Понятие об опухолях диффузной эндокринной системы

АПУД-система — диффузная эндокринная система, объеди­няющая клетки, имеющиеся практически во всех органах, и синте­зирующая биогенные амины и многочисленные пептидные гормо­ны (Н. Т. Райхлин, 1997). Эго активно функционирующая систе­ма, поддерживающая гомеостаз в организме.

Клетки АПУД-системы (апудоциты) — это гормонально-актив­ные нейроэндокринные клетки, обладающие универсальным свой­ством поглощать предшественники аминов, декарбоксилировать их и синтезировать амины, необходимые для построения и функ­ционирования регуляторных пептидов (атте ргесигеог ир!аке апс! йесагЪохуёайоп [АР1Ю] се1к).

Апудоциты имеют характерное строение, гистохимические, иммунологические особенности, отличающие их от других клеток. Они содержат в цитоплазме эндокринные гранулы и синтезируют соответствующие гормоны.

Многие типы апудоцитов находятся в желудочнокишечном тракте и поджелудочной железе и образуют гастроэнтеропанкреа- тическую эндокринную систему, которая является, таким образом, частью АПУД-системы.

Табл. 35. Секреция гормонов в зависимости от локализации АПУДОМы (ЗаЬоипп, Тетег, 1996)

Поджелудочная Инулин, глюкагон, соматостатин, панкреатический полипептид,

железа гастрин, вазоактивный интестинальный полипептид, пептид С

инсулина, глюкагоноподобные пептиды (ГПП 1 и 2), АКТГ, серотонин, кальцитонин Желудок Гастрин, соматостатин, субстанция Р, серотонин, нейрокинин А,

полипептид Р, АКТГ

Тонкая кишка Гастрин, соматостатин, субстанция Р, серотонин, нейрокинин А,

полипептид Р, АКТГ Толстая кишка Глюкагон, полипептид Р, серотонин, глюкагоноподрбные

Легкие Бомбезин, кальцитонинсвязывающий полипептид,

пеплед С бомбезина, АКТГ Щитовидная Кальцитонин, кальцитонинсвязывающий полипептид,

Гипофиз Пролактин, гормон роста, АКТГ, ТГГ, ЛГ, ФСГ

Кора Тирозин, допамин, гидролаза, (3-гидроксилаза, пептид С нейро­надпочечников пептидазы У, нейропегтод У, мет-энкефалин, нейротензин,

Из клеток АПУД-системы развиваются опухоли-апудомы, при этом они могут сохранить способность секретировать полипептид- ные гормоны, свойственные клеткам, из которых они возникли (табл.

Опухоли, развивающиеся из апудоцитов желудочнокишечного тракта и поджелудочной железы, сейчас принято называть гастро- энтеропанкреатическими эндокринными опухолями. В настоящее время описано около 19 типов таких опухолей и более 40 продук­тов их секреции. Большинство опухолей обладает способностью секретировать одновременно несколько гормонов, но клиническая картина определяется преобладанием секреции какого-либо од­ного гормона. Основными гастроэнтеропанкреатическими эндок­ринными опухолями, имеющими наибольшее клиническое значе­ние, являются инсулинома, соматостатинома, глюкагонома, гаст- ринома, ВИПома, карциноид. Эти опухоли, как правило, злокаче­ственные, за исключением инсулином.

Общая характеристика опухолей АПУД-системы представлена в табл. 36.

Клиническая и лабораторная картина Гастринома

Инсулинома, глюкагонома, соматостатинома

Випома (синдром Вернера-Моррисона)

Випома — опухоль АПУД-системы, продуцирующая избыточ­ное количество вазоактивного интестинального полипептида. В 90% случаев опухоль локализуется в поджелудочной железе, в 10% — имеет внепанкреатическую локализацию (в области сим­патического ствола). Приблизительно в половине случаев опухоль является злокачественной.

Основными характерными симптомами випомы являются:

• массивная водная диарея; количество теряемой за сутки воды может составить около 4-10 литров. При этом одновременно с водой теряются натрий и калий. Развивается тяжелая дегидра- ция, потеря массы тела, гипокалиемия. Диарея обусловлена высокой секрецией натрия и воды в просвет кишечника под влиянием вазоактивного интестинального полипептида;

• боли в животе неопределенного, разлитого характера;

• угнетение желудочной секреции;

• приливы крови и приступообразное покраснение лица (вслед­ствие выраженного вазодилатирующего эффекта вазоактивного интестинального полипептида); симптом непостоянный, на­блюдается у 25-30% больных;

• тенденция к снижению артериального давления; возможна вы­раженная артериальная гипотензия;

• увеличение желчного пузыря и образование в нем камней (в связи с развитием выраженной атонии желчного пузыря под влиянием вазоактивного интестинального полипептида);

• судорожный синдром (в связи с потерей большого количества магния при диарее);

• нарушение толерантности к глюкозе (непостоянный симптом, обусловлен усиленным распадом гликогена и повышенной сек­рецией глюкагона под влиянием вазоактивного интестиналь­ного полипептида).

Диагноз випомы подтверждается следующими диагностически­ми критериями:

• длительность диареи не менее 3 недель;

• ежедневный объем стула не менее 700 мл или 700 г;

• голодание в течение 3 дней не снижает суточный объем стула менее 0.5 л (во время голодания потерю воды и электролитов необходимо восполнять внутривенным введением изотониче­ского раствора поваренной соли и электролитов);

• гипо- или^шоргидрия желудочного сока;

• высокое содержание в крови вазоактивного интестинального полипептида;

Табл. 37.Дифференциальнаядиагностика випомы и гастриномы (синдрома Цоллингера-Эллисона)
Признаки Гипома Г астринома
Пептические язвы желуд­ка, 12-перстной кишки, рецидивирующие и рези­стентные к лечению Не характерны Характерны
Выраженность Резко выражена (мас­сивная водная диарея) Менее выражена
Стеаторея Не характерна Характерна
Исследование Гипо- и ахлоргидрия Желудочная гиперсекреция,
желудочной секреции желудочного сока гиперхлоргидрия
Гипокалиемия, Характерны Могут быть при выраженной
гипонатриемия рвоте
Содержание в крови Нормальное или Резко увеличено
гастрина снижено
Содержание в крови вазоактивного интести­нального полипептида Резко увеличено Нормальное

• обнаружение опухоли поджелудочной железы с помощью ком­пьютерной или магниторезонансной томографии (реже — со­нографии).

Дифференциальная диагностика випомы и синдрома Цоллин- гера-Эллисона представлена в табл.

1. Общий анализ крови, мочи.

2. Копрологический анализ: копроцитограмма, измерения объе­ма стула за сутки.

3. БАК: содержание натрия, калия, хлора, кальция, магния, глю­козы, общего белка и белковых фракций, аминотрансфераз.

4. Исследование желудочной секреции.

5. Проба с голоданием в течение 3 дней.

7. УЗИ органов брюшной полости.

8. Определение содержания в крови вазоактивного интести­нального полипептида.

9. Компьютерная или магниторезонансная томография поджелу­дочной железы.

Карциноид — опухоль АПУД-системы, исходящая из клеток энтерохромаффинного типа, продуцирующих в избыточном коли­честве серотонин. Опухоль встречается с частотой 1:4000 населе­ния, а по данным патологоанатомических исследований частота карциноидных опухолей составляет 0.14%. Карциноидные опухоли могут обнаруживаться почти во всех органах и тканях. Карциноид составляет 5-9% всех опухолей желудочнокишечного тракта. По данным А. В. Калинина (1997) карциноид локализуется в червеоб­разном отростке в 50-60% случаев, в 30% — в тонкой кишке. Зна­чительно реже карциноид локализуется в поджелудочной железе, бронхах, желчном пузыре, яичниках и других органах.

Наибольшее количество серотонина продуцируют карциноиды, локализующиеся в тощей, подвздошной и правой половине тол­стой кишки. При локализации карциноида в желудке, поджелу­дочной железе, 12-перстной кишке, бронхах количество серотони­на, продуцируемое опухолью, значительно меньше.

Типичная клиническая картина карциноидного синдрома наи­более характерна для опухолей, исходящих из тощей и слепой ки­шок.

Основные клинические и лабораторные проявления карцинои­да:

• приступы приливов крови в области лица, шеи, груди — при этом внезапно краснеют лицо, затылок, шея, верхняя часть ту­ловища. В этих местах больной ощущает жжение, чувство жа­ра, онемение. У многих больных во время прилива отмечается покраснение глаз (инъекция конъюнктивы), усиленное слезо­отделение, гиперсаливация, отек лица, появляется тахикардия; возможно значительное снижение АД. В начале заболевания приливы наблюдаются редко (1-2 раза в 1-2 недели или даже в 1-3 месяца), в дальнейшем они становятся ежедневными и могут беспокоить больных по 10-20 раз в день. Продолжитель­ность приливов колеблется от одной до 5-10 мин. Приливы могут появляться совершенно внезапно, без всякой видимой причины, но нередко они провоцируются физическим или эмоциональным перенапряжением, приемом алкоголя, жир­ной, мясной пищи, сыра чеддер, лекарственных средств — ре­зерпина, гистамина (они усиливают выделение серотонина). Приливы значительно более выражены и чаще наблюдаются при метастазировании опухоли в печень (в этом случае нару­шается деградация серотонина в печени);

• диарея — характерный признак карциноидного синдрома; она обусловлена значительным усилением моторики тонкого ки­шечника под влиянием серотонина. Поносы могут быть очень выраженными, при этом с калом выделяется большое количе­ство воды (водная диарея), белка, электролитов (натрия, калия, кальция); могут развиваться гипопротеинемия, гиповолемия (со снижением АД), гипонатриемия, гипохлоремия, гипока­лиемия, гипокальциемия;

• бронхоспазм — наблюдается у многих больных, проявляется приступом экспираторной одышки, сухими свистящими и жужжащими хрипами при аускультации легких;

• фиброз эндокарда — развивается у 50% больных; преимущест­венно поражаются правые отделы сердца, что приводит к раз­витию недостаточности трехстворчатого клапана и недостаточ­ности кровообращения по правожелудочковому типу. У неко­торых больных формируется стеноз легочной артерии;

• повышение содержания в крови серотонина и увеличение экс­креции с мочой его метаболита 5-гидроксииндолуксусной ки­слоты (5-ГОИУК) — эти показатели особенно резко увеличены во время приступа приливов крови. Перед исследованием не­обходимо на 3 дня отменить лекарственные препараты (осо­бенно резерпин — он повышает содержание серотонина в кро­ви; фенотиазиновые соединения; диуретики) и исключить из рациона продукты, содержащие серотонин и триптофан (бана­ны, ананасы, грецкие орехи, авокадо, сливу, смородину, тома­ты, баклажаны, сыр чеддер). Верхний уровень нормальной экс­креции с мочой 5-ГОИУК — 10 мг/сут. Экскреция с мочой 5-ГОИУК 10-25 мг/сут позволяет заподозрить наличие карци- ноида, а величина более 25 мг/сут несомненно указывает на существование карциноида. При неубедительных результатах проводят пробу с резерпином. Резерпин способствует высво­бождению серотонина из клеток головного мозга и перифери­ческих депо и препятствует связыванию серотонина в тромбо­цитах. У здоровых людей после приема резерпина экскреция

5- ГОИУК с мочой увеличивается лишь в первые часы после приема резерпина, а при карциноидном синдроме увеличивает­ся значительно по сравнению с исходной и остается повышен­ной на протяжении нескольких часов и даже суток.

В ряде случаев удается обнаружить наличие карциноида ки­шечника с помощью колоноскопии (при локализации в толстой кишке), еюноскопии (при локализации в тощей кишке), рентгено­скопии кишечника, магниторезонансной томографии.

Диагноз подтверждается результатами гистологического иссле­дования биопсийных препаратов. При окраске гематоксилином и эозином выявляются мелкие полигональные или круглые клетки с базофильными ядрами. Клетки сгруппированы в розетки, гнезда и дают аргирофильную реакцию при специальной окраске.

Метастазы опухоли в печень распознаются достаточно легко с помощью УЗИ и компьютерной томографии печени. Карциноид является злокачественной опухолью, но растет медленно и поздно метастазирует. Наиболее характерны метастазы в регионарные лимфоузлы, печень, возможно метастазирование в шейные лим­фоузлы, легкие, головной мозг, кости, яичники.

Клиническая симптоматика карциноида сходна в некоторой степени с феохромоцитомой. Дифференциальная диагностика этих заболеваний представлена в табл. 38.

1. Общий анализ крови, мочи.

2. Копрологический анализ: копроцитограмма, определение су­точного объема кала.

4. Определение содержания в крови серотонина, норадреналина, адреналина, кортизола.

5. Определение суточной экскреции с мочой адреналина, норад­реналина, ванилилминдальной кислоты, 5-ГОИУК.

6. УЗИ органов брюшной полости.

7. Колоноскопии, еюноскопия, исследование биоптатов с выяв­лением аргирофильных клеток.

9. Компьютерная томография органов брюшной полости, поджелудочной железы, надпочечников.

Надпочечники Кора надпочечников: минералокортикостероиды (альдостерон), глюкокортикостероиды и половые гормоны, регуляция- АКТГ и гонадотропными гормонами передней доли гипофиза. Усиление тропных влияний гипофиза или развитие гормонально-активной опухоли коры надпочечников приводит к их гиперфункции, а ослабление этих влияний или разрушение коры надпочечников — к гипофункции. Все это вторичные эндокринопатии. Мозговой слой надпочечников: адреналин, норадреналин. Регуляция симпатической нервной системой. Гипофункция его хорошо компенсируется хромаффинной тканью, гиперфункция связана с опухолью (феохромоцитомой).Аддисонова болезнь или бронзовая болезнь. Заболевание обусловлено двусторонним поражением коркового вещества надпочечников и выключением (акортицизм) или уменьшением (гипоадренокортицизм) продукции его гормонов. Этиология: метастазы опухоли в оба надпочечника, аутоиммунное их поражение (первичная аддисонова болезнь), амилоидоз (эпинефропатический амилоидоз), кровоизлияния, некроз в связи с тромбозом сосудов, туберкулез. В отдельных случаях болезнь обусловлена нарушениями в гипоталамо-гипофизарной системе (уменьшение секреции АКТГ или кортикотропин-рилизинг-фактора) или имеет наследственный характер. Клиника: гиперпигментацию кожи (меланодермия) и слизистых оболочек в связи с гиперпродукцией АКТГ и меланостимулирующего гормона, атрофию миокарда, уменьшение просветов аорты и магистральных сосудов. Обнаруживается адаптивная гиперплазия клеток островкового аппарата поджелудочной железы (гипогликемия), атрофия слизистой оболочки желудка, особенно обкладочных клеток. Находят также гиперплазию лимфоидной ткани и вилочковой железы.

Смерть при Аддисоновой болезни наступает от острой надпочечников ой недостаточности, кахексии (супраренальная кахек¬сия) или недостаточности сердечно-сосудистой системы.

Опухоли надпочечников. В большинстве своем они гормонально-активны.

Щитовидная железа Среди болезней щитовидной железы различают зоб (струма), тиреоидиты и опухоли. Эти заболевания могут сопровождаться гипертиреоидизмом (тиреотоксикоз) или гипотиреоидизмом (микседема). Зоб (струма) — это патологическое увеличение щитовидной железы.

Классификация зоба. по внешнему виду: диффузный, узловой и диффузно-узловой (смешанный) зоб,

по гистологическому строению — А) коллоидный: 1)макрофолликулярный коллоидный зоб (фолликулы крупные кистоподобные, эпителий в них уплощен); 2)микрофолликулярный коллоидный зоб (фолликулы мелкие); 3)макро-микрофолликулярный коллоидный зоб (наряду с крупными встречаются и мелкие фолликулы); 4)пролиферирующий коллоидный зоб (возможно разрастание эпителия в виде сосочков).Со временем в ткани зоба возникают нарушения кровообращения, очаги некроза и обызвествления, разрастания соединительной ткани, иногда с образованием кости. Коллоидный зоб обычно узловой, плотный на разрезе.Б)паренхиматозный - пролиферация эпителия фолликулов, который разрастается в виде солидных структур с формированием мелких фолликулоподобных образований без коллоида или с очень небольшим его количеством. Он чаще диффузный, имеет вид однородной мясистой ткани серо-розового цвета. В) сочетания коллоидного и паренхиматозного зоба.

Поэпидемиологи и причине: 1) эндемический зоб- недостаток йода в питьевой воде->Щитовидная железа значительно увеличивается, имеет строение коллоидного или паренхиматозного зоба. Если зоб появляется в раннем детском возрасте, то отмечается общее физическое и умственное недоразвитие — эндемический кретинизм ; 2)спорадический зоб- диффузного, узлового или смешанного коллоидного или паренхиматозного. Заметного общего влияния на организм зоб не оказывает, однако при значительном разрастании он сдавливает соседние органы (пищевод, трахею, глотку), нарушает их функцию (ретроэзофагальный зоб, ретротрахеальный зоб и т. д.). В некоторых случаях может наступить так называемая базедофикация зоба (умеренная сосочковая пролиферация эпителия фолликулов и скопление лимфоцитарных инфильтратов в строме железы). Спорадический зоб становится основой диффузного токсического зоба;

Смерть при диффузном токсическом зобе может наступить от сердечной

Классификация врожденных пороков развития.Врожденным пороком развития называют стойкое морфологическое изменение органа, части тела или всего организма, выходящее за пределы вариаций нормального строения определенного биологического вида, возникающее внутриутробно в результате нарушений морфогенеза. Так как органогенез завершается в основном в эмбриональный период, большинство пороков развития появляется именно на этом этапе внутриутробного существования. Любой врожденный порок может проявляться в виде: 1) отсутствия какого- либо органа или части тела (агенезия, аплазия); 2) недоразвития органа (гипоплазия); 3) чрезмерного развития (гиперплазия) или наличия избыточ¬ного числа органов (удвоение и др.); 4) изменения формы (слияние органов, атрезия, стеоз отверстий, каналов, дизрафия — незаращение эмбриональных щелей, экстрофия — выворот и др.);

5) изменения в расположении органов (эктопия); б) персистирования эмбриональных провизорных (предсуществовавших) органов.По распространенности: изолированные – поражение одного органа

системные – поражение нескольких органов в одной системе множественные - пороки развития двух и более органов, принадлежащих к разным системам. По локализации: пороки ЦНС, ССС, ЖКТ, МПС.

По этиологическому принципу: пороки наследственной природы, возникающие в результате изменения наследственного материала половой клетки (мутации). пороки мультифакториальной природы, которые являются следствием совместного или аддитивного действия наследственных и средовых факторов. пороки тератогенной природы, которые являются результатом воздействия вредного экзогенного фактора тератогена). пороки с неустановленной причиной.

Врожденные пороки развития органов дыхания.

Аплазия и гипоплазия бронхов и легких, одного легкого или его доли встречаются чаще. Гипоплазия легких бывает преимущественно вторичной, когда имеет место дисплазия грудной клетки.

Кисты легких (относятся к ранним и поздним фетопатиям) могут быть множественными (поликистоз легких), располагаться в одном легком, в одной доле или быть единичными.

Врожденная эмфизема (относится к ранним и поздним фетопатиям) — резкое вздутие чаще верхней доли левого легкого в связи с гипоплазией хрящей, эластической и мышечной тканей бронхов. Она вызывает смещение органов средостения в противоположную сторону. Порок выявляется только в постнатальном периоде. Врожденные пороки легких, если они совместимы с жизнью, приводят к осложнениям в виде вторичной инфекции с развитием хронического бронхита и пневмонии, следствием которых являются пневмосклероз, облитерация плевральных полостей, легочное сердце с последующей его недостаточностью. Смерть от этих осложнений чаще наблюдается у взрослых.

Билет 14 МИКРО – фиброма железы Тема – общ данные об опухолях. Опух эпит-я - атипич желез стр-ры, выстл кл одноряд кубич эпит, распол на БМ - массив поля внутридольковой грубоволокнистой соед тк доброкачественная органоспецифическая образование молочной железы железистого происхождения. Характерное отличие фиброаденомы от аденомы — преобладание соединительнотканной стромы над железистой паренхимой. Интраканаликулярная Периканаликулярная Листовидная (филлоидная) Чаще всего встречается смешанный тип строения (интра-, периканаликулярный). Листовидная фиброаденома встречается значительно реже.

Лимфома ходжкина Лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз). Характеризуется наличием своеобразных опухолевых клеток Рида - Штернберга (РШ). Классическая клетка РШ представляет собой крупную клетку с широкой цитоплазмой, содержащей 2 симметричных ядра, в которых видны крупные ядрышки, окружённые зоной просветления. Одноядерный вариант клетки РШ называется клеткой Ходжкина. Существуют многоядерные и атипичные варианты клеток РШ. Появление опухолевых клеток сопровождается реактивной гиперплазией ЛУ и пролиферацией лимфоцитов, гистиоцитов, плазмоцитов, эозинофилов, которые клетками опухоли не являются. Накопление этих клеток рассматривается как проявление воспалительной реакции. Увеличение ЛУ происходит в основном за счёт реактивных изменений. Опухоль может развиваться в любом возрасте, чаще встречается у лиц мужского пола.

Опухоли из гистиоцитов и дендритных клеток - редкие опухоли, развивающиеся из макрофагов и других клеток, участвующих в процессинге и презентации антигена. Чаще других у детей диагностируется гистиоцитоз из клеток Лангерганса, встречающийся в 3 формах. Локализованный вариант опухоли - эозинофильная гранулёма чаще развивается в костях. Болезнь Ханда - Шуллера - Кристиана характеризуется ростом опухоли в пределах одной системы (чаще костной). При болезни Леттерера - Зиве наряду с поражением костей отмечается вовЛеч-е кожи, печени, селезёнки и лимфоузлов..

МАКРО- ВПС ДМПП,ДМЖП, один арт ствол, незарашение боталлова протока. Триада тетрада пентада фалло.

1.Основные варианты шока. Понятие о шоковых органах. Принципы морфологической диагностики. ДВС-синдром. причины возникновения, морфологическая характеристика.Шок - острое патологическое состояние, возникающее под воздействием различных экзогенных и эндогенных факторов большой силы, характеризующееся тяжелыми нарушениями кровообращения, особенно в микроцир-куляторном русле. При этом, как правило, i возникают спазм, а затем парез артериол, j внутрисосудистое свертывание крови с тяжелыми вторичными структурными и функциональными повреждениями различных органов. В зависимости от причин возникновения, механизмов становления выделяют: гиповолемический - острое уменьшение ОЦК (объема циркулирующей крови) - кардиогенный - снижение МОК (минутно-I го объема крови) и нарастание афферентной

импульсации.- травматический - афферекная импульсация болевого генеза. - анафилактический - резкое снижении периферического сопротивления сосудов как проявления реакции ГНТ.токсико-септический шок - резкое снижение ОЦК в результате депонирования крови в капиллярном русле. Происходит под воздействием токсинов на сосудистую стенку. Морфологические проявления при шоке зависят структурно-функциональных особенностей органа.

Шоковая почка. Дистрофические и некротические изменения происходят в проксимальных канальцах. Возможно развитие симметричных кортикальных некрозов. В исходе развивается острая почечная недостаточность.

Шоковая печень. Гепатоциты теряют гликоген, подвергаются гидропической дистрофии. Возникают центролобулярные некрозы. Развивается печеночная недостаточность. Шоковое легкое проявляется очагами ателектаза, серозно-гемморагическим отеком с выпадением фибрина в просвет альвеол, гемостазом и тромбами в микроциркуляторном русле. Развивается дыхательная недостаточность.

Шоковый миокард характеризуется дистрофическими и некробиотическими изменениями. Исчезает гликоген, появляются липиды, контрактуры миофибрилл.

Синдром диссеминированного внутрисо-судистого свертывания (ДВС-синдром).

Характеризуется нарушением гомеосгаза системы свертывания крови.

Вначале развивается фаза гиперкоагуляции, и в сосудах образуются множественные тромбы. Затем в результате истощения свертывающей системы наступает фаза гипокоагуляции - т.н. коагулопатия потребления. Она характеризуется кровотечениями, кровоизлияними. Морфологические проявления: в сосудах обнаруживают тромбы и при этом обнаруживаются множественные кровоизлияния в легкие, надпочечники (синдром Уотерхауса -Фредериксона: симметричные кровоизлияния в надпочечники и развитие острой надпочеч-никовой недостаточности) др. Исход: возможен летальный исход от острой надпочечниковой недостаточности, инсульта, кровотечения.

Значение велико из-за того, что ДВС-синдром осложняет течение многих заболеваний: обширные травмы, анемии, кровотечения, сепсис, интоксикации.

2. Респираторный микоплазмоз, пневмоцистоз, микозы легких: морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.

-в просветах альвеол и бронхов серозная жидкость, единичные или многочисленные эритроциты, макрофаги, небольшое количество грануло-цитов

-гиалиновые мембраны у детей раннего возраста -полнокровие межальзеолярных перегородок -иногда умеренно выраженный дистелектаз

-небольшие участки: утолщение межзльвео-лярных перегородок с появлением ограниченных, преимущественно периваскулярных лимфо-ппазмоцитарных инфипьтрагов. Макрое: -полнокровие слизистой дыхательных путей. Б просвете незначительное количество вязкой слизи (сероватого, розового или красного цвета). Легхие (особенно в задних отделах) умеренно уплотнены, темно-красного цвета.

При генерализации - изменения внутренних органов (см вопрос 13) Микозы легких 1, класс Deuteromycetes, род Candida.

Морфологические проявления:Острая стадия - катаральный бронхит, пневмония. Микро.-прорастание стенки бронха (редко, так как обычна размножаются в просвете бронхов и альвеол) -накопление лейкоцитов, серозной жидкости к макрофагов в местах локализации грибов

-очаговые разрастания грануляционной ткани, которая содержит много эпителиоидных, лимфо-идных и гигантских многоядерных клеток (через несколько недель при прогрессировании болезни). В их цитоплазме могут выявляться остатки гриба со стертыми контурами.

Макро1-небольшие безвоздушные очагами сероватого или красновато-серого цвета, позднее - небольшие участки сероватой плотной грануляционной ; ткани. 2. классы Ascomycetes, Phycomycstes. -некротические изменения в местах скопления грибов, окруженные зоной

серозно-лейкоцитарного воспаления с распадом клеток экссудата. -позднее по периферии формируются разрастания неспецифической постепенно созревающей . грануляционной ткани (приобретает черты хрони- 1 ческой неспецифической пневмонии Пневмоцистоз Эт-я: -гриб Pneumocystis carinii (ранее считался простейшим). Развивается у детей (недоношенных), является маркерной инфекцией для СПИДа. Морфологические проявления: Микро - пневмоцисты на поверхности слизистой мелких бронхов, бронхиол и в просвете альвеол: При световой микроскопии: имеют вид пенистых белковых масс; ШИК-положительны, так как богаты нейтральными гликозаминогликамами. При электронной микроскопии: тонкостенные образования с дочерними формами (цисты). -единичные лейк. и макрофаги в альвеол ах

Билет 15 Лимфома Ходжкина Лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз). Характеризуется наличием своеобразных опухолевых клеток Рида - Штернберга (РШ). Классическая клетка РШ представляет собой крупную клетку с широкой цитоплазмой, содержащей 2 симметричных ядра, в которых видны крупные ядрышки, окружённые зоной просветления. Одноядерный вариант клетки РШ называется клеткой Ходжкина. Существуют многоядерные и атипичные варианты клеток РШ. Появление опухолевых клеток сопровождается реактивной гиперплазией ЛУ и пролиферацией лимфоцитов, гистиоцитов, плазмоцитов, эозинофилов, которые клетками опухоли не являются. Накопление этих клеток рассматривается как проявление воспалительной реакции. Увеличение ЛУ происходит в основном за счёт реактивных изменений. Опухоль может развиваться в любом возрасте, чаще встречается у лиц мужского пола.

Опухоли из гистиоцитов и дендритных клеток - редкие опухоли, развивающиеся из макрофагов и других клеток, участвующих в процессинге и презентации антигена. Чаще других у детей диагностируется гистиоцитоз из клеток Лангерганса, встречающийся в 3 формах. Локализованный вариант опухоли - эозинофильная гранулёма чаще развивается в костях. Болезнь Ханда - Шуллера - Кристиана характеризуется ростом опухоли в пределах одной системы (чаще костной). При болезни Леттерера - Зиве наряду с поражением костей отмечается вовЛеч-е кожи, печени, селезёнки и лимфоузлов..

Лейкемическая инфильтрация печени Тема – опух сист крови - очаг инфильтр из лейкозных кл Лейкоз характеризуется разрастанием клеток кроветворной ткани, которые отличаются от нормальных потерей способности к созреванию. Лейкемический процесс начинается с поражения кроветворных органов (костного мозга, лимфатической ткани). В него вовлекаются также те органы, которые являлись кроветворными во внутриутробном периоде (печень, селезенка). Постепенно процесс приобретает генерализованный характер и лейкемические инфильтраты обнаруживаются почти повсеместно. Они возникают аутохтонно из недифференцированных ретикулярных клеток, расположенных в стенках сосудов, интерстиции желез и паренхиматозных органов, в оболочках нервной ткани, серозных листках. Лейкемические инфильтраты либо диффузно инфильтрируют орган, либо имеют вид мелких или более крупных узлов. У взрослых в 8—10% случаев острых лейкозов (Н. А. Краевский и М. П.Хохлова), у детей много чаще, лейкемические инфильтраты могут иметь опухолевидный характер, они прорастают, спаивают и сдавливают соседние органы и ткани. Лейкемический процесс, как правило, сопровождается геморрагическим диатезом, являющимся часто непосредственной причиной смерти больных. Типичны кровоизлияния в мозг с массивными очагами красного размягчения или в виде геморрагической пурпуры.

2.По преобладанию фаз: а) экссудативное, которое разделяется по характеру экссудата на серозное, катаральное (как вариант серозного воспаления на слизистых оболочках), фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, смешанное;

б) пролиферативное, в котором выделяют межуточное (интерстициальное), гранулематозное и воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Возрастные особенности: 1)эмбрион: преобладает в большей степени альтерация и в меньшей пролиферация, фагоцитоз незавершенный, сосудистый компонент отсутствует. 2) плод: преобладает в большей степени пролиферация и в меньшей альтерация, фагоцитоз незавершенный, сосудистый компонент слабо выражен. 3) новорожденный: все фазы выражены, сосудистый компонент недостаточен, фагоцитоз незавершенный.

Для всех трёх периодов: склонность местного процесса к распространению и генерализации в связи с анатомической и функциональной незрелостью иммунитета и барьерных тканей.

Читайте также: