Первичным коренным признаком злокачественных опухолей является

Злокачественная опухоль – это автономный патологический прогрессирующий процесс, не предусмотренный планом строения и функционирования организма и представляющий собой бесконтрольное размножение клеток, отличающихся способностью к колонизации окружающих тканей и метастазированию.

Для злокачественного новообразования характерен атипизм, то есть утрата характеристик нормальных тканей. Атипизм отмечается на различных уровнях: биохимическом (измененные обменные процессы), антигенном (своеобразный набор антигенов, не свойственный нормальным клеткам и тканям), морфологическом (характерная структура) и т. д.

Ежегодно в мире злокачественные новообразования диагностируются более чем у 10 миллионов человек; в структуре смертности данные заболевания располагаются на втором месте после сердечно-сосудистой патологии. Наиболее часто встречающаяся форма злокачественных опухолей – рак легких, за ним следует рак молочной железы.

В России ежегодная заболеваемость составляет приблизительно 500 тысяч человек, на диспансерном учете по поводу новообразований злокачественного характера находится около 3 миллионов пациентов (приблизительно 2% населения). В последние десятилетия отмечается явная тенденция к росту числа онкологических заболеваний.

Причины и факторы риска

Существует несколько теорий относительно причин и механизмов развития злокачественных опухолей:

  • физико-химическая (теория Вирхова);
  • дизонтогенетическая (Конгейма);
  • вирусно-генетическая (Зильбера);
  • иммунологическая (Бернета);
  • полиэтиологическая (Петрова).

Физико-химическая теория объясняет развитие злокачественных опухолей как следствие воздействия на организм различных экзо- и эндогенных канцерогенов, систематического травмирования. Наибольшей канцерогенной активностью обладают агрессивные химические вещества, ионизирующее излучение, некоторые продукты собственного метаболизма (метаболиты триптофана и тирозина), ультрафиолетовое излучение, компоненты табачного дыма, афлатоксины и т. д. Воздействие перечисленных веществ на клетку в определенных дозах приводит к повреждению ее генетического аппарата и злокачественному перерождению. Возможно развитие злокачественных опухолей в местах постоянного трения, привычной травматизации.

Вирусно-генетическая теория главенствующую роль в развитии опухолей отводит воздействию онкогенных вирусов, к которым относят, например, вирусы герпеса (в том числе Эпштейна – Барра), папилломавирусы, вирусы гепатитов, иммунодефицита человека, вирус Т-клеточного лейкоза и др. После попадания вирусной частицы внутрь нормальной клетки происходит объединение их генетических аппаратов. Клетка-хозяин начинает функционировать как сборщик компонентов вируса, продуцируя элементы, необходимые для его жизнедеятельности. В этот момент зачастую происходит злокачественное перерождение нормальных клеток организма, запускается неконтролируемая клеточная пролиферация; наличие вируса перестает играть решающую роль в канцерогенезе, и процесс становится необратимым.

Иммунологическая теория Бернета провокатором формирования злокачественных опухолей называет сбой функционирования иммунной системы (повреждение иммунологического надзора), при котором она теряет способность распознавать и уничтожать измененные атипичные клетки, что приводит к их бурному бесконтрольному росту.

Полиэтиологический подход к объяснению развития злокачественных опухолей предполагает сочетанное воздействие на нормальные структуры организма множества провоцирующих факторов, что ведет к их повреждению и дальнейшему перерождению.

В результате провоцирующих воздействий развивается недостаточность естественной системы противораковой защиты, функционирование которой обеспечивается следующими компонентами:

  • антиканцерогенный механизм, ответственный за обезвреживание потенциально опасных агентов;
  • антитрансформационный механизм, предотвращающий злокачественное перерождение нормальных клеток и тканей;
  • антицеллюлярный механизм, заключающийся в своевременном удалении злокачественных клеток и нормальных клеток организма, претерпевших озлокачествление.

В результате повреждения системы противоопухолевой защиты или чрезмерного воздействия провоцирующих факторов формируются злокачественные новообразования.

Формы заболевания

В зависимости от тканей, из которых происходит опухоль, выделяют такие формы злокачественных новообразований:

  • эпителиальные органонеспецифические (в местах нетипичной локализации эпителиальной ткани);
  • эпителиальные органоспецифические (экзо- и эндокринные железы, покровы тела);
  • мезенхимальные;
  • меланинобразующей ткани;
  • нервной системы и оболочек головного и спинного мозга;
  • кроветворной и лимфатической тканей (гемобластозы);
  • образованные из зародышевых тканей.

Злокачественные новообразования оказывают на организм множественное воздействие – как местное, так и системное.

Виды опухолей в соответствии с типами исходных клеток:

  • карцинома (собственно рак) – эпителиоциты;
  • меланома – меланоциты;
  • саркома – клетки соединительной ткани;
  • лейкоз – кровеобразующие клетки костного мозга;
  • лимфома – лимфатические клетки;
  • тератома – гоноциты;
  • глиома – клетки нейроглии;
  • хориокарцинома – клетки трофобласта.

Виды собственно рака (карциномы) выделяются в зависимости от разновидности эпителиальной ткани, из которой он происходит, и особенностей строения:

  • плоскоклеточный (без ороговевания, с ороговеванием);
  • аденокарцинома;
  • рак на месте (in situ);
  • солидный (трабекулярный);
  • фиброзный;
  • медуллярный;
  • слизистый;
  • мелкоклеточный.

По морфологическим признакам:

  • дифференцированный рак (медленно прогрессирующий, метастазирование развивается медленно);
  • недифференцированный (быстро эволюционирует, дает распространенные метастазы).

По количеству патологических очагов новообразования могут быть уни- и мультицентрическими (один или несколько первичных очагов соответственно).

В зависимости от особенностей роста в просветах органов злокачественные опухоли бывают:

  • экспансивными (экзофитный рост), когда новообразование растет в просвет органа;
  • инфильтрирующими (эндофитный рост) – в этом случае опухоль прорастает в стенку органа или окружающие ткани.

Степени

Степень развития основного очага обозначается как Т (tumor) с соответствующим индексом:

  • Тis или Т0 – так называемый рак in situ (рак на месте), когда измененные клетки располагаются внутриэпителиально, не прорастая в подлежащие ткани;
  • Т1–4 – степень развития злокачественной опухоли, от минимально выраженной (Т1) до максимальной (Т4) соответственно.


Вовлеченность в патологический процесс регионарных лимфоузлов (местное метастазирование) обозначается как N (nodulus):

  • Nx – обследование близлежащих лимфатических узлов не проводилось;
  • N0 – при обследовании регионарных лимфоузлов изменений не выявлено;
  • N1 – в ходе исследования подтверждено метастазирование в близлежащие лимфоузлы.

Наличие метастазов – М (metastasis) – свидетельствует о вовлечении прочих органов, поражении близлежащих тканей и отдаленных лимфоузлов:

  • Мx – выявление отдаленных метастазов не проводилось;
  • М0 – отдаленные метастазы не выявлены;
  • М1 – подтверждено отдаленное метастазирование.

Симптомы

Злокачественные новообразования оказывают на организм множественное воздействие – как местное, так и системное. Местные негативные последствия заключаются в сдавлении прилежащих тканевых структур, сосудистых и нервных стволов, лимфатических узлов разрастающейся опухолью. Системное воздействие проявляется общей интоксикацией продуктами распада, истощением ресурсов организма вплоть до кахексии, нарушением всех видов обмена.

Местные признаки, нередко свидетельствующие о наличии злокачественной опухоли, разнообразны и варьируют в зависимости от заинтересованного органа:

  • необычная несимметричная припухлость, уплотнение;
  • кровотечения;
  • кашель;
  • кровохарканье;
  • диспепсические расстройства;
  • осиплость голоса;
  • систематические боли;
  • спонтанное увеличение размера и окраски родинок, родимых пятен; и т. д.

Общие неспецифические признаки:

Диагностика

Для диагностики злокачественных опухолей и выявления местного и отдаленного метастазирования используется весь спектр методов исследования – в зависимости от предполагаемой локализации новообразования (лабораторные анализы, рентгенографические и ультразвуковые исследования, компьютерная и магнитно-резонансная томографии, эндоскопические методы и т. д.).

Окончательный диагноз устанавливается после проведения биопсии – забора клеток или фрагмента тканей – с последующим гистологическим или цитологическим исследованием полученного материала. О злокачественном процессе говорит наличие атипичных клеток в исследуемом образце.

Ежегодно в мире злокачественные новообразования диагностируются более чем у 10 миллионов человек; в структуре смертности данные заболевания располагаются на втором месте после сердечно-сосудистой патологии.

Лечение

Тактика лечения злокачественной опухоли определяется в зависимости от ее расположения, размера, степени злокачественности, наличия метастазов, вовлечения прочих органов и тканей и других критериев.

Консервативные методы терапии:

  • химиотерапевтическое воздействие (медикаментозное подавление неконтролируемого размножения злокачественных клеток или их прямое уничтожение, уничтожение микрометастазов);
  • иммуностимуляция;
  • радиолечение (воздействие на опухоль рентгеновскими и γ-лучами);
  • криотерапия (влияние на атипичные клетки низкими температурами);
  • фотодинамическая терапия;
  • экспериментальные методы воздействия, для оценки которых не собрана достаточная доказательная база.

В ряде случаев, помимо указанных методов воздействия, показано хирургическое иссечение злокачественной опухоли с близлежащими тканями, лимфатических узлов, оперативное удаление отдаленных метастазов.

Если пациент находится на терминальной стадии заболевания, назначается так называемое паллиативное лечение – терапия, направленная на уменьшение страданий неизлечимого пациента (например, наркотические анальгетики, снотворные препараты).

Возможные осложнения и последствия

Осложнениями злокачественных опухолей могут быть:

  • кровотечения;
  • прорастания в соседние органы с их повреждением;
  • бесконтрольное бурное прогрессирование;
  • метастазирование;
  • рецидивирование;
  • летальный исход.

Прогноз

Прогноз для пациентов, являющихся носителями злокачественных опухолей, зависит от множества факторов:

  • локализации патологического процесса;
  • возраста пациента;
  • стадии;
  • наличия метастазов;
  • строения и формы роста опухоли;
  • объема и способа оперативного вмешательства.

В последние десятилетия отмечается явная тенденция к росту числа онкологических заболеваний.

Профилактика

Профилактические мероприятия состоят в следующем:

  1. Устранение или минимизация контакта с канцерогенами.
  2. Периодические профилактические осмотры с выявлением онкомаркеров.
  3. Модификация образа жизни.

Видео с YouTube по теме статьи:

1. Впервые доказали в эксперименте роль химических веществ в этиологии опухолей:

а) Бантинг и Бест; +б) Ямагива, Ишикава; в) Раус; г) Шоуп; д) Л.А.Зильбер

2. Впервые доказал в эксперименте роль вирусов в этиологии опухолей:

+а)Раус; б) Ямагива; в) Ишикава; г) Л.М.Шабад; д) Л.А.Зильбер

3. Наиболее правильным утверждением является:

+а) канцероген – это агент, вызывающий развитие опухоли;

б) канцероген – это только химический агент, вызывающий развитие опухолей;

в) канцероген – это вещество, секретируемое опухолевыми клетками;

г) канцероген – это онкоген;

д) канцероген– это ген онковируса

4. К эндогенным химическим канцерогенам относятся:

а)полициклические ароматические углеводороды; +б) свободные радикалы кислорода и оксида азота; в) аминоазосоединения; г) нитрозамины; д) простые химические соединения

5. Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей:

а) проканцероген; б) онкоген; в) протоонкоген; г) антионкоген; +д) коканцероген

6. Канцероген, относящийся к группе циклических ароматических углеводородов:

+а) 3, 4- бензпирен; б) бета-нафтиламин; в) диэтилнитрозамин; г) уретан;

7. Первичным, коренным, признаком злокачественных опухолей является:

а) кахексия; б) системное действие опухоли на организм; +в) инвазивный рост;

г) рецидивирование; д) отрицательный эффект Пастера

8. Для злокачественных опухолей характерно:

+а) подавление механизмов апоптоза; б) усиление механизмов апоптоза

9. Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей:

в) экспансивный рост; +г) утрата контактного торможения; +д) инвазивный рост

10. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей:

+а) не дает метастазов и рецидивов; б) инфильтрирующий рост ткани

11. Инфильтрирующий рост ткани наблюдается при:

а) доброкачественном опухолевом росте; +б) злокачественном опухолевом росте

в) гиперплазии; г) гипертрофии; д) регенерации

12. Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани называется:

а) дисплазией; б) усложнением; в) конвергенцией; +г) анаплазией; д) гипертрофией

13. Увеличение степени злокачественности опухоли называют:

а) иммортализацией; б) промоцией; +в) опухолевой прогрессией; г) инициацией;

д) опухолевой трансформацией

14. Для биохимической атипии клеток злокачественной опухоли характерно:

+ а) ослабление эффекта Пастера; +б) синтез эмбриональных белков;

в) увеличение синтеза тканеспецифических белков в клетке;

+г) изоферментное упрощение; +д) интенсивный синтез онкобелков

15. Особенностью опухолевой клетки является:

+а) снижение способности к пере- и дезаминированию аминокислот;

б) снижение захвата аминокислот из крови;

в) снижение захвата глюкозы из крови;

г) снижение захвата холестерина из крови;

д) снижение синтеза нуклеиновых кислот

16. Для клеток злокачественных опухолей характерно:

+а) увеличение захвата глюкозы; б) уменьшение захвата глюкозы

17. К антигенной атипии опухолей относится:

+a) синтез эмбриоспецифических белков; б) феномен субстратных ловушек;

+в) синтез белков, свойственных другим тканям; г) отрицательный эффект Пастера;

д) увеличение синтеза белков главного комплекса гистосовместимости

18. Раковая кахексия характеризуется глубоким истощением организма:

19. К антигенной атипии опухолей относится:

+а) синтез эмбриоспецифических белков; б) феномен субстратных ловушек;

в) феномен Варбурга; г) отрицательный эффект Пастера;

д) увеличение синтеза белков главного комплекса гистосовместимости

20. Для злокачественных опухолей не характерно:

+а) синтез специфических белков; б) инактивация генов-супрессоров деления клеток (антионкогенов)

21. Для злокачественных опухолей характерно:

+а) нактивация генов-супрессоров деления клеток (антионкогенов);

б) синтез специфических белков

22. Укажите вторую стадию метастазирования опухолей:

а) отрыв одной или группы опухолевых клеток от первичного очага опухоли;

+б) транспортировка клеток по лимфатическим и кровеносным сосудам;

в) образование тромбоэмбола и фиксация его на стенке сосуда;

г) выход клеток за пределы сосуда, их имплантация;

д) прогрессия опухоли

23. Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза:

+а) инициация, промоция, прогрессия; б) промоция, инициация, прогрессия;

в) прогрессия, инициация, промоция; г) инициация, прогрессия, промоция;

д) промоция, прогрессия, инициация

24. Стадия инициации канцерогенеза заключается:

а) в качественных изменениях свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации; б) в появлении более злокачественного клона клеток;

+в) в трансформации нормальной клетки в опухолевую; г) в способности опухолевой клетки к метастазированию; д) в активации механизмов антибластомной резистентности организма

25. К опухолевой трансформации клетки приводит:

+ а) активация онкогенов;+б) ингибирование антионкогенов; в) активация генов апоптоза;

+г) образование онкобелков; д) активация систем репарации ДНК

26. Протоонкогены – это:

+а) гены пролиферации и дифференцировки клеток; б) гены, тормозящие вступление клеток в митоз; в) гены, контролирующие биохимические процессы в опухолевой клетке;

г) гены, ответственные за механизмы антибластомной резистентности;

д) гены, отвечающие за репарацию поврежденной ДНК

27. К опухолевой трансформации клетки приводит:

+а) превращение протоонкогена в онкоген; б) активация антионкогенов; в) инактивация генов антиапоптоза; г) активация генов апоптоза; д) активация протоонкогенов

28. Активация онкогена возникает вследствие:

а) воспаления; б) гипогликемии; +в) мутации; г) некроза; д) гипоксии

29. Онкогены – это:

а) гены апоптоза; б) гены, контролирующие обмен веществ; в) неактивные гены роста и дифференцировки клеток; г) гены- супрессоры размножения клеток

+д) измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля

30. Антионкогены – это:

а) гены, вызывающие нерегулируемое клеточное деление; б) гены, контролирующие обмен веществ; в) неактивные гены роста и дифференцировки клеток; +г) гены-супрессоры размножения клеток; д) измененные, вышедшие из-под контроля, протоонкогены

31. Вторая стадия канцерогенеза называется:

+а) промоцией; б) коканцерогенезом; в) синканцерогенезом; г) инициацией;

32. Метастазирование опухолевых клеток происходит в стадию:

+а) прогрессии; б) инициации; в) промоции

33. Антитрансформационные механизмы антибластомной резистентности организма заключаются:

а) в ограничении взаимодействия канцерогенов с клетками; +б) в подавлении превращения нормальной клетки в опухолевую; в) в уничтожении отдельных опухолевых клеток; г) в уничтожении опухоли в целом; д) в активации механизмов специфической иммунологической реактивности

34. Выберите свойства, характеризующие опухолевые клетки:

+а) отсутствие контактного торможения при росте в культуре; б) усиление сил сцепления между клетками; +в) уменьшение адгезивных молекул на мембране клетки;

г) увеличение внутриклеточного содержания Са ++; +д) уменьшение содержания в цитоплазме Са ++


 Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22


a) экзогенного гипобарического типа гипоксии;

b) гемического типа гипоксии;

c) тканевого типа гипоксии;

d) дыхательного типа гипоксии+

e) для циркуляторного типа гипоксии.

507. Гипоксия, возникающая в связи с развитием нарушений в системе крови, называется

508. Отравление угарным газом приводит к развитию гипоксии

A) тканевой

509. Отравление угарным газом приводит к образованию

a) дезоксигемоглобина

510. Укажите причины гемической гипоксии

A) Отравление угарным газом

511. К гемической гипоксии приводит

A) Недостаток железа

512. Отравление нитритами приводит к образованию

A) дезоксигемоглобина

513. Ведущим механизмом развития гемической гипоксии является

A) снижение артерио-венозной разницы по кислороду

B) увеличения насыщения артериальной крови кислородом

C) уменьшение кислородной емкости крови+

D) увеличение рСО2 крови

E) нарушение скорости кровотока

514. Гипоксия, развивающаяся при патологии сердечно-сосудистой системы,

515. Гипоксия, развивающаяся при местных и общих нарушениях кровообращения, называется

516. Гипоксия, развивающаяся вследствие нарушений в системе утилизации кислорода, называется

a) экзогенной нормобарической

c) экзогенной гипобарической

517. Дефицит витаминов В1,В2,РР приводит к развитию гипоксии

A) тканевой +

518. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к развитию гипоксии

519. Отравление цианидами приводит к развитию гипоксии

A) тканевой +

520. Укажите возможные причины гипоксии тканевого типа

A) Отравление синильной кислотой

521. Циркуляторно-гемический (смешанный) тип гипоксии характерен для

A) обезвоживания организма

C) острой кровопотери+

E) отравления угарным газом (СО)

522. Наиболее чувствительными к недостатку кислорода являются

c) соединительная ткань

d) структуры нервной системы+

523. Срочными компенсаторными реакциями при гипоксии являются

а. выброс депонированной крови б. тахикардия; в. гиперпноэ

г. гипертрофия дыхательных мышц; д. активация эритропоэза

524. К экстренным механизмам адаптации к гипоксии относятся

a) усиление эритропоэза;

c) гипертрофия нейронов дыхательного центра;

d) активация ангиогенеза;

e) угнетение коры надпочечников.

525. К экстренным механизмам адаптации к гипоксии относятся

f) усиление эритропоэза;

g) выброс крови из депо;+

h) гипертрофия нейронов дыхательного центра;

i) активация ангиогенеза;

j) угнетение коры надпочечников.

526. Впервые доказали в эксперименте роль химических веществ в этиологии опухолей

A) Бантинг и Бест

B) Ямагива, Ишикава+

527. Впервые доказал в эксперименте роль вирусов в этиологии опухолей

A) Раус+

528. Наиболее правильным утверждением является

b) канцероген – это только химический агент, вызывающий развитие опухолей

c) канцероген – это вещество, секретируемое опухолевыми клетками

d) канцероген – это онкоген

e) канцероген – это ген онковируса

529. К эндогенным химическим канцерогенам относятся

A) полициклические ароматические углеводороды

B) свободные радикалы кислорода и оксида азота+

E) простые химические соединения.

530. Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей:

531. Канцероген, относящийся к группе циклических ароматических углеводородов:

A) 3, 4- бензпирен.+

532. К биологическим канцерогенам относятся

A) Онкогенные вирусы

533. Первичным, коренным, признаком злокачественных опухолей является

b) системное действие опухоли на организм

c) инвазивный рост+

e) отрицательный эффект Пастера

534. Для злокачественных опухолей характерно

A) Подавление мехнизмов апоптоза

535. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей

Не дает метастазов и рецидивов, экспансивный рост

536. Инфильтрирующий рост ткани наблюдается при

A) доброкачественном опухолевом росте

B) злокачественном опухолевом росте+

537. Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани называется

538. Увеличение степени злокачественности опухоли называют

C) опухолевой прогрессией+

E) опухолевой трансформацией

539. Особенностью опухолевой клетки является

a) снижение способности к пере - и дезаминированию аминокислот;+

b) снижение захвата аминокислот из крови;

c) снижение захвата глюкозы из крови;

d) снижение захвата холестерина из крови;

e) снижение синтеза нуклеиновых кислот.

540. Для клеток злокачественных опухолей характерно

A) Увеличение захвата глюкозы

541. Раковая кахексия характеризуется глубоким истощением организма

542. К антигенной атипии опухолей относится:

A) Синтез эмбриоспецифических белков+.

B) Феномен субстратных ловушек.

C) Феномен Варбурга.

D) Отрицательный эффект Пастера.

E) Увеличение синтеза белков главного комплекса гистосовместимости.

543. Для злокачественных опухолей не характерно

A) Сиетез специфических белков

544. Для злокачественных опухолей характерно

A) Инактивация генов-супрессоров деления клеток (антионкогенов)

545. Синтез в опухолевых клетках нехарактерных для здоровой клетки веществ является примером

A) Функционального атипизма

546. Укажите вторую стадию метастазирования опухолей

B) транспортировка клеток по лимфатическим и кровеносным сосудам+

C) образование тромбоэмбола и фиксация его на стенке сосуда

D) выход клеток за пределы сосуда, их имплантация

E) прогрессия опухоли.

547. Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза

A) инициация, промоция, прогрессия+

B) промоция, инициация, прогрессия

C) прогрессия, инициация, промоция

D) инициация, прогрессия, промоция

E) промоция, прогрессия, инициация

548. Стадия инициации канцерогенеза заключается

А) в качественных изменениях свойств опухолевых клеток в сторону

В) в появлении более злокачественного клона клеток

С) в трансформации нормальной клетки в опухолевую+

Д) в способности опухолевой клетки к метастазированию;

Е) в активации механизмов антибластомной резистентности организма..

549. Укажите на возможные механизмы трансформации нормальной клетки в опухолевую

A) Активация онкогенов

550. Протоонкогены – это

A) гены пролиферации и дифференцировки клеток+

B) гены, тормозящие вступление клеток в митоз;

C) гены, контролирующие биохимические процессы в опухолевой клетке;

D) гены, ответственные за механизмы антибластомной резистентности;

E) гены, отвечающие за репарацию поврежденной ДНК.

551. К опухолевой трансформации клетки приводит:

A) Превращение протоонкогена в онкоген+.

B) Активация антионкогенов.

C) Инактивация генов антиапоптоза.

D) Активация генов апоптоза.

E) Активация протоонкогенов.

552. Активация онкогена возникает вследствие

553. Онкогены – это:

A) Гены апоптоза.

B) Гены, контролирующие обмен веществ.

C) Неактивные гены роста и дифференцировки клеток.

D) Гены - супрессоры размножения клеток.

E) Измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля+.

554. Антионкогены – это

A) гены, вызывающие нерегулируемое клеточное деление

B) гены, контролирующие обмен веществ

C) неактивные гены роста и дифференцировки клеток

D) гены-супрессоры размножения клеток+

E) измененные, вышедшие из-под контроля, протоонкогены

555. Вторая стадия канцерогенеза называется

556. Метастазирование опухолевых клеток происходит в стадию


При диагностике опухолевого процесса пациента в первую очередь интересует, не злокачественно ли новообразование. В зависимости от общего состояния больного, проводится ряд диагностических мер, позволяющих определить тип аномальных тканей. Заниматься самодиагностикой ни в коем случае нельзя, так как доброкачественные новообразования могут представлять не меньшую опасность, чем рак.

По данным ВОЗ, неагрессивные опухоли встречаются у каждого второго человека в мире. В большинстве своем это небольшие новообразования, сохраняющие форму и размер в течение жизни пациента. Но некоторые из них разрастаются до особо крупных размеров и начинают давить на близлежащие ткани.

В чем тогда отличие между доброкачественной и злокачественной опухолью? Ответ на данный вопрос необходимо знать, чтобы своевременно предупредить развитие смертельно опасного заболевания.

Что такое доброкачественная опухоль?

Доброкачественное новообразование — это патологическое разрастание тканей. Процесс зарождения опухоли запускается при трансформации отдельных сегментов организма. Клетки начинают бесконтрольно делиться, при этом сохраняя способность к дифференцировке. Данный процесс называется неопластической трансформацией.

Ткань доброкачественной опухоли не имеет структурных отличий от природного материала окружающих органов и систем, в которых образуется. Что такое доброкачественная опухоль? Это уплотнение, состоящее из клеток:

  • Эпителия
  • Мышцы
  • Соединительной ткани

Аномальное новообразование частично сохраняет специфические функции, характерные для здоровых тканей. Оно плотно прилегает к пораженному органу, но никогда не внедряется в него и не метастазирует.


Признаки доброкачественной опухоли зависят от локализации и степени развития новообразования. Конкретных симптомов, характеризующих все типы заболевания, не существует. На ранних стадиях опухолевого процесса человек может не ощущать дискомфорта и чувствовать себя совершенно здоровым.

Если новообразование появляется в мышцах или кожных покровах, со временем больной начинает жаловаться на:

  • Дискомфорт в области пораженного участка тела.
  • Осязаемую или видимую невооруженным глазом опухоль.
  • Затруднение в движениях (в частности, при поражении мышцы), усиливающиеся болевые ощущения.

При поражении внутренних органов, признаками доброкачественной опухоли являются:

  • Функциональные нарушения (к примеру, при опухоли кишечника — проблемы с перистальтикой).
  • Болевые ощущения, тяжесть и сдавленность в области поврежденного органа.
  • Небольшое повышение температуры тела.
  • Слабость и отсутствие аппетита.

Конкретная симптоматика напрямую зависит от того, где располагается опухоль. К примеру, если это миома матки, у женщины появляются нарушения менструального цикла с обильными кровотечениями.

Что такое доброкачественная опухоль? В большинстве случаев это новообразование, с которым человек может прожить до глубокой старости без риска ухудшения состояния. Но встречаются тяжелые формы заболевания, которые, при отсутствии терапии, приводят к гибели пациента.

Чем опасна доброкачественная опухоль подобного типа? Прежде всего, неконтролируемым ростом. Разрастаясь внутри органа, аномальные ткани давят на здоровые, вызывая воспалительные и некротические процессы. В функциональную паренхиму пораженной части тела поступает недостаточное количество крови и питательных веществ. По этой причине развивается недостаточность этого органа.

Рассуждая о том, чем опасна доброкачественная опухоль, нельзя обойти стороной патологическое явление — малигнизацию. Аномальные клетки начинают активно мутировать. Помимо ускоренного деления, они приобретают свойства дифференцировки, характерной для раковых клеток. Безобидное новообразование постепенно трансформируется в злокачественную опухоль.


Способ лечения доброкачественной опухоли определяет врач. При подозрении на наличие новообразований во внутренних органах рекомендуется пройти полноценное обследование. Диагностика включает МРТ, УЗИ и прочие аппаратные методы.

По результатам обследования специалист определит размеры опухоли и план дальнейшего лечения. При подозрении на злокачественный процесс назначается биопсия тканей пораженного органа.

В настоящее время лучшим методом лечения доброкачественной опухоли признается хирургическое вмешательство. Специалист рекомендуют своевременно удалять новообразование до того момента, как оно преобразуется в злокачественное. В таком случае рецидив маловероятен. После удаления опухоли пациент полностью выздоравливает.

Одним из способов терапии доброкачественных опухолевых процессов является метод криокоагуляции, заключающийся в разрушении тканей экстремально низкими температурами. Если опухоль неоперабельна (к примеру, гормонально-активна), применяются лекарственные средства, подавляющие выработку гормонов.

Доброкачественная и злокачественная опухоли: отличие

Любое поражение внутренних органов опасно. Но в чем заключается отличие доброкачественной и злокачественной опухолей? По сути, это совершенно разные заболевания. Злокачественный опухолевый процесс характеризуется повышенной агрессивностью течения.

Рассмотрим основные отличия рака от доброкачественного разрастания тканей:

  • Аномальные клетки обладают способностью внедряться в здоровые структуры организма.
  • Раковая опухоль развивается стремительно и агрессивно, поражая существенную площадь органа.
  • На поздних стадиях метастазы рака появляются в других частях тела, помимо очага поражения.
  • Если заболевание не лечить, оно гарантированно приведет к мучительной смерти пациента.
  • При злокачественном опухолевом процессе возможны рецидивы и резкие ухудшения состояния пациента.
  • Раковое поражение тяжело лечится. Оперировать пациента можно только на первых двух стадиях (реже на третьей). При запущенном заболевании лечение проводится посредством химической и лучевой терапии.

Таким образом, отличий рака от доброкачественного новообразования действительно много.

Как определить: доброкачественная или злокачественная опухоль

Ни один человек в мире не застрахован от доброкачественной или злокачественной опухоли. В организме каждого из нас присутствуют аномальные клетки. Катализаторами развития опухолевого процесса становятся тяжелые вирусные, бактериальные или паразитарные поражения, механические травмы внутренних органов. Серьезную роль в проявлении заболевания играет и заниженный иммунитет.

Но как определить: доброкачественная или злокачественная опухоль у пациента? Самостоятельно больной не сможет этого сделать. Некоторые виды наружного рака отличаются от стандартных родинок или пигментных пятен неправильной формой, неровными краями и необычными выделениями (сукровица, лимфа). Если опухоль находится во внутренних тканях организма, определить ее наличие и свойства без участия специалиста невозможно.

При подозрении на опухоль рекомендуется обратиться к терапевту, который даст направление на первичные анализы. При подтверждении диагноза результаты тестирований передаются онкологу. Данный узкопрофильный специалист решает, как определить, доброкачественная или злокачественная опухоль у больного. При подозрении на рак берутся пробы новообразования.

В любом случае, важно следить за собственным состоянием и появлением тревожных симптомов. О ранних признаках развития рака читайте по ссылке→

Читайте также: