Парез левой стороны тела при раке

Ведущие специалисты в области нейрохирургии:


Семенистый М.Н. (слева) Профессор, Д.М.Н., Заслуженный Врач РФ, Круглов С.В. (справа)

Автор проекта: профессор, доктор медицинских наук, заслуженный врач РФ, Круглов Сергей Владимирович

Редактор страницы: Семенистый М.Н.


Балязин Виктор Александрович

Балязин Виктор Александрович, Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Отличник Здравоохранения РФ, Врач-нейрохирург, Заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии


Молдованов Владимир Архипович

Молдованов Владимир Архипович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, 35 клинического стажа


Савченко Александр Федорович

Савченко Александр Федорович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, Заведующий нейрохирургическим отделением БСМП№2


Утрата способности ощущать и определять запахи в качестве общего мозгового симптома, по данным М. П. Никитина, Даумана и Смитса, наблюдается у 9,7—10% всех больных с опухолями мозга. По нашим данным, она наблюдается несколько чаще — у 14,8% больных. Нарушение обоняния бывает тем глубже, чем выше внутричерепное давление и чем длительнее оно существует.

Следует заметить, что при исследовании обоняния необходимо, чтобы у больного было ясное сознание и исключена зависимость изменения аносмии от процессов в полости носа.


Нарушение обоняния и параличи при опухолях мозга

Аносмия появляется обычно лишь после длительного существования повышенного внутричерепного давления. Поэтому как общий признак опухоли мозга нарушение обоняния не имеет существенного значения.

Однако аносмия, наряду с другими симптомами, является местным признаком опухоли передней черепной ямки. В этих случаях обоняние может утрачиваться только на стороне опухоли или быть пониженным на этой стороне резче, а внутричерепное давление может оставаться нормальным или быть слабо повышенным.

Односторонняя аносмия, наблюдающаяся на стороне, где атрофирован сосок зрительного нерва, может сочетаться с синдромом Фостер-Кеннеди.

Относительно механизма возникновения аносмии при повышении внутричерепного давления нет единого мнения. Высказывавшийся прежде взгляд о зависимости ее от застойных явлений в обонятельных нервах должен быть отвергнут на том основании, что в противоположность зрительному нерву обонятельные нервы не имеют достаточно крупных сосудов, застойные явления в которых могли бы привести к нарушению их функций. Более вероятной причиной аносмии, по-видимому, является сильное прижатие унцинатной и гиппокамповой извилин височных долей к основанию черепа в связи с расширением боковых желудочков или сдавлением лобными долями первичного обонятельного центра (bulbus olfactorius) и обонятельного тракта.

Парезы и параличи черепно-мозговых нервов

Парезы и параличи черепных нервов при опухолях головного мозга должны рассматриваться в первую очередь как первичные очаговые симптомы или симптомы по соседству. Но при опухолях они могут быть следствием резко повышенного, внутричерепного давления. Возможность возникновения нарушения функций черепных нервов в связи с общим повышением внутричерепного давления доказывается клиникой первичных, а также некоторых закрытых форм водянок, мозга, при которых парезы черепных нервов наблюдаются довольно часто.

Основные причины парезов и параличей черепных нервов, при повышенном внутричерепном давлении следующие: усиленное давление спинномозговой жидкости на ядра черепных нервов, заложенных в области сильвиева водопровода и на дне IV желудочка; прижатие к костям основания черепа интрадуральных отделов нервов мозгом, увеличенным в своих размерах в связи с внутренней водянкой, опухолью, реактивным отеком и набуханием; сдавление корешков и ядер нервов в связи с вклиниванием содержимого средней черепной ямки в отверстие мозжечкового намета или содержимого задней черепной ямки в большую затылочную дыру. Причинами же параличей и парезов слухового нерва (обеих его ветвей), помимо- указанных выше, считают также и специальный механизм, связанный с повышением давления во внутреннем ухе.

Старые авторы (Брунс, Оппенгейм и др.) основное значение в возникновении парезов и параличей черепных нервов на почве повышения внутричерепного давления приписывали прижатию последних к костям основания черепа увеличенным в своих размерах мозгом. Именно в этом обстоятельстве они видели причину часто наблюдающегося при повышенном внутричерепном давлении пареза отводящего нерва, который проходит почти по всему основанию черепа. Действительно,

нервные стволы в этих случаях обычно являются уплощенными п нередко растянутыми. Но этот механизм нарушения функции черепно-мозговых нервов вряд ли является единственным.

При опухолях, расположенных в большой цистерне мозга и по входе в позвоночный канал и вызывающих водянку не только боковых и III желудочков, но и IV желудочка, с расширением сильвиева водопровода, парезы черепных нервов могут возникать в результате давления спинномозговой жидкости на ядра глазодвигательных и черепных нервов, расположенных на дне IV желудочка. Продолговатый мозг и варолиев мост в этих случаях представляются уплощенными, а сильвиев водопровод резко растянутым — диаметром с гусиное перо и даже карандаш. В той или иной степени, страдают функции всех черепных нервов, но чаще всего отводящего, лицевого, кохлеарного и вестибулярного.

Однако наиболее частой причиной парезов черепных нервов является натяжение и сдавление их корешков, а также сдавление, их ядер в связи с ущемлением височной доли, реже задних отделов мозолистого тела в отверстие мозжечкового намета или миндалин мозжечка и продолговатого мозга в затылочную дыру.

Кушинг правильно оценил патогенетическое значение вклинения мозжечковых миндалин в затылочную дыру; в отдельных случаях они могут опускаться до уровня II и даже III шейного позвонка (рис. 6 и 7, стр. 28, 29). Втискиваясь между продолговатым мозгом и твердой мозговой оболочкой, миндалины сильно сдавливают соответствующую половину его, а также нередко оттесняют его в противоположную сторону. При этом страдают как ядра, так и корешки последних трех- четырех пар черепно-мозговых нервов (X, XI и XII).

Вклинивание миндалин мозжечка в затылочное отверстие обычно наблюдается при опухолях задней черепной ямки. Но оно может возникать и при опухолях больших полушарий мозга. Однако при последних более часто наблюдается выпячивание нижней извилины височной доли, реже — задних отделов мозолистого тела (splenium) в щель Биша или в отверстие мозжечкового намета. Втискиваясь в щель между краями отверстия и расположенным в нем мозговым стволом, указанные отделы височной доли сдавливают ножки мозга и особенно мозговой ствол на уровне четверохолмия. Чаще вклинившаяся часть охватывает мозговой ствол только с одной стороны в виде полумесяца (см. рис. 5). В результате мозговой ствол на соответствующей стороне сдавливается и уплощается. Но обычно он одновременно оттесняется в противоположном направлении и прижимается к вырезке в мозжечковом намете на другой стороне. Рейсе выпячивание височных долей бывает двусторонним, охватывая и сдавливая мозговой ствол с обоих боков.

Благодаря близости височной доли к отверстию мозжечкового намета вклинивание ее в это отверстие особенно часто наблюдается при опухолях, локализующихся в ней самой или по соседству от нее. Но оно может возникать и при опухолях других долей мозга. ЛеБо при изучении мозга больных, погибших в клинике Венсана, нашел тенториальное вклинивание при опухолях височной доли у 30% погибших, при опухолях остальных трех долей — у 15%. По-видимому, действительный процент вклинивания височной доли значительно выше, так как во многих случаях возникновения его срочное оперативное вмешательство спасает жизнь больным.

При височном вклинивании, наряду с проводниковыми нарушениями, наиболее часто наблюдаются различной интенсивности парезы глазодвигательного, блоковидного, отводящего нервов, парез взора, нистагм.

При опухолях больших полушарий одновременно с вклиниванием височной доли в отверстие мозжечкового намета может возникать и вклинивание миндалин в затылочное отверстие. В результате сочетания этих двух вклиниваний может возникнуть нарушение функций большого числа черепно-мозговых нервов.

Таким образом, при опухолях головного мозга нарушение функций черепных нервов может зависеть не только от прямого воздействия опухоли на ядра или корешки их, но и быть результатом повышенного внутричерепного давления. Поэтому при наличии последнего использование поражения черепных нервов для целей топической диагностики должно производиться с осторожностью. В подобных случаях всегда необходимо обсудить вопрос о том, не является ли поражение их следствием повышения внутричерепного давления. При невозможности исключить эту зависимость не следует придавать нарушению функций черепных нервов существенного значения при установлении топического диагноза и целесообразно прибегнуть к вентрикулографии. В противном случае возможны грубые диагностические ошибки, например, принятие опухоли больших полушарий за опухоль задней черепной ямки.

При разграничивании поражений черепно-мозговых нервов как симптомов первичноочагового характера поражений, вызванных повышенным внутричерепным давлением, необходимо принимать во внимание следующие данные. Поражение функции черепно-мозговых нервов до развития повышения внутричерепного давления свидетельствует о первично- очаговом характере его. Возникновение же поражений этих нервов на фоне повышенного внутричерепного давления не исключает, но делает сомнительным его первичноочаговый характер.

Медленное и прогрессирующее нарастание нарушений функций черепно-мозговых нервов говорит в пользу первичного поражения их, а быстрое развитие на фоне острого нарастания общемозговых симптомов — в пользу зависимости их от повышения внутричерепного давления. Об этом свидетельствует также колебание интенсивности нарушения функций, например, нарастание ее во время приступа головной боли, ослабление ПОД влиянием интенсивной дегидратации или после вентрикулопункции. Особенно лабильны некоторые проявления, например, двоение, шум в ушах, слабость лицевой мускулатуры, поперхивание, икота, размеры зрачков, головокружение (от повышения внутричерепного давления), которые могут то усиливаться, то ослабевать или на некоторое время совершенно исчезать.

Двустороннее ослабление или утрата роговичных рефлексов указывает на зависимость нарушения функций тройничного нерва от повышения внутричерепного давления, а не от местного процесса.

Однако вышеуказанные особенности поражения черепно-мозговых нервов при опухолях мозга на почве общего повышения внутричерепного давления имеют лишь относительное значение. При опухолях мозга поражение черепных нервов, являясь очаговым симптомом по соседству, может быть различным по своей интенсивности и наблюдаться как справа, так и слева. При повышении внутричерепного давления поражение их может иметь стойкий и резко выраженный характер и локализоваться только на одной стороне.

Примером могут служить следующие два наблюдения.

В октябре 1935 г. в клинику поступила больная Е., 25 лет, с жалобами на шум в правом ухе, онемение и парестезии в левой половине лица, пошатывание при ходьбе, головную боль и утрату зрения. Заболевание началось летом 1934 г. головными болями в темени и левой половине затылка. В марте — апреле 1935 г. появились парестезии в форме бегания мурашек, жжения и онемения в левой половине лица и вскоре прерывистый шум в правом ухе, синхронный, судя по описанию больной, с пульсом и головокружением. Парестезии держались стойко, шум и головокружение временами исчезали. В июле присоединилось пошатывание при ходьбе вправо, в начале сентября ослабло зрение, и больная очень скоро ослепла. Объективно у больной имелись: почти полная утрата всех функций (включая и двигательную) левого тройничного нерва с утратой роговичного рефлекса, легкий правосторонний гемипарез, ослабление слуха на оба уха, резче на правое, спонтанный горизонтальный и вращательный нистагм (вправо — 27 секунд, влево — 25 секунд), неотчетливые мозжечковые симптомы справа, уклонение при ходьбе и поворотах вправо. На глазном дне — атрофия сосков зрительных нервов после застоя.

В этом случае стойкое и значительное выпадение функций тройничного и подъязычного нервов, казалось бы, свидетельствовало об опухолевом заболевании мозга; между тем это было обусловлено закрытой водянкой и значительным расширением IV желудочка.

Приведенные наблюдения служат иллюстрацией правильности высказанного выше положения, что при повышении внутричерепного давления использовать поражения черепно-мозговых нервов в качестве признаков опухолевого заболевания мозга вообще, а при наличии такового — в качестве первичноочаговых симптомов, необходимо осторожно, с учетом всех других данных. В частности, при опухолевых заболеваниях мозга всегда следует иметь в виду и возможность возникновения их в зависимости от общего повышения внутричерепного давления.


Состоянию присвоен код по МКБ-10 — G81.

Причины развития и классификация

Гемипарез – не отдельное заболевание, а симптом иного первичного патологического процесса. Данное состояние характеризуется частичным параличом, ослаблением силы мышечных тканей с одной стороны туловища. Вторая половина тела – здоровая.

Левосторонний парез возникает в том случае, если поражены верхние мотонейроны, их аксоны. В большинстве случаев нарушается работа и двигательных нейронов. Часто диагностируют церебральное, а не спинальное поражение. Иными словами, первичным патологическим процессом выступает нарушение деятельности центральной нервной системы, головного мозга.

Для определения степени тяжести патологических изменений требуется изучение симптомов, характерных для очагового поражения коры головного мозга. Это – нарушенная речь, трудности с передвижением, нарушение координации и восприятия. Кроме того, часто возникает эпилептический синдром, теряется чувствительность кожного покрова, происходит развитие когнитивных расстройств.

При некоторых отдельных поражениях головного мозга сочетаются ипсилатеральные нарушения работы нервов, которые расположены в головном отделе, с контралатеральным парезом. При сопутствующих аномалиях в строении головы происходит более стремительное развитие патологии. В таком случае наблюдается возникновение постиктального гемипареза.

Основные причины развития левостороннего (а также правостороннего) пареза у взрослого человека и у ребенка – врожденные или приобретенные болезни. К ним относят:

  • формирование в стволе головного мозга опухолевидного новообразования;
  • наличие внутримозговых или эпидуральных повреждений;
  • субдуральная гигрома травматического происхождения;
  • инсульт или инфаркт в анамнезе;
  • развитие острой ишемии;
  • наличие внутримозгового кровоизлияния, обусловленного тромбозом сонной артерии;
  • наличие паренхиматозного кровоизлияния;
  • развитие болезни Фара, которая протекает с формированием камнеподобных отложений в области головного мозга;
  • развитие рассеянного склероза;
  • частые истерические припадки (как у женщин, так и у мужчин);
  • наличие гемиплегической мигрени спонтанного или генетически обусловленного характера;
  • развитие синдрома Броун-Сикара, характеризующегося формированием спинномозговой опухоли, локализующейся в шейной зоне;
  • наличие сифилитической гуммы – мягкого опухолевидного образования в тканях.

При появлении левостороннего гемипареза в детском возрасте чаще причиной выступает врожденная аномалия головного мозга, которая возникла еще во внутриутробный период. К источникам состояния относят и осложнения, возникшие во время родоразрешения, например, компрессию волокон нервов.

Выявить первые клинические проявления левостороннего гемипареза у ребенка можно уже через 2-3 месяца после появления на свет. Определиться окончательно с диагнозом можно по истечении 1 — 1,5 лет, когда ребенок делает первые движения. В тяжелом случае на фоне гемипареза у человека нарушается умственная способность, речь. Кроме того, поражение левого полушария головного мозга вызывает психическое расстройство. Это можно объяснить локализацией в данном отделении максимального количества нервных центров, ответственных за психическую функцию.


Существует несколько разновидностей гемипареза, которые имеют свои причины развития. Один из таковых – спастический, который встречается в большинстве случаев и характеризуется поражением центральных двигательных нейронов. Среди причин возникновения:

  • развитие транзиторной ишемической атаки;
  • инсульт в анамнезе;
  • наличие опухолевидного образования, абсцесса в головном мозге;
  • воспалительный процесс, имеющий инфекционную или неинфекционную этиологию;
  • развитие рассеянного склероза;
  • травма мозга в анамнезе.

Вторая форма гемипареза – вялая, обусловленная поражением периферических двигательных нейронов. Среди причин возникновения:

  • токсическое отравление головного мозга;
  • прием некоторых препаратов (в таком случае гемипарез – это побочное действие терапии);
  • аутоиммунная нейропатия;
  • миастения;
  • воспалительная миопатия.

Третья форма гемипареза – сосуществующая, сочетающая в себе спастический и вялый парез. Среди причин возникновения:

  • склероз боковой амиотрофической формы;
  • поперечный воспалительный процесс, иное патологическое состояние в спинном мозге.

Определить форму патологии сможет только врач на основании проведенных диагностических мероприятий.

Характерные симптомы

Рассматривая клинические проявления такого состояния, как гемипарез, можно определиться с локализацией патологических изменений в головном мозге и тяжестью процесса.

При центральном характере первичного заболевания наблюдается спастичность мышечного аппарата конечностей с одной стороны туловища. В таком случае повышается напряжение руки или ноги, движения скованы, частично утрачивается двигательная активность. При периферической форме патологии, развивающейся на фоне повреждения нервов, расположенных на выходе из спинномозгового отдела, снижается мышечный тонус.


При левостороннем гемипарезе можно говорить о поражении левого полушария головного мозга. В большинстве случаев такое состояние характерно для детей, тогда как у взрослых чаще выявляют правосторонние изменения. Характерная клиническая картина патологии возникает спустя несколько недель после начала развития первичного процесса и постепенно нарастает.

Если не начать при появлении первых признаков соответствующее лечение, исключить реабилитационные мероприятия, патология будет прогрессировать, что повышает риск формирования гемиплегии. Возникают выраженные негативные последствия, среди которых – стойкая контрактура суставных и мышечных структур. Как итог – присвоение группы инвалидности.

Общие клинические симптомы левостороннего гемипареза:

  • головная боль, присутствующая на постоянной основе в течение 2-3 недель, имеющая различную интенсивность;
  • нарушение режима труда и отдыха, вялость, быстрая усталость;
  • снижение интереса к пище, заметное похудание;
  • повышенная температура;
  • умеренный болевой синдром со стороны мышечных и суставных структур;
  • давление на диафрагму, дискомфорт в области груди (что часто сопровождает психогенный гемипарез, патологию, возникающую на фоне заболеваний щитовидной железы).

Чаще развитие левостороннего гемипареза у взрослого человека диагностируют в постинсультный и посттравматический период. Если произошло очаговое поражение тканей в головном мозге, нарушается двигательная функция, снижается чувствительность кожных покровов с левой стороны туловища.

Если кровоизлияние в мозг (как причина развития гемипареза) имеет большую площадь, или наблюдается обширное повреждение нервных тканей, двигательные расстройства дополняются неврологическими симптомами, среди которых:

  • измененная речь (при левостороннем гемипарезе диагностируют редко);
  • наличие эпизодических эпилептических припадков;
  • нарушение умственных способностей, сложности с восприятием;
  • нарушение трудоспособности;
  • эмоциональная нестабильность, расстройство личности.

Врожденная форма патологии у детей характеризуется следующими симптомами:

  • ассиметричными движениями конечностей;
  • слабыми пассивными и активными движениями ног и рук;
  • распластанным состоянием бедер при нахождении в лежачем положении;
  • сжатием кисти в кулак;
  • слабостью опорной функции нижней конечности со стороны поражения мозга.

Часто врожденный левосторонний гемипарез сопровождает ДЦП и выступает одной из форм паралича.

Методы диагностики

В первую очередь для постановки диагноза врач собирает сведения, опрашивая предполагаемого больного о точном месте локализации слабости, возможных провоцирующих факторах, а именно, о травмах головы и мозга в анамнезе, перенесенном инсульте, др. Также исследуют наследственный анамнез, выясняя, были ли случаи развития патологии у ближайших родственников. Выясняют, какой образ жизни ведет человек, какую должность занимает, курит ли, злоупотребляет ли алкоголем.


Далее проводится неврологический осмотр, который позволяет определить мышечную силу и, как следствие, степень тяжести патологических изменений. Существует специальная шкала, которая имеет 5 баллов:

  • 5 баллов указывают на отсутствие пареза, сохранение мышечной силы;
  • 4 балла указывают на развитие пареза в легкой форме;
  • 3 балла говорят об умеренном парезе;
  • 2 балла свидетельствуют о выраженном парезе;
  • 1 балл указывает на резко выраженную патологию;
  • 0 баллов – паралич.

Проведение неврологического осмотра необходимо для дифференциальной диагностики между периферическим и центральным парезом. Исследуют активные и пассивные движения, рефлексы, проверяют мышечный тонус, выявляют атрофию, фасцикулярные и фибриллярные подергивания.

Требуется проведение инструментальных и лабораторных исследований. Чтобы обнаружить признаки отравления, проводится токсикологическое исследование кровяной жидкости. С помощью общего анализа крови выявляют признаки воспалительного процесса, а это – повышенный уровень содержания лейкоцитарных клеток и скорости оседания эритроцитов.

Точные диагностические результаты дает электронейромиография, которая проводится для оценки электрической активности мышечных структур, скорости проведения нервных импульсов по периферическим нервам.

Проведение электроэнцефалографии назначают для оценки электрической активности определенных зон в головном мозге. Изменение данного показателя характерно для различных заболеваний центральной нервной системы, которые могут протекать с левосторонним гемипарезом.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография мозга (спинного и головного) – эффективные методы диагностики причины гемипареза, которые помогают выявить кровоизлияния, опухолевидные новообразования, иные патологические процессы.

В комплексе проводят магниторезонансную ангиографию – исследование сосудов, расположенных в головном мозге, изучение анатомических особенностей, выявление функциональных дефектов даже на начальном этапе.

Лечение

Лечить гемипарез левосторонний нужно вовремя, на начальном этапе развития, что позволяет предотвратить гемиплегию – полный паралич мышечных структур. Наиболее благоприятный прогноз наблюдается в тех случаях, если терапия спастического синдрома начата в первые 12 месяцев от начала развития патологических изменений. На более позднем этапе двигательное расстройство становится стойким и плохо поддается коррекции.

Левосторонний, а также правосторонний гемипарез у детей и взрослых лечат разными методами, с учетом выраженности первичного заболевания и сопутствующих симптомов. Также во внимание берут возраст и общее состояние. Консервативное лечение левостороннего гемипареза заключается в следующем:

  • в использовании лонгет, предназначенных для физиологического укладывания конечностей, что позволяет предотвратить контрактуры мышечных и суставных структур;
  • в приеме средств из группы миорелаксантов, которые уменьшают мышечный тонус, вызванный болевым синдромом (препараты назначают в индивидуальном порядке);
  • в назначении средств, улучшающих кровоснабжение головного мозга и нормализующих трофику нервных тканей;
  • в приеме противосудорожных препаратов;
  • в проведении физиотерапевтических процедур – электрофореза, ультразвуковой терапии, диадинамических токов;
  • в проведении общего и сегментарного массажа туловища со стороны поражения;
  • в проведении лечебной гимнастики, физкультуры, которая позволяет нормализовать двигательную активность пораженного отдела.

Гемипарез у ребенка и у взрослого требует проведения массажа, способствующего снижению рефлекторной возбудимости спастических мышечных структур, ослаблению контрактур, активизации расслабленных мышц, восстановлению двигательной функции, устранению трофических нарушений.

Массаж проводится на паретичных конечностях, спине с поясничным отделом, груди со стороны поражения. В первую очередь обрабатывают переднюю поверхность нижней конечности, переходя на большую грудную мышцу, верхнюю конечность, заднюю поверхность нижней конечности, спину. Пораженную область поглаживают, разминают, растирают. Запрещено ударное воздействие, поколачивание.


Массаж при гемипарезе дополняют ЛФК, что в комплексе позволяет достичь максимальных результатов. Время проведения сеанса массажа – до 20 минут. Курс лечения составляет 20-30 сеансов. Между курсами нужно делать перерывы в 2 недели.

Полное восстановление организма при гемипарезе после инсульта возможно только при комплексном лечении. Так, требуются консультации психолога, которые помогают улучшить эмоциональное состояние, достичь нормализации социальной адаптации больного. Если нарушена речевая функция, помогут занятия с логопедом. Операция требуется при тяжелом поражении мышечных структур.

Лечение левостороннего гемипареза народными средствами неэффективно.

Профилактические рекомендации

Предотвратить развитие левостороннего пареза можно, направив силы на первичное заболевание, которое может повлечь спастические изменения со стороны мышечных и суставных структур. Можно лишь назвать общие для всех болезней профилактические меры, а именно:

  1. Соблюдение правильного питания. Придерживаясь сбалансированного рациона можно предотвратить атеросклеротические изменения, которые повышают риск возникновения инсульта – причины развития гемипареза. Рекомендуется ограничить продукты, богатые холестерином и животными жирами. В рацион включают овощи и фрукты, злаки, растительное масло. Полезно употребление морской рыбы, ведь в ней содержатся ненасыщенные жирные кислоты, предупреждающие повреждение сосудов.
  2. Ведение подвижного образа жизни. В таком случае можно предотвратить ожирение, увеличение веса, артериальную гипертензию – серьезные факторы риска. Кроме того, систематическое занятие спортом способствует улучшению свойств крови, снижению риска образования тромбов и развития инсульта.
  3. Исключение вредных привычек. Предотвратить ишемический инсульт и его последствие – гемипарез – можно, исключив табакокурение, которое вызывает сужение сосудов, повышает риск развития атеросклеротических изменений.
  4. Исключение стрессовых ситуаций. Не нужно нервничать, впадать в депрессию, ведь это не самым лучшим образом сказывается на состоянии центральной нервной системы. Если не удается решить проблему самостоятельно, нужно обратиться к психологу.

Важно следить за здоровьем сердца, контролировать уровень сахара в крови. И, конечно же, при обнаружении настораживающих симптомов не стоит заниматься самолечением. Только врач может поставить правильный диагноз и назначить эффективное лечение гемипареза.





Симптомы

  • Клинические проявления

Парализация в результате поражения головного и спинного мозга, клинически проявляется повышенным тонусом мышц и их спазмом, конечности при этом сгибаются в суставах и без усилия со стороны разогнуть их невозможно. При длительном согнутом положении образуются мышечные контрактуры, то есть хронический спазм дополнительно закрепляется рубцовыми изменениями мышц, и конечность уже не способна разогнуться даже при приложении усилия. Половина тела становится холодной и синюшной, ткани отечны, кожа истончается. Половина лица становится маскообразной с отвисанием век и угла рта, может изменяться чувствительность половины языка.

  • Локализация поражения

При повреждении правого полушария парализуется левая половина тела, при патологии левого полушария – правая. Правосторонняя парализация может проходить с выраженными нарушениями речи. Этот вариант гемиплегии самый частый, поскольку именно атеросклеротические изменения левой средней мозговой артерии вызывают большинство ишемических инсультов.

Левосторонний гемипарез отмечается реже, для него больше характерно присоединение к двигательным нарушениям и психических проявлений, так как в правом полушарии находятся центры, ответственные за психику.

Методы лечения

Результат лечения парализации зависит от заболевания её вызвавшего, и чем быстрее будет установлен правильный диагноз, тем скорее начнётся лечение.

В клинике "Медицина 24/7" установлено высокоточное диагностическое оборудование, но главный ресурс – специалисты, которые правильно трактуют выявленные изменения и разрабатывают оптимальный терапевтический подход.

  • Терапевтическая тактика при инсультах

  • Дополнительные методы терапии

При состоявшейся парализации особая роль отводится физиотерапии и лечебной физкультуре, разрабатывающим спастически согнутые конечности и предотвращающие формирование контрактур. При реабилитации невозможно обойтись без профессионального лечебного массажа и мануальной терапии.

В "Медицина 24/7" специальные аппараты помогают созданию эффективных нагрузок для разработки суставов, в том числе и с помощью низкоинтенсивного лазерного излучения. Всеми методиками восстановительных манипуляций владеет персонал клиники "Медицина 24/7", кроме того разрабатываются индивидуальные программы реабилитации неврологических пациентов, ориентированные на особенности самого больного и его болезни.

Читайте также: