Пневмония после химиотерапии при лейкозе


    4 минут на чтение


Рак и болезни нижних дыхательных путей (в особенности пневмония) входят в десятку наиболее распространенных заболеваний, чаще всего приводящих к летальному исходу. Сочетание таких опасных и агрессивных патологий – двойная угроза, которую человеку с ослабленным иммунитетом сложно преодолеть.

  1. О патологическом состоянии
  2. Как часто возникает
  3. Симптомы
  4. Лечение
  5. Чем грозит
  6. Профилактика

О патологическом состоянии

Основные цели химиотерапии:

  • уменьшение размера новообразований;
  • уничтожение раковых клеток;
  • борьба с метастазами;
  • предотвращение рецидивов.


    • Общее

  • Наталья Геннадьевна Буцык
  • 6 декабря 2019 г.

Для этого, как правило, применяются две основные группы препаратов: цитостатические и цитотоксические. Помимо влияния на раковые клетки, они также оказывают не очень благотворное воздействие и на здоровые (затрагиваются также здоровые органы и системы: легкие, ЖКТ и др.). В первую очередь страдает иммунная система, а её важность в работе человеческого организма колоссальна.

Соответственно, причины возникновения пневмонии после химиотерапии – токсическое влияние препаратов на организм (в том числе на легкие) и попадание патогенов в органы дыхания.

Как часто возникает

Возникновение пневмонии после химиотерапии – распространенное явление. Борьба с данным заболеванием в таком случае в разы сложнее и уровень смертности выше (около 40% всех случаев).

Среди пациентов, страдающих от рака легких и лейкозов, пневмония диагностируется чаще. Особенно она агрессивна к детям и пожилым людям, у которых и так, по той или иной причине иммунитет не так силен.

При появлении лихорадки и диффузного поражения легких должна проводиться дифференциальная диагностика (с целью подтвердить или исключить наличие таких патологических процессов):

  • пневмония (пневмоцистная, цитомегаловирусная, микоплазменная);
  • глубокий микоз;
  • пневмонит (лучевой или лекарственный);
  • опухолевая инфильтрация органа.

В период прохождения химиотерапии и после него следует вести здоровый образ жизни: отказаться от употребления спиртных напитков и курения, питаться согласно рекомендациям.

Симптомы

Учитывая то, что у больного после химиотерапии может развиться внебольничная или внутрибольничная форма пневмонии, следует понимать, что симптомы при этих формах могут несколько отличаться.

Внутрибольничная (нозокомиальная) пневмония занимает второе место среди госпитальных осложнений. И если инфекции мягких тканей и мочевыводящих путей, развивающиеся в госпитальных условиях, крайне редко приводят к летальному исходу, то смертность от внутрибольничной пневмонии достигает около 50% всех случаев.

Опасность данной формы заключается в стертости симптомов. Больной жалуется на боли в груди, одышку, изменение характера мокроты (ее количества и других характеристик). Тяжело выявляются и поддаются лечению микозы (пневмония, вызванная грибковой инфекцией).

Внебольничная форма – также не редкое явление у онкобольных. В связи с ослаблением защитных сил организма, определенные микроорганизмы (пневмококки, гемофильная палочка и др.), проникая из верхних в нижние дыхательные пути, способны вызывать воспалительную реакцию.

Лейкоз представляет собой злокачественную патологию кроветворных органов, при которой отмечается прогрессирующая гиперплазия ростков костного мозга, что приводит к превалированию пролиферации клеток над их дифференциацией. Это состояние сопровождается большим количеством осложнений. Наиболее часто страдает дыхательная система и иммунитет, поэтому пневмония при лейкозе, хронический бронхит, развитие другой легочной патологии – стандартная ситуация для пациентов. Эти коморбидные нозологии присоединяются даже в период ремиссии.

Как часто поражаются легкие при лейкозе

Поражение легких при диагностировании лейкоза отмечается примерно у двух третей пациентов. Из общего числа заболеваний дыхательной системы 15% занимают пневмонии. Также частыми сопутствующими патологиями выступают гнойные, фибринозные поражения бронхов с увеличенными сроками восстановления.

