Почечная недостаточность при лейкозе

почка увеличена, пестрого вида (множественные диапедезные кровоизлияния как проявление геморрагического синдрома) и очагами выбухания на поверхности почки такого же цвета, как и ткань почки (лейкемические инфильтраты).

Группа заболеваний – гемобластозы→лейкозы (злокачественные системные опухоли кроветворной ткани).

Острая язва желудка

Острая язва – дефект не только слизистой, но и других обо­лочек стенки желудка. Наличие некроза в дне язвы и фибриноидных изменений в стенках сосудов свидетельствует об обострении патоло­гического процесса. В период ремиссии дном язвы обычно является рубцовая ткань, иногда отмечается эпителизация язвы.

Период обострения язвы опасен осложнениями язвенно-деструк­тивного характера: прободением, кровотечением и пенетрацией язвы. Кроме того, выделяют осложнения язвенно-рубцового характера: де­формация, стеноз входного и выходного отверстия желудка и воспа­лительного характера: гастрит, перигастрит, дуоденит, перидуоденит. Возможна малигнизация хронической язвы.

Хроническая язва желудка

Слизистая оболчка отечна, складки увеличены

На малой кривизне виден глубокий де­фект стенки желудка, захватывающий слизистую и мышечную обо­лочки, овально-округлой формы с очень плотными, омозолелыми, валикообразными приподнятыми краями.

Край, обращенный к пи­щеводу, подрыт, край, обращенный к пилорическому отделу, пологий, имеет вид террасы, образованной слизистой, подслизистой оболоч­кой и мышечным слоем желудка.

Дно язвы представлено плотной бе­лесой тканью.

В слизистой желудка глубокий обширный дефект с подрытыми краями с вовлечением слизистой, подслизистой и мышечной оболочек и пенетрацией в поджелудочную железу.

- инфекция H. pylori

- прием НПВС и кортикостероидов,

- погрешности в диете,

- деструктивные: перфорация, пенетрация, кровотечение

- воспалительные: гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит

- рубцовые: стеноз и деформация входного и выходного отделов желудка, ДПК

Язвенная болезнь – хроническое, циклически текущее заболева­ние, основным клиническим и морфологическим выражением кото­рого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперст­ной кишки. В зависимости от локализации язвы и особенностей па­тогенеза болезни различают язвенную болезнь с локализацией язвы в пилородуоденальной зоне и в теле желудка. Среди патогенетических факторов язвенной болезни различают общие (нарушения нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки) и местные факторы (нарушения кислотно-септического фак­тора, слизистого барьера, моторики и морфологические изменения гастродуоденальной слизистой оболочки). Значение этих факторов в патогенезе пилородуоденальных и фундальных язв неодинаково.

Морфологическим субстратом язвенной болезни является хро­ническая рецидивирующая язва, которая первоначально проходит стадии эрозии и острой язвы. Эрозия – дефект слизистой оболочки желудка. Острая язва – дефект не только слизистой, но и других обо­лочек стенки желудка. Наличие некроза в дне язвы и фибриноидных изменений в стенках сосудов свидетельствует об обострении патоло­гического процесса. В период ремиссии дном язвы обычно является рубцовая ткань, иногда отмечается эпителизация язвы.

К предраковым процессам в желудке относятся хронический га­стрит, хроническая язва и полипоз желудка.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

При лейкозе, очень часто возникает необходимость принимать профилактические меры, с целью избежания токсического действия цитостатических лекарственных средств на почки. Так как цитостатические препараты очень часто оказывают нефротоксическое действие, этот момент обязательно предусматривают при лечении лейкозов.

По статистическим данным, лейкоз находится на втором месте среди основных факторов, которые вызывают тубулоинтерстициальное поражение почек.

Внимание специалистов, во время лечения онкологических больных, направлено на раннее выявление острой недостаточности почки при лейкозе и своевременное принятие профилактических и лечебных мероприятий, с целью максимальной сохранности функций органа мочевыделения.

Риск повреждения почек

По данным проводимых исследований с 2003 по 2006 гг. на базе ФГБУ ГНЦ г. Москва, во время получения химиотерапии, среди 75 взрослых больных с острой степенью лимфобластного лейкоза, диагностировано 90% случаев нарушения функций почек от лёгкой степени до почечной недостаточности.

Возникновение острой почечной недостаточности было выявлено на всех этапах лечения заболевания, включая начальную терапию и составило 15% случаев. У пациентов с миелоидным лейкозом, возникновение поражений парного органа в виде острой почечной недостаточности, возникало в 35% случаев.

Причины вторичной нефропатии

Развитие вторичной нефропатии у онкобольных пациентов, возникает по следующим причинам:

• клинические изменения в почечной ткани и самом органе, вследствие прорастания опухоли, сдавления органа или протоков, сужения просвета канала, передавливания сосудов, питающих почку;
• последствия после медикаментозной терапии: камни в почках, синдром спонтанного лизиса опухоли, нарушение обмена мочевой кислоты, воспалительная инфильтрация и отёк почки при лейкозе, нарушение микрососудов парного органа;
• изменения, вызванные нарушениями метаболизма: отложение солей кальция в ткани органа, нарушения водно-солевого баланса, закупоривание сосуда почки тромбом, диссеминированное внутрисосудистое свёртывание.

Патологические изменения

Патологические изменения почки при лейкозе — проявление экстрамедуллярного расположения уплотнения в тканях. По результатам вскрытий, оно выявлено в 21% случаев, которое проявлялось в корковом и мозговом веществе почек в виде разрастаний серо-белого цвета. При этой пестристости органа, хорошо заметны очаги кровоизлияний в почке, слизистых мочеточников и лоханок.

Не обращая внимания на высокую степень морфологических нарушений, значительные изменения функции почек отмечались крайне редко. Фильтрационная способность и концентрирование при лейкозе почки, значительно снижались при проведении химиотерапии, однако после окончания терапии, отмечалось восстановление параметров.

Изменение состава мочи происходило у третьей части пациентов. Лабораторный анализ мочи, у таких пациентов, проявлялся:

Такое изменение в составе происходит на начальном этапе заболевания или при остром течении лейкоза и постепенно изменяется при эффективной терапии заболевания.

При развитии макрогематурии у пациентов с лейкозом, речь идёт о постцитостатическом гломерулонефрите или цистите геморрагическом.

Поражения клубочков и канальцев почки при лейкозе, встречаются крайне редко.

Проявление нефротоксического действия препаратов, при терапии лейкозов, чаще всего, вызывается аллергическими реакциями с нарушением интерстициальной ткани, сосудов почки и её клубочков. Острая реакция на лекарственные средства проявляется изменениями функции органа мочевыделения и возникновением острой почечной недостаточности.

При применении терапевтического дозирования, цитостатических лекарственных средств, возникновение недостаточности почек вызывается вследствие прямого нефротоксического действия, которое вызывает отмирание ткани канальцев почки. В значительно меньшем количестве случаев, выявляются реакции гиперчувствительности с возникновением острого интерстициального нефрита.

Заключение

Токсическое действие противоопухолевых препаратов на органы мочевыделения, в большинстве случаев, проявляется умеренно в появлении белка, микрогематурии и определении цилиндров в осадке мочи. Эти отклонения в моче, практически всегда проходят самостоятельно после завершения курса химиотерапии. В некоторых случаях, требуется коррекционная поддерживающая терапия нарушений в почках.

Нефротоксические проявления зависят от назначенной дозировки лекарственного вещества, количества суточной мочи, сопутствующих заболеваний пациента, нарушения метаболизма в печени.

Медицинский эксперт статьи

Почти у трети больных, страдающих онкологическими заболеваниями и попавших в ОРИТ, выявляют нарушение функции почек. При этом чаще всего, приблизительно в 80% случаев, наблюдают различные канальцевые дисфункции. В 10% случаев нефропатия проявляется тяжелой ОПН или ХПН, лечение которых подразумевает проведение заместительной почечной терапии.

[1], [2], [3]

Причины почечной недостаточности при раке

Нефропатия развивается вследствие различных операций, обширной кровопотери, применения нефротоксичных препаратов и специфических причин при онкологических заболеваниях:

• Оперативное вмешательство в объеме резекции единственной почки, или нефрэктомии - повышение функциональной нагрузки на оставшуюся почку.
• Резекция и пластика мочеточников, мочевого пузыря ведет к нарушению оттока и всасывания мочи из кишечника.
• Резекция и пластика нижней полой и почечной вен по поводу опухолевого тромбоза или опухоли забрюшинного пространства провоцирует тепловую ишемию во время операции и/или нарушения кровотока в послеоперационном периоде.
• Оперативное вмешательство, сопровождающееся обширной тканевой травмой, кровопотерей и нестабильной гемодинамикой, которая требует применения катехоламинов интраоперационно и в раннем послеоперационном периоде, способствует развитию нефропатии.
• Применение нефротоксичных препаратов (антибиотиков, декстранов и др ). Нефропатия проявляется в повышении уровня креатинина и мочевины (в 1,5-2 раза), снижении темпа диуреза до 25-35 мл/ч. Реже наблюдают умеренное повышение уровня К+, не превышающего 5,5-6 ммоль/л.
• Специфические причины нефропатии при опухолевых заболеваниях чаще всего связаны с обструкцией опухолью мочевыводящего тракта или крупных сосудов почек, нефротоксичным действием противоопухолевых лекарств и препаратов поддерживающего лечения, нарушениями электролитного и пуринового обмена в процессе противоопухолевого лечения, замещением почечной паренхимы опухолевой тканью, радиационным поражением почек.

Возможные причины почечной недостаточности, связанные с наличием опухолевого заболевания

Гиповолемия и критическая гипотензия (крово­течение, экстраренальные потери жидкости при рвоте или диарее, экстравазация жидкости при полисерозите и т. п.)
Обструкция сосудов почечной ножки опухолевым узлом или опухолевый тромб почечных вен

Осложнения послеоперационного периода, приводящие к развитию шока
Тяжелый сепсис, экстраренальные потери жидкости при рвоте или диарее
Тромботическая микроангиопатия
Гепаторенальный тромбоз

Тубулоинтерстициальные нефриты (при гиперкальциемии и гиперурикемии)
Инфильтрация почек опухолью (рак почки лимфома, лейкоз)
Гломерулонефрит
Амилоидоз

Нефрэктомия или резекция единственной функционирующей почки
Нефротоксическое действие химиопрепаратов (цисплатина, метотрексата и т д), вспомогательных препаратов (амфотерицина В, аминогликозидов, бисфосфонатов гиперосмолярных рентгеноконтрастных средств)
Мочекислая нефропатия при синдроме быстрого распада опухоли

Обструкция мочевыводящих путей опухолью (забрюшинные и тазовые опухоли рак простаты мочевого пузыря)
Тампонада мочевого пузыря при кровотечении из опухоли
Высокое внутрибрюшное давление (асцит)

Нефролитиаз вследствие гиперкальциемии,
гиперурикемии
Тампонада мочевого пузыря

В роли причин развития ОПН обычно выступают те же факторы, что и при нефропатии, но действующие в большей степени. Острый тубулярный некроз лежит в основе большинства случаев ОПН, в частности в 80% случаев заболевания, встречающегося в реанимационных отделениях. Причиной острой почечной недостаточности в 50% случаев выступает ишемическое, а в 35% токсическое поражение почек. Основная причина развития острого тубулярного некроза при сепсисе - выраженная почечная гипоперфузия.

[4], [5], [6], [7], [8]

Начало острых лейкозов протекает бессимптомно. В связи с угнетением нормального кроветворения обычно развиваются инфекции, связанные с ослаблением иммунной системы, появляется повышенная кровоточивость.

В связи с анемией появляются повышенная утомляемость, сердцебиение и одышка. Больные могут погибнуть от кровоизлияния в мозг, сепсиса, язвенно-некротических осложнений.

Острый миелобластный лейкоз Основные клинические симптомы

При этом заболевании красный костный мозг приобретает зеленоватый оттенок.

Увеличиваются печень, селезенка, лимфатические узлы. Появляются очаговые инфильтраты, некрозы в полости рта, желудка, в почках; могут развиться лейкозный пневмонит, лейкозный менингит. Для этой формы лейкоза типично появление плотных лимфатических узлов в надключичной области. Они безболезненные. Если узлы увеличиваются в области средостения, появляется сухой кашель, одышка; при увеличении мезентеральных узлов - боли в животе. Может появиться субфебрилитет. Часто поражаются яички, они увеличиваются в объеме, становятся плотными. Обычно заболевание миелобластным лейкозом начинается с подъема температуры до высоких цифр, появляются некротические очаги на миндалинах.

Наиболее часто лейкозная инфильтрация появляется на слизистых оболочках, коже, внутренних органах. При поражении легких появляются кашель, хрипы в легких; на коже лейкемиды кожи, представляющие очаги инфильтрации в коже в виде розовых и светло- коричневыхучастков. При поражениях почек возникает почечная недостаточность.

При лимфобластной форме лейкоза инфильтрация выражена в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах, почках, вилочковой железе.

Костный мозг имеет малиново-красный цвет. Имеет место увеличение лимфатических узлов средостения. В области вилочковой железы лейкозный инфильтрат может распространяться на средостении и сдавливать органы грудной клетки. Обычно другие формы лейкозов не имеют специфических симптомов.

Типичными признаками лейкоза являются:

- появление большого количества бластных клеток;

- лейкемический провал (присутствие бластов и зрелых клеток белой крови, отсутствие промежуточных стадий созревания).

При лейкозах выражена нормохромная или гиперхромная анемия, снижено количество тромбоцитов.

Основным диагностическим признаком со стороны костного мозга является однообразная картина костномозгового кроветворения, появление лейкозных клеток в костном мозге.

Начальный период может длиться несколько месяцев, выраженные клинические проявления от нескольких недель до нескольких месяцев.

Тактика лечения зависит от стадии острого лейкоза. Выделяют 5 стадий:

Обычно для лечения лейкозов применяются комбинации цитостатических средств по установленным схемам. Лечение подразделяется на периоды: лечения для достижения ремиссии, в период ремиссии, цитостатическая терапия проводится длительно. При отсутствии эффекта в течение 4 недель схемы лечения меняются. Стадия ремиссии подтверждается исследованием костного мозга.

Из симптоматической терапии применяются введение тромбоцитарной массы, при наличии септических проявлений назначаются антибиотики.

В случае рецидивов назначается терапия цитостатиками, которые раньше не применялись для лечения конкретного больного.

При применении цитостатиков следует учитывать и фиксировать развитие различных эффектов. Они могут наблюдаться в виде тошноты, рвоты, аллергических реакций. В этих случаях назначается замена препарата.

Хронический миелоидный лейкоз (хронический миелоз)

Заболевание возникает в возрасте 20-50 лет.

При хроническом миелоидном лейкозе происходит образование чрезмерного количества злокачественных гранулоцитов.

Точно причины данного заболевания не установлены. Заболеваемость этой формой лейкоза возрастает при радиационных воздействиях.

При этом заболевании выявляется специфический генетический фактор (филадельфийская хромосома - ph-хромосома): смещение небольшой части 22-й хромосомы с прикреплением этого фрагмента к 9-й хромосоме.

Основные клинические симптомы

Течение заболевания характеризуется наличием 2 стадий: доброкачественной, которая протекаетхронически и затем переходит в стадию акселерации и бластного криза.

Характерным является увеличение печени и селезенки, лимфатических узлов, лейкозное поражение кожи, нервных стволов, мозговых оболочек, может развиться геморрагический синдром. Первым симптомом может быть боль, тяжесть в левом подреберье, связанная с увеличением селезенки. Кроме этого, без видимых причин поднимается температура, появляются боли в костях.

Властный криз может быть 2 типов: миелоидным и лимфоидным. Продолжительность его составляет более 6 месяцев.

В типичных случаях характерен нейтрофильный лейкоцитоз, сопровождающийся гипертромбоцитозом, лимфоцитопенией. При развитии болезни нарастает анемия и тромбоцитопения.

В пунктате костного мозга определяется гиперкпеточность с увеличением гранулоцитарного ростка, базофилии, эозинофилии.

В трепонате костного мозга отмечается полиморфноклеточная гиперплазия костного мозга с полным вытеснением жира.

Болезнь протекаетхронически с периодами обострения и ремиссии.

Средняя продолжительность жизни от 3 до 20 лет.

Для лечения используются миелосоги в дозе 6-8 мг в день. При падении лейкоцитов переходят к поддерживающим дозам. Проводятся курсы полихимиотерапии, используемые при лечении острых лейкозов. Применяется химиотерапия препаратами гидроксимочевины и альфа-интерфероном (в дозе 3 МЕ/м2 3 раза в неделю).

Использование интерферона позволяет добиться ремиссии. Эффективным средством является аллогенная пересадка костного мозга от родственного или неродственного донора. При этом достигается ремиссия на 5 и более лет.

При бластном кризе назначается лечение как при остром миелоидном или лимфоидном лейкозах.

Острый лимфобластный лейкоз (острая лимфоцитарная лейкемия)

Острый лимфобластный лейкоз возникает у детей до 15 лет (чаще в 2-4 года). Среди взрослыхданные заболевания наблюдается редко.

При остром лимфобластном лейкозе происходит образование большого числа незрелых Т- и В-лимфоцитов.

Основные клинические симптомы

Стадия развернутой клинической картины проявляется рядом симптомов. Отмечается гиперпластический синдром:

- безболезненное увеличение лимфатических узлов, миндалин, печени, селезенки, лимфоузлов средостения;

- язвенно-некротический стоматит, тонзиллит, эзофагит;

- на коже множественные лейкемиды (лейкозные инфильтраты);

- болезненность при поколачивании по костям;

- выраженный геморрагический синдром;

- анемический синдром, который проявляется общий слабостью и головокружением, а также снижением работоспособности;

- синдром интоксикации (потливость, отсутствие аппетита, снижение массы тела);

- синдром вторичного иммунодефицита с проявлениями инфекционно-воспалительных изменений в легких, головном и спинном мозге;

- со стороны пищеварительного тракта может развиться дисфагия за счет деструкции пищевода, энтерита, колита;

- поражение глаз проявляется болью, светобоязнью, слезотечением, снижением остроты зрения, развитием вторичной глаукомы.

В крови повышенное содержание гамма-глобулинов, серомукоида, фибрина, снижение альбумина. УЗИ показывает увеличение печени и селезенки.

Возможные осложнения: анемия, геморрагический инсульт, перитонит, инфаркт селезенки с ее разрывом.

Лечение направлено на достижение ремиссии заболевания. Из медикаментозной терапии используется комбинированная цитостатическая терапия по установленным схемам, глюкокортикоиды, противоопухолевые антибиотики, ферментные препараты.

В целях нарушения синтеза и жизнедеятельности лейкозных клеток используют антиметаболиты, назначают растительные алкалоиды. Показана также трансплантация костного мозга. Прогноз заболевания зависит от формы острого лейкоза. Продолжительность жизни до 3-5 лет.

Хронический лимфолейкоз - заболевание, характеризующееся увеличением в периферической крови зрелых лимфоцитов на фоне лимфоцитарной инфильтрации костного мозга, селезенки, лимфоузлов.

Возникновение хронического лимфолейкоза связывают с действием ретровирусов в генетически предрасположенном организме (хромосомные аберрации в 12-й, 13-й, 14-й хромосомах). Чаще заболевание возникает у людей в возрасте от 40 до 70 лет, в большинстве случаев заболевают мужчины. Эта форма лейкоза характеризуется образованием большого числа зрелых лимфоцитов (В- и Т-клеток). В 95 % хронический лимфолейкоз имеет В-клеточное происхождение, в 5 % - Т-клеточное. У детей не встречается.

Основные клинические симптомы

В клинике хронического лимфолейкоза различают начальную стадию, стадию выраженных клинических проявлений и терминальную, когда заболевание трансформируется в острый лейкоз или лимфосаркому.

Начальную стадию определить невозможно, часто ее начало протекает бессимптомно. В последующем появляются жалобы на слабость, потливость, частые простудные заболевания, зачастую обнаруживается увеличение шейных, реже подмышечных лимфоузлов.

Этот период длится обычно 2-3 года и сопровождается умеренным лейкоцитозом, увеличением лимфоцитов (до 60-80 %) в периферической крови.

В период выраженных клинических проявлений возникает генерализация процесса с поражением многих органов и систем. Появляется резкая слабость, повышение температуры, снижение массы тела, потливость, особенно по ночам.

Характерным является увеличение всех групп лимфатических узлов, они не спаяны с тканями, безболезненные, тестоватой консистенции.

Появляются изменения на коже в виде эритродермии, опоясывающего герпеса, грибковых поражений. Внутренние органы поражаются в связи с развитием скопления в нихлимфоидной ткани.

Селезенка обычно увеличивается, печень уменьшенной плотности и гладкая, а край закруглен. В пищеварительном тракте возникают эрозии и язвы, которые могут осложняться кровотечением. В легких развиваются инфильтраты, что приводит к одышке, кашлю, кровохарканью.

Изменения со стороны сердца проявляются в виде миокардиодистрофии, что проявляется одышкой, учащенным сердцебиением, приглушением тонов, изменениями ЭКГ.

Изменения со стороны почек проявляются протеинурией, гематурией, без нарушения их функций.

У мужчин заболевание может осложняться длительной болезненной эрекцией.

В терминальном периоде происходит резкое прогрессирование заболевания. Имеют место анорексия, кахексия, увеличение лимфоузлов и селезенки.

Присоединяются инфекционно-воспалительные процессы во внутренних органах, появляются менингеальные симптомы, периферические параличи, хроническая почечная

недостаточность, недостаточность кровообращения.

Хронический лимфолейкоз имеет разные клинические формы, выделяемые на основании клинико-морфологических, иммунологических характеристик.

При доброкачественной форме отмечается медленное нарастание лимфоцитоза с лейкоцитозом.

Классическая (прогрессирующая) форма протекает сначала какдоброкачественная форма, однако характеризуется тем, что прогрессивно повышается количество лейкоцитов, постепенно появляются увеличенные лимфоузлы.

Лечение начинается тогда, когда число лейкоцитов становится выше значения 50 х 109/л, появляются также симптомы интоксикации.

Опухолевидная форма. Появляются плотные, увеличенные лимфоузлы, увеличена селезенка, лейкоцитоз обычно невысокий.

При пролимфоцитарной форме появляются крупные лимфоциты больших размеров.

На мембране клеток определяется высокая плотность поверхностных иммуноглобулинов. Этот лейкоз характеризуется высоким лейкоцитозом с большим процентом молодых форм и значительным увеличением селезенки.

В анализе крови определяется лейкоцитоз различной степени выраженности (от 50 х 109/л и выше), лимфоцитов более 80 %, клетки Боткина - Гумпрехта (разрушенные ярда лимфоцитов), тромбоцитопения, увеличение СОЭ.

В стернальном пунктате лимфоцитов более 30, уменьшение гранулоцитов.

Протеинограмма выявляет снижение количества альбуминов и гамма-глобулинов.

При иммунологическом исследовании выявляется снижение В-лимфоцитов и JgA, JgM.

При компьютерной томографии и УЗИ выявляется увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов.

Показанием для назначения лечения являются клинические симптомы, нарастание лейкоцитоза, увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов.

Химиотерапия, использование стероидных гормонов часто является эффективным. Вначале назначается лейкерон (хлорбутил) в течение 4-8 недель.

При отсутствии эффекта назначается циклофосфан и другие препараты, по показаниям - комбинированные курсы химиотерапии по программе CVP (циклофосфан, винкристин, преднизолон); CHOP (циклофосфан, адриабластин, винкристин, преднизолон).

Для костномозгового варианта используется программа VAMP (цитозар, винкристин, метотрексат, преднизолон). Лучевая терапия применяется при спленопатии,

лимфаденопатии. Показанием для спленэктомии является аутоиммунный процесс.

Лечение увеличивает продолжительность жизни больных на 3-20 лет.

Этот вид лейкоза является особой Формой хронического лимфолейкоза, при котором лимфоциты имеют ряд морфологических признаков и выросты цитоплазмы в виде ворсинок, иногда ядро с нуклеолами, напоминающими ядро бластной клетки.

Основные клинические симптомы

Часто волосато-клеточный лейкоз имеет В-клеточное происхождение. Для заболевания характерно увеличение селезенки, отсутствие увеличения лимфатических узлов. У больных отмечается склонность к частым инфекционным заболеваниям, некротические васкулиты.

В последнее время применяется рекомбинатный или лейкоцитарный альфанитерферон, который дает эффект в 80 % случаев. При резистентности к альфа-интерферону эффективным является цитостатин, в других случаях хлорбуплен.

Отвечаем на самые важные вопросы про лейкоз

" title="Показать лейкоз может исследование периферической крови
" itemprop="contentUrl">

Показать лейкоз может исследование периферической крови

Фото: Сергей Яковлев

В сентябре мы познакомились с архангелогородкой Вероникой Рожновской, жизнь которой изменилась, когда у её дочери Даши диагностировали лейкоз. Девочка в тот момент училась в пятом классе, а на недомогания врачи не обращали должного внимания. Специалисты отмечают, что рак крови действует тем агрессивнее, чем моложе организм, который поражает болезнь. На другие важные вопросы об этом раке отвечают профессор кафедры онкологии и медицинской радиологии Уральского государственного медицинского университета Сергей Берзин и гематолог из Уфы Нэлли Янтурина.

Лейкоз — опухолевое заболевание клеток крови. При лейкозе происходит патологическая трансформация лейкоцитов и их бесконтрольное деление. В итоге они замещают собой нормальные клетки костного мозга, из которых образуются циркулирующие в крови лейкоциты, эритроциты и тромбоциты.

При хронических лейкозах деление клеток идёт медленнее, и клиника тоже развивается с меньшей скоростью. Лейкозный клон током крови разносится по всей кроветворной ткани. Органами-мишенями, где откладываются метастазы, становятся почки и кости. Оседая в костной ткани, эти клетки, по-другому они называются миеломные, нарушают ее структуру. Это может проявляться частыми переломами, болью в позвоночнике, ребрах. Хронические лейкозы могут годами протекать без каких-либо явных отклонений в самочувствии, тогда выявить их можно только при исследовании крови.

Начало заболевания нередко протекает без выраженных симптомов. Больные отмечают общую слабость, утомляемость, неопределенную боль в костях, непостоянную температуру по вечерам в пределах 37,1–38 градусов. Но уже в этот период у некоторых больных можно обнаружить небольшое увеличение лимфатических узлов, селезенки. В анализе крови тоже будут изменения — повышение или снижение количества лейкоцитов, анемия.

Лейкоз может проявляться разнообразными симптомами. При острой форме пациенты могут жаловаться, что стали часто простывать, у них возникли инфекционные осложнения или синяки на теле, а кого-то будет беспокоить резкая потеря веса, появление шишек на теле или увеличение лимфоузлов.

Симптомы лейкоза неспецифичны, они таковы:

• слабость;
• головокружения;
• высокая температура без явных на то причин;
• боли в руках и ногах;
• кровотечения.

При замещении патологически размножающимися лейкоцитами других клеток крови на первое место выходят анемии и кровотечения из-за уменьшения числа других клеток крови — эритроцитов и тромбоцитов. Из-за накопления лейкоцитов в лимфоузлах, печени или селезёнке эти органы могут увеличиться, но обнаружить эти симптомы уже может только врач.

При лейкозе субстратом опухоли является костный мозг, который находится во всех трубчатых и плоских костях. Здесь же развиваются предшественники крови: эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Когда в ткани начинают развиваться опухолевые клетки, места для нормальных здоровых клеток крови просто не остается. Если в случае с раком желудка пораженный участок можно удалить, вовремя провести химиотерапию и добиться длительной ремиссии, то при раке крови такая тактика не приемлема.

Есть формы острого лейкоза, которые могут развиваться с первых дней жизни человека. Хроническим формам лейкоза подвержены люди старшего возраста. Чем моложе возраст, тем агрессивнее протекает болезнь, но при современных методиках лечения больной может жить до 5–7 лет. На течение хронического миелолейкоза (и это научно доказано) большое влияние оказывает состояние нервной системы больного — если есть стрессы, депрессии, люди сгорают буквально на глазах.

Лечение лейкоза — это достаточно длительный процесс. В среднем на достижение ремиссии при острых лейкозах уходит от 3 месяцев до 2–3 лет.

Первый и самый сложный этап в лечении острого лейкоза — это интенсивная химиотерапия, с помощью которой мы должны убить опухолевые клетки. Пациенты должны находиться в специальном асептическом блоке, в котором созданы стерильные условия, чтобы исключить их контакт с любой инфекцией. Больные в этот момент не имеют никаких собственных факторов защиты, потому что кроветворение у них пострадало от самой болезни и применяемых химиопрепаратов. Для закрепления результатов терапии после этапа восстановления (или поддержки ремиссии) принимается решение о необходимости трансплантации костного мозга.

Пересадку можно делать, если пациента ввели в ремиссию. Она бывает двух видов: аутотрансплантация, когда пересаживается костный мозг самого больного, и аллотрансплантация, в этом случае ткани забирают у донора.

В первом случае у пациента из вены берется периферическая кровь, из нее при помощи сепаратора извлекают стволовые клетки, консервируют и передают на хранение в банк. Затем пациенту проводят сильнейшую химиотерапию, а следом проводят пересадку — так же, через вену, вводят стволовые клетки, и они начинают творить новое потомство. Технически это выглядит как переливание крови. Пересадка может быть сделана и при хроническом лейкозе.

Аллотрансплантация дает хорошие результаты, если доноры — родные сестра или брат, у них самый близкий фенотип. Пересадка даже от двоюродных родственников не всегда бывает столь успешна, но все равно это шанс на то, что человек будет жить.

Лучшие доноры костного мозга — это мужчины в возрасте 30–40 лет, семейные, имеющие постоянное место работы. Желательно — на промышленном производстве, на заводах. Практика показывает, что именно такие люди относятся к донорству с наибольшей ответственностью.

Женщина тоже может стать донором костного мозга. Но здесь важно учесть, что после родов и беременностей в крови у женщин циркулируют антитела, и их лейкоциты уже настроены бороться с чужеродными антигенами. Поэтому результат пересадки может оказаться хуже.