Полиорганная недостаточность при лейкозе

Синдром полиорганной недостаточности развивается в результате одновременного или последовательного нарушения функций нескольких органов. В большинстве случаев полиорганная недостаточность является терминальной стадией тяжелых заболеваний, в том числе и последних стадий рака. Термин был введен относительно недавно — в 1973 году и на протяжении более 45 лет продолжает оставаться одной из самых частых причин смерти среди пациентов, которые находятся в реанимационных отделениях.

• Особенности полиорганной недостаточности
• Как проявляется синдром полиорганной недостаточности
• Почему развивается полиорганная недостаточность
• Методы диагностики заболевания
• Методы лечения
• Чем опасна полиорганная недостаточность

Особенности полиорганной недостаточности

Патологические изменения в органе или системе органов не развиваются одномоментно. Этот процесс протекает в три основные стадии:

1. Компенсация. Длится от трех до пяти дней. В ответ на повреждение, организм старается компенсировать утраченную функцию. На начальных этапах ему удается сделать это относительно просто, поэтому полного отказа в работе органа не возникает. Если на этом этапе провести лечение, то можно будет избежать серьезных последствий, которые характерны для других стадий.
2. Субкомпенсация. В этот период организм не может в полной мере восполнить утраченную функцию, поэтому пациент нуждается в медикаментозном лечении. Для того чтобы скорректировать имеющиеся нарушения, достаточно небольших доз лекарственных препаратов.
3. Декомпенсациия. Эта стадия характеризуется выраженными изменениями в органах и полной утратой работоспособности. Состояние пациента становится крайне тяжелым. Он нуждается в больших дозировках лекарственных препаратов и проведении дополнительных мероприятий, которые призваны поддерживать жизнеобеспечение (ИВЛ, гемодиализ).

Степень тяжести полиорганной недостаточности определяется исходя из объема поражения. Декомпенсация двух систем соответствует тяжелой, а трех — крайне тяжелой степени.

Как проявляется синдром полиорганной недостаточности

Точный набор симптомов зависит от поражения тех или иных органов. Как правило, самыми отчетливыми являются признаки нарушения функций дыхательной системы. Об этом могут свидетельствовать следующие клинические проявления:

• Одышка.
• Активация вспомогательных мышц в процессе дыхания.
• Цианоз кожных покровов.
• Выраженная потливость.
• Нарушение сознания и заторможенность на поздних стадиях.

При поражении сердечно-сосудистой системы отмечаются боли за грудиной, различные нарушения гемодинамики, отеки мягких тканей и внутренних органов. На начальном этапе присутствует выраженная тахикардия, вплоть до 180 ударов в минуту. Она развивается с целью компенсации нарушений и со временем сменяется брадикардией, при которой частота сердечных сокращений может опускать до 40 ударов в минуту и даже ниже. На поздних стадиях пациент слабо отвечает на препараты, которые помогают нормализовать деятельность сердечно-сосудистой системы. Это одна из причин, по которой лечение полиорганной дисфункции становится сложным.

Нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта при полиорганной недостаточности проявляется симптомами механического сдавления кишечника. К этим симптомам относятся:

• Нарушение процесса дефекации.
• Задержка газов.
• Вздутие и асимметрия живота.
• Рвота.
• Потеря аппетита.

В некоторых случаях развивается желудочно-кишечное кровотечение, которое усугубляет течение основного заболевания и нередко становится причиной смерти пациента.

Достаточно часто в клинической картине присутствуют признаки, которые характерны для почечной недостаточности. Прежде всего, это выраженное снижение объема мочи с последующим развитием анурии, что является показанием для проведения гемодиализа. Кроме того, у пациентов выявляется снижение уровня калия в крови, почечные отеки, нарушение водно-электролитного баланса и др.

Почему развивается полиорганная недостаточность

Среди причин, которые приводят к развитию синдрома полиорганной недостаточности, отмечаются тяжелые заболевания и состояния, которые оказывают существенное влияние на функции организма. К ним относятся тяжелые травмы, сепсис, инфекционно-токсический шок и др.

У онкологических пациентов синдром полиорганной недостаточности развивается после радикального удаления опухоли. Отличительной особенностью оперативных вмешательств в онкологии является необходимость удаления части одного или нескольких органов, которые поражены опухолевым процессом. При этом часто такие операции сопровождаются массивной кровопотерей, что увеличивает вероятность развития синдрома.

Полиорганная недостаточность развивается постепенно. В ее течении выделяют три основных этапа:

1. Выработка различных активных молекул, которые приводят к развитию системного воспалительного ответа. Такими молекулами могут быть интерлейкины, фактор активации тромбоцитов, фактор некроза опухоли, гормоны, ферменты, свободные радикалы и др. В результате нарушается проницаемость и тонус сосудов, изменяются механизмы иммунной защиты и важнейшие биохимические процессы. Все эти изменения соответствуют индукционной фазе полиорганной недостаточности.
2. Во время каскадной фазы отмечается развитие системных повреждений, которые проявляются характерными симптомами — тромбоцитопенией, лейкоцитозом, нарушением микроциркуляции, гипоксией и т.д.
3. Фаза вторичной аутоагрессии характеризуется выраженной дисфункцией органов и нарушением гомеостаза.

Для полиорганной недостаточности характерно несколько повреждающих механизмов, среди которых ведущее значение имеет ишемия, активное тромбообразование и нарушение мозгового кровообращения.

Методы диагностики заболевания

Симптомы полиорганной недостаточности могут быть похожими на другие заболевания, поэтому для подтверждения диагноза врач назначает комплексное обследование, в которое входят следующие методы диагностики:

• Осмотр пациента, анализ жалоб, сбор анамнеза. Уже на этом этапе специалист может заметить характерные признаки, которые свидетельствуют о поражении одного или нескольких органов. Это могут быть нарушения дыхательной и сердечной деятельности, метаболические изменения, отклонения в гемодинамике.
• Инструментальное обследование. Его объем зависит от проявлений полиорганной недостаточности. В распоряжении врача имеются все неинвазивные методы, например, УЗИ, рентген, КТ, МРТ и др. Кроме того, важно регулярно отслеживать основные показатели жизнедеятельности организма — артериальное давление, частоту сердечных сокращений, частоту дыхания и др.
• Лабораторные методы диагностики. Обычно назначаются базовые анализы, которые позволяют оценить и в дальнейшем контролировать основные показатели гемодинамики, уровень электролитов и ферментов в крови и др.

С учетом того факта, что пациенты в большинстве случаев находятся в условиях палаты реанимации и интенсивной терапии, полиорганную недостаточность удается выявить на ранних стадиях, когда полного отказа органа или системы не произошло.

Методы лечения

Основная цель лечения пациента заключается в восстановлении утраченных функций, устранении негативных последствий полиорганной недостаточности и предупреждении осложнений. Для этого назначаются медикаментозные препараты из группы антибиотиков, НПВС, гормонов, антикоагулянтов и др. При необходимости выполняется переливание крови или ее компонентов, проводится профилактика ДВС-синдрома, внутренних кровотечений, коллапса. На всем протяжении лечения, пациент должен соблюдать строгий постельный режим.

При тяжелом течении применяются хирургические методы лечения. К ним относятся экстракорпоральная детоксикация, устранение кишечной непроходимости, удаление нежизнеспособных органов, которые начали некротизироваться.

Чем опасна полиорганная недостаточность

Основная опасность полиорганной недостаточности заключается в высоком риске летального исхода. В зависимости от объема поражения, смертность может составлять от 30% до 100%. Даже если основные проявления синдрома удается своевременно устранить, вероятность развития отсроченных заболеваний остается очень высокой. Среди наиболее частых осложнений отмечаются:

• Хроническая почечная недостаточность.
• Ишемическая болезнь сердца.
• Различные заболевания легких.
• Блокады проводящих путей сердца.
• Неврологические нарушения.
• Энцефалопатия и др.

Несмотря на развитие методов хирургического лечения и систем мониторинга основных показателей работы организма во время операции, а также подходов к послеоперационному ведению пациентов, частота развития полиорганной недостаточности продолжает оставаться высокой. Ввиду актуальности данной проблемы специалисты ищут новые пути ее решения, начиная от своевременной диагностики и заканчивая эффективным лечением.

Полиорганная недостаточность (ПОН) – это тяжелое общее заболевание, которое отличается нарушением функционирования двух и более систем организма человека. Синдром полиорганной недостаточности считается универсальной основой любого критического состояния. Диагностикой и лечением патологии занимаются педиатр, невролог, кардиолог, гематолог, гастроэнтеролог или ревматолог.

Причины

Полиорганная недостаточность может быть результатом гипоперфузии или гиперметаболизма тканей, различных травм и инфекций. Что касается клеточных изменений, то в них основную роль играет воздействие медиаторов. Количество их при выбросе зависит от тяжести фактора, провоцирующего повреждающее действие.

В некоторых случаях причина полиорганной недостаточности – переливание консервированной крови, которая хранилась длительный срок (особенно в больших количествах). Иногда такому состоянию предшествует неквалифицированно проведенная искусственная вентиляция легких. В сфере хирургии ключевой причиной стрессовой реакции организма служат инфекционные осложнения. Они вызывают нарушение системы гомеостаза и обмена веществ пациента. В 7–22% случаев полиорганная недостаточность возникает в послеоперационный период. В 50% случаев диагноз ставится вследствие гнойных осложнений острых воспалительных патологий.

Полиорганная недостаточность может стать результатом нарушения иммунитета и септических процессов. В большинстве ситуаций сепсис начинается по причине воздействия грамотрицательных бактерий, которые попадают в органы и кровоток через желудочно-кишечный тракт.

Фазы развития

Прогрессируя, синдром полиорганной недостаточности последовательно переходит из одной фазы в другую. Их различают три.

• Индукционная. На этом этапе происходит синтез ряда гуморальных факторов. В свою очередь они активизируют реакцию системного воспалительного ответа.
• Каскадная. Данная фаза сопровождается развитием острого легочного повреждения, активацией калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты и каскадов свертывающей системы крови.
• Фаза вторичной аутоагрессии. На этом этапе отмечается стабильный гиперметаболизм и предельно выраженная органная дисфункция. В это время организм теряет способность к самостоятельной поддержке гомеостаза.

Симптомы

Проявляющиеся при полиорганной недостаточности признаки и их прогресс вызваны сочетанием нарушений в сердечно-сосудистой и дыхательной системах, а также дисфункциями в почках и печени. Обычно их условно делят на несколько ключевых состояний:

• функциональные нарушения центральной нервной системы;
• респираторный дистресс-синдром;
• острая печеночная и почечная недостаточность;
• синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).

Также медицинскими специалистами выделено четыре формы болезни: явная, скрытая (латентная), декомпенсированная и терминальная. При явной форме происходит нарастание токсического синдрома. Он сопровождается прогрессированием нарушений кровотока в печени, почках, кожном покрове. Для терминальной формы типично развитие циркуляторной блокады и ишемии. В крови человека накапливаются метаболиты, оказывающие токсическое воздействие на организм и нарушающие выделительную функцию печени, почек и желудочно-кишечного тракта.

О нарушении биохимических процессов детоксикации в печени свидетельствует наличие аммиака в крови, о почечной недостаточности – пептидов средней массы. Что касается дыхательной системы, развивается респираторный дистресс-синдром. Отекают легкие, нарушается дыхание, в организм не поступает необходимое количество кислорода. У больного появляется одышка и учащается пульс. Обнаруживаются симптомы цианоза: пятна, бледность или посинение кожного покрова. Конечности становятся прохладными.

Что касается почек, то при синдроме полиорганной недостаточности возрастает риск олигурии – патологического состояния, когда в организме задерживается моча. У ребенка это могут заметить родители или воспитатели, если он редко мочится. Поскольку такой признак проявляется не только при ПОН, то устанавливать диагноз только на основании этого нельзя. Если нарушена функция почек, содержание эпителия, лейкоцитов и белка в моче превышает норму. Также могут быть выявлены эритроциты. Когда олигурия прогрессирует, возникает анурия – заболевание, при котором моча не попадает в мочевой пузырь и, как следствие, не выделяется из него.

При поражении печени на фоне полиорганной недостаточности развивается холестатическая желтуха. Проявления включают: кожный зуд, который постепенно нарастает, пожелтение склеры, увеличение содержания холестерина и желчных кислот в крови, повышение концентрации билирубина, понижение числа метаболитов билирубина в кале и моче.

Часто при полиорганной недостаточности появляется ДВС-синдром – расстройство гемостаза, обусловленное дефицитом и гиперстимуляцией резервов свертывающей системы крови. Он провоцирует геморрагические, микроциркуляторные и тромботические нарушения. При ДВС-синдроме наблюдается дисфункция органов, кровоподтеки в подкожно-жировую клетчатку, подкожные гематомы, петехиально-гематомные высыпания. В острых случаях возможно развитие гипотонии, шока, сильных кровотечений и т. д.

Одно из проявлений ПОН у взрослых и детей – нарастающая острая сердечная недостаточность. Мышца сердца теряет эластичность и способность к сокращению. В результате перекачивание крови значительно усложняется, что приводит к ее застою. Следствием прогрессирующей ОСН может стать отек легких или приступ астмы. Оба состояния крайне опасны для жизни.

При правожелудочковой сердечной недостаточности увеличивается печень. Все ткани и органы плохо снабжаются кислородом, образуются отеки. Больному становится сложнее дышать. Со стороны центральной нервной системы ПОН проявляется острым психозом, заторможенностью, иногда – коматозным состоянием.

Распространенный признак полиорганной недостаточности – язвы двенадцатиперстной кишки и желудка. Пациента беспокоят болевые ощущения в верхней части живота, которые постепенно усиливаются. Язвенную болезнь неминуемо сопровождает изжога.

Диагностика

Вовремя диагностировать патологию непросто, особенно при легких формах. Ретроспективный анализ показывает латентную недостаточность нескольких органов. У детей синдром полиорганной недостаточности проявляется тяжелым течением инфекционных процессов.

Иногда инструментальные и лабораторные методы выявляют субкомпенсированную или компенсированную полиорганную недостаточность.

Лечение

Комплексное лечение полиорганной недостаточности основывается на семи главных принципах. Первый направлен на устранение заболевания или провоцирующего фактора, который активизирует и поддерживает агрессивное воздействие на организм пациента. Обычно это высокоинвазивная инфекция, гнойная деструкция, легочная гипоксия, тяжелая гиповолемия и т. д. При неустраненном этиологическом факторе лечение ПОН неэффективно.

Второй принцип стратегии борьбы с ПОН – замещение или искусственное поддержание жизненно важной системы (если не добиться улучшения ее работы, то может наступить летальный исход). К таковым относятся система кровообращения, дыхания.

Третий принцип – антимедиаторное воздействие. Специалисты проводят блокировку рецепторов эндотелиальных клеток их антагонистами с помощью моноклональных антител против IL-1, TNFa.

Четвертый принцип направлен на нормализацию энергетического баланса. Он предусматривает множество пунктов, в том числе представленные ниже.

• Адекватное парентеральное, смешанное, энтеральное питание.
• Метаболическая коррекция – создание нормального кислотно-щелочного баланса, без чего работоспособность ферментов, участвующих в продукции энергии, снижена.
• Медикаментозная антиоксидантная и антигипоксическая терапия.
• Введение необходимых аминокислот и витаминов для нормализации активности ферментов.
• Нормализация микроциркуляционной системы и работы легких для адекватного снабжения тканей кислородом.

Пятый принцип – эффективная стимуляция естественной детоксикации. Также могут применяться экстракорпоральные методы – воздействие на организм человека без лекарственного или инструментального проникновения в тело. Это прежде всего разные физиотерапевтические процедуры, гемосорбция, диализ, гемофильтрация, плазмаферез, лечебный массаж и т. д. Эти методы следует использовать, пока не восстановятся функции внутренних органов и организм не будет в состоянии самостоятельно поддерживать гомеостаз. Кроме того, в комплекс лечения входят методы функциональной поддержки органов жизнеобеспечения: искусственная вентиляция легких (ИВЛ), водитель ритма, вазопрессоры и кардиотонические препараты.

Шестой принцип включает синдромное лечение. Компоненты полиорганной недостаточности в виде респираторного дистресс-синдрома, острой гиповолемии, комы, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, острой печеночной или почечной недостаточности требуют проведения комплекса методов, направленных на поддержание или искусственное замещение определенных функций органа и системы.

Уменьшение инвазивности действий – седьмой принцип лечения ПОН. Он учитывает то, что инвазивность современных технологий, применяемых в медицине, часто приводит к развитию ятрогенной полиорганной недостаточности.

Профилактика и прогнозы

Предотвратить стресс-реакцию организма – вполне реальная задача. Для этого требуется проходить своевременную диагностику, чтобы избежать перехода любого имеющегося заболевания в критическое состояние. Для реализации такой профилактической схемы нужны мониторинг и функциональная оценка, нормализация кровообращения, устранение инфекций, приведение в норму дыхания и метаболизма, обеспечение энергозатрат (полноценное питание), а также раннее лечение травм, воспалений и некрозов.

Прогноз при развитии полиорганной недостаточности зависит от тяжести и характера сопутствующих осложнений. При поражении трех и более органов и систем гибель больного наступает в 70% случаев. При нарушении функции двух органов длительностью более суток смерть наступает у 55% больных. При поражении одного органа – в 35% случаев.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Что такое Полиорганная недостаточность -

Полиорганная недостаточность – это тяжелое общее патологическое состояние, которое характеризуется нарушением или отсутствием функционирования двух и более систем организма ребенка, подростка или взрослого человека.

Она была выделена в отдельный синдром в конце прошлого века. Исследователь В. А. Гологорский считает, что при возникновении полиорганной недостаточности изменения в организме (нарушения) однотипные, независимо от причин, которые привели к такому состоянию организма.

Что провоцирует / Причины Полиорганной недостаточности:

Причиной может быть травма, инфекция, гипоперфузия тканей, воспаление, гиперметаболизм. Эти факторы не обязательно становятся причиной полиорганной недостаточности. Но любой из них может привести к развитию мультифокальных патофизиологических процессов. В клеточных повреждениях важную роль играют медиаторы. Количество их при выбросе зависит от тяжести повреждающего фактора.

Патогенез (что происходит?) во время Полиорганной недостаточности:

В патогенезе полиорганной недостаточности у человека важное место занимаются серьезные метаболические нарушения. В терминальной стадии заболевания выражен катаболизм протеинов мышц. Он возникает из-за углеводов и жиров, если пациент находится в очень тяжелом состоянии, и если формируется невосполнимый энергетический дефицит. Развивается протеинозависимый энергетический обмен, в основе которого лежат активация протеолиза и распад структурных белков жизненно важных органов, мышечной ткани.

Активированные вирусные и микробные токсины, а также мастоциты и макрофаги выделяют вещества, которые, в свою очередь, могут провоцировать тканевые и клеточные повреждения. В патогенез имеет месте свободнорадикальное окисление. Оно повреждает клетки.

В развитии полиорганной недостаточности играет роль нарушение иммунитета, а также септические процессы. Наиболее частыми причинами сепсиса становятся грамотрицательные бактерии, которые попадают из желудочно-кишечного тракта взрослого или ребенка в кровоток и органы. Потому исследователи предполагают, что ЖКТ – своеобразный генератор полиорганной недостаточности.

В патогенезе важная роль отводится:

• медиаторам воспаления
• бактериальным токсинам
• нарушениям гомеостаза
• повреждениям эндотелия
• повреждениям микроциркуляции

В организме происходят явления гипоксии и реперфузии, в результате чего происходит агрегация и адгезия нейтрофилов, а эндотелий активируется. Медиаторы нейтрофилов разрушают клеточную мембрану в органах и тканях, из-за чего тканевая гипоксия становится еще хуже. В начале шока активируется система комплемента, фибринолиза, коагуляции. Тканевая травма активирует комплемент по альтернативному пути, а бактерии – по классическому и альтернативному.

Увеличиваются темпы выработки провоспалительных цитокинов. Нарастают тканевые повреждения, что усугубляет тяжесть полиорганной недостаточности. В начальной стадии тяжелой травмы активируется большое количество клеток, которые синтезируют медиаторы, токсически действующие на ткани. Возникает системная воспалительная реакция. Часто системное воспаление вызывает гипоксию и повреждение функции органов.

В самом начале развития процессов система коагуляции участвует в патогенезе полиорганной недостаточности. Активация системы коагуляции и угнетение фибринолиза вызывают тяжелую органную гипоперфузию.

Симптомы Полиорганной недостаточности:

Проявляющиеся при полиорганной недостаточности симптомы и их прогресс вызваны, в большинстве случаев, сочетанием нарушений в дыхательной и сердечнососудистой системе, а также нарушениями в печени и почках человека. Исследователями выделено 4 стадии заболевания:

• латентная (скрытая)
• явная
• декомпенсированная
• терминальная

Вовремя диагностировать полиорганную недостаточность затруднительно. Специальное исследование или ретроспективный анализ показывают, что еще в начале нарушений и человека была латентная недостаточность нескольких или многих органов. Современные методы диагностики этой болезни несовершенны.

Синдром полиорганной недостаточности проявляется у детей с инфекционными болезнями при тяжелой их форме. При легкой форме болезни поражения органов выявить не удается. Но лабораторные и инструментальные методы позволяют выявить компенсированную или субкомпенсированную полиорганную недостаточность, которая говорит о том, что состояние может усугубиться, функционирование этих органов станет в будущем еще хуже.

Нарастание токсического синдрома приводит к прогрессированию нарушений кровотовка в почках, коже, печени, в крайних случаях развивается ишемия и циркуляторная блокада, которые типичны для терминальной стадии заболевания. Также в крови человека происходит накопление метаболитов, которые оказывают токсическое действие на организм, что проявляется в нарушении выделительной функции почек, печени и желудочно-кишечного тракта.

Нарушение биохимических процессов детоксикации в печени доказывается накоплением аммиака в крови детей и взрослых с токсикозами. В крови собирается свободный фенол, в печени происходит его связывание с глюкуроновой или серной кислотой, он должен выделяться с мочой. О почечной недостаточности говорит скопление пептидов средней массы в крови.

К развитию эндотоксемии приводит реакция централизации системного кровообращения, которая вызывает и циркуляторную гипоксию органов и тканей организма. Что касается легких, возникает респираторный дистресс-синдром. Нарушается дыхание, отекают легкие, в организм не поступает достаточное количество кислорода. У человека учащается пульс и появляется одышка. Врачи могут обнаружить признаки цианоза: бледность или посинение кожи, пятная на коже. Конечности становятся прохладными.

Если работа почек нарушена, в моче находят содержание белка, лейкоцитов и эпителия выше нормы, также могут быть найдены эритроциты. Когда олигурия прогрессирует, развивается анурия.

Что касается печени, при полиорганной недостаточности возникает холестатическая желтуха. Проявления такие:

• повышение билирубина
• понижено число метаболитов билирубина в моче и кале
• кожный зуд
• склеры желтые
• зуд кожи постепенно нарастает
• в крови повышен уровень желчных кислот и холестерина

При полиорганной недостаточности часто возникает ДВС-синдром, при котором фиксируют рассеянное свертывание крови. Блокируется микроциркуляция, что приводит к изменениям дистрофического характера. ДВС-синдром может проявляться геморрагическим синдромом, в основном это появление подкожных гематом и кровоподтеков в подкожно-жировой клетчатке.

Одно из проявлений полиорганной недостаточности у детей и взрослых – нарастающая острая сердечная недостаточность. ОСН считается одним из самых тяжелых нарушений кровообращения. Мышца сердца теряет свое свойство сокращения, потому перекачивание перетекающей по нему крови в разы усложняется, что приводит неминуемо к застою крови. Следствием развивающейся ОСН может стать астма или отек легких, все эти состояния крайне опасны для жизни человека.

При правожелудочковой недостаточности как проявлении полиорганной недостаточности может увеличиться печень; все органы и ткани очень плохо снабжаются кислородом, появляются отеки. Человеку становится всё сложнее дышать.

Одно из проявлений полиорганной недостаточности – язвы желудка и 12-перстной кишки. В верхней части живота появляются боли, которые в большинстве случаев постепенно усиливаются. Язвенную болезнь неминуемо сопровождает изжога. Дети маленького возраста не могут сказать о своих ощущениях, потому у них нельзя заподозрить язву по выше перечисленным симптомам.

Со стороны ЦНС полиорганная недостаточность проявляется заторможенностью, острым психозом, а крайнее состояние – коматозное.

Лечение Полиорганной недостаточности:

Полиорганная недостаточность во многих случаях оканчивается смертью. Чтобы предотвратить летальный исход, важно своевременное и правильное лечение. В комплекс лечения срочно должны быть включены методы функциональной поддержки органов жизнеобеспечения:

• водитель ритма
• искусственная вентиляция легких
• кардиотонические препараты и вазопрессоры

Терапия включает методы экстракорпоральной элиминации токсичных веществ:

• диализ
• плазмаферез
• гемосорбцию
• гемофильтрацию и т.д.

Эти методы следует применять, пока не восстановятся функции органов человека, и организм не будет в состоянии сам поддерживать собственный гомеостаз.

Профилактика Полиорганной недостаточности:

Специфические методы профилактики не разработаны.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Впервые полиорганная недостаточность описана у хирургических больных; в последующем она была выделена в отдельный синдром (Baue A., 1975; 1980). По мнению В. А. Гологорского и соавт. (1985), А. В. Конычева (1988), J. Zahringer и соавт. (1985), полиорганную недостаточность можно рассматривать как срыв органной адаптационной реакции, а неспецифический характер возникающих при этом изменений проявляется в однотипности нарушений вне зависимости от вызывающего их этиологического фактора и патологического процесса.

[1], [2], [3], [4], [5]

Как развивается полиорганная недостаточность?

Полиорганная недостаточность сопровождается значительными метаболическими нарушениями.

Вещества, выделяемые активированными микробными и вирусными токсинами, макрофагами, мастоцитами, лейкоцитами (лейкотриены, лизосомальные ферменты, кислородные радикалы, различные БАВ) сами способны индуцировать клеточные и тканевые повреждения. Особое место в патогенезе полиорганной недостаточности отводится свободнорадикальному окислению - одному из универсальных механизмов повреждения клеток.

Накоплен материал о ведущей роли нарушений иммунной системы и септических процессов при полиорганной недостаточности, причем среди возбудителей сепсиса основное значение имеют грамотрицательные бактерии, проникающие из ЖКТ больных в кровь и органы, в связи с чем предположено, что ЖКТ является своеобразным генератором полиорганной недостаточности.

Особенности развития полиорганной недостаточности

Общие особенности больных в критическом состоянии - инфекция, травма, воспаление, гипоперфузия тканей и гиперметаболизм Итог - развитие полиорганной недостаточности.

Любая травма приводит к развитию мультифокальных патофизиологических процессов. Медиаторы занимают ведущее место в происхождении клеточных повреждений в органах и тканях. Их выброс зависит от степени тяжести травмы и шока, активации различных медиаторных каскадов во время посттравматических (постоперационных) повреждений. Степень повреждений, возникающих в течение первых суток после травмы, влияет на исход полиорганной недостаточности. Медиаторы воспаления - показатели органных повреждений - служат для уточнения этого прогноза.

При полиорганной недостаточности основное значение имеют:

• бактериальные токсины,
• медиаторы воспаления,
• повреждение эндотелия,
• нарушения гомеостаза,
• повреждение микроциркуляции.

В результате гипоксии и реперфузии происходит агрегация и адгезия нейтрофилов, вместе с активацией эндотелия. Нейтрофилы используют свои медиаторы кислородные радикалы, миелопероксидазу, гипохлорит, протеазы. Все они разрушают клеточную мембрану в органах и тканях и усугубляют тканевую гипоксию.

В начальной фазе травмы и шока происходит активация системы комплемента, коагуляции, фибринолиза, калликреин-кининовой системы. Тканевая травма активирует комплемент по альтернативному пути, а бактерии - по классическому и альтернативному. Активированный комплемент увеличивает продукцию провоспалительных цитокинов [ФНО, ИЛ-1, фактор активации тромбоцитов (ПАФ)] макрофагами. Мембрано-атакующий комплекс комплемента (С5b-С9) вызывает продукцию вторичных медиаторов воспаления ПГЕ2, тромбоксана и лейкотриенов. Концентрация СЗа и С5b-С9 в первый день после травмы выше у тех пациентов, у которых развивается полиорганная недостаточность. Выброс свободных радикалов, протеаз, гистамина, комплекса С5b-С9, тромбина приводит к увеличению экспрессии Р- и L-селектинов и усилению адгезии нейтрофилов к эндотелию, что способствует дальнейшему нарастанию тканевых повреждений и усугубляет тяжесть полиорганной недостаточности.

В начальной стадии тяжелой травмы активируется большое количество клеток, которые синтезируют медиаторы, токсически действующие на ткани. Результат действия медиаторов - системная воспалительная реакция. Во многих случаях системное воспаление приводит к гипоксии и повреждению функции органов с развитием полиорганной недостаточности. Гипоксия и реперфузионные повреждения вызывают некроз энтероцитов и увеличивают проницаемость кишечной стенки. В тонкой и толстой кишке (уже на ранних стадиях шока) происходит транслокация бактерий и их токсинов из просвета кишки в кровоток. Гипоксия кишечной стенки приводит к активации лимфоидной ткани, ассоциированной с кишечником. В системный кровоток поступает большое количество медиаторов воспаления (ФНО, ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6, лизоцим, гистамин, дифензины), вызывающих сосудистую недостаточность. Ее главной причиной считают оксид азота (NO). Увеличение продукции NO происходит при гипоксии из-за индукции NО-синтазы в легких, печени, селезенке и кишечнике. Важное место в регуляции органного кровотока занимает ренин-ангиотензиновая система. Ангиотензин II - медиатор, увеличивающий общее сосудистое сопротивление и уменьшающий мезентериальный кровоток. Существует положительная корреляция между содержанием фосфолипазы А2 (ПЛА2), развитием ОРДС и летальностью. Ишемическое повреждение слизистой кишечника при шоке сопровождается транслокацией бактерий и повышением ПЛА2. Слизистая кишечника содержит большое количество ПЛА2, которая гиперактивируется при органной гипоперфузии. Под действием ПЛА2 синтезируются провоспалительные липиды лизифосфолипиды (предшественники ПАФ) и арахидоновая кислота (субстрат для синтеза эйкозаноидов) Результат - ускорение и усиление процессов тканевого повреждения.

Уже на ранних стадиях система коагуляции участвует в патогенезе полиорганной недостаточности. Происходит активация внешнего и внутреннего образования тромбина, который стимулирует экспрессию Р-селектинов на эндотелиальных клетках, переводит фибриноген в фибрин-мономер и способствует образованию из него тромбов Отложение фибрина в просвете альвеол, увеличение сосудистой проницаемости и транссудация плазменных белков в интерстициальное пространство легочной ткани приводят к развитию ОРДС. Активация коагуляции по внешнему пути происходит при участии тканевого и VII фактора свертывания. Тканевой фактор содержится во многих тканях, включая головной мозг, эндотелий, макрофаги, интерстиций легочных альвеол. Отложение фибрина, в сочетании с угнетением фибринолитической активности (повышение концентрации ингибитора активатора плазминогена), считают причиной развития ателектазов, нарушения соотношения вентиляция (перфузия), морфологического повреждения альвеолярной структуры легких. Гиперкоагуляция способствует развитию ДВС-синдрома, отложение фибрина в микроваскулярном русле уменьшает тканевой кровоток и ускоряет развитие полиорганной недостаточности. Высокая прокоагулянтная активность характерна для пациентов с травмой и сепсисом, что вызывает в цепи медиаторных повреждений органную дисфункцию, особенно в лёгких ПАФ - токсический медиатор, приводящий к развитию полиорганной недостаточности из-за увеличения сосудистой проницаемости.

Активация системы коагуляции и угнетение фибринолиза вызывают тяжелую органную гипоперфузию. Негативные моменты этого явления корригируют при помощи активированного протеина С. Он обладает противовоспалительным, антикоагулянтным и профибринолитическим эффектом. Активированный протеин С осуществляет деградацию Va и VIlla факторов свертывания, что приводит к уменьшению процессов тромбообразования и ингибированию синтеза тромбина В результате подавления ингибитора активатора плазминогена происходит активация фибринолиза. Действие активированного протеина С приводит к сохранению функций эндотелия благодаря уменьшению взаимодействия лейкоцитов и селектинов на эндотелий. Уменьшается синтез цитокинов (особенно ФНО) моноцитами. Происходит защита эндотелия от апоптоза. Активированный протеин С оказывает противовоспалительное действие на нейтрофилы и эндотелиальные клетки.

У больных в критическом состоянии (из-за выраженного вторичного иммунодефицита) отмечают повышенную восприимчивость к инфекции. Существует взаимосвязь между тяжелым состоянием пациента и развитием генерализованных инфекционных осложнений. Критическое состояние пациента всегда, по объективным причинам, сопровождается большим количеством инфекционных осложнений. Нарушения в системе иммунитета при критических состояниях способствуют одновременно возникновению инфекции и полиорганной недостаточности.

В данный момент рассматривают вопрос о включении в состав полиорганной недостаточности недостаточности иммунной системы (вторичный иммунодефицит).

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Симптомы полиорганной недостаточности

Клинические симптомы полиорганной недостаточности и ухудшение прогноза болезни чаще всего обусловлены сочетанными нарушениями сердечно-сосудистой, дыхательной систем, функции почек и печени.

Различают несколько стадий полиорганной недостаточности - латентную, явную, декомпенсированную и терминальную. Однако своевременная диагностика полиорганной недостаточности представляет значительные трудности: лишь при специальном исследовании или ретроспективном анализе выясняется, что уже в ранней стадии болезни у пациентов была скрытая недостаточность многих органов. Поздняя диагностика полиорганной недостаточности объясняется не только различной степенью поражения отдельных органов и систем, но и недостаточной чувствительностью методик, применяемых для оценки их функционирования.

Развивается ли синдром полиорганной недостаточности у детей с инфекционными болезнями? Можно утверждать, что она манифестирует при самых тяжелых формах заболеваний. У детей с легкими формами инфекционных заболеваний клинических симптомов поражения отдельных органов обычно не определяется. Однако с помощью лабораторных и инструментальных тестов нередко удается обнаружить компенсированную или субкомпенсированную полиорганную недостаточность, что можно трактовать как предстадию полиорганной недостаточности, готовность к тотальному срыву компенсаторных возможностей организма. Своевременное и детальное определение функционального состояния органов и систем в предстадии полиорганной недостаточности, а также наличия резервов их компенсации позволило бы выбрать оптимальный спектр терапевтических вмешательств и режим их осуществления, упреждая развитие клинически явной полиорганной недостаточности.

При нарастании тяжести токсического синдрома у детей прогрессируют нарушения гемодинамики в коже, почках, печени вплоть до возникновения их ишемии, циркуляторной блокады, обнаруженной у больных с наиболее тяжелыми формами токсикоза в терминальной стадии болезни. Параллельно с гемодинамическими расстройствами в крови детей накапливаются различные метаболиты, обладающие токсическими свойствами, что свидетельствует о нарушении выделительной функции почек, печени и ЖКТ. На нарушение биохимических процессов детоксикации в печени указывает также накопление аммиака в крови детей с токсикозами, поскольку реакция перевода токсичного аммиака в относительно безвредную мочевину является одной из наиболее устойчивых в филогенетическом плане. То же можно сказать о накоплении в крови свободного фенола, который в печени связывается с глюкуроновой или серной кислотой и должен выделяться в этом виде с мочой. Накопление в крови пептидов средней массы (в норме 90 % их выводится через почки) является свидетельством почечной недостаточности. Кроме того, нами установлено, что связывающая способность альбумина, являющегося главным циркулирующим сорбентом токсинов в крови, также резко понижается пропорционально тяжести токсического синдрома, степени токсемии.

Следовательно, ретенция метаболитов в крови детей на высоте клинических проявлений токсикоза обусловлена не только механическими причинами, связанными с ухудшением поступления (доставки) токсинов в экскретирующие их органы, но и с нарушением всего детоксицирующего комплекса, включающего этап предварительного биохимического превращения метаболитов и процессы их выведения из организма. Вместе с тем пусковым моментом развития эндотоксемии у детей с токсикозами мы считаем реакцию централизации системного кровообращения, являющуюся основной причиной циркуляторной гипоксии органов и тканей детского организма. Без сомнения, ряд органов, принимающих непосредственное участие в регуляции адаптационного синдрома, описанного Г. Селье (1955), оказывает прямое воздействие на осуществление и поддержание централизации гемодинамики. К ним, в частности, относятся гормоны ренин-ангиотензиновой системы, надпочечников (катехоламины, ГКС, альдостерон), гипофиза (вазопрессин), а также ряд БАВ, участвующих в регуляции кровобращения и влияющих на проницаемость сосудистой стенки: гистамин, серотонин, кинины и др., высвобождающиеся из клеток-депо вследствие стрессовой реакции у детей с тяжелыми формами инфекционных заболеваний.

В норме утилизация большинства гормонов, БАВ и метаболитов происходит в печени. В условиях инфекционной патологии повышенное продуцирование этих веществ, сочетающееся с угнетением функции печени, ведет к их накоплению и длительному сохранению высоких концентраций в крови. Патологическое их действие в организме усиливается в связи с тем, что при развитии токсических синдромов у детей происходит инактивация их специфических ингибиторов и инактиваторов, циркулирующих в крови.

Следовательно, в патогенезе полиорганной недостаточности, закономерно развивающегося у детей с токсикозом, основное значение имеют инфекционный стресс, нарушение системного кровообращения с развитием ишемии большинства органов и тканей детского организма, нарастающая гипоксия и прогрессирующее нарушение метаболизма с накоплением продуктов обмена веществ, угнетение иммунитета и защитных возможностей биологических барьеров для микрофлоры и ее токсичных субстанций, повышение концентрации в крови всевозможных токсинов, включая микробы и их токсины, а также гормоны и БАВ. Причем ретенция токсичных веществ в организме больного ребенка обусловлена не только ухудшением возможности доставки токсинов в экскретирующие органы, но и нарушением всего детоксицирующего комплекса, включая этапы предварительного их обезвреживания, биохимического превращения и выведения.

Третьим звеном патогенеза полиорганной недостаточности, по-видимому, является формирование множественных порочных кругов, взаимное отягощение которых приводит к неотвратимому фатальному исходу. Как правило, в основе порочных кругов лежат приспособительные реакции, превращающиеся в конечном счете в патологические. Декомпенсация сердечно-сосудистой системы, почек и (или) печени тоже является причиной сильнейшего длительного стимулирования вегетативных центров головного мозга и гипофизарно-надпочечниковой системы. Истощение этой системы обнаружено нами при изучении патогенеза острой надпочечниковой недостаточности у детей с тяжелыми формами ОКИ и менингококковой инфекции. Выявлена взаимосвязь тяжести токсического синдрома и пареза кишечника, а также уровня токсичных субстанций (например, ПСМ, накапливающихся при токсикозах) и функциональной недостаточности почек и печени. Значит, с появлением функциональной декомпенсации даже одного органа системы детоксикации и элиминации формируется порочный круг эндотоксинообразования и дальнейшего углубления патологического процесса. В определенной степени развитие полиорганной недостаточности напоминает снежную лавину, вовлекающую в свое движение все, что оказывается на ее пути. Так и в детском организме: сбой в работе одного органа при тяжелом инфекционном заболевании сказывается на работе других, как обвал.