые лекарственные препараты (нуклеозидные аналоги, дифференцирующие средства, моноклональные антитела).

Реабилитация заключается в обеспечении полного покоя, минимизации физических нагрузок и соблюдении специализированных диет. После завершения лечения лейкоза человеку не следует переезжать в места с отличающимися климатическими показателями или подвергать свой организм любым процедурам, связанным с физиотерапией. Детям, которые переболели лейкозом, важно делать профилактические прививки в соответствии со специально разработанным врачами графиком.
Наблюдение в условиях диспансера сводится к постоянному проведению биохимическому анализу крови, ЭКГ, эхокардиографии, ЭЭГ и контроле остальных показателей организма. (Контроль токсичного действия лекарственных средств.)

Для профилактики лейкоза очень важно регулярно посещать врача для прохождения осмотра и сдавать все требуемые лабораторные анализы. При выявлении признаков заболевания важно срочно посетить врача. В настоящее время не существует каких-либо четких мер для профилактики лейкоза, но при достижении ремиссии становится необходимо проведение правильной поддерживающей терапии для предотвращения рецидивов. Важен постоянный контроль пациента врачом онкогематологом.

Хронический лейкоз

Хронический лейкоз – форма рака крови, которая развивается медленно, иногда в течение 15-20 лет, и наблюдается чаще у пациентов пожилого возраста. Заболевание характеризуется накоплением лейкоцитов в крови и в костном мозге. Лейкоз затрагивает лимфоциты и гранулоциты, которые являются белыми кровяными клетками и определяют способность организма противостоять болезнетворным бактериям, вирусам и грибам. Если при лейкозе поражаются лимфоциты, то заболевание называется хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ), если гранулоциты - хронический миелоидный лейкоз.

Это онкологическое заболевание лимфатической ткани, при котором опухолевые лимфоциты накапливаются в периферической крови, костном мозге и лимфатических узлах. В отличие от острых лейкозов, опухоль растет достаточно медленно, вследствие чего нарушения кроветворения развиваются лишь в поздних стадиях развития заболевания.

Слабость Увеличение лимфатических узлов Тяжесть в животе (в левом подреберье) Склонность к инфекциям Потливость Снижение массы тела Чаще всего первым симптомом хронического лимфолейкоза является увеличение размеров лимфатических узлов. Вследствие увеличения селезенки, возможно возникновение ощущения тяжести в животе. Нередко больные испытывают значительную общую слабость, теряют вес, у них повышена частота развития инфекционных заболеваний. Симптомы развиваются постепенно, в течение длительного времени. Примерно в 25% случаев заболевание обнаруживают случайно при анализе крови, назначенном по другому поводу (диспансеризация, обследование по поводу негематологического заболевания ).

Стадия 0. Лимфоцитоз в периферической крови более 15?109/л, в костном мозге >40%. Стадия I. Стадия 0 с увеличением лимфатических узлов. Стадия И. Стадия 0 с увеличением лимфатических узлов или без стадии I с гепато- и/или спленомегалией. Стадия III. Стадия 0 с увеличением лимфоузлов или без стадии I или II с анемией (гемоглобин менее 110 г/л). Стадия IV. Стадия 0 с или без стадии I, II, III, с тромбопенией (тромбоциты менее 100?109/л).

А - Лимфоцитоз в периферической крови более 4?109/л, в красном костном мозге - боле 40%. НЬ 100 г/л, тромбоциты более 100,0?109/л; распространение процесса - до двух регионов увеличенных лимфатических узлов (шейные, подмышечные, паховые, печень, селезёнка). В - НЬ более 100 г/л, тромбоциты более 100?109/л, распространение процесса - более трёх областей увеличенных лимфатических узлов. С - НЬ менее 100 г/л и/или тромбоциты менее 100,0?109/л, независимо от регионов увеличенных лимфатических узлов.

Толчком для обнаружения хронического лимфолейкоза могут послужить распространенные увеличения лимфатических узлов и селезенки. Окончательный диагноз ставится только после проведения УЗИ брюшной полости, костномозговой пункции и анализов крови. При необходимости, могут провести биопсию воспаленного лимфоузла или пункцию костного мозга, но чаще всего диагноз ставится на основании анализа крови и осмотра врачом-гематологом. Проведение костномозговой пункции требуется при нетипичном течении болезни для исключения других заболеваний крови, имеющих сходную клиническую картину.

МЕДЛЕННОПРОГРЕССИРУЮЩАЯ (ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ) ФОРМА В анализах крови - очень медленное, заметное лишь на протяжении 2-3 лет нарастание лейкоцитоза. Лимфатические узлы, селезёнка могут быть нормальных размеров либо незначительно увеличены; консистенция эластическая; размеры с годами не меняются. Характерен очаговый тип роста опухоли в костном мозге (вспомогательный признак). Определённых сведений о перерождении в злокачественную опухоль нет. БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩАЯ ФОРМА Начинается так же, как и доброкачественная форма. Несмотря на сохраняющееся хорошее самочувствие, размеры лимфатических узлов и лейкоцитоз нарастают. Первыми обычно увеличиваются шейные и надключичные лимфатические узлы, затем - подмышечные. Консистенция лимфатических узлов тестоватая. Селезёнку вначале не удаётся пропальпировать, в дальнейшем её размеры увеличиваются. Перерождается в злокачественную опухоль в 1-3% случаев. ОПУХОЛЕВАЯ ФОРМА Характерны очень большие, образующие плотные конгломераты лимфатические узлы, что помогает дифференцировать опухолевую форму ХЛЛ от прогрессирующей и от лимфомы из клеток мантийной зоны. Первыми увеличиваются шейные и подмышечные лимфатические узлы. Лейкоцитоз, как правило, невысокий (до 50 109/л), нарастает в течение нескольких недель или месяцев. Тип роста опухоли в трепанате диффузный.

Лимфоцитоз нарастает на протяжении нескольких месяцев. Селезёнка значительно увеличена, плотная при нормальных или незначительно увеличенных периферических и абдоминальных лимфатических узлах. Селезёночную форму ХЛЛ дифференцируют (отличают от) с лимфомой из клеток маргинальной зоны селезёнки. КОСТНОМОЗГОВАЯ ФОРМА Встречается очень редко. Субстрат опухоли в биоптате представлен разрастаниями зрелых лимфоцитов с однородным ядром, полностью или почти полностью вытесняющих нормальный костный мозг. Эта форма ХЛЛ характеризуется прогрессирующей панцитопенией (подавлением выработки всех типов кровяных клеток). Лимфатические узлы и селезёнка не увеличены. Курсовая полихимиотерапия по программе VAMP позволяет добиваться ремиссии. АБДОМИНАЛЬНАЯ ФОРМА Клиническая картина и динамика анализов крови напоминают опухолевую форму, но на протяжении нескольких месяцев и лет рост опухоли ограничен почти исключительно лимфатическими узлами брюшной полости, когда они занимают максимальный объём брюшной полости, инвалидизируя больного. Иногда вовлекается селезёнка. В трепанате - диффузная пролиферация. Абдоминальную форму ХЛЛ дифференцируют с лимфосаркомами.

Режим FCR Флударабин 25 мг/м2 в/в или 40 мг/м2 р.о. 1—3 дни Циклофосфамид 250 мг/м2 в/в 1—3 дни Ритуксимаб 375 мг/м2 (1 курс) или 500 мг/м2 (2—6 курсы) 1 или 0 день Специфическая химиотерапия хронического лимфолейкоза • Глюкокортикоиды. Монотерапия глюкокортикоидами при ХЛЛ показана только в случаях тяжёлых аутоиммунных осложнений, поскольку они усугубляют имеющийся иммунодефицит и могут стать причиной фатальных септических осложнений. • Алкилирующие химиотерапевтические средства (например, хлорамбуцил, цик-лофосфамид). Используют при прогрессирующей, опухолевой и пролимфо-цитарной формах. • Аналог пурина (флударабин) — высокоактивный препарат при ХЛЛ, приводит к ремиссиям у больных с тяжёлой прогрессирующей и опухолевой формами. Применяют при отсутствии эффекта от лечения хлорамбуцилом. Выраженный эффект препарат дает и при аутоиммунных феноменах. • Полихимиотерапевтические схемы. При устойчивости к алкилирующим средствам также назначают комбинацию препаратов по программе СОР, включающую циклофосфамид, винкристин, преднизолон. Другие полихимиотерапевтические схемы — CVP (винбластин вместо винкристина), CHOP (COP + доксорубицин). Лучевая терапия хронического лимфолейкоза Спленэктомия при хроническом лимфолейкозе

Прогноз сравнительно благоприятный, заболевание может протекать длительно без прогрессии. Медиана выживаемости от момента постановки диагноза достигает 8-10 лет. Однако у части больных лейкоз имеет агрессивное течение. Известен ряд факторов, которые позволяют прогнозировать результаты лечения и продолжительность жизни, в том числе Наличие или отсутствие признаков соматической гипермутации в генах вариабельных фрагментов иммуноглобулинов В-клеточного рецептора Использование определенных V-генов в структуре В-клеточного рецептора (например, VH3-21) Уровень экспрессии тирозинкиназы Zap-70 Уровень экспрессии поверхностного маркера CD38 Хромосомные мутации del17p, del11q, затрагивающие гены TP53 и ATM Уровень бета-2-микроглобулина в сыворотке крови Стадия заболевания по Rai и Binet Время удвоения числа лимфоцитов периферической крови и т. д.

Описание презентации по отдельным слайдам:

ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ ПРЕДМЕТ: Медсестринство в педиатрии

ПЛАН: Определение Этиология Патогенез Периоды лейкоза М/с процесс. Анамнез и жалобы Физикальное обследование Лабораторная диагностика Критерии ремиссии Медсестринская диагностика. Выявление проблем пациента Действия м/с независимые и зависимые Особенности работы м/с с больными лейкозом Принципы лечения острого лейкоза Препараты Источники

Определение Лейкоз — злокачественное заболевание кроветворной ткани с первичной локализацией патологического процесса в костном мозге и последующим метастазированием в другие органы. Отмеченная в последние годы тенденция к росту заболеваемости и серьезный прогноз у детей делают проблему лейкоза особенно актуальной.

Этиология Онкогенные вирусы Ионизирующее излучение Последствия Чернобыльской АЭС Наследственная предрасположенность Химические экзогенные факторы

Патогенез Миелобластный лейкоз Лимфобластный лейкоз

Периоды острого лейкоза: Начальный период: бледность кожных покровов; периодическое повышение температуры; неопределённые боли в костях, суставах; увеличение периферических лимфатических узлов; в ОАК – анемия, тромбоцитопения Период разгара: симптомы выраженной интоксикации; геморрагический синдром; анемический синдром; пролиферативный синдром; в анализе крови: обнаруживаются бластные клетки, анемия, тромбоцитопения, ускоренная СОЭ, количество лейкоцитов вариабельно; исследование пунктата костного мозга позволяет определить тип лейкоза (миелобластный или лимфобластный. Период ремиссии: отсутствуют клинические признаки показатели крови в пределах нормы; при неполной ремиссии клиники нет, но в периферической крови лишь улучшение Рецидив Характеризуется возвратом клиники и изменениями в крови. Терминальная стадия: Резко выражены все основные проявления заболевания, обусловленные необратимыми изменениями во внутренних органах. Смерть.

Медсестринский процесс В анамнезе: Ионизирующая радиация: подвергаются врачи рентгенологи, после атомной бомбардировки, лучевая терапия, ультрафиолетовое излучение; Химические канцерогенные вещества: толуол, входит в состав красок, лаков; пестициды используются в сельском хозяйстве; мышьяк встречается в металлургии; некоторые лекарственные препараты, например: Хлорамфеникол и другие; Некоторые виды вирусов: HTLV (Т - лимфотропный вирус человека); Бытовые факторы: выхлопы автомобилей, добавки в различные пищевые продукты, курение; Наследственная предрасположенность к раковым заболеваниям; Механические повреждения тканей. Жалобы на: слабость, вялость, плохой аппетит, увеличение лимфоузлов, боли в костях, температура.

Физикальное обследование Заболевание чаще начинается незаметно. У больных появляются жалобы на утомляемость, снижение аппетита, нарушение сна, головную боль, субфебрильную температуру, бледность. Острый лейкоз нередко протекает под маской других заболеваний: ангин, анемий, тромбо- и вазопатий, гриппа, сепсиса. От начала болезни до первого анализа крови, на основании которого можно поставить диагноз лейкоза, нередко проходит от 2—3 месяцев до нескольких лет.

Физикальное обследование Клинические симптомы в разгаре заболевания связаны с ростом лейкемических инфильтратов в различных органах и проявляются в виде анемического, костносуставного, пролиферативного (увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов) и геморрагического синдромов. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают выраженную бледность с землисто-серым или восковидным оттенком. У детей появляются боли в трубчатых костях и позвоночнике. Увеличиваются печень, селезенка, медиастинальные и периферические лимфоузлы: шейные, подчелюстные, подмышечные, паховые. Лимфоузлы плотные, эластичные, безболезненные, не спаяны с окружающей клетчаткой. Иногда наблюдается симметричное увеличение слюнных и слезных желез.

Физикальное обследование Геморрагический синдром проявляется кровоизлияниями в кожу и кровотечениями из слизистых оболочек носа, десен и внутренних органов. К частым проявлениям лейкоза относятся некротические поражения кожи, слизистых оболочек, кишечника с развитием гингивитов, стоматитов, энтеропатий от легких катаральных до тяжелых язвенно-некротических форм. Нередко выявляется поражение органов дыхания, сердца, почек. Проявлением основного заболевания и результатом цитостатической терапии является развитие цитопенического синдрома, сопровождающегося угнетением иммунитета и развитием инфекционных осложнений.

Физикальное обследование При специфическом поражении лейкемическими инфильтратами нервной системы развивается нейролейкемия, клинические симптомы которой определяются локализацией и распространенностью процесса. В клинической картине отмечаются симптомы поражения оболочек и вещества головного мозга: головная боль, тошнота, рвота, сонливость, снижение зрения и слуха, нарушение психики и речи, судороги, кома, парезы и параличи черепных нервов.

Критерии ремиссии Острый лейкоз протекает волнообразно с периодами обострения и ремиссии. Ремиссия бывает частичной или полной. Критерии полной ремиссии — отсутствие клинических признаков лейкоза, содержание бластных клеток в костном мозге менее 10%, лимфоцитов менее 20% и лейкоцитов - более 1,5 х 109/л. Неполная ремиссия - состояние клинического благополучия без нормализации миелограммы.

Медсестринская диагностика Выявление проблем

Особенности работы медицинской сестры с больными лейкозом: Строго соблюдать санитарно-гигиенический и противоэпидемический режим отделения Выполнять требования в работе с цитостатическими препаратами Знать клинику заболевания и побочное действие лекарственных средств. Например, при введении цитостатиков возможно токсическое поражение нервной системы, печени, сердца, поджелудочной железы; развитие геморрагического и аллергического синдромов, алопеции. Уметь оказать неотложную помощь Тщательно вести интенсивное наблюдение за больными, получающими полихимиотерапию, облучение, в листках наблюдения отмечать изменения в их состоянии Выполнять правила переливания крови и ее препаратов, уметь обеспечить уход за центральным венозным катетером, готовить оснащение и оказывать помощь врачу в проведении костно- и спинномозговой пункции, трепанации черепа и др Проводить с родителями и детьми работу по профилактике травматизма Учитывая психологическую и физическую травматичность схем лечения, необходимо готовить ребенка и родителей к тем или иным процедурам, вести тщательное наблюдение за детьми после выполненной манипуляции

Принципы лечения Госпитализация в гематологическое отделение в стерильный бокс Задачей терапии острых лейкозов является максимальное уничтожение лейкозных клеток, достижение ремиссии и ее продление Комплексный метод лечения заболевания: лучевая, полихимиотерапия, иммунной терапия Для каждого варианта острого лейкоза существуют различные программы лечения. Комбинации препаратов максимально уничтожают активные (на разных стадиях деления) лейкозные клетки и не действуют на неактивные "дремлющие" субпопуляции, которые могут давать рецидивы лейкоза. Это требует активного лечения не только в период развернутых клинических проявлений, но и проведения закрепляющей терапии консолидации) и продолжения лечения в стадии ремиссии Параллельно проводится профилактика и лечение нейролейкемии и осложнений цитопенического синдрома. Лечение нейролейкоза проводится на фоне общей полихимиотерапии и регидратации Эффективны гемосорбция, плазмаферез, трансплантация костного мозга При выраженной анемии, геморрагическом синдроме, резкой лейкопении, тромбоцитопении показано переливание компонентов крови Борьба с анемией Лечение геморрагического синдрома Детоксикационная терапия

Читайте также: