Патологическая анатомия опухоли кишечника у

Рак толстой кишки (10-11%)

Рак кишечника чаще всего встречается в пожилом возрасте. Причем с каждым годом таких больных становится все больше и больше, особенно в развитых странах с высоким уровнем жизни.

Рак толстой кишки имеет тенденцию к учащению, смертность от него увеличивается. Из различных отделов толстой кишки рак чаще встречается в прямой кишке, реже - в сигмовидной, слепой, печеночном и селезеночном углах поперечной ободочной кишки.

- аденомы;
- ворсинчатая опухоль;
- полипы, полипоз кишечника;
- хронический язвенный колит;
- хронические свищи прямой кишки.

Возникновению рака толстой кишки способствуют:

1) характер питания - преобладание в рационе мясных, жирных и мучных блюд, недостаточное содержание продуктов растительного происхождения;
2) нарушение стула (запоры);
3) заболевания толстой кишки: колиты и полипы (риск развития рака начинает увеличиваться через 7 лет от начала заболевания и каждые последующие 10 лет возрастает на 10 %, достигая через 25 лет 30 %).
4) наследственная предрасположенность;
5) пожилой возраст.

Макроскопические чаще всего встречаются язвенная, язвенно-инфильтративная формы, но могут быть раки в форме узла (полипозный и крупнобугристый).

Гистологические типы рака.

Самой распространенной является аденокарцинома (до 80%). Могут встречаться также перстневидноклеточный рак, а в области анального отверстия - плоскоклеточный ороговевающий и неороговевающий раки.

Метастазирование: в параректальные лимфоузлы и лимфоузлы малого таза, затем в брыжеечные лимфоузлы, а у женщин - в оба яичника. Гематогенном рак кишки может метастазировать в печень, легкие.

При избыточном содержании животных жиров и белков в пище в кишечнике образуются вещества, способствующие развитию опухоли (канцерогены). При запорах время воздействия этих веществ на стенки толстого кишечника значительно увеличивается, что может привести к перерождению нормальных клеток в раковые.

Злокачественная опухоль также может возникать и на фоне длительно текущих воспалительных заболеваний в кишечнике (при колитах), а также трансформироваться из полипов (доброкачественных выростов на слизистой оболочке кишечника).

Атипичные клетки начинают размножаться, опухоль постепенно увеличивается в размерах и заполняет собой просвет кишки, в результате развивается непроходимость кишечника. Если опухоль прорастает стенку кишечника, она может разрушить его сосуды кишечника, и стать причиной кишечного кровотечения.

На поздних этапах болезни опухоль распространяется за пределы кишки: прорастает стенку кишечника и внедряется в окружающие органы; вместе с током лимфы попадает в лимфатические узлы и поражает их; вместе с током крови заносится в удаленные органы (печень, легкие, кости и головной мозг) и образует новые опухоли там.

Из других осложнений рака кишечника можно выделить:

- перфорация кишки с развитием перитонита, парапроктита (в зависимости от локализации опухоли);
- формирование свищей (кишечно-мочепузырный, кишечно-влагалищный).

Дата публикования: 2015-06-12 ; Прочитано: 2136 | Нарушение авторского права страницы

3. Болезни кишечника

Энтерит

Энтерит, или воспаление тонкого кишечника: по локализации различают воспаление двенадцатиперстной кишки (дуоденит), тощей кишки (еюнит) и подвздошной (илеит). Энтерит может быть хроническим и острым. Острый энтерит гистологически может быть катаральным, фибринозным, гнойным и некротически-язвенным. При катаральном энтерите слизистая оболочка полнокровна, отечна, покрыта серозным, серозно-слизистым или серозно-гнойным экссудатом. Воспалительный процесс охватывает и подслизистый слой. Эпителий подвергается дистрофии и десквамации, бокаловидные клетки гиперплазированные, отмечаются мелкие эрозии и кровоизлияния. При фиброзном энтерите слизистая оболочка некротизирована и пронизана фибринозным экссудатом, на поверхности серые или серо-коричневые наложения. В зависимости от глубины некроза воспаление может быть крупозным и дифтеритическим, при отторжении последнего образуются глубокие язвы. При гнойном энтерите стенки кишки пропитываются гноем или образуются гнойнички. При некротическо-язвенном энтерите деструктивные процессы протекают в групповых и солитарных лимфатических фолликулах кишки или в слизистой оболочке вне связи с лимфатическим аппаратом. При любом виде процесса развиваются гиперплазия и ретикуломакрофагальная трансформация лимфатического аппарата кишки. При хроническом энтерите различают две формы – без атрофии слизистой оболочки и атрофический энтерит. Для энтерита без атрофии слизистой оболочки характерны неравномерная толщина ворсинок и появление булавовидных утолщений их дистальных отделов. Цитоплазма энтероцитов ворсинок вакуолизирована. Между энтероцитами апикальных отделов близлежащих ворсинок появляются спайки, строма ворсинок инфильтрирована плазматическими клетками, лимфоцитами и эозинофилами. Клеточный инфильтрат спускается с крипты, которая может быть кистозно расширена. Инфильтрат раздвигает крипты и доходит до мышечного слоя слизистой оболочки.

При атрофии ворсинки укорачиваются, срастаются и деформируются – в них происходит коллапс аргирофильных волокон. Энтероциты вакуолизированы. Появляется большое количество бокаловидных клеток. Крипты атрофированы или кистозно расширены, а также инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами и замещены разрастаниями коллагеновых и мышечных волокон. Если атрофические процессы протекают только в ворсинках, то это гиперрегенераторный вариант атрофии, а если атрофичны и ворсинки, и крипты, то имеет место гипорегенеративный вариант атрофии.

Энтеропатия

Энтеропатия – это хроническое заболевание тонкой кишки, в основе которого лежат наследственные и приобретенные ферментные нарушения энтероцитов.

Среди энтеропатий различают:

1) дисахаридозную недостаточность;

2) гиперкатаболическую гипопротеинемическую энтеропатию;

3) глютеновую энтеропатию.

Патологическая анатомия. Имеют место различные степени выраженности дистрофических и атрофических изменений. Укорачиваются и утолщаются ворсинки, уменьшается число энтероцитов, они вакуолизируются и теряют микроворсинки. Углубляются крипты и утолщается мембрана, а слизистая оболочка инфильтрируется плазматическими клетками, лимфоцитами и макрофагами. В более поздние сроки ворсинки отсутствуют, и отмечается резкий склероз слизистой оболочки. При гиперкатаболической гипопротеинемической энтеропатии (в сочетании с вышеописанной патологоанатомической картиной) отмечается резкое расширение лимфатических капилляров и сосудов кишечной стенки. Гистоферментохимическое исследование биоптатов слизистой оболочки кишки позволяет определить ферментные нарушения для определенного вида энтеропатии.

Колит

Колит – это воспаление толстого отдела кишечника. При поражении преимущественно слепого отдела говорят о тифлите, поперечно-ободочного отдела – о трансверзите, сигмовидного – о сигмоидите и прямой кишки – о проктите. Воспаление всей толстой кишки называется панколит. Воспаление может быть хроническим и острым.

Острый колит имеет 7 форм. Катаральный колит проявляется гиперемией и отеком слизистой оболочки, а на ее поверхности имеется серозный, слизистый или гнойный экссудат. Воспалительный инфильтрат пропитывает весь слизистый и подслизистый слои, и визуализируются кровоизлияния. Дистрофия и некробиоз эпителия сочетаются с десквамацией поверхностного эпителия и гиперсекрецией желез. Фибринозный колит в зависимости от глубины некроза слизистой оболочки и проникновения фибринозного экссудата может быть крупозным и дифтеритическим. Гнойный колит характеризуется флегмонозным воспалением. При геморрагическом колите в стенке кишки возникают множественные кровоизлияния, и она пропитывается кровью. При некротическом колите некрозу подвергается не только слизистый, но и подслизистый слой. Гангренозный колит является вариантом некротического. При язвенном колите в слизистом слое кишки образуются язвы, и, как исход, происходят дистрофические или некротические изменения стенки кишки. Хронический колит бывает без атрофии слизистой оболочки и атрофический. При хроническом колите без атрофии слизистой оболочки последняя отечна, тускла, зерниста, серо-красная или красная, с наличием множественных кровоизлияний и эрозий. Призматический эпителий подвергается десквамации и утолщению. Число бокаловидных клеток в криптах увеличивается, а крипты укорочены, с расширенным просветом. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами, с наличием кровоизлияний. Степень инфильтрации может быть от умеренной до выраженной диффузной. При хроническом атрофическом колите призматический эпителий утолщается, число крипт уменьшается, а гладкомышечные элементы гиперплазированы. В слизистой оболочке преобладают гистиолимфоцитарная инфильтрация и разрастание соединительной ткани.

Неспецифический язвенный колит – это хроническое рецидивирующее заболевание, которое проявляется воспалением толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. Это заболевание аллергической природы, характеризующееся аутоиммунной агрессией. Локализуется в прямой, сигмовидной или поперечно-ободочной кишке. Иногда патологический процесс локализуется по всей толстой кишке. Морфологически выделяют острую и хроническую формы неспецифического язвенного колита. При острой форме стенка кишки отечна, гиперемирована, с наличием множественных эрозий и поверхностными язвами неправильной формы. Иногда язвы могут глубоко проникать в мышечный слой. На дне язвы и в зоне некроза видны сосуды с фибриноидным некрозом и аррозией стенок. Иногда язва перфорирует, и возникает кишечное кровотечение. Отдельные язвы гранулируют и образуют грануломатозные псевдополипы. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками и эозинофилами. При хронической форме отмечается резкая деформация кишки – она становится короче, утолщается и уплотняется. Просвет кишки сужается. Превалируют репаративно-склеротические процессы. Язвы гранулируются и рубцуются, эпителизируются неполностью. Образуются псевдополипы. В сосудах отмечается продуктивный эндоваскулит, стенки склерозируются.

Воспаление носит продуктивный характер и проявляется в виде инфильтрации стенки кишки лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками.

Болезнь Крона

Болезнь Крона – это хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим грануломатозом и некрозом. Причина данного заболевания неизвестна. В кишечнике протекают аутоиммунные процессы. Чаще поражается тонкий отдел кишечника.

Патологическая анатомия. Слизистая оболочка утолщена, отечна, бугриста (напоминает булыжную мостовую) за счет чередования длинных, узких и глубоких язв, которые располагаются параллельными рядами по длине кишки. Также могут быть щелевидные язвы, расположенные поперек кишки. Серозная оболочка покрыта спайками и множественными белесоватыми узелками. Просвет кишки сужен, а в толще кишки образуются свищевые ходы. Микроскопически проявляется неспецифическим грануломатозом, который охватывает все слои кишечной стенки. Грануломы имеют саркоидоподобное строение и состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова—Лангханса. Подслизистый слой отечен и диффузно инфильтрирован лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками. Болезнь Крона считают предраковым состоянием кишечника.

Аппендицит

Аппендицит – это воспаление червеобразного отростка. Различают две клинико-анатомические формы аппендицита – хронический и острый аппендицит. Острый аппендицит морфологически может быть представлен простым, поверхностным и деструктивным. Острый аппендицит заключается в расстройстве крово– и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отеке, кровоизлияниях, скоплении сидерофагов, а также краевом стоянии лейкоцитов и лейкодиапедезе. При поверхностной форме аппендицита, на фоне дисциркуляторных изменений, появляются фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки. На вершине фокуса отмечаются поверхностные дефекты эпителия. Далее процессы носят необратимый характер и представляют деструктивный аппендицит. Лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенки отростка, и развивается флегмонозный аппендицит. Серозная оболочка тусклая и полнокровная с фибринозным налетом. Если появляются множественные гнойнички, то говорят об апостематозном аппендиците, а если изъязвления – о флегмонозно-язвенном аппендиците. Гангренозный процесс завершает все вышеперечисленное. Хронический аппендицит характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут проявиться воспалительно-деструктивные изменения. Грануляционная ткань разрастается в стенке и просвете кишечника, затем созревает и превращается в рубцовую. Таким образом, все стенки отростка склерозируются и атрофируются, при этом просвет аппендикса сужается. Между аппендиксом и окружающими тканями появляются спайки.

Опухоли кишечника

Доброкачественные опухоли представлены аденомой и локализуются в прямой кишке, затем по частоте – в сигмовидной, поперечной, слепой и тонкой. Среди аденом кишечника выделяют тубулярную, тубуловорсинчатую и ворсинчатую. Ворсинчатая аденома представляет собой розово-красную ткань с ворсинчатой поверхностью. Рак чаще встречается в толстой кишке, чем в тонкой. В тонком отделе кишечника патологический процесс чаще локализуется в области фатерова соска. В зависимости от характера роста выделяют экзофитный (бляшковидный, полипозный и крупнобугристый) и эндофитный (язвенный и диффузно-инфильтративный). Среди гистологических типов рака кишечника выделяют аденокарциному, мицинозную аденокарциному, перстневидно-клеточный, плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный, недифференцированный и неклассифицируемый рак.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

40Л. Колоректальный рак (С 17) как причина смерти от злокачественных опухолей занимает второе место, уступая лишь раку легкого.

— возраст — резкий скачок частоты раков толстой кишки после 40 лет, около 90% раков вьывляется у лиц старше 50 лет;

— опухолевый анамнез — большие (более 1 см) аденомы толстого кишечника, предшествующий рак толстого кишечника (риск повторного рака в 2,5 раза выше, чем в общей популяции), нали-

Рис. 4.90. Тонкокишечная лимфома

Рис. 4.89. Рак в зоне анастомоза срестенозом

Рис. 4.91. Злокачественная лимфома толстого кишечника

чие рака толстой кишки у прямых родственников (особенно, если у когоЭо из них рак выявлен до 40 лет), генетические аденоматоз-] ные синдромы. Необходимо отметить, что в 72% раков толстого кишечника никаких предшествующих факторов риска не обнаруживается.

Особую группу раков составляют так называемые неполипо-] зные наследственные колоректальные раки —аутосомно-йоми-] нантный синдром, включающий высокий риск развития как ко ? лоректального, так и внекишечных раков (эндометрий, яичники, почки, поджелудочная железа, желудок и тонкий кишечник). При этом синдроме предшествующих полипов в кишечнике не обнаруживается, средний возраст лиц с клинически выявляемыми раками меньше (около 43 лет), опухоли в основном располагаются в восходящей кишке. Аффектированные индивидуумы имеют 70% риск развития рака кишечника после 65 лет и 40% риск развития рака эндометрия.

Тщательно собранный анамнез выявляет так называемые Амстердамские критерии и может быть использован как простой скрининг. К ним относятся следующие: как минимум трое из ближайших родственников обнаруживают рак кишечника; раки определяются как минимум в двух последующих поколениях и как минимум один ближайший родственник диагностирован положительно по поводу рака кишечника до 50 лет. При генетическом анализе определяется мутация в обоих супергруппах генов, как в

Рис. 4.92. Лейомиосаркома толстого кишечника

проонкогенах (хромосомы 1,6, 15), так и в регулирующих рецессивных генах (р53). Фенотипирование опухоли неспецифично, поскольку около 20% являются случаями спорадических мутаций;

— хронические воспаления толстого кишечника — риск рака толстого кишечника значительно увеличивается при длительности течения язвенного колита более 7 лет. Кумулятивный риск удваивается каждые 10 лет.

Макроскопически опухоли правой половины толстого кишечника чаще полипозные, связаны со слизистой широким основанием, бело Эерого или белого цвета, иногда с выраженной гиперемией (рис. 4.85). Цвет опухоли зависит от интенсивности десмоВ пластической реакции, как в собственно паренхиме, так и по периферии. Довольно часто в толще опухоли определяются кровоизлияния, центральная часть полипа иногда подвергается некрозу и становится сероВеленого или серойерного цвета (рис. 4.86).

Циркулярные раки, более характерные для левой половины толстого кишечника, имеют аналогичную архитектонику, за исключением циркулярного расположения, при этом интенсивность некротического процесса, определяемого на поверхности опухоли, обратно коррелирует с тяжестью обструкции (рис. 4.87, 4.88). В 3—5c наблюдений после резекции участка толстого кишечника возникает рецидив опухоли с клиникой рестеноза (рис. 4.89).

Метастазирование опухоли гематогенное и лимфогенное с поражением печени (80%), легких и центральной нервной системы (15%) и костного мозга (5%).

40.2. Другие злокачественнье опухоли кишечника.

Кишечные лимфомы (М959—М970 с четвертым знаком) — наиболее распространенный тип неэпителиальных злокачественных опухолей. Встречаются в различных отделах кишечника. При работе с лимфомой кишечника важно дифференцировать первичную лимфому этой локализации от вовлечения кишечника при лимфоме другой локализации. Дифференцировать органную первичную лимфому от вторичной возможно на основании исследования клеточных рецепторов (фенотипических ВВлеточВ ных маркеров). Это необходимо, поскольку лечение и прогноз этих опухолей различные.

Практически все кишечные лимфомы относятся к неходжкинВ скому типу, и в 95% случаев являются проявлением кишечной дис ? семинации. Первичная кишечная лимфома составляет 3—5% всех злокачественных опухолей кишечной трубки. Чаще всего лимфомы локализуются в подвздошной кишке, реже всего — в двенадцатиперстной.

Макроскопически эти опухоли полипозные, частично изъязвленные, инфильтративного типа (рис. 4.90), белоВерого цвета, мягкой консистенции, иногда имеют дольчатое строение в связи со слиянием вовлеченных лимфатических структур, в паренхиме нередко обнаруживаются кровоизлияния (рис. 4.91).

Кишечнье лейомиосаркомы (М8890/ 3). Эти опухоли составляют около 1% всех злокачественных опухолей кишечника. Макроскопически в большинстве своем не отличаются от лейомиом. Поскольку в ряде случаев иммуногистохимически определяются маркеры различных опухолей или обнаруженные изменения не являются достоверными, то следует говорить о злокачественных стромальных желудочноСкишечных опухолях. Кишечные лейо- миосаркомы сходны по своей архитектонике вне зависимости от локализации в кишечнике.

Макроскопически опухоли солитарные, белого или белоВ желтого цвета, с плотной паренхимой. При росте по свободному краю кишки обычно частично стенозируют просвет. Если опухоли локализуются по брыжеечному краю с ростом в сторону брыжейки, то они могут достигать значительных размеров, вызывая неспецифический кишечный синдром (рис. 4.92).

Аденокарниномы тонкого кишечника. Тонкокишечная аденоВ карцинома встречается в 60 раз реже, чем ее толстокишечный аналог. В основном обнаруживается у лиц пожилого возраста, причем с одинаковой частой как у мужчин, так и у женщин. Локализация опухоли неспецифична, однако первичные аденокарциномы, не связанные с предшествующей спру, чаще определяются в двенадцатиперстной кишке, преимущественно в верхней горизонтальной ее части (40% всех тонкокишечных аденокарциВ ном). Существенное количество аденокарцином возникает в тонкокишечной части эзофагоэнтероанастомоза. Если определяется предшествующая спру, то для аденокарциномы более характерна подвздошная локализация.

Макроскопически опухоли полипозные (рис. 4.93), несколько реже циркулярно стенозирующие с соответствующим клиническим синдромом. Возникновение чисто полипозных опухолей связано со злокачественной трансформацией виллезных тонкокишечных аденом. В 30% случаев определяется множественная локализация опухолей, при этом неясно, является ли настоящий синдром проявлением внутрикишечной диссеминации или мультицентрического роста.

1. Болезни пищевода

Самыми распространенными заболеваниями являются дивертикулы, воспаление и опухоли.

Дивертикул пищевода

Дивертикул пищевода – это ограниченное слепое выпячивание его стенки, которое может состоять из всех слоев пищевода (истинный дивертикул) или только слизистого и подслизистого слоев (мышечный дивертикул).

Эзофагит – это воспаление слизистой оболочки пищевода. Различают хронический и острый эзофагит. Острый может быть катаральным, фибринозным, флегмонозным, язвенным и гангренозным. Хронический эзофагит проявляется гиперемией и отеком слизистой оболочки, с участками деструкции эпителия, лейкоплакии и склероза.

Рак пищевода

Рак пищевода чаще локализуется на границе средней и нижней трети его продолжительности. Различают следующие микроскопические формы: кольцевидный плотный, сосочковый и изъязвленный. Кольцевидный плотный рак представляет собой опухолевое образование, которое циркуляторно охватывает стенку пищевода на определенном участке. Сосочковый рак пищевода легко распадается, и образуются язвы, которые способны проникать в соседние органы и ткани. Изъязвленный рак представляет собой раковую язву, которая имеет овальную форму и вытянута вдоль пищевода. Микроскопически различают следующие формы рака пищевода: карциному in situ, плоскоклеточный рак, аденокарциному, железисто-плоскоклеточный, железисто-кистозный, мукоэпидермальный и недифференцированный рак.

2. Болезни желудка

Наиболее распространены гастрит, язвенная болезнь и рак.

Гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастрит. При остром гастрите воспаление может охватывать весь желудок (диффузный гастрит) или определенные его участки (очаговый гастрит). Последний делится на фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный гастриты. В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют следующие формы острого гастрита:

1) катаральный, или простой;

3) гнойный (флегмозный);

При катаральном гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния и эрозии. Микроскопически выявляются дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия. Железы изменяются незначительно. Слизистая оболочка пронизана серозным, серозно-слизистым или серозно-лейкоцитарным экссудатом, а ее собственный слой полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами. При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. По глубине проникновения некроз может быть поверхностный (крупозный) и глубокий (дифтеритический). При гнойном гастрите стенка желудка становится резко утолщенной, складки грубые, с наличием кровоизлияний и фибринозно-гнойными наложениями. Некротический гастрит возникает обычно при химическом ожоге желудка. Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки и различается коагуляционный и колликвационный.

Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В). При аутоиммунном гастрите происходит образование антител к париетальным клеткам, поэтому чаще поражается фундальный отдел. В связи с поражением обкладочных клеток выработка соляной кислоты снижена. При неиммунном гастрите поражается антральный отдел и выработка соляной кислоты умеренно снижена. Топографически различают антральный, фундальный и пангастрит. Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки.

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь – это хроническое рецидивирующее заболевание, морфологически выражающееся образованием язв желудка или двенадцатиперстной кишки. По локализации выделяют язвы, расположенные в пилородуоденальной зоне или теле желудка, хотя существуют и сочетанные формы.

Причины образования язв различны: инфекционный процесс, аллергические, токсические и стрессорные факторы, лекарственные и эндокринные факторы, а также послеоперационные осложнения (пептические язвы). Важно отметить наличие предрасполагающих факторов – это старческий возраст, мужской пол, первая группа крови и т. д. В ходе формирования язвы важную роль отводят эрозии, которая представляет собой дефект слизистой оболочки, не проникающий за пределы мышечного слоя. Эрозия образуется в результате некроза участка слизистой оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани. На дне эрозии находится солянокислый гематин, а в ее краях – лейкоцитарный инфильтрат. Эрозия легко эпителизируется, но при развитии язвенной болезни некоторые эрозии не заживают, некрозу начинают подвергаться глубокие слои стенки желудка.

Острая язва имеет неправильную округлую или овальную форму и напоминает воронку. По мере очищения от некротических масс выявляется дно острой язвы, представленное мышечным слоем. Дно окрашено (за счет гематина) в грязно-серый или черный цвет.

Хроническая язва имеет четкую овальную или круглую форму, размером от нескольких миллиметров до 5–6 см, проникает в стенку желудка на различную глубину, вплоть до серозного слоя. Дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты и плотные. Край язвы, обращенный к пищеводу, подрыт, и слизистая оболочка нависает над ним, а противоположный край пологий.

Различают период ремиссии и обострения. В период ремиссии в краях язвы рубцовая ткань, слизистая оболочка по краям утолщена и гиперемирована. В области дна разрушенный мышечный слой, замещающийся рубцовой тканью, в которой много сосудов с утолщенными стенками. Нервные волокна и ганглиозные клетки подвергаются дистрофическим изменениям и распаду. В период обострения в области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза. На поверхности некротических масс располагается фибринозно-гнойный или гнойный экссудат. Зону некроза ограничивает грануляционная ткань с большим числом тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много эозинофилов. Ниже расположена грубоволокнистая рубцовая ткань.

Рак желудка

Существует следующая классификация рака желудка.

1. По локализации различают: пилорический, малой кривизны тела с переходом на стенки, кардиальный, большой кривизны, фундальный и тотальный.

2. По характеру роста выделяют три формы:

1) с преимущественно экзофитным ростом (бляшковидный, полипозный, фунгозный, или грибовидный, и изъязвленный);

2) с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом (инфильтративно-язвенный, диффузный);

3) с экзоэндофитным ростом, или смешанный.

3. Микроскопически выделяют аденокарциному (тубулярную, папиллярную, муцинозную), недифференцированный (солидный, скиррозный, пристеночно-клеточный), плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный (аденоканкроид) и неклассифицируемый рак.

Патологическая анатомия. Бляшковидный рак поражает подслизистый слой. Полипозный рак серо-розового или серо-красного цвета и богат кровеносными сосудами. Эти две формы рака гистологически имеют строение аденокарциномы или недифференцированного рака. Фунгозный рак представляет собой узловатое образование с эрозиями на поверхности, а также кровоизлияниями или фибринозно-гнойными наложениями. Опухоль мягкая, серо-розовая или серо-красная и хорошо ограничена; гистологически представлена аденокарциномой. Изъязвленный рак по генезу – это злокачественная опухоль, он представлен первично-язвенным, блюдцевидным раком и раком из хронической язвы (язва-рак). Первично-язвенный рак микроскопически представлен недифференцированным раком. Блюдцевидный рак представляет собой круглое образование, достигающее больших размеров, с валикообразными белесоватыми краями и с изъязвлением в центре. Дно язвы может быть представлено другими (соседними) органами. Гистологически представлен аденокарциномой. Язва-рак характеризуется образованием на месте язвы и проявляется разрастанием рубцовой ткани, склерозом и тромбозом сосудов, разрушением мышечного слоя в дне язвы и утолщением слизистой оболочки вокруг язвы. Гистологически имеет вид аденокарциномы, реже недифференцированного рака. Инфильтративно-язвенный рак характеризуется выраженной канкрозной инфильтрацией стенки и изъязвлением опухоли, а гистологически представлен аденокарциномой или недифференцированным раком. Диффузный рак проявляется утолщением стенки желудка, опухоль плотная, белесоватая и неподвижная. Слизистая оболочка имеет неровную поверхность, а складки неравномерной толщины с эрозиями. Поражения могут быть ограниченными и тотальными. По мере роста опухоли стенка желудка сморщивается. Гистологически рак представлен недифференцированной формой карциномы. Переходные формы имеют различные клинико-морфологические формы.