Пародонтальную кисту относят тест

Локальная рецессия десны.

Цель занятия:1.Ознокомиться с клиникой пародонтом.

2.Изучить клинику локальной рецессии десны.

3.Ознокомиться методами лечения.

Краткое содержание темы:

К пародонтомам относят фибромы, фиброматоз десен, эпулид, пародонтальную кисту. Фиброма – это доброкачественная опухоль соединительнотканного происхождения, обычно плотная, подвижная, не спаянная с подлежащи­ми тканями.

Фиброматоз встречается чаще у взрослых, этиология его неизвестна. Течение – медленное, характеризуется разрастанием всех отделов дес­ны (десневых сосочков, десневого края и аль­веолярной десны). Разрастания – плотные на ощупь, безболезненные, бугристые, располага­ются по всему альвеолярному отростку или в области отдельных, чаще фронтальных зубов. Рентгенологически определя­ются явления остеопороза, реже – разрушение межзубных костных перегородок. Лечение – оперативное.

Эпулиды наблюдаются у взрослых и детей. Различают фиброзные, ангиоматозные и гигантоклеточные. Окончательный диагноз ставят после гистологического исследования. Лече­ние – хирургическое.

Пародонтальная киста развивается в резуль­тате хронического течения пародонтита, эпите­лий полностью выстилает внутреннюю поверх­ность кармана, отслаивая надкостницу. Снача­ла – течение бессимптомное, по мере увеличения кисты на десне обнаруживается выбухание. На рентгенограмме виден четкий очаг разрежения округлой формы. Лечение – оперативное.

Локальная рецессия десны. Клиника,лечение.

Отмечается чаще у мужчин, характеризуется ограниченной атрофией тканей пародонта и проявляется клиновидным или овальным снижением высоты десны с вес­тибулярной поверхности и обнажением корня зуба. Процесс чаще локализуется в области рез­цов и клыков без воспаления десны и образова­ния кармана.

Локальная рецессия часто встречается у де­тей и у взрослых .Как правило, приводит к эстетическому дискомфорту, нередко сопровож­дается гиперестезией твердых тканей зубов. С возрастом размеры и частота рецессии увеличи­ваются;

Главной причиной локальной рецессии дес­ны является травма краевого пародонта. Можно выделить окклюзионную травму пищевым ком­ком при наличии местных факторов (отсутствие или сглаженность экватора зуба, дистопия зуба, патология прикуса), травму при нерациональной гигиене полости рта (применение жестких ще­ток, вертикальных и особенно горизонтальных движений щетки).

Miller различает несколько видов локальной ре­цессии :

- ограниченная рецессия вестибулярной по­верхности, при сохраненной межзубной десне;

- рецессия вестибулярной или оральной по­верхности с частичной ретракцией межзубной десны;

- рецессия десны в области двух соседних зу­бов с полной ретракцией межзубной десны.

Выделяют четыре типа рецессии: 1) широ­кую и высокую; 2) широкую и короткую;
3) уз­кую и высокую; 4) узкую и короткую.

Лечение локальной рецессии состоит из двух этапов.

Первый этап заключается в устранении при­чинного фактора: обучение гигиене полости рта, восстановление экватора зубов, ортодонтическое лечение, санация полости рта. Второй этап – хирургический, направлен на восстановление высоты пародонтального прикрепления и обра­зование зубодесневого соединения.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:

Какие заболевания относят к пародонтомам.

Клиника фибромы.

Клиника фиброматоза.

Рентгенологическая картина фиброматоза десен.

Клиника пародонтальной кисты.

Методы лечения пародонтом.

Клиника локальной рецессии десны.

Причины локальной рецессии десны.

Виды локальной рецессии десны.

Лечение локальной рецессии десны.

ТЕМА №15. ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА.ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ.

КРАТКОЕ СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ:

Профилактика заболеваний пародонта пре­дусматривает выполнение программы стомато­логического просвещения, воспитания гигиени­ческих навыков у населения, рационального пи­тания (с учетом состава и структуры пищи).

В программе профилактики болезней паро­донта важным считается устранение профессио­нальных вредностей, нормализация экологичес­кой обстановки, внедрение общеоздоровительных мероприятий, направленных на повышение об­щей сопротивляемости организма, профилакти­ку инфекционных и других заболеваний (закали­вание, отдых).

На общегосударственном уровне необходи­мо решать следующие вопросы профилактики:

1. Санация полости рта среди населения всех возрастных групп.

2. Рациональное питание в организованных коллективах.

3. Организация кабинетов гигиены, лечение заболеваний пародонта.

4.Выпуск средств ухода за полостью рта.

Индивидуальную профилактику проводит пациент (гигиенический уход, рациональное пи­тание, здоровый образ жизни), профессиональ­ную – врач (санация полости рта, профессио­нальная гигиена, ортодонтическое или ортопе­дическое лечение по показаниям, лечение выявленного заболевания пародонта, обучение гигиене полости рта, контроль за ее выполнени­ем и эффективностью, санитарно-просветительная работа с населением).

Важная роль в профилактике воспалитель­ных заболеваний пародонта прина длежит гиги­ене полости рта, в частности в борьбе с зубной бляшкой.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

Основные задачи диспансеризации:

1. Активное выявление лиц с заболевания­ми тканей пародонта.

2. Целенаправленное обследование.

3. Квалифицированное лечение пациентов.

4. Динамическое наблюдение за течением заболевания тканей пародонта.

5. Стоматологическая просветительная ра­бота.

На каждого пациента при диспансеризации заполняется учетная форма 30 и амбулаторная карта. В диспансеризации выделяется два этапа: 1) отбор пациентов, нуждающихся в диспансер­ном наблюдении, 2) собственно диспансеризация (активное наблюдение и лечение).

Выделены 5 групп больных с заболеваниями тканей пародонта:

I группа – лица до 20 лет с доклиническими стадиями патологического процесса с фактора­ми риска (аномалии прикуса, короткие уздечки губ, языка, мелкое преддверие, отягощенность общими заболеваниями). Своевременное выяв­ление и устранение или коррекция предраспола­гающих факторов у подростков и лиц молодого возраста позволяет предупредить заболевания пародонта. Пациентов обучают правильной ги­гиене полости рта, дают рекомендации относи­тельно режима питания, труда и отдыха. Прово­дят общеукрепляющую терапию и лечение обще­соматических заболеваний. Профилактические и лечебные мероприятия пациентов этой группы проводятся 1 раз в год.

II группа – пациенты разного возраста с гингивитом, пародонтитом и пародонтозом в легкой форме. Лечебные мероприятия направ­лены на ликвидацию патологии пародонта пу­тем устранения или ослабления действия при­чинных факторов, проведение патогенетичес­кой и симптоматической терапии. В первый год диспансеризации осмотр и лечение проводят 2 раза, впоследствии – 1 раз в год.

III группа – пациенты в возрасте до 50 лет с пародонтитом и пародонтозом средней степени тяжести. Пациенты получают комплексное лече­ние, наблюдение проводится 2 раза в год с целью предупреждения осложнений, уменьшения час­тоты рецидивов и стабилизации патологическо­го процесса в пародонте.

IVгруппа – пациенты до 30 лет с идиопатическими заболеваниями пародонта,тяжелой формой пародонтита и пародонтоза на фоне об­щесоматических заболеваний. Совместно с тера­певтом проводится местное и общее лечение, обязательно включающее патогенетическую терапию. Для углубленного обследования и лече­ния пациентов целесообразно использовать ста­ционарные условия. Эту группу пациентов сле­дует осматривать 3-4 раза в год.

V группа – пациенты с генерализованным пародонтитом тяжелого течения. Их следует брать на короткий диспансерный учет (от 6 мес до 1 года), целью которого является контроль комп­лексного лечения. Пациенты этой группы в первую очередь нуждаются в восстановлении функ­ции зубочелюстной системы путем шинирования и протезирования. Одновременно с восстановле­нием функции проводят консервативную тера­пию. Только после изготовления протезов осуще­ствляют хирургическое лечение (кюретаж, гингивоостеопластику и др.). Пациентов осматривают 2 раза: непосредственно после протезирования и через 1 год. Сроки активных вызовов диспансер­ных больных зависят от клинического течения заболевания. При компенсированном течении и отсутствии обострения достаточно наблюдения 1 раз в год, при легкой форме заболевания с редки­ми обострениями – 1-2 раза в год, при заболева­нии средней тяжести, когда процесс имеет субкомпенсированное течение с частыми обострения­ми – 2-3 раза в год, при декомпеисированном течении – 3-4 раза в год.

Эффективность диспансеризации оценива­ется по количественным и качественным пока­зателям.

1. Процент охвата диспансеризацией – от­ношение числа лиц с патологией пародонта, взя­тых на диспансерный учет в течение года, к чис­лу лиц, выявленных при профилактических осмотрах или первично обратившихся.

2. Процент лиц, снятых с диспансерного уче­та в текущем году, по отношению к общему числу пациентов, состоящих на учете.

3. Процент не явившихся на осмотр в теку­щем году к общему числу состоящих на диспан­серном учете. Этот показатель характеризует ак­тивность диспансеризации и косвенно – уровень стоматологической просветительной работы.

4. Средняя кратность активных вызовов на одного диспансерного в год. Показатель меньше единицы свидетельствует о недостаточной ак­тивности наблюдения за диспансерной группой.

1.Длительность ремиссии, определяемая исходя из данных осмотров и опроса, из которо­го выявляют время обострения процесса после проведенного лечения.

2.Процент лиц с клинико-рентгенологической стабилизацией процесса в пародонте. Этот показатель характеризует качество диспансерной работы.

Экспертная оценка состояния пародонта проводится ежегодно врачом и фиксируется в виде эпикриза в истории болезни. Для экспертной оценки состояния пародонта каждого диспансер­ного пациента введены следующие понятия:

1. Стабилизация – состояние пародонта без признаков активного процесса в течение 2-3 лет.

2. Ремиссия – кратковременная стабилиза­ция в течение 1 года.

3. Отсутствие изменений – когда процесс не приводит к стабилизации или ухудшению.

4. Ухудшение – когда процесс прогрессиру­ет, отмечаются частые рецидивы и осложнения.

5. Клиническое благополучие – после лече­ния десна становится плотной, умеренно влаж­ной, бледно-розового цвета, отсутствуют крово­точивость и отложения зубного камня, налета. Индекс гигиены по Федорову-Володкиной – 1,5, проба Писарева-Шиллера – отрицательная.

6.Рентгенологически это состояние может не под­тверждаться.

7. Улучшение – когда состояние оценивает­ся только по субъективным ощущениям больно­го и врача.

Стабилизация и ремиссия оцениваются дан­ными клиники и подтверждаются лабораторны­ми, функциональными, рентгенологическими методами исследования. При наступлении ре­миссии больные из группы активного лечения переводятся в группу наблюдения. При стабили­зации процесса в течение 1-2 лет больных пере­водят в группу практически здоровых. Основ­ным критерием для снятия с учета является выз­доровление или стойкая ремиссия в результате устранения причинных и предрасполагающих факторов. С учета снимаются: 1) лица, имеющие большое количество удаленных зубов, но после рационального протезирования; 2) поменявшие место жительства; 3) не являющиеся на лечение.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ :

Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 868 ;

Для пародонтита характерно повреждение всех тканей пародонта: десны, периодонта, альвеолярной кости и зуба.

В основе морфогенеза заболевания лежат процессы экссудативно-альтеративного воспаления с ярко выраженными и нарастающими явлениями деструкции альвеолярной кости, цемента зуба и периодонта.

Пародонтит поражает лиц, начиная с 11-12-летнего возраста (8-10%), достигая, по различным данным, наиболее интенсивного развития в 30-50 лет и старше (около 60-65%).

Выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень.

Клиническое течение может быть острым, хроническим и обострившимся (в том числе с образованием единичных или множественных абсцессов) или в стадии ремиссии, т. е. кратковременной стабилизации патологического процесса (рис. 99).

Острый пародонтит встречается редко и обычно бывает локализованным. Развивается, как правило, под влиянием инфекций, а также вследствие механического раздражения тканей искусственными коронками, при ортодонтических вмешательствах, вызывающих нарушение целостности зубодесневого соединения (рис. 100).

Хронический пародонтит встречается в клинической практике наиболее часто. Протекает длительно, годами, иногда десятки лет. Клинические особенности, глубина распространения патологического процесса, характер течения зависят от общего состояния организма, его реактивности.

При снижении реактивности организма, сопутствующих общих заболеваниях и присоединении вторичной инфекции воспалительный процесс в тканях пародонта обостряется.

Под влиянием профилактических и лечебных мер вследствие повышения защитных сил организма наблюдается стадия ремиссии, т. е. стабилизация процесса. В зависимости от распространенности процесса пародонтит бывает локализованным или генерализованным.

Локализованный пародонтит характеризуется поражением пародонта в области одного или нескольких зубов. Причиной его развития являются местные повреждающие факторы: механическая травма, химические и физические повреждения. Часто заболевание возникает в результате постоянной травмы нависающими краями пломб при дефектах пломбирования. Пародонтит могут вызвать обильные зубные отложения, перегрузка отдельных зубов при аномалиях прикуса и положения отдельных зубов (рис. 101).

Среди этиологических факторов, приводящих к развитию локализованного пародонтйта, значительное место занимают неправильно и некачественно изготовленные элементы зубных протезов или протезы в целом. Так, неправильный выбор естественных зубов под кламмерную фиксацию, неправильное расположение плеч кламмеров на коронке зуба (у десны), постоянная хроническая травма десны внутренней (прилегающей) поверхностью пластмассового базиса, наконец, само перемещение базиса пластмассового протеза под действием жевательных нагрузок приводят к возникновению боковых ударов по коронкам зубов. Широкие, длинные края искусственных коронок, а также неправильный расчет выбора количества опорных зубов при лечении мостовидными протезами в совокупности приводят к развитию локального пародонтита различной степени тяжести.

Особое место в ряду этиологических факторов как локализованного, так и генерализованного пародонтита занимает частичное отсутствие зубов, приводящее к нарушению метаболизма солей кальция, фосфора, белково-аминокис-лотного состава костной ткани (В. Ю. Миликевич, Н. И. Деревянченко) и развитию воспалительно-дистрофических процессов в пародонте.

Сосудисто-биомеханическая теория пародонтитов В. Н. Копейкина объясняет этот патогенетический механизм своеобразной реакцией сосудистой системы пародонта. В физиологических условиях сохранение необходимого уровня кровоснабжения тканей в пределах функциональных и адаптивных возможностей обеспечивается за счет чередующихся функциональных центров, смены рабочих и балансирующих сторон.

При этом в пародонте развиваются слабые сосудистые реакции, смена зон сдавления и растяжения совпадает с их направлением, что способствует нормальному кровотоку и трофике тканей. При частичном отсутствии зубов, аномалиях прикуса и в силу других причин изменяется характер движения челюстей, удлиняются время одной жевательной волны (РПГ) и время жевания. Возникает фиксированный центр жевания. Это, как указывает В. Н. Копейкин, ведет к нарушению закона о перемещающейся активности функциональных структур, развитию в функциональном центре однотипных, однонаправленных, растянутых во времени нагрузках на ткани пародонта. Если не ликвидировать этот порочный круг, развитие пародонтйта неизбежно.

Генерализованный пародонтит развивается при длительном хроническом течении процесса, нередко на фоне общих заболеваний. Основными симптомокомплексами, присущими генерализованному пародонтиту, являются симптоматический гингивит, пародонтальный карман, прогрессирующая резорбция альвеолярной кости, образование травматической окклюзии. Выраженность этих признаков зависит от тяжести процесса.

При генерализованном пародонтите легкой степени обычно диагностируется хроническое катаральное воспаление межзубных сосочков и краевой десны, глубина пародонтальных карманов до 3,5 мм, большое количество мягкого зубного налета, образуется над- и поддесневой зубной камень; общее состояние больных не страдает (рис. 102-105). Вторичная травматическая окклюзия мало выражена, выявляется лишь дополнительными методами исследования.

Травматическая окклюзия способствует перегрузке пародонта и ускоряет процесс резорбции кости, а в последующем приводит к потере зубов.

При генерализованном пародонтите средней тяжести клинические признаки воспаления и деструкции тканей пародонта усугубляются. В зависимости от характера течения (хроническое или обострившееся) выявляется соответствующий по течению катаральный, гипертрофический или язвенный гингивит.

Глубина пародонтальных карманов достигает 5 мм. Из них выделяется серозно-гнойный экссудат, зубы становятся подвижными (I, II степень), оголяются их шейки и частично корни, высота альвеолярного отростка (альвеолярной части) неравномерно снижается до 1/3—1/2 длины корней, образуются одиночные или множественные костные карманы и абсцессы (рис. 106-109).

При тяжелой степени пародонтита все симптомы еще более нарастают, наблюдаются более частое обострение воспалительного процесса, образование одиночных или множественных абсцессов, глубина пародонтальных карманов достигает 5-6 мм. Чаще наблюдаются разрастание грануляций из пародонтальных карманов, смещение зубов и др. Убыль костной ткани альвеолярного отростка составляет 2/3 и более длины зуба, подвижность зубов достигает II-III степени. Выявляется значительное количество зубного камня, особенно подцесневого (рис. 110, 111).

Следует иметь в виду, что у одного больного в области различных участков альвеолярного отростка или альвеолярной части возможна разная степень тяжести заболевания пародонта.

Пародонтальные карманы, постоянно заполненные серозно-гнойным экссудатом, являются очагами хронической инфекции. Это способствует постоянной интоксикации и аллергизации организма, раздражению богатого рецепторного поля тканей пародонта, что может быть причиной рефлекторных дистрофий и развития другой патологии - очагово-обусловленных заболеваний.

Больные жалуются на нарушение общего состояния: слабость, недомогание, раздражительность, плохие сон и аппетит, обострение общих заболеваний и др. В периоды обострений пародонтита общее состояние больных ухудшается.

Для оценки тяжести генерализованного пародонтита наиболее убедительными и достоверными являются рентгенологические показатели изменений в альвеолярном отростке (альвеолярной части). Изменения в кости позволяют также определить особенность течения заболевания. В результате многолетних наблюдений установлены как клинические, так и рентгенологические признаки, характерные для обострения и хронического течения генерализованного пародонтита.

При генерализованном пародонтите изменения в костной ткани альвеол соответствуют характеру и интенсивности дистрофически-воспалительного процесса и в других структурах пародонта. Основными рентгенологическими признаками генерализованного пародонтита являются различная степень деструкции кортикального слоя, резорбция межальвеолярных перегородок, остеопороз губчатого вещества альвеолярной кости, умеренное расширение периодонтальной щели. Эти проявления патологического процесса при различном течении болезни неоднозначны.

Для хронического и вялого течения заболевания характерны деструкция кортикального слоя только в участках полной убыли межальвеолярных перегородок, умеренная горизонтальная резорбция альвеолярной кости без образования глубоких костных карманов. В сохранившихся межальвеолярных перегородках, ближе к их вершинам, наблюдаются слабо выраженные явления остеопороза, периодонтальная щель расширена незначительно и на небольшом протяжении, подвижность зубов соответствует степени резорбции альвеолярной кости. При обострении болезни интенсивность рентгенологических проявлений нарастает, более выраженными становятся явления остеопороза, развивается неравномерная и прогрессирующая вертикальная резорбция с образованием костных карманов, особенно при наличии абсцессов, периодонтальная щель расширена на значительном протяжении, подвижность зубов в связи с быстрым развитием воспаления опережает деструктивные процессы в пародонте.

Дополнительные (функциональные, биохимические, микробиологические, морфологические и экспериментальные) методы исследования выявляют различные нарушения и являются объективными критериями оценки состояния тканей пародонта, тяжести патологического процесса в пародонте. В динамике диспансеризации эти показатели можно использовать как критерий оценки эффективности лечения и реабилитации больных.

Так, на реопародонтограмме видны уменьшение объемного кровотока в тканях пародонта, явления застоя в венозном русле, затруднение кровотока, органические изменения в стенках сосудов и др. При полярографии выявляется снижение РО в межтканевой жидкости. Эхо- и лазероостеометрия помогают обнаружить уменьшение плотности костной ткани.

Патоморфологически выявляются изменения во всех тканях пародонта, в эпителии наблюдаются дистрофические изменения вплоть до некроза поверхностных слоев.

Очень характерны и постоянны для пародонтита пролиферация эпителия десневой борозды и прорастание его вдоль корня. В соединительной ткани десны, а при средней и тяжелой степени процесса и в периодонте определяются лимфоидно-гистиоцитарные инфильтраты со значительным количеством плазматических клеток, содержащие также тучные клетки в стадии дегрануляции. Аргирофильные и коллагеновые волокна утолщены, частично лизированы. В костной ткани превалирует лакунарный тип резорбции, межальвеолярные перегородки истончены, деформированы, часто фрагментированы. Процессы разрушения преобладают над процессами образования костной ткани. Определяются очаги рассасывания цемента корня зуба и дентина со стороны полости зуба. Значительно выражены сосудистые изменения. Отмечаются пролиферативное утолщение эндотелия, гиалиноз и склероз с резким сужением просвета сосуда.

В нервных элементах десны, периодонта, пульпы, костной ткани возможны фрагментация, образование наплывов, различное восприятие серебра, а при тяжелом течении - пылевой распад. Резко угнетена активность сукцинатдегидрогеназы и фосфатаз во всех структурах десны (рис. 118-125).

Генерализованный пародонтит может сопровождаться осложнениями, однако они не являются обязательными симптомами заболевания. Выделяют местные и общие осложнения. К местным относятся гиперестезия твердых тканей зуба, ретроградный пульпит, пародонтальный абсцесс, пародонтальная киста.

Пародонтальный абсцесс наблюдается при обострившемся течении генерализованного пародонтита, протекает с образованием глубоких пародонтальных карманов. Формированию абсцесса или абсцессов способствуют достаточно хорошо сохранившаяся круговая связка, глубоко расположенные зубные отложения и недостаточный отток гнойного отделяемого. При этом микроорганизмы проникают в соединительнотканную основу десны и вызывают образование ограниченного гнойника. Абсцесс может локализоваться в области верхушки корня, в его средней части и пришеечной области (рис. 126, А).

Характерно, что в области локализации абсцесса выявляются наиболее выраженные симптомы патологии пародонта: воспалительные явления в десне, глубокие пародонтальные карманы, гноетечение из них, расшатанность зубов и др.

На рентгенограммах явления резорбции кости при первичном абсцессе проявляются не ранее 15-20-го дня От начала заболевания в виде полуовальной неравномерной деструкции альвеолярного отростка (части) (рис. 126, Б).

Пародонтальная киста развивается относительно редко, в далеко зашедших стадиях генерализованного пародонтита или в результате врастания эпителия в пародонтальный карман (так же как при затрудненном прорезывании нижних зубов мудрости). Развитие кисты на ранних стадиях бессимптомное, в последующем в области ее локализации отмечается смещение зубов и пальпируется безболезненное плотное образование. На рентгенограмме киста представляет четкий овальный участок разрежения (деструкции) костной ткани, примыкающий к латеральной или медиальной поверхности корня зуба (рис. 127). Околоверхушечные ткани, как правило, не претерпевают изменений. Зубы, примыкающие к кисте, имеют жизнеспособную пульпу. Лечение оперативное.

К общим осложнениям относятся различные проявления хронической интоксикации и аллергизации организма, остеомиелиты челюстей и флегмоны околочелюстных областей. Для этих осложнений характерны определенные клинические признаки. Кроме того, наличие их подтверждается объективными лабораторными, биохимическими и иммунологическими исследованиями периферической крови (лейкоцитоз, анемия, лимфоцитоз, увеличенная СОЭ и др.), мочи, показателями общей и местной неспецифической резистентности организма.

Стадия ремиссии пародонтита наблюдается, как правило, после комплексного лечения. Для нее характерны отсутствие боли, кровоточивости десен, гноетечения, уменьшение подвижности зубов.

Изменения костной ткани на рентгенограмме не носят активного характера: не подтверждается прогрессирование процесса, наблюдаются уплотнение губчатого вещества по краю альвеолярного отростка, восстановление костных балок в области остеопороза, более четкий рисунок костной ткани (рис. 128).