Лейкемия приводит к тому, что значительно снижается защитный резерв организма. Это и служит главной причиной воспалительных процессов. При гистологическом исследовании инфильтрации в легких могут выявлять не только привычные для состояния клетки, но и бласты, лейкемоидную инфильтрацию стенок дыхательных путей. Отмечается полнокровие органов.

Клинически больные предъявляют типичные жалобы, аускультативная картина также не претерпевает выраженных изменений.

Причины развития пневмонии при лейкозе

Патология обычно начинается внезапно. Острый лейкоз имеет стремительное начало, и способствует угнетению нормальной работы защитной системы организма за счет вытеснения звеньев клеточного иммунитета. Исследования костного мозга подтверждают угнетение лейкоцитарного ростка. Это влечет за собой нарушение работы иммунитета. Отношение основного заболевания к каким-либо специфическим поражениям нельзя назвать опосредованным, поскольку они вытекают из патогенетической цепочки и являются осложнениями рака крови. Врачи говорят, что если пациенту был установлен диагноз лейкоза, то поражение легких – дело времени.

Патогенез

Патогенетическая цепочка заключается в том, что при развитии лейкоза легко присоединяется вторичная инфекция. Сначала происходит поражение верхних дыхательных путей и бронхов вирусами или бактериями. Эффективность лечения достаточно низкая по причине неэффективности работы иммунной системы, поэтому воспалительный процесс затрагивает легочную ткань.

За счет почти полного отсутствия одного из звеньев иммунитета разрешение лейкемоидных инфильтратов затруднено. Этим же обусловлено то, что воспалительные очаги нагнаиваются исключительно редко. Без применения мощных антибактериальных препаратов поражается все большее количество ткани, поражается плевра при хроническом лейкозе, а инфекция с током крови разносится по другим органам, провоцируя развитие септического состояния. Прогноз для таких пациентов крайне неблагоприятный.

Симптомы пневмонии при лейкозе

Заподозрить патологию можно тогда, когда обнаруживается большое количество лимфатических узлов при хроническом миелолейкозе, может также отмечаться общая симптоматика, выраженное снижение иммунитета. Однако здесь необходима тщательная дифференциальная диагностика с нераковыми заболеваниями.

Особенностями лейкемоидных инфильтратов являются скудная клиническая картина без высоких цифр гипертермии, кашель менее продуктивный, при этом одышка беспокоит пациентов значительно сильнее по причине интоксикации. Аускультативно врач слышит ослабленное дыхание, иногда встречается крепитация. Сухие хрипы превалируют над влажными.

На первый план выходят проявления основной патологии. Важно учитывать, что дыхательные пути сдавливаются увеличенными лимфоузлами, что влечет за собой развитие ателектазов, усиление одышки.

Рентгенологически определяется усиление легочного рисунка, при этом воспалительный очаг обычно низкой интенсивности, но его размеры больше, чем при обычной пневмонии.

Клинический анализ крови не реагирует выраженным лейкоцитозом и повышением СОЭ, они могут находиться в нормальных пределах. Количество гемоглобина и эритроцитов снижается. Биохимия показывает выраженную парапротеинемию на фоне снижения общего количества белка, диспропорции глобулинов. Отмечается повышение показателей печеночных ферментов, трансаминаз, рост азотистых оснований – креатинина, мочевины. Все эти нарушения обусловлены вторичным поражением всех органов и систем организма.

Течение таких пневмоний затяжное, они плохо поддаются традиционной антибактериальной терапии. Достаточно часто возникает необходимость назначение препаратов последних поколений или же резервной группы.

Диагностика


С учетом того, что клиническое течение воспаления легких при лейкозах атипичное, самым информативным методом их диагностики служит обычная рентгенограмма или томография. Диагностика острого состояния требует незамедлительного проведения обследования пациента.

Важно учитывать, что на основании рентгенологической картины несколько затруднена дифференциальная диагностика, поскольку на пленке трудно отличить воспалительный инфильтрат от сформировавшегося метастаза. Их особенности:

  • скудные клинические проявления или их полное отсутствие;
  • прогрессирование течения заболевания на фоне проведения терапии;
  • многоочаговость, в том числе двухсторонний характер поражения.

Для пневмонии характерно наличие мелких или крупных очагов с одной стороны, наличие ответа на проведение лечения.

Особенность терминальной стадии заболевания крови заключается в активации выделительной функции легких. При этом на межальвеолярых перегородках начинается процесс откладывания парапротеинов, которые обладают токсическим и аутоаллергенным действием, что влечет за собой увеличение проницаемости сосудистых стенок и ухудшение течения заболевания, его прогноза.

Лечение поражений легких при болезнях крови

Лечение поражений легких при болезнях крови – непростая задача для врачей. Основные направления – терапия лейкоза, направленная на восстановление нормальной работы костного мозга, угнетение патогенных ростков, антибактериальная терапия. Присоединение вторичной инфекции свидетельствует о прогрессе ракового поражения, угнетении иммунитета. Также этот момент ухудшает прогноз относительно выживаемости пациента.

Для лечения воспалительных заболеваний дыхательной системы используются препараты, прописанные в протоколах оказания медицинской помощи, утвержденные министерством здравоохранения. К ним относят.

  1. Двойная антибактериальная терапия цефалоспоринами третьего поколения – Цефтриаксон, и макролидами – Сумамед или легочными фторхинолонами – Левофлоксацин.
  2. При низкой эффективности вышеуказанных лекарственных средств в течение трех суток пациентов переводят на другие антибиотики, которые относятся к резервной группе – Тиенам, Меропенем, Дорипенем.

Помимо введения антибиотиков, пациентам показана дезинтоксикационная терапия, отхаркивающие средства, лекарства для улучшения работы микроциркуляторного русла. Любое назначение препаратов осуществляется исключительно лечащим врачом.

Благодаря достижениям в области химиотерапии значительно улучшились результаты лечения злокачественных заболеваний и, в первую очередь, гемобластозов. Однако применение интенсивной химиотерапии привело к росту числа лиц с нарушенным механизмом иммунорезистентности, частой причиной смерти которых стали инфекционные осложнения. Поэтому в дальнейшем проблема лечения таких больных должна решаться путем совершенствования методов профилактики, своевременной диагностики и эффективной терапии инфекционных осложнений, связанных с подавленным иммунитетом.

Только от пневмонии (П), развившейся на фоне неопластических поражений кроветворной системы, умирают от 20 до 50% больных острым лейкозом (ОЛ). К сожалению, даже при своевременно установленном диагнозе П специфическая терапия редко дает эффект у больных с нарушенным на почве злокачественных заболеваний кроветворной системы иммунитетом.

Можно выделить следующие основные возможные нарушения защитных механизмов макроорганизма при ОЛ: 1) угнетение бактерицидной функции лейкоцитов при: а) миелоидной лейкемии, б) миелотоксической гранулоцитопении, в) кортикостероидной терапии, г) ацидозе; 2) угнетение реакций гуморального иммунитета при: а) лимфобластном лейкозе, б) цитотоксической и антиметаболической терапии; 3) угнетение реакций клеточного иммунитета при: а) кортикостероидной терапии, б) цитотоксической и антиметаболической терапии, в) тяжелых формах истощения из-за нарушений питания; 4) нарушение защитных функций кожных и слизистых барьеров у больных: а) с катетерами (внутривенными), б) с поражениями, изъязвлениями и повреждениями слизистых оболочек, в) с дисбактериозом (ослабленных, получающих антибиотики), г) с секреторной недостаточностью иммуноглобулина А.

Развитию бактериальных пневмоний способствуют следующие факторы: 1) снижение числа активности гранулоцитов по отношению к инфекции; 2) нарушение функции альвеолярных макрофагов под влиянием кортикостероидов или цитостатических средств; 3) недостаточный легочный дренаж (неэффективный кашель).

Обнаружено нарушение бактериальной функции нейтрофилов у больных ОЛ при их стимулировании зимозаном, а также существенное подавление всех фаз фагоцитоза независимо от периода заболевания. Проводимая цитотоксическая терапия очень мало влияла на характеристики фагоцитоза. Присоединение инфекции обычно сопровождалось повышением поглотительной активности лейкоцитов, но переваривающая способность их осталась пониженной.


Рисунок 5. Структура поражений легких при различных формах острого лейкоза (по материалам 360 вскрытий): 1 - острая пневмония, 2 - тромбоэмболия, 3 - абсцедирование, 4 - лейкозная инфильтрация; 5 - кровоизлияние. По оси ординат - частота поражения (в %)

Большие трудности представляет решение вопроса о характере поражения легочной ткани: лейкемический инфильтрат, вторичная (бактериальная, вирусная) пневмония, грибковое поражение, геморрагический пульмонит, инфаркт-пневмония и др. (рис.5). Выбор терапевтического воздействия зависит от уровня диагностики и является критическим моментом в лечении больного - продолжение использования или отмена цитостатической терапии, назначение антибиотиков, противовирусных и противогрибковых препаратов, кровезаменителей, гемостатических и других средств.

Лейкемические поражения легких обнаруживаются в 10-75% случаев. Нередко лейкозная властная инфильтрация сочетается с бактериальной пневмонией. Обычно дифференциальную диагностику приходится проводить ex juvantibus. При появлении одышки, цианоза, сухого кашля, интоксикации, даже если не удается надежно локализовать пневмонический очаг, назначают антибиотики широкого спектра действия. В настоящее время имеются достаточно эффективные средства лечения почти всех инфекций, развившихся у больных с подавленным иммунитетом.

Клиника

В клинической картине П при остром лейкозе преобладают такие симптомы, как фебрильная лихорадка, выраженная одышка, тахикардия, сухой кашель, диффузный серый цианоз. В большинстве случаев наблюдалось бурное начало и молниеносное течение пневмонии. Физикально над легкими нередко определялись участки укорочения перкуторного звука, часто -влажные и сухие хрипы, реже - крепитация. Появление влажных хрипов обычно обусловливалось возникновением отека легких, что подтверждалось на аутопсии.

По данным аутопсии, деструктивные пневмонии наблюдались в три раза чаще, чем были диагностированы прижизненно. Характерным являлось наличие мелких (до 0,5-1 см) полостей распада, что затрудняло диагностику при рентгенологическом обследовании. Отсутствие таких признаков абсцедирования, как синдром "прорыва гнойника в бронх", обилие гнойной мокроты, невозможность ориентироваться на показатели периферической крови и температурную реакцию, затрудняют диагностику гнойно-деструктивных поражений, легких у больных ОЛ.

При гистологическом исследовании легких умерших больных выявлялись, как правило, множественные воспалительные очаги, в различной степени инфильтрированные сегментоядерными нейтрофилами, инфильтрация легочной ткани лимфоидными элементами, властными клетками, в полостях альвеол обнаруживались эритроциты, фибрин, серозный экссудат. Нередко обнаруживались различной величины и стадии формирования полости деструкции легочной ткани с наличием некротических масс и колоний микробов.

При бактериологическом исследовании мокроты определялась преимущественно смешанная флора в диагностически достоверных титрах с преобладанием пневмококка (33,4%). Довольно часто обнаруживались золотистый стафилококк (19,3%), клебсиелла (17,2%), синегнойная палочка (14,7%), кишечная палочка (12,6%). Вирусно-бактериальные ассоциации обнаруживались в 15,2% случаев.

Наиболее часто выделенная микрофлора была чувствительна к антибиотикам: к препаратам пенициллинового ряда в 92,5% случаев, к эритромицину в 81,3%, гентамицину в 75,1%, цефалоспоринам в 74,1%, реже - к тетрациклину в 41,1 %.

Этиология

Этиологический диагноз у больных вторичной пневмонией на фоне ОЛ не удается установить на основании анализа клинических симптомов. Практика показывает, что для этого необходимо получить материал для бактериологического исследования, позволяющего уточнить тип возбудителя. Для этого исследуют доступный материал, такой, как мокрота, кровь, слизь из носоглотки и гортани. Желательно одновременное проведение бактериологического исследования кала и мочи, а также материала с кожных покровов. Этиологию инфекции можно установить и после начала антиботикотерапии в результате повторных бактериологических исследований, когда из материала различных локализаций удается выделить один и тот же вид возбудителя.

При иммунодефицитных состояниях точная этиология инфекционного процесса в легких при фибробронхоскопии выявляется в 52% случаев, при этом при помощи шприцевой биопсии диагноз удается уточнить в 40%, с помощью браш-биопсии - всего в 25% случаев. Иногда данных одного только бронхоальвеолярного лаважа бывает достаточно для установления диагноза легочных инфекций, в том числе и вызванных пневмоцистами. Анестезирующие вещества, вводимые в дыхательные пути во время бронхоскопии, способны угнетать рост паразитирующих микроорганизмов. Открытая биопсия легкого позволяет установить точный этиологический диагноз в 70% случаев.

Легочные инфекции у больных с нарушенным иммунитетом могут быть обусловлены самыми обычными возбудителями. Однако большинство микроорганизмов, вызывающих поражения легких у этих пациентов, относятся к разряду так называемых условно-патогенных возбудителей.

Возбудителями пневмоний у больных с нарушенной функцией полиморфно-ядерных лейкоцитов чаще всего бывают Staphylococcus aureus, аэробные микроорганизмы, грамотрицательные палочки и другие бактериальные возбудители внутрибольничных инфекций. Первичные небактериальные инфекции нехарактерны для данной категории больных. Небактериальные поражения легких и других органов могут возникать преимущественно у пациентов, длительное время получавших гормональные стероидные препараты и антибиотики широкого спектра действия. Эти препараты, особенно при их сочетанном назначении, подавляют клеточный иммунитет и способствуют размножению небактериальной флоры.

Развитие бактериальной пневмонии служит показанием для немедленного назначения антибиотиков, особенно у больных с нейтропенией. Даже при подозрении на бактериальную пневмонию лечение антибиотиками следует начинать сразу же, не дожидаясь точной идентификации типа возбудителя. Всякое промедление в этой ситуации увеличивает показатели летальности.

Принципы эмпирического лечения, учитывающего возможность распространения инфекции у больных острым лейкозом: 1) антибиотики следует назначать немедленно и в полных дозах; 2) немедленно проводить комбинированную терапию с использованием широкоспекторных препаратов преимущественно бактерицидного, а не бактериостатического действия, оказывающих влияние на клеточную стенку бактерий. При комбинированной терапии следует использовать наряду с другими и новые препараты из группы аминогликозидов.

Дополнительное назначение цефалоспоринов на начальном этапе эмпирического лечения не увеличивает ее эффективности, но повышает опасность нефротоксического действия аминогликозидов. Это, возможно, не относится к последним модификациям цефалоспоринов.

Кроме того, следует использовать методы дополнительной поддерживающей терапии, так как эффективность одной антибиотикотерапии легочного поражения у больных с ОЛ ниже (от 40 до 60%), чем при других локализациях той же инфекции.

Как только идентифицирован возбудитель пневмонии и установлена его лекарственная чувствительность, необходимо провести соответствующую коррекцию антибиотикотерапии. Если же последняя не оказывает достаточно быстрого и выраженного действия, следует прибегнуть к дополнительному лечению. Оно включает синергически действующие комбинации антибиотиков, введение препаратов, увеличивающих число гранулоцитов, переливание гранулоцитарной массы больным с выраженной нейтропенией, временное снижение интенсивности иммуносупрессивной терапии, эндобронхиальную терапию.

При лейкозе рентгенологически могут быть выявлены изменения в скелете, органах грудной клетки и желудочно-кишечном тракте.

Изменения в скелете у взрослых рентгенологически обнаруживают в 45-50% случаев. Они локализуются в диафизах длинных трубчатых костей, но могут быть в плоских и коротких костях. Часто изменения в скелете выявляются в виде мелких очагов деструкции продолговато-овальной формы. Участки деструкции могут захватывать всю толщу кости (рис. 3). Изменения выражаются также продольно разволокненной, широкопетлистой, беспорядочной структурой костного вещества или диффузным остеопорозом, иногда проявляющимся только подчеркнутой шероховатой линией бедра (linea aspera femoris, рис. 4).

В детском возрасте они более выражены и выявляются в 80-90% случаев. Костные поражения могут доминировать в клинической картине, а иногда быть единственным проявлением заболевания, симулируя ревматизм (в острой атаке), остеомиелит и т. д. У детей часто наблюдаются периостозы, поперечные полосы разрежений в метафизах и системная бревиспондилия позвонков. Нарастание костных изменений служит плохим прогностическим признаком. Динамические рентгенологические исследования скелета могут быть использованы в оценке эффективности лечения.

Лейкемические изменения в органах грудной клетки выявляются при всех формах болезни, но чаще всего - при подостро текущих, опухолевидных лейкозов, а также при лимфолейкозе. Рентгенологическая картина зависит от степени вовлечения в процесс лимфатических узлов, тканей переднего средостения, паренхимы легкого и плевры.

Увеличение лимфатических узлов корней легких наиболее часто наблюдается при лимфолейкозе. При миелолейкозе увеличение лимфатических узлов встречается реже.

При остром и подостром течении лейкоза чаще обнаруживаются опухоли переднего средостения, поражение легких и плевры. При хронических формах развитие этих изменений наблюдается при обострении болезни по типу острого ретикулеза или гемоцитобластоза. Поражение легкого характеризуется: 1) инфильтрацией ткани легкого (рис. 5); 2) множественными очагами уплотнения, часто на фоне усиленного и деформированного легочного рисунка; 3) крупными опухолевидными образованиями; 4) грубой тяжистостью, обусловленной перибронхиальной или периваскулярной лейкемической инфильтрацией или лейкемическим лимфангитом; 5) множественными инфарктами легкого, обусловленными тромбозом сосудов лейкемическими клетками. Очаговые и инфильтративные изменения могут сопровождаться образованием полостей распада. Поражение плевры характеризуется ее утолщением или массивными плевритами. Дифференциальная диагностика проводится с пневмониями, кандидамикозом и туберкулезом, нередко осложняющими течение лейкоза.

Рис. 5. Массивные лейкемические инфильтраты в обоих легких с полостью распада справа.

Поражение желудочно-кишечного тракта чаще наблюдается при гемоцитобластозах, опухолевидных ретикулезах, а из хронических форм - при лимфолейкозе. Характерно поражение нескольких отделов желудочно-кишечного тракта. Рентгенологические изменения в желудке могут быть в виде полипообразных выбуханий слизистой оболочки или ограниченных плоских дисковидных утолщений стенок, крупных опухолевидных образований и резко утолщенных приподнятых складок слизистой оболочки, обусловленных подслизистой инфильтрацией (рис. 6).

Рис. 6. Лейкемическая инфильтрация подслизистого слоя желудка (1) и луковицы двенадцатиперстной кишки (2).

Как правило, имеет место сопутствующее поражение луковицы двенадцатиперстной кишки. Изъязвления при лейкемическом поражении обычно поверхностные. Перистальтика стенок сохранена или ослаблена. Локальная или диффузная инфильтрация стенки кишки может привести к стенозу, непроходимости и перфорации. Лейкемическая инфильтрация желудка и кишечника может быть при алейкемической фазе болезни. Одновременное поражение луковицы двенадцатиперстной кишки, желудка, а часто и кишечника (а также хороший эффект от рентгенотерапии) свидетельствует о лейкемической инфильтрации.

Что такое Поражение легких при болезнях крови

Лейкоз (синоним: лейкемия, белокровие)-злокачественное заболевание системы кроветворения, характеризующееся прогрессирующей гиперплазией кроветворных органов с преобладанием процессов пролиферации над процессами клеточной дифференциации и появлением патологических очагов кроветворения в различных органах.

Миеломная болезнь (синонимы: болезнь Рустицкого, парапротеинемический плазмоклеточный ретикулез) и макроглобулинемия Вальденстрема (.1. \Valdenstr6m) относятся к протеинемическим гемобластозам, характеризующимся гиперпролиферацией иммунокомнетентных клеток (плазматических и В-лим- фоцитов), синтезирующих парапротеины [Зубарева К. М., 1979].

Обязательным признаком лейкоза является поражение костного мозга с вытеснением нормальных ростков кроветворения.

По данным В. Atkinson и G. Pietra [В кн.: Fischman А., 1980], специфическая лейкемоидная инфильтрация в легких встречается у 30 % больных, а в терминальных стадиях у 65 % больных присоединяется пневмония.

При острых лейкозах легкие поражаются значительно чаще- в 63%: неспецифические воспалительные процессы - в 44%, специфические лейкозные пневмонии-в 16% и лейкемоидная инфильтрация плевры - в 3%. При лимфобластозном лейкозе инфильтрация встречается в 90%, а при миелобластозном - в 62%. Плевра при хроническом лейкозе поражается в 29,4 % случаев. К хроническому миелолейкозу нередко присоединяется гематогенио-диссеминированный туберкулез легких, что способствует быстрому прогрессированию основного заболевания.

Патологическая анатомия. При миелобладтном лейкозе наблюдаются бронхиты, чаще всего катаральные или катарально-гнойные, при лимфобластозном лейкозе - фибринозно-геморрагические. Гистологическое исследование выявляет лейкемоидную инфильтрацию стенок бронха, много фибрина, эритроцитов. Просвет бронхов сужен. При поражении легких макроскопически определяются застойное полнокровие и отек, очаги кровоизлияний; гистологически выявляются гиперплазия и метаплазия эндотелия сосудов. Лей- кемоидные скопления, включающие властные клетки, эритроциты, макрофаги и другие клеточные элементы, чаще располагаются периваскулярно и перибронхиально в виде муфт, иногда заполняют альвеолы и инфильтрируют межальвеолярные перегородки. При присоединении вторичной инфекции пневмонические очаги нагнаиваются исключительно редко, так как зрелые лейкоциты практически отсутствуют. Патоморфологи- ческое исследование выявляет очаги некроза с обширными колониями микробов [Дульцин М. С. и др., 1965; Соболева А. Д., 1964, и др.].

В плевральной полости может накапливаться фибринозно- геморрагический экссудат.

Вовлечение в патологический процесс органов дыхания характеризуется появлением кашля, одышки, потением температуры тела. Аускультативная картина разнообразна: жесткое нли ослабленное дыхание, крепитация, сухие, реже влажные хрипы. Обычная бактериальная пневмония на фоне гранулоцитопении из-за отсутствия клеточной инфильтрации в очаге воспаления течет со скудными аускультативными и рентгенологическими проявлениями. На первый план, как правило, выступает симптоматика основного заболевания. Сдавление трахеи и крупных бронхов увеличенными внутригрудными лимфатическими узлами при хроническом лимфолейкозе может вызывать кашель, одышку, ателектаз. Картина крови, миелограмма и прочие лабораторные данные характерны для имеющегося у больного лейкоза.

На рентгенограммах органов грудной клетки выявляются усиление легочного рисунка преимущественно за счет интерстициального компонента, иногда мелко или крупноочаговые затенения.

Лейкемоидные инфильтрации в легких могут клинически не проявляться и определяются только на аутопсии. Пневмонии протекают тяжело, длительно и плохо поддаются лечению сульфаниламидными и антибактериальными препаратами, так как развиваются на фоне сниженного иммунитета. Преобладание в крови незрелых лейкоцитов со сниженной способностью к фагоцитированию резко снижает защитные возможности организма, определяет тяжесть течения пневмоний и устойчивость их к проводимой терапии [Кассирский И. А., Алексеев Г. А., 1970].

В клинической картине миеломной болезни доминируют признаки поражения костей (черепа, грудины, ребер, позвонков и др.), проявляющиеся болевым синдромом, опухолевидными утолщениями, патологическими переломами; признаки поражения кроветворной системы (анемия, увеличенная СОЭ, выявление практически у всех больных плазматических клеток); изменения мочевыделительной системы (протеинурия), нарушение преимущественно белкового и минерального обменов и др. Выраженная парапротеииемия на фоне снижения уровня нормальных у-глобулинов и повышение вследствие этого вязкости крови способствуют застойным явлениям в легких и присоединению вторичной инфекции. Наряду с неспецифическими воспалительными изменениями в бронхах и легких, при этих заболеваниях могут выявляться специфические перивас- кулярные и перибронхиальные лимфоидные и лимфоидно- плазмоцитарные инфильтрации. В межальвеолярных перегородках и стенках кровеносных сосудов иногда выявляются отложения амилоида.

Учитывая атипичное клиническое течение пневмоний при лейкозах, рентгенологическое исследование больного является наиболее информативным. Дифференциальная диагностика воспалительных процессов в легких и лейкемоидных инфильтратов затруднена, так как специфические и неспецифические изменения зачастую сочетаются. Особенностями лейкемоидных инфильтратов являются: скудная клиническая симптоматика, прогрессирование ее на фоне антибактериальной терапии, поражение легких, преимущественно двустороннее. В противоположность этому при пневмониях выявляются мелко- и крупноочаговые затенения, чаще односторонние; антибактериальные препараты оказывают определенный эффект.

Развитие в терминальной стадии болезни азотемической уремии с активацией выделительной функции легких способствует отложению парапротеина в межальвеолярных перегородках. Токсическое и аутоаллергическое действие парапротеииов увеличивает сосудистую проницаемость. При миеломной болезни может возникать экссудативный плеврит, чаще двусторонний. Цитологическое исследование экссудата выявляет атипичные плазматические клетки, парапротеины, в том числе белок Бенс-Джонса.

Лечение состоит в основном в терапии лейкоза существующими методами. При присоединении вторичной инфекции назначают антибактериальные и противовоспалительные препараты. Поражение легких при лейкозах способствует прогрессированию основного заболевания, всегда ухудшает прогноз, часто является непосредственной причиной смертельного исхода.

Лечение миеломной болезни включает назначение цитоста- тических и гормональных препаратов, гемостимулирующих средств.

Прогноз. Заболевание характеризуется неуклонно прогрессирующим течением. Средняя продолжительность жизни 2- 5 лет.

Поражения плевры опасны и при болезни Вальденстрема. Накопление жидкости в плевральной полости при этом заболевании частично обусловлено гипоальбуминемией. Жидкость в плевральной полости плохо рассасывается и быстро накапливается после эвакуации [Зубарева К. М., 1979]. Вовлечение в процесс бронхолегочного аппарата ухудшает прогноз основного заболевания.

Акции и специальные предложения

В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел.

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя.

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать.

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Начало острых лейкозов протекает бессимптомно. В связи с угнетением нормального кроветворения обычно развиваются инфекции, связанные с ослаблением иммунной системы, появляется повышенная кровоточивость.

В связи с анемией появляются повышенная утомляемость, сердцебиение и одышка. Больные могут погибнуть от кровоизлияния в мозг, сепсиса, язвенно-некротических осложнений.

Острый миелобластный лейкоз Основные клинические симптомы

При этом заболевании красный костный мозг приобретает зеленоватый оттенок.

Увеличиваются печень, селезенка, лимфатические узлы. Появляются очаговые инфильтраты, некрозы в полости рта, желудка, в почках; могут развиться лейкозный пневмонит, лейкозный менингит. Для этой формы лейкоза типично появление плотных лимфатических узлов в надключичной области. Они безболезненные. Если узлы увеличиваются в области средостения, появляется сухой кашель, одышка; при увеличении мезентеральных узлов - боли в животе. Может появиться субфебрилитет. Часто поражаются яички, они увеличиваются в объеме, становятся плотными. Обычно заболевание миелобластным лейкозом начинается с подъема температуры до высоких цифр, появляются некротические очаги на миндалинах.

Наиболее часто лейкозная инфильтрация появляется на слизистых оболочках, коже, внутренних органах. При поражении легких появляются кашель, хрипы в легких; на коже лейкемиды кожи, представляющие очаги инфильтрации в коже в виде розовых и светло- коричневыхучастков. При поражениях почек возникает почечная недостаточность.

При лимфобластной форме лейкоза инфильтрация выражена в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах, почках, вилочковой железе.

Костный мозг имеет малиново-красный цвет. Имеет место увеличение лимфатических узлов средостения. В области вилочковой железы лейкозный инфильтрат может распространяться на средостении и сдавливать органы грудной клетки. Обычно другие формы лейкозов не имеют специфических симптомов.

Типичными признаками лейкоза являются:

Появление большого количества бластных клеток;

Лейкемический провал (присутствие бластов и зрелых клеток белой крови, отсутствие промежуточных стадий созревания).

При лейкозах выражена нормохромная или гиперхромная анемия, снижено количество тромбоцитов.

Основным диагностическим признаком со стороны костного мозга является однообразная картина костномозгового кроветворения, появление лейкозных клеток в костном мозге.

Начальный период может длиться несколько месяцев, выраженные клинические проявления от нескольких недель до нескольких месяцев.

Тактика лечения зависит от стадии острого лейкоза. Выделяют 5 стадий:

Читайте также: