Пигмент в клетках органов при кахексии

ДИСТРОФИИ МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ И СМЕШАННЫЕ

001. Локализация нарушенного метаболизма при смешанных дистрофиях

002. Смешанные дистрофии возникают при нарушении

003. Группы эндогенных пигментов

004. Гемоглобинногенные пигменты, образующиеся в норме

005. Гемоглобинногенные пигменты, образующиеся в патологических условиях

006. Гемоглобинногенные железосодержащие пигменты

007. Гемоглобинногенные пигменты, не содержащие железа

008. Активная форма ферритина

009. Патогенное действие ферритина

010. Для выявления какого пигмента можно использовать реакцию Perls

011. Органы-депо ферритина в норме

012. Клетки, в которых образуется гемосидерин

013. Избыточное образование гемосидерина

014. Причина общего гемосидероза

015. Заболевания, при которых встречается общий гемосидероз

016. Органы, в которых накапливается гемосидерин при общем гемосидерозе

017. Причина местного гемосидероза

018. Заболевания, при которых встречается местный гемосидероз

019. Заболевания, сопровождающиеся гемосидерозом легких

020. Гемосидероз легких в сочетании со склерозом

021. Реакция выявления гемосидерина в тканях

022. Макроскопические особенности легких при гемосидерозе

023. Локализация сидеробластов и сидерофагов в легочной паренхиме при гемосидерозе легких

024. Цвет окрашивания гранул гемосидерина при реакции Perls

025. Пигмент, обнаруживаемый в очагах диапедезных кровоизлияниях

026. Вид желтухи в зависимости от механизма развития

027. Проявлением какого патологического состояния является гемосидероз печени

028. Локализация гемосидерина в печени при гемосидерозе

029. Причина подпеченочной желтухи

030. Заболевание, при котором возникает подпеченочная желтуха

031. Пигмент обеспечивающий бронзовый цвет кожи при аддисоновой болезни

032. Определение смешанных дистрофий

033. Характеристика бурой индурации легких

034. Пигмент, обусловливающий цвет легких при бурой индурации легких

035. Пигмент в центре гематомы

036. Пигмент, образующийся в дне эрозий слизистой оболочки желудка

037. Причины местного гемосидероза

038. Пигменты, образующиеся при гемолитической анемии

039. Пигменты, относящиеся к гематинам

040. Пигменты, образующиеся в избыточном количестве при малярийной коме

041. Пигмент, обеспечивающий аспидно-серую окраску органов при малярийной коме

042. Виды порфирий

043. Протеиногенные пигменты

044. Виды меланоза по распространенности

045. Виды меланоза по происхождению

046. Заболевания, при которых наблюдается распространенный меланоз

047. Гормоны принимающие участие в развитии меланодермии приаддисоновой болезни

048. Виды местных меланозов

049. К распространенному и очаговому гипомеланозу относят

050. Клетки какой системы могут синтезировать пигмент энтерохромаффинных клеток

051. Приобретенные болезни, при которых развивается распространенный меланоз

052. Причина развития аддисоновой болезни

053. Источники синтеза меланина

054. Обмен какого пигмента нарушается при аддисоновой болезни

055. Пигменты, входящие в группу липидогенных пигментов

056. Стадии образования липофусцина в клетке

057. Химические реакции, в которых принимает участие липофусцин

058. Виды липофусцинозов по происхождению

059. Морфологическая характеристика бурой атрофии миокарда

060. Локализация липофусцина в печени

061. Пигмент, накапливающийся в клетках при бурой атрофии органа

062. Характеристика бурой атрофии печени

063. Пигмент, накапливающийся в клетках скелетной мускулатуры, при кахексии

064. Болезни, при которых развивается нарушение обмена нуклеопротеидов

065. Вещества, из которых состоят нуклеопротеиды

066. Характеристика подагры

067. Изменения тканей, возникающие в ответ на выпадение солей мочевой кислоты при подагре

068. Органы, в которых депонируется кальций

069. Органы, принимающие участие в выведении кальция из организма

070. Гормоны, регулирующие обмен кальция в организме

071. Гистохимический метод выявления кальция в тканях

072. Формы обызвествления в зависимости от механизма возникновения

073. Уровень кальция в крови при метастатическом обызвествлении

074. Уровень кальция в крови при дистрофическом обызвествлении

075. Органы, в которых наиболее часто выпадают соли кальция при метастатическом обызвествлении

076. Локализация первичных отложений кальция в миокарде и почках при метастатическом обызвествлении

077. Характеристика дистрофического обызвествления

078. Механизм развития известковых метастазов

079. Нарушение обмена каких веществ лежит в основе развития рахита

080. Причина развития рахита

081. Причина развития рахита у беременных

082. Характер камней в желчном пузыре

083. Изменения, к которым приводят камни в почках

084. Состав камней, образующихся в мочевых путях

085. Болезни, в основе которых лежит нарушение обмена меди

086. Болезнь, при которой развивается гипокалиемия

087. Определение мезенхимальных диспротеинозов

088. Локализация мукоидного набухания

089. Макроскопический вид органов и тканей при мукоидном набухании

090. Процесс, в исходе которого развивается гиалиноз клапанов сердца при ревматизме

091. Изменения соединительной ткани, лежащие в основе фибриноидного набухания

092. Виды гиалиноза по распространенности

093. Заболевания, при которых фибриноидное набухание носит системный характер

094. Изменения в почках, к которым приводит распространенный гиалиноз артериол

095. Морфогенетические механизмы развития фибриноидного набухания

096. Классификация амилоидоза в зависимости от причин и механизмов развития

097. Красители для специфического выявления амилоида

098. Локализация амилоида в сальной селезенке

099. Частое место отложение амилоида при вторичном амилоидозе

100. Морфогенетические стадии амилоидоза

101. Вещества, обмен которых нарушен при мезенхимальных липидозах

102. Изменения кардиомиоцитов при ожирении сердца

103. Разновидности общего нарушения обмена нейтрального жира

104. При каком заболевании в стенках крупных сосудов наблюдается нарушение обмена холестерина

105. Изменения волокон соединительной ткани, характерные для фибриноидного набухания

106. Современная теория амилоидоза

107. Вид амилоидоза в зависимости от отношения к фибриллярным структурам

108. Структура амилоида на электронно-микроскопическом уровне

109. Образное название селезенки при амилоидозе

110. Особенности идиопатического (первичного) амилоидоза

111. Клинический синдром, характерный для амилоидоза почек

112. Определение мезенхимальных дистрофий

113. Основной морфогенетический механизм мукоидного набухания

114. Исходы мукоидного набухания

115. Заболевание, при котором развивается системный гиалиноз артериол

116. Процесс, в исходе которого может развиться гиалиноз

117. Виды сосудистого гиалина

118. Изменения, характерные для фибриноидного некроза

119. Характеристика второй стадии приобретенного амилоидоза селезенки

120. Морфогенетический механизм развития амилоидоза

121. Виды ожирения в зависимости от этиологии и механизмов развития

122. Заболевания, при которых возможно развитие кахексии

123. Механизм отложения холестерина в интиме аорты при атеросклерозе

124. Окраска, выявляющая холестерин в интиме аорты

125. Виды мезенхимальных диспротеинозов

126. Морфогенетические механизмы мезенхимальных дистрофий

127. Характерные изменения соединительной ткани при мукоидном набухании

128. Процесс, в исходе которого развивается гиалиноз капсулы селезенки

129. Определение понятия ГИАЛИН

130. Виды сосудистого гиалина

131. Мезенхимальные дистрофии в зависимости от вида нарушенного обмена

132. Вид дистрофии, предшествующий фибриноидному набуханию

133. Виды фибриллярного белка амилоида

134. Заболевания, которые могут осложниться развитием амилоидоза

135. Локализация отложения амилоида при вторичном амилоидозе селезенки

136. Типы амилоидоза в зависимости от преобладания поражения различных органов и систем

137. Локализация амилоида в саговой селезенке

138. Особенности амилоидоза почек

139. Локализация мезенхимальных липидозов

140. Причины смерти при ожирении сердца

141. Виды местного нарушения обмена нейтрального жира

142. Характерные изменен ия ао рты при атеросклерозе

143. Какие из мезенхимальных диспротеинозов могут быть последовательными стадиями развития дезорганизации соединительной ткани

144. Характеристика мукоидного набухания

145. Мезенхимальная дистрофия, развивающаяся в стенках артериол при гипертонической болезни

146. Основные морфогенетические механизмы развития гиалиноза

147. Характеристика первично сморщенной почки

148. Теория патогенеза амилоидоза

149. Компоненты амилоида

150. Метод макроскопической диагностики амилоидоза на секции

151. По ходу каких волокон откладывается амилоид при вторичном амилоидозе

152. Органы и системы, наиболее часто поражаемые при старческом амилоидозе

153. Макроскопическая картина амилоидоза селезенки

154. Типы ожирения в зависимости от преимущественной локализации отложения жира

155. Виды вторичного ожирения

156. Причина развития кахексии

157. Специфическая окраска для выявления мукоидного набухания и феномен, возникающий в этом случае

158. В исходе каких процессов развивается гиалиноз

159. К каким макроскопическим изменениям в почках приводит распространенный гиалиноз артериол

160. Исход плазматического пропитывания

161. Участок биопсии при подозрении на вторичный амилоидоз

162. Реактив для выявления амилоида в тканях

163. Заболевание системы крови, которое может осложниться развитием амилоидоза

164. Вид амилоидоза, развивающийся при периодической болезни

165. Название амилоида стромы опухолей эндокринной и паракринной систем

166. Характеристика ожирения сердца

167. Реакция выявления ксантомных клеток

168. Макроскопическая характеристика интимы аорты при атеросклерозе

169. Заболевания, при которых наиболее часто развивается кахексия

Кахексия – истощение организма, затрагивающее все его функции. Состояние возникает как самостоятельная патология либо вследствие заболеваний. Код по МКБ-10 R64 – сильное истощение организма, вызванное физиологическими и психологическими причинами. Жировая масса уходит с большой скоростью из-за экстремального похудения, заболеваний внутренних органов. Индекс ИМТ соотношения массы тела и роста опускается ниже отметки 16 кг/м2. Потеря веса достигает 50%. Исчезает подкожная жировая клетчатка, оставляя жёлто-серую дряблую кожу.

Патанатомия связывает с кахексией местную липодистрофию – органы теряют жировую оболочку, что сопровождается некрозом и образованием липогранулем. Поражённый орган уменьшается, высыхает.

Кроме потери веса, болезнь вызывает:

  • Нарушение метаболизма;
  • Недостаток иммунитета;
  • Психические изменения.

Состояние встречается у взрослых, детей, а также у пожилых людей.

Причины

Кахексия возникает при онкологических заболеваниях, расстройствах нервной системы, намеренном голодании.

  • Интоксикация при инфекциях, абсцессах;
  • Период после резекции желудка;
  • Употребление психостимуляторов;
  • Ахалазия;
  • Недостаточность надпочечников;
  • Дисфункция щитовидной железы;
  • Синдром Шихана;
  • Вирус ВИЧ;
  • Сенильная деменция.

Нарушается внутренний баланс, процессы метаболизма. Ткани органов лишаются питания.


Патологическая худоба – общее проявление любого типа истощения.

Классификация

Вид, степень тяжести истощения зависят от возраста и причины возникновения болезни.

  1. Первичная, экзогенная – вызвана внешними причинами, истощающей диетой, в результате которой организм не получает нужные минералы и витамины.
  2. Вторичная, эндогенная – появляется из-за внутренних причин, состояние возникает из-за приёма лекарств или заболеваний:
  • Пищеварительной системы;
  • Головного мозга;
  • Инфекционных;
  • Онкологических;
  • Психологических;
  • Эндокринных.

Интоксикация веществами, выделяемыми злокачественными клетками опухолей, бактериями, также нарушает процессы метаболизма, из-за чего развивается онкологическая кахексия.

При ВИЧ-инфекции организм истощается из-за медикаментов антиретровирусной терапии, пищеварительных инфекций, нарушающих всасывание питательных веществ через кишечник. Как симптом вируса иммунодефицита, кахексия наблюдается до назначения терапии. Истощение определяют по ИМТ, его снижению более чем на 10% от нормального веса.

Различают следующие виды:

  • Анорексическая – стрессы стимулируют процесс выработки кахектина, серотонина и других гормонов, подавляющих аппетит;
  • Кахектиновая – кахектины и макрофаги препятствуют синтезу нейропептида;
  • Гипоталамическая – отсутствие синтеза нейропептида в гипоталамусе тормозит метаболизм и накопление жира.

Развитие видов происходит последовательно.


Истощение проходит стадии:

  • Прекахексию;
  • Кахексию;
  • Рефрактерные нарушения.

Первая стадия длится полгода. За это время теряется 5% веса. Отказ от пищи и нарушения обмена веществ подвергают организм воспалениям. На второй стадии вес продолжает снижаться также за счёт потери мышечной массы. Последняя стадия – физиологически сильный тип истощения, против которого терапия не действует. В состоянии измененного сознания и голодания продолжительность жизни составит около трёх месяцев.

Виды вторичной кахексии

В зависимости от причины различают:

  • Алиментарную;
  • Гипофизарную;
  • Злокачественную;
  • Старческую;
  • Церебральную;
  • Сердечную.

Гипофизарная кахексия трудноизлечима. От опухолей, инфекций, травм с кровоизлияниями страдает гипоталамо-гипофизарная система. Отсутствие гормонов аденогипофиза снижает активность щитовидной железы, надпочечников. Человек теряет аппетит и вес.

У престарелых пациентов истощение вызвано возрастным снижением моторики желудка, вкусовыми изменениями, хроническими заболеваниями, болезнями полости рта, социальной изоляцией. Часто истощение наступает при деменции.

Алиментарная кахексия связана с неправильным питанием. Резкий отказ от пищи вызывает сбой в работе щитовидной, поджелудочной железы, надпочечников, отёки. Уменьшается размер печени из-за атрофии тканей органа.

Болезнями сердца, нарушением кровообращения вызвана сердечная кахексия. Пациенты страдают от атрофии мышц, судорог, расстроенной координации. Отекают руки, ноги, снижается чувствительность к боли. На коже возникают язвочки. Истощение сопровождает полинейропатия.

Нарушениями функций промежуточного мозга, дистрофией тканей, воспалениями характеризуется церебральная кахексия. Её провоцируют длительные стрессовые ситуации.

Отказ от пищи ведёт к развитию алиментарного вида истощения, когда человек не переносит вид, запах еды из-за психологической установки при раке. Попадание пищи в желудок вызывает тошноту при пищеварительных расстройствах. Организм испытывает дефицит питательных веществ.

Нервная анорексия выделяется как отдельный вид кахексии. Жёсткие диеты, голодание, самовольное провоцирование рвотных позывов подрывают работу желудочно-кишечного тракта. Дегенерация тканей головного мозга провоцирует психические сдвиги. Пациент, страдающий от кахексии, неадекватно воспринимает состояние своего организма и продолжает истязать себя голоданием. Вылечить крайнюю степень анорексии сложно, поэтому часто состояние ведёт к смерти пациента.

Кахексия в онкологии

Чаще всего истощение сопровождает различные виды рака:

  • Желудочный;
  • Лёгочный;
  • Мозга;
  • Молочной железы.

При онкологии злокачественные клетки потребляют жизненно важные вещества здоровых клеток организма, выбрасывая взамен токсины. Вынужденное голодание вызвано расположением опухоли во рту, когда невозможно пережевывать и глотать пищу. Опухолевая интоксикация ведёт к тому, что человек полностью теряет аппетит, ощущая лишь тошноту. Химиотерапия разрушает раковые и здоровые клетки, также вызывая отравление и нарушение метаболизма. Однако не исключены истощения неясного генеза. Доброкачественное новообразование не вызывает патологического состояния.

Раковая кахексия требует соблюдать диету из питательных, легко усваивающихся продуктов. Если рвота, тошнота у онкобольного препятствуют питанию, назначают противорвотные препараты. Если не лечить кахексию как симптом ракового заболевания, истощение приведёт к летальному исходу.

Симптомы

У взрослых похудение не вызывает беспокойства, поэтому с жалобами по этому поводу обращаются редко. При любой резкой потере веса необходимо пройти обследование. Врач ставит диагноз, опираясь на симптомы:


  • Большая потеря массы тела за короткое время;
  • Обезвоживание;
  • Слабость;
  • Энцефалопатия;
  • Гипотония;
  • Нарушение сна.

Заболевание может характеризоваться симптомами астении – делирием, ступором. Пациент начинает бредить. Портятся кожа, волосы, ногти. Снижение иммунитета приводит к заболеваниям слизистых тканей рта – пародонтиту, стоматиту.

Симптомы кахексии у детей:

  • Нарушение сна;
  • Непереносимость физических нагрузок;
  • Частые инфекционные заболевания;
  • Психические, нервные отклонения;
  • Депрессивное состояние;
  • Слабость, апатия;
  • Трудности с обучением;
  • Плохое состояние волос, ногтей;
  • Сухая кожа.

Анатомия патологического состояния обусловлена нарушением обмена веществ, распадом и отсутствием синтеза белка. Детское истощение может развиваться на фоне гипотрофии, дистрофии.

Диагноз

В медицине актуален вопрос о правильной диагностике кахексии. Широкое понятие обозначает как процесс потери веса, так и крайний уровень истощения. Отличие кахексии – стремительное похудение. Однако чтобы выяснить источник происхождения, определить вид, стадию состояния и программу лечения, необходимо провести комплексное обследование.


Диагноз ставят по результатам анализов:

  • Крови, мочи, кала;
  • ЭКГ;
  • УЗИ;
  • КТ;
  • Рентгена;
  • МРТ;
  • Колоноскопии.

При кахексии снижается уровень глюкозы, холестерина и белка в крови, возникает анемия. Количество мочи уменьшается. О патологическом процессе сигнализирует липофусцин. Желтый пигмент старения накапливается в неделимых клетках. Вещество в печени, миокарде указывает на необратимое отмирание тканей, атрофию.

  • Терапевта;
  • Психиатра;
  • Онколога;
  • Кардиолога;
  • Невролога;
  • Инфекциониста.

Для спасения жизни пациента важно вовремя распознать признаки опасного состояния.

Лечение

Так как отказ от пищи нарушает работу желудка и кишечника, необходимо комплексное лечение:

  • Восстановление питания;
  • Борьба с сопутствующими симптомами.

По степени кахексии, повреждениям пищеварительной системы, а также психологическому состоянию пациента определяют способ восстановления питания. Необходима помощь диетолога, который разработает индивидуальную программу. Пациент в стадии тяжёлого истощения должен строго придерживаться новой диеты. Высококалорийное питание восполнит энергию у пациентов с раковыми заболеваниями.


Часто нервная анорексия не поддается коррекции из-за нежелания пациента идти на контакт с врачами. В последнем случае необходимо параллельно работать с психологом.

Показания к внутривенному вливанию питательных растворов:

  • Пациент не может или отказывается самостоятельно есть;
  • Выраженная степень истощения;
  • Период после операции в области горла, пищевода, желудка, кишечника;
  • Потребность в немедленном введении питательных веществ.

Злокачественная кахексия лечится как сопутствующий симптом у больных с онкологическими заболеваниями. Стероидные препараты помогают набрать вес. Отсутствие желудочного секрета заменяют ферментными средствами. Для восстановления моторики кишечника назначают препарат Тиофан. Успех лечения зависит от жизненной активности пациента, поэтому прописывают антидепрессанты.

Боли при онкологических заболеваниях снимает Трамадол. Препарат восстанавливает сон, аппетит, что благоприятно подействует при борьбе с кахексией.

Из-за сниженного иммунитета у онкологических пациентов к истощению добавляются грибковые инфекции. Лечение системное и местное: препаратами микотиками, полосканиями лечебными растворами против грибков ротовой полости, мазями, наружными растворами против грибков иной локализации.

Истощение опасно тем, что вызывает атрофию мышц. Кроме массы, тело пациента теряет способность двигаться. Поэтому необходимы лёгкие физические нагрузки, прогулки, массаж, физкультура для тренировки мышц.

При лечении детской кахексии важно учитывать внешние, психологические причины: эмоциональную атмосферу в семье, в школе, общение со сверстниками, учителями. Необходимо помочь ребёнку преодолеть страхи, оградить от травмирующих факторов, провести работу с психологом.

Старческая кахексия требует обследования согласно жалобам пациента и результатам исследований. Бороться с состоянием поможет снижение нейропатических болей, нормализация уровня гормонов.

Прогноз

Лечение больных кахексией должно проходить в клинических условиях для своевременной помощи при ухудшении состояния или появлении новых симптомов. Прогноз зависит от течения основного заболевания, общего состояния пациента, ответа на терапию, возраста. При терминальной стадии состояния организм утрачивает 50% белка, что ведёт к необратимым последствиям. Это предел состояния. Остальные типы лечатся в течение нескольких месяцев или лет.

Терминальная кахексия на последней стадии онкологического заболевания неизлечима.

Профилактика

  • Сбалансированный рацион;
  • Лечение инфекций, раковых образований;
  • Соблюдение техники безопасности при работе с отравляющими веществами.

Питание с клетчаткой и рыбьим жиром предотвратит потерю веса. Блюда должны быть вкусными, красиво оформленными, чтобы человеку хотелось их попробовать. Десерты можно давать между основными приёмами пищи. Главное требование к рациону – разнообразие и высокая калорийность.

Так как чёткие стандарты коррекции состояния отсутствуют, продолжается разработка лекарственных препаратов и программ лечения.

Кахексия- резкое истощение в сочетании с паренхиматозной дистрофией внутренних органов. Заболевание характеризуется резким похуданием, выраженной общей слабостью, замедлением всех физиологических процессов, изменением психики (нарушения сознания, депрессии).

Причины: -голодание,

-прием препаратов, снижающих аппетит (антидепрессанты),

-низкая калорийность пищи,

-опухоли любой локализации- это раковая кахексия, а также кахексия, возникшая на фоне лечения опухолей.

-Заболевания, связанные с нарушением всасывания и нарушением поступления пищи (болезни полости рта, ротоглотки, желудка, кишечника, операции по удалению желудка и кишечника),

-заболевания соединительной ткани:

системная красная волчанка (это заболевание характеризуется активацией иммунной системы и образования антител против собственных тканей организма, то есть аутоагрессия),

системная склеродермия (заболевание соед. ткани с поражением кожи, сосудов, опорно-двигательного аппарата и внутренних органов. В основе этого заболевания лежат нарушения циркуляции крови, воспаление и распространенный фиброз)

дерматомиозит (прогрессирующее воспалительное заболевание соед. Ткани с преимущественным поражением мышц, кожи, внутренних органов).

-Тяжелая интоксикация ядами, солями тяжелых металлов, вредные производства. – кома, тяжелые состояния (после операции например), -заболевания эндокринной системы (щитовидка, надпочечники, гипоталамо-гипофизарная с-ма),

-хронические заболевания сердца, легких, почек, гепатиты, циррозы печени, тяжелые вирусные и бактрелиальные инфекции, травмы, ожоги, сепсис, алкоголизм, накромания, СПИД, ВИЧ.

Морфология и изменения в органах и тканях: уменьшение запасов жира в организме (в жировых депо); атрофия произвольной мускулатуры; серозная атрофия жира (отечность жировой клетчатки эпикарда и жирового костного мозга); слизистая дистрофия хрящевой ткани с увеличением размеров крупных суставов; охряно-желтый цвет жировой клетчатки; спиралевидно извитые сосуды эпикарда;

бурая атрофия миокарда, печени. накопление в жировой клетчатке пигмента – липохрома накопление в кардиомиоцитах, гепатоцитах, клетках ЦНС и скелетной мускулатуре пигмента липофусцина.

Регенерация. Определение, виды, морфологическая характеристика. Значение для функции органа и организма.

Регенерация- восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

Уровни регенерации: молекулярный; субклеточный; клеточный; тканевой; органный.

Формы регенерации: клеточная; внутриклеточная (универсальная).

Физиологическая-происходит в течение всей жизни и характеризуется постоянным обновлением клеток волокнистых структур.

Репаративная – наблюдается при патологических процессах, ведущих к повреждению клеток и тканей. Представляет собой усиленную форму физиологической регенерации.

Реституция (полная) – возмещение дефицита тканью, которая идентична погибшей. Развивается в тканях с клеточной регенерацией.

Субституция (непрямая) –дефект замещается соединительной тканью

В патологии преобладает именно субституция, при этом образованию рубца предшествует возникновение и созре­вание грануляционной ткани

Гипорегенерация – сниженное восстановление структурных компонентов ткани

Гиперрегенерация – чрезмерно сильное восстановление элементов ткани

Метаплазия – переход одного вида ткани в другую, в пределах одного зародышевого листка

Фазы регенерации: пролиферация; дифференцировка.

Механизмы регуляции регенерации: гуморальные; иммунологические; нервные; функциональные. Регенерация контролируется и регулируется различными системами организма. Это ряд гуморальных механизмов ре­гуляции, обеспечивающих регенерацию на внутриклеточном и кле­точном уровнях, на уровне ткани. В реализации этих механизмов уча­ствует большое количество цитокинов, факторов роста, различные иинтерлейкины, выделяемые макро­фагами, тромбоцитами, фибробластами, другие молекулярные регу­ляторы. Большую роль играют регулирующие и стимулирующие вли­яния иммунной системы, с помощью лимфоцитов контролирующей "регенерационную информацию", обеспечивающую антигенное единство регенерирующих структур. Регенерация протекает в организме непрерывно, обеспечивая восстановление на всех уровнях структур, погибших как в процессе жизнедеятельности, так и в результате болезней. В зави­симости от особенностей регенерирующих тканей и органов, свое­образия и сложности их функций регенерация в разных органах протекает неодинаково.

При гибели клеток пограничных тканей, таких как кожа, слизистые обо­лочки органов, а также кроветворной, лимфатической сис­тем, костей, костного мозга регенерация происходит в основном за счет вновь образующихся клеток. Клетки печени, почек, вегетативной нервной системы регенерируют как за счет образования но­вых клеток взамен погибших, так и в результате регенерации лишь внутриклеточных структур при сохранении клетки в целом.

Сердце и головной мозг реге­нерируют только за счет восстановления их внутриклеточных структур, и при этом сами клетки не перестают функционировать. В соответствии с этим восстановление всех элементов живой материи, гибнущих в процессе жизнедеятель­ности, называется физиологической регенерацией, а восстановление утраченного в результате патологических процессов носит название репаративной регенерации. Развитие грануляционной ткани проходит определенные этапы, конечным из которых является образование соединительнотканного рубца.

Регенерация может быть и патологической, когда образуется ткань, не полностью соответствующая утраченной, и при этом функ­ция регенерирующей ткани не восстанавливается или извращается. Этот процесс чаще называют дисрегенерацией.

Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 964 ;

1. Укажите локализацию нарушенного метаболизма при смешанных дистрофиях:

+в) В паренхиме и строме

2. Смешанные дистрофии возникают при нарушении обмена:

+б) Сложных белков

3. Укажите группы эндогенных пигментов:

4. Назовите гемоглобиногенные пигменты, образующиеся в норме:

5. Назовите гемоглобиногенные пигменты, образующиеся в патологических условиях:

6. Укажите гемоглобиногенные железосодержащие пигменты:

7. Укажите гемоглобиногенные пигменты, не содержащие железа:

8. Назовите активную форму ферритина:

9. Назовите патогенное действие ферритина:

в) Стимулирует коллагеногенез

10. Для выявления какого пигмента можно использовать реакцию Перлса?

д) Солянокислого гематина

11. Укажите органы-депо ферритина в норме:

12. Назовите виды гемосидероза по распространенности:

в) Органов дыхания

г) Органов кроветворения

д) Костного мозга

13. Как называется избыточное образование гемосидерина?

а) Гемолитическая анемия

в) Надпеченочная желтуха

14. Укажите причину общего гемосидероза:

+а) Интраваскулярный гемолиз

б) Экстраваскулярный гемолиз

в) Нарушение обмена порфирина

г) Нарушенный отток желчи

15. Назовите заболевания, при которых встречается общий гемосидероз:

а) Цирроз печени

+в) Гемолитические анемии

д) Пороки сердца

16. В каких органах накапливается гемосидерин при общем гемосидерозе?

а) В почках, яичниках, матке

+б) В печени, селезенке, костном мозге

в) В легких, сердце, почках

г) В желудке, кишечнике

д) В головном и спинном мозге

17. Укажите причину местного гемосидероза:

а) Интраваскулярный гемолиз

+б) Экстраваскулярный гемолиз

в) Нарушение обмена порфирина

18. При каких заболеваниях возникает гемосидероз легких?

а) При гемолитической анемии

б) При хроническом бронхите

в) При туберкулезе легких

+г) При ревматическом пороке митрального клапана

+д) При хронической аневризме левого желудочка сердца

19. Назовите макроскопическое выражение гемосидероза легких:

а) Резиновое легкое

б) Большое пестрое легкое

+в) Бурая индурация легких

г) Сотовое легкое

д) Кистозное легкое

20. С помощью какой реакции можно выявить гемосидерин в тканях?

а) Реакция Гмелина

+б) Реакция Перлса

г) Реакция Браше

21. Назовите макроскопические особенности легких при гемосидерозе:

+а) Большие и пестрые

+б) Плотные и бурые

в) Напоминают соты и плотные, серо-розовые

г) Вишневого цвета и плотные

д) Повышенной воздушности, пестрые, большие

22. Укажите локализацию сидеробластов и сидерофагов в легочной паренхиме при гемоси-дерозе легких:

+а) Просветы легочных альвеол

+б) Просветы бронхиол

+в) Просветы бронхов

+г) Периваскулярная ткань и строма легкого

д) В париетальной плевре

23. В какой цвет окрашиваются гранулы гемосидерина при реакции Перлса?

24. Какой пигмент можно обнаружить в очагах диапедезных кровоизлияний?

25. Назовите вид желтухи в зависимости от механизма развития:

26. Проявлением какого патологического состояния является гемосидероз печени?

+а) Общего гемосидероза

б) Печеночной желтухи

в) Местного гемосидероза

г) Жирового гепатоза

27. Укажите локализацию гемосидерина в печени при гемосидерозе:

+б) Эндотелиальные клетки

+в) Звездчатые ретикулоэндотелиоциты

д) Эпителий желчных протоков

28. Подпеченочная желтуха связана с:

а) Гемолизом эритроцитов

б) Нарушением конъюгации билирубина с глюкуроновой кислотой

+в) Нарушением оттока желчи из печени

г) Патологией обмена порфирина

29. При каком из перечисленных заболеваний возникает подпеченочная желтуха?

а) Вирусный гепатит

+б) Желчно-каменная болезнь

в) Общий гемосидероз

г) Врожденная порфирия

30. Какой пигмент обеспечивает бронзовый цвет кожи при аддисоновой болезни?

31. Дайте определение смешанных дистрофий:

а) Нарушение обмена веществ в паренхиме органов

б) Нарушение обмена веществ в строме органов

в) Нарушение обмена белков и углеводов в строме

+г) Нарушение обмена сложных белков и минералов в паренхиме и строме органов

д) Нарушение обмена белков и липидов в паренхиме

32. Что характерно для бурой индурации легких?

33. Какой пигмент обуславливает цвет легких при бурой индурации легких?

34. Какой пигмент образуется в центре гематомы?

35. Какой пигмент образуется в дне эрозий слизистой оболочки желудка?

+б) Солянокислый гематин

36. Какие процессы ведут к местному гемосидерозу?

+а) Внесосудистый гемолиз

б) Некроз стенки сосуда

в) Внутрисосудистый гемолиз

+г) 0бразование гематомы

+д) Диапедезные кровоизлияния

37. Какие пигменты образуются при гемолитической анемии?

д) Солянокислый гематин

38. Назовите пигменты, относящиеся к гематинам:

+б) Малярийный пигмент

+в) Солянокислый гематин

+г) Формалиновый пигмент

39. Какие пигменты образуются в избыточном количестве при малярийной коме?

40. Каким пигментом обусловлена аспидно-серая окраска органов при малярийной коме?

41. Укажите виды порфирий:

42. Назовите протеиногенные пигменты:

в) Липофусцин +г) Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток ^

43. В каких тканях содержатся меланоциты и меланофаги?

+в) В радужной оболочке глаза

+г) В сетчатой оболочке глаза

д) В строме миокарда

44. Назовите виды меланоза по распространенности:

45. Укажите виды меланоза в зависимости от причины:

46. При каких заболеваниях наблюдается распространенный меланоз?

+а) Аддисонова болезнь

б) Базедова болезнь

+в) Пигментная ксеродерма

+г) Токсическая меланодермия

47. Назовите гормоны, принимающие участие в развитии меланодермии при аддисоновой болезни:

+в) Адренокортикотропный гормон

48. Назовите виды местных меланозов:

+в) Меланоз толстой кишки

д) Болезнь Аддисона

49. Назовите изменения, связанные с ослаблением или исчезновением пигментации:

50. Клетки какой системы могут синтезировать пигмент энтерохромаффинных клеток?

б) Кроветворная система

в) Костная система

г) Мышечная система

д) Сосудистая система

51. Какой пигмент обеспечивает бронзовый цвет кожи при аддисоновой болезни?

52. Назовите приобретенные болезни, при которых развивается распространенный меланоз:

+б) Аддисонова болезнь

д) Базедова болезнь

53. Поражение какого органа приводит к развитию аддисоновой болезни?

54. Из каких веществ образуется меланин?

55. Обмен какого пигмента нарушается при аддисоновой болезни?

56. Какие пигменты входят в группу липидогенных пигментов?

+д) Пигмент недостаточности витамина Е

57. В каких химических реакциях принимает участие липофусцин?

58. Укажите виды липофусцинозов в зависимости от причины:

59. Что характерно для бурой атрофии миокарда?

а) Увеличение объема и массы сердца

б) Разрастание жировой клетчатки в эпикарде

в) Наличие гемосидерина в кардиомиоцитах

+г) Уменьшение объема и массы сердца

+д) Накопление липофусцина в кардиомиоцитах

60. Укажите локализацию липофусцина в печени:

б) Стромальные клетки

в) Просвет синусоидов

г) Стенка сосудов

д) Желчные капиляры

61. Какой пигмент накапливается в клетках при бурой атрофии органа?

62. Дайте характеристику бурой атрофии печени:

а) Печень уменьшена в размерах, ткань глинистого вида, край круглый

+б) Печень уменьшена в размерах, ткань бурого цвета, край кожистый

в) Печень увеличена в размерах, ткань бурого цвета, край кожистый

+г) В гепатоцитах накапливается липофусцин

д) В гепатоцитах накапливается гемосидерин

63. Какой пигмент накапливается в клетках скелетной мускулатуры при кахексии?

64. Назовите болезни, при которых развивается нарушение обмена нуклеопротеидов:

в) Алдисонова болезнь

+г) Мочекаменная болезнь

+д) Мочекислый инфаркт

65. Назовите вещества, из которых состоят нуклеопротеиды

а) Белок, гликозаминогликаны

+б) Белок, ДНК, РНК

г) Белок, липофусцин

д) Белок, порфирин

66. Перечислите изменения, отмечаемые при подагре:

+б) Выпадение в ткани мочевой кислоты и ее солей

72. Уровень кальция в крови при метастатическом обызвествлении:

д) Находится на постоянном уровне

73. Уровень кальция в крови при метаболическом обызвествлении:

74. Уровень кальция в крови при дистрофическом обызвествлении:

д) Находится на постоянном уровне

75. Назовите органы, в которых наиболее часто выпадают соли кальция при метастатичес­ком обызвествлении:

+б) Стенки желудка

76. Назовите ультраструктурную локализацию первичных отложений кальция в миокарде и почках при метастатическом обызвествлении:

в) Аппарат Гольджи

д) Клеточные мембраны

77. Дайте характеристику дистрофического обызвествления:

+а) Местный процесс

б) Распространенный процесс

+в) Кальций откладывается в очаги некроза и дистрофии

+г) Кальций откладывается в очаги склероза

д) Кальций откладывается в неизмененные ткани

78. Назовите механизм развития известковых метастазов:

а) Снижение уровня кальция в крови

б) Выпадение солей кальция в некротизированных тканях

+в) Увеличение уровня кальция в крови

г) Выпадение солей кальция в участках склероза

79. Нарушение обмена каких веществ лежит в основе развития рахита?

80. Назовите причину развития рахита:

+в) Недостаток витамина Д

г) Избыток витамина Д

д) Недостаток витамина А

81. Назовите причину развития рахита у беременных:

а) Дефицит УФ облучения

б) Малое поступление витамина Д с пищей

в) Нарушение всасывания витамина Д в кишке

+г) Увеличение потребления витамина Д при нормальном его поступлении

д) Избыток УФ облучения

82. Какие камни могут образовываться в желчном пузыре?

83. Назовите изменения, к которым приводят камни в почках:

а) Туберкулез почек

г) Поликистоз почек

д)Первично сморщенная почка

84. Укажите камни, образующиеся в мочевых путях:

85. Назовите болезни, в основе которых лежит нарушение обмена меди:

+в) Болезнь Вильсона-Коновалова

д) Болезнь Гирке

86. Назовите болезнь, при которой развивается гипокалиемия:

Читайте также: