Потенциальные проблемы больных с острым лейкозом

Конспект лекции №29
Сестринский процесс при лейкозах.
План.


  1. Острый лейкоз.

  2. Клиника острого лейкоза.

  3. Проблема пациента. Сестринские вмешательства.

  4. Хронические лейкозы.

  5. Клиника хронических лейкозов.

  6. Проблема пациента. Сестринские вмешательства

  7. Прогноз. Профилактика.

Острый лейкоз – опухолевое заболевание системы крови, морфологическим субстратом которого являются бластные клетки.
Этиология:


  1. наиболее доказано и общепризнано опухолевая природа лейкозов.

  2. ионизирующее излучение, вирусы, ряд экзогенных химических веществ, лекарственные препараты.

  3. генетическая предрасположенность, наследственность и приобретенная иммунная недостаточность.

Клиника: начало острого лейкоза не имеет клиники – больные чувствуют себя здоровыми вплоть до повсеместного расселения опухолевых клеток по кроветворной системе и развития органных нарушений. Первые проявления не имеют каких либо характерных или специфических симптомов, он может начаться под видом любого заболевания: ОРВИ, ангина, пневмония, менингит, радикулит, опухоль кожи или в глубине подкожной клетчатки, боли в костях, повышение температуры без определенных причин, поэтому при любом не ясном или затянувшемся заболевании необходимо сделать КАК, он может обнаружить явные или косвенные признаки острого лейкоза.
Клинику острого лейкоза группируют в пять синдромов:


  1. Гиперпластический – обусловленный лейкозной инфильтрацией тканей – увеличены лимфатические узлы, возможно узлов средостения, увеличение селезенки, печени, миндалин; гиперплазия десен и развития язвенно-некротического стоматита, язвенно-некротической ангины, процесс может распространяться на глотку и пищевод. Появляется болезненность при поколачивании костей, болезненная инфильтрация яичек, поражение нервной системы – нейролейкемиия (интенсивные головные боли, тошнота, рвота, выраженная светобоязнь, гипералгезия, менингиальные симптомы, сонливость или нарушение сна, бред, галлюцинации, судороги, гемипарезы, моторная афазия)

  2. Геморрагический – обусловлен тромбоцитопенией – обширные внутрикожные кровоизлияния, носовые, желудочные, маточные, легочные кровотечения.

  3. Анемический синдром – обусловлен резким сокращением красного кроветворного ростка в костном мозге, интоксикацией и кровотечениями.

  4. Интоксикационный – выраженная слабость, потливость, повышение температуры тела, проливные поты особенно по ночам, головная боль, похудание, тошнота, оссалгии (боли в подвздошных костях).

  5. Иммунодефицитный синдром – резкое снижение иммунитета, развившиеся воспалительные процессы – протекают тяжело, может быть сепсис и пневмония, гибель больных.

По мере развития заболевания на коже, в легких, на плевре могут появляться лейкемические инфильтраты.
Проблемы пациента:

Физиологические: резкая слабость, боли в горле при глотании, повышение температуры, потливость, носовые кровотечения, похудание, геморрагические высыпания.

Приоритетные проблемы : резкая слабость, боли в горле, носовые кровотечения.

Потенциальные проблемы: может наступить смерть от: кровоизлияния в мозг, желудочно-кишечные кровотечения, септические заболевания, нейролейкемии.
Сестринский диагноз: нарушения кровообразования: резкая слабость, боли в горле при глотании, повышение температуры, потливость, носовые кровотечения, похудание, геморрагические высыпания, обусловленные поражением костного мозга.

Сестринские вмешательства:

Зависимые:


  1. Лечебный режим – постельный, тщательный уход за больным.

  2. Питание высококалорийное, богатое витаминами и микроэлементами.

  3. Цитостатическая терапия:

  • глюкокортикоиды – преднизолон, дексаметазон

  • цитостатики – цитозар, винкристин, винбластин

  • противоопухолевые – метотриксат, циклофосфан

  • противоопухолевые антибиотики – рубомицин, карминомицин

  1. Дезинтоксикационная терапия – гемодез, физ. раствор, 5% глюкоза, раствор Рингера, 10% раствор альбумина.

  2. Иммунотерапия – интерферон.

  3. Лечение анемии – переливание эритроцитарной массы.

  4. Лечение геморрагического синдрома – переливание тромбоцитарной массы, свежезамороженной плазмы, аминокапроновой кислоты.


  1. Лечение инфекционных осложнений – помещение больного в асептическую палату, антибиотики – полусинтетические пенициллины + цефалоспорины, противогрибковые препараты, антивирусные (ацикловир).

  2. Трансплантация костного мозга.

Взаимозависимые:

1. Подготовить пациента:

- лабораторные: КАК – анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз, бластемия, наличие лейкемического провала – отсутствие промежуточных форм между бластными и зрелыми клетками – классический гематологический симптом острого лейкоза; БАК – повышение гамма-глобулинов, фибрина.

- R-логические: ФОГ, R-графия ОГК

- инструментальные: стернальная пункция – является обязательной в постановке диагноза о лейкозах.
Хронический миелолейкоз – опухолевое заболевание из клеток предшественниц миелопоэза, которые сохраняют способность дифференцироваться до зрелых форм (ХМЛ).
Этиология: до конца не выяснена. Доказана роль первого фактора ионизирующей радиации. У 90-97% больных обнаруживается филадельфийская хромосома, – которая образовалась вследствие перемещения части 22 хромосомы на 9.

Это одно из самых частых заболеваний в группе лейкозов, одинаково часто болеют женщины и мужчины, редко диагностируется в детском и юношеском возрасте.
Клиника : в своем развитии проходит тристадии:


  1. Начальная – распознается редко, при профосмотрах (миелобласты, промиелоциты, метамиелоциты, миелоциты, нейтрофилы), важнейшим гематологическим признаком является базофильно-эозинофильные ассоциации. Больные предъявляют жалобы на частую простуду, слабость, снижение трудоспособности. В последующем появляется тяжесть в левом подреберье, потливость по ночам.

  2. Развернутая(стабильно-хроническая) – слабость, потливость, похудание, спленомегалия, может возникнуть инфаркт селезенки – сильные боли в левом боку, постепенно селезенка становится плотной, деревянной, безболезненной, достигает гигантских размеров (до 9кг) и спускается в малый таз. Кожа и видимые слизистые бледные, различная геморрагическая сыпь, лимфоузлы не увеличены, несколько увеличена печень, боли в костях различной интенсивности, усиливающиеся при надавливании – без лечения эта стадия длится 1,5-2,5г, а при лечении 4-5 лет.


  1. Терминальная (миелопролиферативная акселерация) – начинается остро, протекает бурно, длится от 3 до 6 месяцев, нарастают явления интоксикации, появляются боли в суставах, животе, пояснице, повышается и стойко держится температура тела, изнурительные поты, под кожей лейкимиды (очаги экстрамедуллярного опухолевого роста). Лейкозные инфильтраты могут возникать в миокарде, появляются признаки сердечной недостаточности, при локализации в мозге - нарушения мозгового кровообращения в области корешков, радикулярные боли.

Проблемы пациента : симптомы интоксикации, боли в костях, пояснице, лихорадка, выраженная потливость, лейкозные инфильтраты, спленомегалия.
Приоритетные: спленомегалия, лихорадка, выраженная потливость, слабость.
Потенциальные : смерть наступает во время бластного криза (в крови от 30 до 90% бластов) реже от присоединения инфекционного, геморрагического синдрома.
Сестринский диагноз: нарушение кровообразования: симптомы интоксикации, боли в костях, пояснице, лихорадка, выраженная потливость, лейкозные инфильтраты, спленомегалия, обусловленные злокачественным поражение костного мозга.

Сестринские вмешательства:

Зависимые:


  1. Лечебный режим – постельный, тщательный уход за больным, рациональный режим труда и отдыха.

  2. Питание высококалорийное, богатое витаминами и микроэлементами.

  3. Цитостатики – миелосан, миелобромол.

  4. Полихимиотерапия: программа АВАМП (цитозар, метотрексат, винкристин, 6-меркап-топурин, преднизолон); программа ЦВАМП (аналогично АВАМП, вместо цитозара – циклофосфамид).

  5. Лучевая терапия.

  6. Симптоматическая терапия.

  7. Спленэктомия.

  8. Трансплантация костного мозга.

Взаимозависимые:

- лабораторные: КАК – нормохромная анемия, гипертромбоцитоз, лейкоцитоз 50-300-800х10 9 /л, повышено количество эозинофилов и базофилов, снижение лейкоцитов, нет лейкемического провала, все клетки крови

- R-логические: ФОГ, R-графия ОГК

- инструментальные: стернальная пункция – является обязательной в постановке диагноза лейкоза.

Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ) – неопластическое лимфапролиферативное заболевание, характеризующееся пролиферацией и увеличением периферической крови зрелых лимфоцитов, увеличением лимфатических узлов селезенки.
Этиология : очевидна роль вирусной инфекции, генетической предрасположенности.
Клинические периоды:


  1. Начальный период – небольшая слабость, незначительное увеличение лимфоузлов, сначала шейные → подмышечные → другие группы лимфоузлов – они мягкие, эластичные, подвижные, неспаянны с подлежащей тканью, не изъязвляются и не нагнаиваются, потливость, частая простуда. Этот период продолжается 2-3 года. КАК – лейкоцитоз 10-30тыс, увеличение лимфоцитов до 60-80%.

  2. Выраженных клинических проявлений :

    • выраженная слабость, потливость по ночам, похудание, повышение температуры, увеличение лимфоузлов от величины гороха до куриного яйца,

    • экзема, псориаз, опоясывающий герпес, крапивница, нейродермит, грибковые поражения кожи

    • изменение ЖКТ – гепатоспленомегалия, может развиться язвенная болезнь желудка и ДПК с кровотечениями, асцит

    • поражения органов дыхания – пневмония, бронхит, трахеит, фарингиты, плевриты

    • поражения сердечно-сосудистой системы – миокардиодистрофия, одышка, сердцебиение, нарушение ритма и проводимости

    • изменения нервной системы – поражаются редко – менинго-энцефалиты, параличи черепно-мозговых нервов, кома;

    • изменение со стороны почек проявляются умеренной протеинурией, микрогематурией

    • КАК – лейкоцитоз – 50-100тыс, резко повышены лимфоциты, нормохромная анемия, тромбоцитопения, тени Боткина-Гумпрехта.

  3. Терминальная стадия: выраженная интоксикация, повышение температуры тела, инфекционно-воспалительные процессы различных органов, ХПН, нейролейкемиия, сильные головные боли, рвота, кардиомиопатия с недостаточностью кровообращения, прогрессирующее увеличение лимфоузлов, селезенки.

Проблемы пациента:

Физиологические: слабость, похудание, значительное увеличение всех групп лимфоузлов, повышение температуры.
Потенциальные: нейролейкемиия, ХПН, инфекционно воспалительное состояние.
Сестринский диагноз: нарушение кровообразования: слабость, похудание, значительное увеличение всех групп лимфоузлов, повышение температуры, обусловленные злокачественным поражением костного мозга.
Сестринские вмешательства:

Зависимые:


  1. Лечебный режим – постельный, тщательный уход за больным.

  2. Питание высококалорийное, богатое витаминами и микроэлементами.

  3. Цитостатическая терапия (лейкеран, хлорбутин, циклофосфан или схема ВАМП)

  4. Лучевая терапия.

  5. Глюкокортикоиды (дексаметазон, преднизолон)

  6. Спленэктомия.

Острый лейкоз - это злокачественное заболевание крове­творной и лимфоидной системы с первичной локализацией пато­логического процесса в костном мозге и последующим метастазированием в другие органы.

Частота заболевания лейкозами в детском возрасте составляет 2-5 на 100000 детей. Пик частоты заболевания приходится на возраст от 2 до 5 лет. Мальчики болеют лейкозом в 1,5 раза чаще девочек. У детей острый лейкоз диагностируется чаще, чем любые другие опухоли.

Согласно общепринятой классификации принято различать следующие формы острого лейкоза в детском возрасте:

1. Острый лимфоидный лейкоз (75%), подразделяется на три морфологических варианта (клетки L1-L3).

2. Острый миелобластный лейкоз (15-17%), подразделяется на шесть морфологических вариантов (клетки М|-Мб) - эта форма чаще отмечается в подростковом периоде.

3. Недифференцированный острый лейкоз (5-9%), с типами клеток (Lo-Mo);

4. Хронический миелоидный лейкоз (1-3%).

В последние десятилетия отмечается рост заболеваемости лейкозами, однако удалось достичь определенных успехов в лече­нии заболевания и улучшить качество жизни больных лейкозом.

Факторы риска развития лейкоза:

♦ наследственная предрасположенность (подтверждением яв­ляются семейные лейкозы и заболевания лейкозом однояй­цевых близнецов);

♦ хромосомные аберрации (самой частой хромосомной ано­малией является анеуплоидия - изменение числа хромосом, так при хроническом миелолейкозе одна пара хромосом почти в 2 раза меньше, чем в норме, при синдроме Дауна риск развития острого лейкоза возрастает в 20-30 раз);

♦ конституциональные особенности организма (гиперплазия вилочковой железы, повышенное физическое развитие, выра­женная макросомия лица и другие стигмы дисэмбриогенеза);

♦ воздействие химических экзогенных факторов на организм - бензола, стероидных (половые гормоны, желчные кислоты, холестерин), азотистых соединений, продуктов обмена триптофана, инсектицидов;

♦ воздействие ионизирующей радиации (значительное увели­чение числа заболеваний в зонах радиационного пораже­ния - Хиросиме, Нагасаки, Чернобыле, Челябинске и др.).

Механизм развития лейкоза:

Существует вирусная теория происхождения лейкоза: под влиянием химических канцерогенов, радиации и других неблаго­приятных воздействий окружающей среды происходит активиза­ция онкогенных вирусов (постоянно находящихся в организме), которые вызывают патологическую пролиферацию недифферен­цированных клеток в сочетании с иммунологической инертностью организма по отношению к лейкозогенному агенту.

Общепризнанной является моноклоновая теория развития лейкоза. Согласно этой теории, лейкозные клетки представляют собой клон - потомство одной мутировавшей клетки, прекратив­шей свою дифференцировку на одном из ранних уровней созрева­ния. Мутации клеток происходят почти непрерывно, в среднем ка­ждый час мутирует одна клетка. У здоровых людей в процесс включается иммунная система, которая реагирует на мутирован­ные клетки как на чужеродные и элиминирует их.

При остром лейкозе происходит нарушение информации деле­ния и дифференциации клеток и выход их из-под контроля регули­рующих факторов.

Характерный признак острого лейкоза - уве­личение количества властных клеток в костном мозге.

Поражение костного мозга вызывает угнетение нормального кроветворения за счет вытеснения нормальных клеток. Опухолевые клетки постепенно распространяются по системе кроветворения, они способны выходить за пределы сосудов во все органы и ткани сраз­витием там лейкемических инфильтратов (метастазов).

Помимо этого, патологическое кроветворение часто возникает там, где оно существовало в эмбриональном периоде: в селезенке, лимфатических узлах, печени.

Следовательно, развитие лейкоза связано с сочетанным воз­действием неблагоприятных мутагенных факторов и формирова­нием иммунопатологических реакций в организме.

Клинические проявления острого лейкоза зависят от степени угнетения нормального кроветворения и выраженности лейкозной инфильтрации органов.

Выделяют четыре периода в развитии острого лейкоза:

1. Начальный период.

2. Период полного развития.

3. Период ремиссии.

4. Терминальный период.

Основные клинические проявления острого лейкоза:

1. Начальный период:

♦ появляются симптомы интоксикации: повышенная утомляемость, снижение аппетита, нарушение сна, не­домогание, вялость, субфебрильная лихорадка;

♦ кожные покровы ислизистые оболочки становятся бледными, выявляются небольшие геморрагии на коже.

2. Период полного развития (присоединяются характерные синдромы):

♦ костно-суставной синдром: начинают беспокоить боли в трубчатых костях (бедренных и большеберцовых), связан­ные с лейкемической инфильтрацией костного мозга;

♦ геморрагический синдром (один из наиболее ярких при­знаков острого лейкоза) - наблюдаются кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, суставные полости, голов­ной мозг, могут быть кровотечения из носа, десен, желу­дочно-кишечного тракта, почек;

♦ язвенно-некротический синдром: происходит поражение кожи и слизистых оболочек, обусловленное лейкемической инфильтрацией тканей и сосудов, наличием крово­излияний, а в дальнейшем присоединением вирусно-бактериальной инфекции;

♦ системная лимфоаденопатия: обнаруживается увеличе­ние лимфатических узлов (шейных, подчелюстных, под­мышечных, паховых), которые приобретают плотноэластическую консистенцию, при пальпации - безболезнен­ные и не спаянные с окружающей клетчаткой;

♦кардиоваскулярный синдром: выявляется тахикардия, глухость тонов сердца, функциональный шум, границы сердца расширены;

♦ гепато-лиенальный синдром - прослеживается увеличе­ние печени и селезенки разной степени выраженности;

♦ гематологический синдром: в периферической крови появляются незрелые (бластные) клетки, анемия, тром-боцитопения, изменение количества лейкоцитов от вы­сокого лейкоцитоза до резкого их снижения, в после­дующем может отмечаться отсутствие переходных форм между юными и зрелыми клетками (лейкемиче-ское зияние), отмечается повышенная СОЭ.

♦ в пунктате костного мозга: обнаруживаются бластные клетки, происходит угнетение эритро- и тромбопоэза (рез­кое снижение количества эритроцитов и тромбоцитов).

В дальнейшем, при прогрессировании заболевания лейкозный процесс поражает некроветворные органы:

♦ желудочно-кишечный тракт: присоединяются диспепси­ческий и абдоминальный синдромы;

♦ мочеполовую систему: отмечается увеличение почек, обна­руживаются гематурия, почечная недостаточность, увели­чение яичек у мальчиков, яичников - у девочек;

♦ центральную нервную систему (синдром нейролейкоза): бес­покоит головная боль, тошнота, рвота, наблюдается наруше­ние сознания, могут развиться судороги, невриты и параличи.

В этом периоде у детей часто наблюдается симптомокомплекс Микулича:

♦ лицо становится одутловатым из-за симметричного увели­чения подчелюстных, околоушных, окологлазничных и слюнных желез;

♦ увеличиваются размеры печени и селезенки. В течении лейкоза выделяют следующие стадии:

I стадия. Первая атака заболевания - периодот началакли­нических проявлений до получения эффекта от проводи­мой терапии.

II стадия. Ремиссия заболевания - выделяют полные ине­полные ремиссии.

При полной клинико-гематологической ремиссии клиниче­скиесимптомы отсутствуют, в миелограмме обнаружива­ется менее 10% бластных клеток и менее 20% лимфоцитов. При неполной клинико-гематологической ремиссиинорма­лизуются клинические проявления, показатели гемограм­мы, но нет нормализации миелограммы.

III стадия. Рецидив заболевания, обусловленный возвратом лейкозного процесса:

Чаще рецидив болезни начинается с появления очагов лей-козной инфильтрации в яичках, нервной системе, легких на фоне нормальных показателей гемопоэза. Клинические признаки в периоде рецидива острого лейкоза менее выра­жены, что связано с непрерывным комплексным лечением, сдерживающим развитие лейкемического процесса.

Основные принципы лечения:

1. Обязательная госпитализация в специализированное гема­тологическое отделение.

2. Содержание пациентов в боксированных палатах.

3. При выборе протокола лечения имеет большое значение определение цитоморфологической формы заболевания.

Протокол лечения состоит из следующих этапов:

1. Индукция (достижение) ремиссии.

2. Консолидация (закрепление) ремиссии.

3. Лечение в период рецидива.

V Индукция ремиссии (название протоколов состоит из пер­вых букв препаратов) проводится по следующим схемам: %

ВАМП - винкристин - 2 мг/м 2 1 раз в неделю; аметоптерин -20 мг/м - 1 раз в 4 дня; 6-меркаптопурин - 100 мг/м 2 ежедневно; преднизолон - 40 мг/м 2 ежедневно, курс лечения 10-14 дней.

ЦВАМП - циклофосфан - 200 мг/м 2 через день, винкристин, аметоптерин, 6-меркаптопурин, преднизолон, курс 10-14 дней.

ВПР - винкристин, преднизолон, рубомицин 6,0 мг/м 2 - еже­дневно, курс 4-5 дней. 1

ЦПР - циклофосфан, преднизолон, рубомицин, курс 4-5 дней.

ЦЛАП - циклофосфан, L-аспарагиназа - 5000-7000 ЕД/м 2 в сутки, преднизолон, курс 10-14 дней.

Профилактика нейролейкоза (проводится в период проведе­ния интенсивной терапии по схеме ВАМП):

♦ эндолюмбалъно вводится метотрексат, однократно в дозе 12 мг/м 2 ;

♦ рентгено- или гамматерапия: области головы, медиасти-нальных лимфоузлов, яичек и других опухолевых образо­ваний.

VЗакрепление (консолидация) ремиссии:

Для максимального продления ремиссии проводится поддер­живающая терапия препаратами: 6-меркаптопурином, метотрексатом, винкристином, преднизолоном.

Затем периодически проводят интенсификацию (реиндукцию) лечения, при этом применяют различные схемы, используемые для индукции: ВАМП, ЦАМП и др.

Для максимальной мобилизации иммунной системы организ­ма и устранения иммунологической инертности организма по от­ношению к лейкозогенному агенту применяется иммунотерапия:

♦ методы активной иммунотерапии - интерферон, интер-лейкин-2, роферон-А, реаферон (биологически активные вещества);

♦ иммунокорригирующие средства - тимолин, тактивин;

♦ методы пассивной иммунотерапии (плазма, иммуноглобули­ны) основаны на введении гуморальных иммунных факторов;

♦ методы адаптивной иммунотерапии (наиболее эффектив­ный метод): вводятся иммунные лимфоциты, проводится трансплантация костного мозга (пересадка в организм им-мунекомпетентных клеток донора).

Профилактика и лечение осложнений:

Осложнения, как правило, связаны с действием цитостатической терапии (тошнота, рвота, анорексия) или присоединением вторичной инфекции и развитием сопутствующих заболеваний (язвенно-некро­тического стоматита, гингивита, гнойного отита, пневмонии и др.).

С целью профилактики осложнений необходимо проводить интенсивную заместительную терапию, для чего вводятся лейко- и тромбоконцентраты, антибиотики широкого спектра действия, ви­тамины, иммуномодуляторы.

Прогноз:современные программы лечения диагностированного своевременно острого лимфобластного лейкоза способствует дости­жению ремиссии примерно у 95% больных. Достижения последних лет в лечении острого лейкоза позволяют существенно продлить жизнь ребенка, а у части пациентов - добиться полного излечения.

Тема:Сестринский процесс при анемиях, гемофилии.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Головокружение, недомогание, бледность кожи и слизистых, страх, угроза жизни из-за кровопотери

Кровоизлияния в сустав

Болезненность, увеличение объема, повышение температуры до субфебрильных цифр и более, анкилоз и гемиартроз.

Кровоизлияния в ПЖК, мышцы

Гематомы, гиподинамия, адинамия, слабость, вялость.

Острый лейкоз

Лейкоз- злокачественное заболевание кроветворной ткани с первичной локализацией патпроцесса в костном мозге и последующем метастазировании в другие органы. У детей встречается чаще, чем другие злокачественные опухоли. Пик приходится на 3,5-4 года.

Мутагены внешней среды – радиация, химические вещества, онковирусы

В клетках обнаружены РНК-содержащие вирусы. Передаются по наследству. У плода вызывают мутацию костномозговых клеток, нарушают их состав и структуру хромосомного аппарата

Иммунная система сдерживает рост мутантных клеток. На фоне угнетения иммунитета, чаще после вирусных заболеваний или под воздействием мутагенов, стресса происходит их активация и трансформация в злокачественные.

Согласно клоновой теории клетка – мутант утрачивает способность к созреванию и начинает безудержно размножаться. Все лейкозные клетки потомки 1 мутантной клетки. Лейкозная опухоль вытесняет нормальные ростки кроветворения, распространяется по организму с развитием метастазов.

В печени, селезенке, лимфоузлах, костях появляются эмбриональные очаги кроветворения.

Длительно никак не проявляется. Первые симптомы появляются через 2-10 лет (3,5 года в среднем) когда численность лейкозных клеток составляет 10 в 12 ст.

Характерный признак – увеличение бластных клеток в костном мозге. В зависимости от типа бластов лейкозы делят на формы. Чаще встречаются миелобластный и лимфобластный лейкозы. Каждая форма имеет свои подвиды и специфическое лечение.

Заболевание начинается незаметно. Жалобы на утомляемость, снижение аппетита, нарушение сна, головную боль, субфебрилитет, бледность.

О.лейкоз протекает часто под маской других заболеваний: ангин, анемий, гриппа, сепсиса, вазопатий, тромбопатий.

От начала болезни до первого анализа крови на основании которого можно поставить диагноз лейкоза проходит 4-6 недель и более.

Клиника связана с угнетением ростков кроветворения и ростом лейкемических инфильтратов в различных органах. Характерно сочетание лихорадки, частых инфекций, геморрагий, костно—суставного синдрома и пролиферативного синдрома.

В типичных случаях – недомогание, одышка, тахикардия при физнагрузке. Кожа и слизистые имеют выраженную бледность с землисто-серым оттенком.

Появляются кровоизлияния и кровотечения из слизистых носа, десен и внутренних органов.

Периоды течения:

Начальный, разгара, ремиссии, рецидива, терминальный.

Период разгара – проявления разнообразны, захватывают все жизненно важные системы. Основные симптомы:

Выраженной интоксикации – гипертермия, слабость, сонливость, вялость, потеря массы тела и др.

Геморрагический – кровоизлияния и кровотечения

Анемический – резкая бледность, уменьшение Эр и Нв, тромбоцитопения, лейкоцитоз

Поражения костной ткани – припухлость кистей и стоп, усиление болей в костях, явления полиартрита, изменения походки. Переломы костей

Пролиферативный синдром – увеличение печени, селезенки, всех групп лимфатических узлов- лимфоаденопатия.

Может быть изменение со стороны ССС и оргнов дыхания – кашель, одышка, систолический шум на верхушке и в основании сердца.

Со стороны ЖКТ- функциональные изменения – боли в животе, снижение аппетита, дискенезии, рвота

Период ремиссии - при современном лечении наблюдаются периоды улучшения. При полной ремиссии отсутствует клиника, показатели ОАК в пределах возрастных норм. При неполной – клиники нет, а в показателях периферической крови имеется лишь улучшение.

Рецидив – возврат клинических симптомов и синдромов, выражены изменения в крови.

Терминальный период – резкие проявления заболевания, необратимые изменения во внутренних органах, приводящие к смерти. Чаще дети погибают от кровотечений.

Острый лимфобластный лейкоз – при нем поражается нервная система и есть пролиферативный синдром

Острый миелобластный лейкоз – тяжелое течение, прогрессирует, интоксикация выражена, гепатомегалия. Анемия и геморрагии. Ремиссия редко.

Течение лейкозов волнообразное

Диагностика.

Анализ периферической крови , миелограмма, анализ спинномозговой жидкости, цитохимическое исследование бластных клеток. Стернальная пункция

Критерием лейкоза считаются:

Появление в периферической крови незрелых бластов

Увеличение или снижение лейкоцитов, ускорение СОЭ

Гематологический признак – обрыв кроветворения на раннем этапе – между зрелыми и юными клетками нет переходных форм – лейкемический провал (зияние)

Подтверждение диагноза – обнаружение в пунктате костного мозга более 30% бластных клеток. Наличие при нейролейкозе бластных клеток в спинномозговой жидкости

Гистологические, иммунологические, цитогенетические исследования

Госпитализация в гематологию. Бокс с бактерицидными лампами.

Стерильные условия, режим и диета богатая белком (в 1,5 раза больше нормы), витаминами, минеральными веществами

Ежедневная гигиеническая ванна. Запрещены горячие ванны и душ жесткие мочалки и зубные щетки – полоскание и орошение полости рта содой, фурацилином, отварами трав, смазывание растворами анилиновых красителей после каждого приема пищи и утром.

Лекарственные средства внутрь или в/в. п/к и в/м инъекции – образуют гнойные очаги

Уничтожение лейкозных клеток химио и лучевой терапией,

Пересадка костного мозга

Для химиотерапии используют:

- антиметаболиты – метотрексат, меркаптопурин

- противоопухолевые антибиотики- блеомицин, рубомицин, доксорубицин

- алкалоиды растений – этопозид, винкристин

- алкилирующие соединения – циклофосфан, миелосан

- гормоны – преднизолон, дексаметазон

Активное лечение проводится в период развернутой клиники (индукционная терапия) и в стадии ремиссии (поддерживающая терпия). Профилактика и лечение нейролейкоза и осложнений цитопенического синдрома.

Для каждого вида лейкоза – свои программы лечения. Закрепляющая и поддерживающая терапия проводится интенсивно.

Лечение цитостатиками сопровождается интоксикацией из-за массивного распада опухоли. Его проводят на фоне инфузионной терапии, контроля диуреза, рН мочи, электролитов и мочевой кислоты. При выраженной анемии, тромбоцитопении, геморрагическом синдроме, лейкопении – переливание эритроцитарной и тромболейкоцитарной массы. Повышение температуры говорит о присоединении вторичной инфекции и требует назначения антибиотиков широкого спектра (цефалоспорины, аминогликозиды, полусинтетические пенициллины) и противогрибковых средств.

Читайте также: