Острый лейкоз что в мазке

Симптомы заболевания раком крови

Гиперлейкоцитоз, известный как лейкемия, поражает 9 200 человек в год. Это заболевание лимфатической и гемопоэтической системы с зависимыми от типа, но часто идентичными симптомами лейкемии.

Первыми признаками и симптомами гиперлейкоцитоза (лейкемии), являются, например, анемия или повышенное число инфекций. Во-первых, нет признаков хронического лейкоза. Вот почему врачи обычно обнаруживают их позже.

Многие симптомы лейкемии связаны с тем, что у пациента мало здоровых клеток крови или слишком много больных лейкемических клеток. Специфические признаки зависят от того, является ли это острой или хронической лейкемией. Острые симптомы лейкемии не появляются постепенно, а происходят внезапно. Состояние пациента может ухудшиться всего за несколько дней.

Острый лейкоз и его симптомы

Сопутствующие симптомы острого лейкоза не проявляются, они возникают внезапно. Состояние пациента может ухудшиться всего за несколько дней или недель и закончиться без лечения смертью.

Типичные, но неспецифические симптомы острого гиперлейкоцитоза включают:

Усталость,
Снижение эффективности,
Бледность,
Повышенная восприимчивость к инфекции,
Постоянная лихорадка,
Частое кровотечение носа и десен,
Петехии (точечные кровоизлияния кожи),
Гингивит,
Гематомы (синяки),
Отсроченный гемостаз (гемостаз),
Не самонаправленная потеря веса,
Анорексия (потеря аппетита),
Боль в костях,(Боль, вызванная лейкемией, возникает в костной ткани, и пациент воспринимает глубокую соматическую боль как тусклую).
Опухшие лимфатические узлы на шее, подмышки и паху,
Боль или давление в верхней части живота из-за увеличенной селезенки (спленомегалия),
Расширение печени (гепатомегалия)
Затворы мелких кровеносных сосудов, редко зудящие коричневато-красные,
фиолетовые пятна, волдыри или узелки в коже лейкемическими клетками,
Редко сильная головная боль из-за участия мозговых оболочек (менингит лейкаэмика),
Фоточувствительность, лицевой паралич, помутнение зрения, тошнота и рвота,
Головокружение или эмоциональные нарушения из-за участия центральной нервной системы,
Одышка.

Хронический гиперлейкоцитоз и его симптомы

Хронические типы лейкемии и их симптомы обычно влияют только на взрослых. Они медленнее по сравнению с острыми формами, которые также влияют на детей. Болезнь развивается постепенно и остается незамеченной на начальных стадиях.

Часто врачи обнаруживают хроническую миелоидную (лимфому) или лимфатическую лейкемию в анализе крови, выполненном случайным образом по другим причинам. Врач подозревает лейкемию из-за большого количества лейкоцитов, характерных для всех видов заболеваний.

С распространением пораженных лейкемических клеток и подавлением здоровых компонентов крови возникают различные симптомы лейкемии. Они вызваны нарушением или подавлением образования крови в костном мозге. Пациент страдает в результате от анемии.

Это проявляется неспецифическим общим недомоганием

Бледный внешний вид,
Усталость
Низкая производительность.

Эритроциты переносят кислород. Из-за прогрессирующего дефицита транспортировка жизненно важного газа и, следовательно, снабжение органов происходит в недостаточной степени. Последствиями являются упомянутые симптомы лейкемии.

Пациент с хронической лейкемией также жалуется на значительно меньшее количество эритроцитов (значение гемоглобина (пигмент красной крови) ниже 10 г на децилитр):

Одышка и
Сердцебиение.

Последние симптомы лейкемии возникают даже при минимальных физических усилиях.

Инфекции — результат отсутствия здоровых лейкоцитов

Отсутствие здоровых лейкоцитов приводит к снижению способности организма эффективно бороться с патогенами. В результате люди, страдающие хронической лейкемией, склонны к частым инфекциям.

Пациенты плохо себя чувствуют. Например, они жалуются на симптомы гриппа или серьезные воспалительные заболевания. К ним относятся:

Лихорадка,
Головная боль,
Пневмония,
Бронхит (бронхиальный катар),
Воспаление десен (гингивит) также
воспаленные корней зубов.

Другими возможными источниками воспаления являются слизистая оболочка полости рта, миндалины и кишечник. Основной причиной повышенного и рецидивирующего воспаления является уменьшение моноцитов (наибольшие клетки крови в периферической крови), гранулоциты (крупные белые кровяные клетки с мелкозернистой протоплазмой) и иммуноглобулины (отталкивающие белые).

Если есть дефицит тромбоцитов , это отрицательно влияет на способность коагуляции крови. Коагуляция крови относится к физиологическому затвердеванию крови после выхода из кровеносного сосуда.

Если количество тромбоцитов падает ниже 20 / нл, это приводит к внутреннему кровотечению с отсутствием заметной причины запуска.

Опухоль лимфатических узлов под мышками, пахом и шеей почти без исключения возникает как симптомы хронического лейкоза. Часто врачи находят у своих пациентов увеличенную селезенку (спленомегалию), которая, в свою очередь, вызывает чувство давления и боли в верхней части живота.

При спленомегалии вес селезенки превышает 350 г. Еще один признак спленомегалии — это превышение максимальных нормальных значений. Это четыре сантиметра в ширину и максимум семь сантиметров поперечного диаметра. Длина селезенки не превышает 11 сантиметров как часть спленомегалии.

Другие симптомы хронического лейкоза:

Обесценение почек и печени (гепар),
Потеря веса и потеря аппетита,
Лихорадка, которая, кажется, без причины
сильный, ночной пот,
Боль в костях.

Ни один из симптомов лейкемии не является диагнозом болезни. Редко встречаются всем признакам болезни. Обследование крови и костного мозга пациента дает информацию о том, является ли врач правильным при подозрении на лейкемию. Если это так, в лаборатории обнаружены незрелые клетки.

Уровни крови при раке крови

Чтобы оценить тяжесть заболевания и связанные с ним симптомы лейкемии, следующий список уровней крови, относящихся к раку крови, поскольку они должны приниматься здоровым человеком:

мужчины: 4,5 — 5,9 тыс. Млрд. / Литр крови
Женщины: 4,0-5,2 млрд. / Литр крови

мужчины: 140 — 180 г / литр крови.
Женщины: 120-160 г / л крови.

от 150 до 350 тысяч миллиардов литров крови

Гематокрит (отношение эритроцитов к плазме крови):

Мужчины: 41 — 50 процентов
Женщины: 37 — 46 процентов

4,0 — 10,0 млрд. / Литр крови.

Доля гранулоцитов составляет 50-70%, у моноцитов — 2-6%, а у лимфоцитов — 25-45%.

Симптомы миелодиспластических синдромов (MDS)

Несколько форм заболевания подпадают под название миелодиспластических синдромов. У них есть расстройство процесса созревания клеток крови в целом. В субформах это влияет на красные или белые кровяные клетки, тромбоциты или другие клетки в крови.

Типичные симптомы связанных с лейкемией миелодиспластических синдромов включают:

Так называемая анемия в результате отсутствия эритроцитов,
Она проявляется бледностью, тиннитусом, головокружением, усталостью и тошнотой.
Инфекционная восприимчивость из-за отсутствия лейкоцитов,
Кровоточащая тенденция кожи (петехии, гематомы), десны и носа при отсутствии тромбоцитов.

Лейкемия — заболевание со многими симптомами

Симптомы острого и хронического лейкоза разнообразны и неспецифичны. Они варьируются от опухолей и гриппа до опухоли лимфатических узлов и расширения внутренних органов. Тенденция к кровотечению приводит в тяжелых случаях к опасному внутреннему кровотечению.

При острых лейкозах отмечается нарушение процессов кроветворения, что приводит к развитию анемии, тромбоцитопении, а при прогрессировании заболевания — бластемии.

В раннем периоде острого лейкоза (особенно при остром лимфобластном лейкозе) анемии может не быть, позднее она достигает высоких степеней (содержание гемоглобина снижается до 30–60 г/л, количество эритроцитов — до 1,0–1,5 × 10 12 /л) и носит нормохромный или гиперхромный характер. При развитии геморрагического диатеза анемия может принять гипохромный характер (постгеморрагическая железодефицитная анемия). Количество ретикулоцитов обычно в пределах нормы. При остром эритромиелозе, или болезни Ди Гульельмо (вариант М6 по FAB-классификации), ретикулоцитов обычно не более 10–30 ‰ (Воробьев А. И., 1985), 10–20 ‰ (по данным Л. Г. Ковалевой, 1990). Морфология эритроцитов характеризуется макроанизоцитозом.

Другой характерный признак острого лейкоза — тромбоцитопения (часто менее 20 × 10 9 /л). При остром лимфобластном лейкозе в начале заболевания количество тромбоцитов нередко нормальное, при прогрессировании заболевания уменьшается, в период ремиссии вновь увеличивается. Выраженная тромбоцитопения более характерна для миелоидных лейкозов. При остром мегакариобластном лейкозе (вариант М7 по FAB-классификации) уровень тромбоцитов, как правило, превышает нормальный, достигая 1000–1500 ×10 9 /л и более (Воробьев А. И., 1985; Ковалева Л. Г., 1990).

Количество лейкоцитов может быть различным — повышенным при лейкемической, сублейкемической формах острого лейкоза: пониженным при лейкопенической форме. Содержание лейкоцитов редко достигает 100,0–300,0 × 10 9 /л. Лейкопенические формы составляют 40–50 % всех случаев острых лейкозов (Козловская Л. В., 1975) и более характерны для миелоидных форм острых лейкозов. Количество лейкоцитов может уменьшаться до 0,1–0,3 × 10 9 /л.

В типичных случаях в периферической крови обнаруживаются анаплазированные бласты. Нередко в формуле крови обнаруживают 95–99 % бластов, и только 1–5% приходится на нормальные зрелые лейкоциты (продукция сохраненных очагов нормального кроветворения). Для острого лейкоза характерно лейкемическое зияние: между клетками, составляющими морфологический субстрат болезни, и зрелыми лейкоцитами нет переходов.

При отсутствии бластов в периферической крови выделяют алейкемическую форму острого лейкоза. Диагностика алейкемических форм лейкоза затруднена, так как морфологическая картина крови напоминает картину крови при апластической анемии (анемия, лейкопения, тромбоцитопения, относительный лимфоцитоз). В этих случаях может помочь исследование формулы крови методом лейкоконцентрации, позволяющим просмотреть большее число лейкоцитов, среди которых порой выявляют 5–10 % бластов (Козловская Л. В., 1975).

Бластные клетки при остром лейкозе, несмотря на опухолевую природу, сохраняют морфологическое и цитохимическое сходство со своими нормальными аналогами. Выделяют морфологические особенности бластных клеток при острых лейкозах. При острых миелобластных лейкозах бластные клетки имеют средние размеры, правильную форму, ядерно-цитоплазматическое отношение сдвинуто в пользу ядра нежной структуры с несколькими нуклеолами, цитоплазма голубая, часто содержит азурофильную зернистость и тельца Ауэра. При острых лимфобластных лейкозах бластные клетки средних и маленьких размеров, правильной формы, ядерно-цитоплазматическое отношение высокое, ядро довольно компактное с одной, реже двумя нуклеолами, цитоплазма базофильная, без зернистости. При острых монобластных лейкозах бластные клетки чаще крупных размеров, обычно неправильной формы, ядерно-цитоплазматическое отношение невысокое, ядро нежного хроматинового строения с бледными нуклеолами, цитоплазма слабо базофильна, нередко вакуолизирована, чаще без включений. Уточнение форм острых лейкозов стало возможным благодаря цитохимическим методам исследования.

Хронический миелолейкоз

Картина периферической крови зависит от стадии заболевания. Хронический миелолейкоз редко диагностируется в начальной стадии, когда количество лейкоцитов увеличено незначительно (20,0–30,0 × 10 9 /л). Чаще больные обращаются к врачу в связи с ухудшением самочувствия, появлением интоксикационного синдрома; число лейкоцитов при этом достигает 200,0–300,0 × 10 9 /л, редко 500–1000 × 10 9 /л (Hoffbrand А. V., 1989). В лейкограмме отмечается большое количество нейтрофильных гранулоцитов, нет лейкемического провала, как при остром лейкозе. В начале заболевания может быть сдвиг лейкоцитарной формулы до миелоцитов, иногда появляются единичные промиелоциты. Важный диагностический признак — увеличение количества базофилов до 5–20 %, эозинофилия имеет меньшее значение (Берчану Ш., 1985). Содержание эритроцитов и гемоглобина — без существенных отклонений от нормы. Количество тромбоцитов в отдельных случаях может быть снижено, чаще нормальное.

В фазе акселерации, несмотря на проводимую терапию, отмечается нарастание лейкоцитоза: за короткое время количество лейкоцитов может удвоиться. В лейкоцитарной формуле сохраняется сдвиг до миелоцитов, промиелоцитов, нарастает содержание бластов — до 12 %, имеет место эозинофильно-базофильная ассоциация (содержание эозинофилов и базофилов увеличивается более чем на 20 %). Отмечается снижение содержания гемоглобина и эритроцитов независимо от адекватной химиотерапии. В 20–30 % случаев с самого начала отмечается тромбоцитоз, который может достигать 1500–2000 × 10 9 /л и более (Hoffbrand А. V., 1989).

В терминальной стадии обычно развивается тромбоцитопения (10–20 × 10 9 /л). Отмечаются постоянное снижение количества эритроцитов и гемоглобина, анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, встречаются единичные нормоциты, количество ретикулоцитов снижено. В ряде случаев отмечается глубокая лейкопения. В лейкоцитарной формуле уменьшается процент сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов, увеличивается процент незрелых базофилов и эозинофилов до 40–80 % (Бейер В. А., 1973), миелоцитов, промиелоцитов и бластных клеток. В крови могут быть осколки ядер мегакариоцитов. В терминальной стадии может развиться бластный криз (увеличение доли бластов и промиелоцитов более чем на 20 %).

Хронический лимфолейкоз

В клиническом анализе крови в 1-й стадии заболевания отмечаются умеренный лейкоцитоз (до 20,0–30,0 × 10 9 /л), абсолютный лимфоцитоз (более 5,0–10,0 × 10 9 /л), тельца Гумпрехта (Воробьев А. И., 1985; Hoffbrand А. V., 1989).

2-я стадия заболевания при отсутствии терапии характеризуется нарастающим лейкоцитозом до 300,0 × 10 9 /л и более. При подсчете лейкоцитарной формулы содержание лимфоидных элементов достигает 90–96 %, в том числе 10–20 % телец Гумпрехта. Среди лимфоцитов преобладают зрелые формы, пролимфоцитов и лимфобластов не более 2–3 %.

Терминальная стадия заболевания характеризуется снижением количества тромбоцитов, выраженной анемией гипохромного характера, в 11,3 % случаев она является аутоиммунной. В формуле крови нарастает количество пролимфоцитов и лимфобластов до 50–60 %, могут появляться ридеровские формы лимфоцитов (Бейер В. А., 1973).

Волосатоклеточный лейкоз

Злокачественные патологии крови, в том числе миелобластный лейкоз, часто сложны в диагностике, из-за чего выявляются в момент, когда уже находятся в серьёзной стадии. У больного отмечается неконтролируемый рост клеток гемопоэтической природы. Заболевание представляет особую опасность, так как кровь имеет контакт со всеми тканями и органами, вследствие чего патологические клетки быстро разносятся по организму.

Что такое острый миелобластный лейкоз

Миелобласты в мазке крови

Патология — это опухоль миелоидного ростка крови, которая вызывает активное размножение патологически изменённых лейкоцитов. Они подавляют развитие здоровых клеток крови, из-за чего у больного происходит падение объёма тромбоцитов, эритроцитов и полноценных не мутировавших лейкоцитов.

Патология представляет наиболее распространённую форму острого лейкоза у взрослых. Чем старше возраст человека, тем больше у него риск развития данного заболевания. Порог переживаемости 5 лет зависит от стадии болезни, на которой начата терапия и общего состояния человека.

Группы риска

Наличие генетических аномалий повышает риск развития лейкоза

В группу риска по болезни входят лица старше 40 лет и те, у чьих близких родственников было диагностировано заболевание. Также в большей степени подвержены миелобластному лейкозу и те, у кого присутствуют нарушения в работе системы кроветворения. В большей степени страдают от болезни и лица, имеющие ряд врождённых генетических патологий, например, таких как синдром Дауна.

Причины заболевания

Однозначно причина, по которой развивается патология, на сегодняшний день не установлена. Врачами определены только факторы, которые могут поспособствовать появлению заболевания. Основными являются:

длительное влияние на человека гербицидов или пестицидов;
действие радиации;
заражение онкогенными вирусами, которые вызывают мутацию в ДНК клеток, в том числе и миелоидного ростка.

Вне зависимости от причины, вызвавшей заболевание, оно имеет одинаковое течение. Врачи отмечают также высокую вероятность появления патологии после проведения химиотерапии иной формы онкологии. Из-за этого требуется постоянный медицинский контроль состояния пациента в течение 5 лет после лечения.

Классификация заболевания

Уровень повреждения определяет вид лейкоза

Наиболее распространённой схемой классификации патологии является франко-американо-британская. Заболевание в ней разделяется на 9 подвидов. Основывается это деление на зрелости патологически изменённых лейкоцитов и клетках их предшественницах. В соответствии с разновидностью патологии определяются тактика терапии и прогноз для пациента. Ответ на терапию не одинаков и разделяется в зависимости от формы болезни.

Механизмы развития заболевания

Патология развивается если у больного происходит нарушение в строении ДНК незрелых клеток костного мозга. При таком патологическом сбое участки хромосом спутываются и меняют свои места, что формирует неправильную, новую цепочки ДНК. Созданные по таким нарушенным цепочкам клетки неспособны выполнять свои функции и перерождаются в злокачественные. Дефектные клетки активно размножаются, и заболевание распространяется и прогрессирует.

Как проявляется острый миелобластный лейкоз?

Половина признаков не специфична для лейкоза

При болезни у человека наблюдается сочетание анемического, токсического и геморрагического синдромов. Больной начинает жаловаться на такие симптомы:

чрезмерно быстрая усталость;
почти не проходящее общее недомогание;
постоянная слабость;
выраженная бледность слизистых и кожи;
интенсивная потливость без видимых для этого причин;
отёки ног с развитием по мере прогрессирования заболевания одутловатости лица и шеи;
повышенная температура, которая держится постоянно и не снимается жаропонижающими;
учащённый пульс;
одышка при малейшей физической активности;
увеличение в размерах лимфатических узлов;
боли в мышцах, суставах и костях;
понос;
тошнота вплоть до рвоты;
увеличение печени и чувство тяжести в её области;
увеличение в размере селезёнки;
ломкость сосудов и кровотечение на этом фоне;
падение иммунитета;
головные боли.

Разнообразие симптоматики связано с тем, что кровь, заражённая раковыми клетками, поступает сразу во все органы, вызывая развитие в них инфильтратов.

Диагностика

Для верного диагноза требуется комплексная диагностика

Для диагностики заболевания используются следующие методы:

биохимический анализ крови;
клинический анализ крови;
миелограммы;
пункция костного мозга;
УЗИ;
ЭКГ;
рентген;
общий анализ мочи.

Также лечащим врачом могут назначаться и дополнительные диагностические мероприятия, если будет обнаружена необходимость в них.

Лечение заболевания

Для определения лечебной тактики необходимо дообследование

Далее проводится лечение, направленное на предотвращение рецидивов патологии и восстановление нормального процесса кроветворения. На этом этапе проводят химиотерапию, гормональное лечение и пересадку клеток красного костного мозга.

После достижения стойкой ремиссии больному осуществляется пересадка стволовых клеток костного мозга. При успешной процедуре наступает полное выздоровление.

Осложнения

На фоне заболевания развиваются осложнения, которые в значительной степени ухудшают состояние больного. К ним относятся вирусные, бактериальные и грибковые инфекции. Они имеют особенно тяжёлое течение и трудно поддаются лечению.

Прогноз

Прогноз для маленьких пациентов более благоприятный

Прогноз при миелобластном лейкозе серьёзный. В зависимости от формы болезни и того, с какого момента её начали лечить, пятилетняя переживаемость составляет от 40 до 70%. У детей вероятность выздоровления или стойкой ремиссии значительно выше, чем у взрослых.

Профилактика

Специфическая профилактика заболевания не разработана. Для снижения вероятности возникновения патологии необходимо уменьшить воздействие на организм неблагоприятных факторов.

Врач-гематолог, доктор медицинских наук Сергей Семочкин про острый лимфобластный лейкоз

Врач-гематолог, профессор кафедры онкологии, гематологии и лучевой терапии РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России, доктор медицинских наук Сергей Семочкин рассказал: можно ли распознать острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) на ранней стадии и поставить диагноз по анализу крови; объяснил, как лечат ОЛЛ и кому показана трансплантация костного мозга (ТКМ).

Как правило, в анализе крови есть ярко выраженные показатели: изменены ростки кроветворения, количество лейкоцитов выходит за пределы нормы - может упасть ниже нормальных значений, а может стать запредельно огромным. Мне встречались пациенты, у которых количество лейкоцитов при норме от 4 до 9 тысяч повышалось до 200 тысяч на мкл. Тромбоциты тоже в ряде случаев очень сильно снижены, но главное – изменение количества лейкоцитов. Очень важным маркером является выход опухолевых клеток в кровь, когда в крови появляются незрелые ранние клетки, которые называют бластными. Если в анализе крови выявили бластные клетки, то это, скорее всего, либо острый лейкоз, либо миелодиспластический синдром.

Анализ крови с характерными изменениями - повод для немедленного вызова скорой помощи и госпитализации пациента в профильный стационар. При лечении детей и подростков у онкогематолога, как правило, есть один-два дня ни диагностику, лечение необходимо начинать, как можно раньше. В диагностику входит повторный анализ крови, затем – верификация диагноза, для которой проводят биопсию костного мозга. У маленьких детей ее проводят под общей анестезией, у взрослых - под местной. С помощь небольшой иглы делаю прокол грудины или подвздошной кости. У детей пункцию грудины не делают. Полученный образец костного мозга, который выглядит как обычная пробирка с кровью, отправят в лабораторию, где для подтверждения диагноза проведут целый спектр исследований. Главный критерий – увеличение количества бластных клеток. Только по внешнему виду и по количеству бластных клеток определить вариант лейкоза – невозможно. Еще в 1913 году установили, что есть лимфоидный, а есть миелоидный вариант лейкоза. Для верификации применяются специальные лабораторные методы: иммунологические и химические. Существует специальный прибор – проточный цитометр, с помощью которого определяют маркеры, характеризующие данный тип клеток. Для определения подвида острого лейкоза, применяют целый спектр генетических исследований, чтобы выйти на более целевую терапию у этих пациентов.

Истинную причину возникновения лейкоза у взрослых можно выявить только в 5% случаев, в 95% совершенно непонятно, что там к чему привело. У детей все несколько интересней.

Как возникает лейкоз? В генетическом материале клетки возникает некая первичная мутация, которая сама по себе далеко не всегда приводит к лейкозу. В дальнейшем к этой мутации присоединяются другие, и когда болезнь все же возникает, в клетке накоплено уже много молекулярных событий, сочетание которых привело возникновению заболевания. Пик острого лимфобластного лейкоза приходится на детей от двух до четырех лет, потом заболеваемость падает. Следующий пик приходится на 18-29 лет, потом снова спад. После 60 лет - опять небольшой рост.

У части детей раннего возраста прослеживается некая врожденная составляющая этой проблемы. Встречаются случаи ОЛЛ у плода или новорожденного, когда ребенок рождается уже с заболеванием, либо заболевает в течение первого года жизни. Исследования пуповинной крови показали, что у новорожденных встречаются лейкемические поломки, врожденные мутации, которые могут привести к возникновению лейкоза. И мутацию эту вызывает наследственный фактор, сработавший во время внутриутробного развития. По разным данным, общее количество таких младенцев составляет от 1 до 5%. Дальше многое зависит от инфекционной обстановки, сложившейся вокруг ребенка. Многочисленные инфекции, перенесенные в детстве, способствуют формированию нормальной иммунной системы, которая нейтрализует наследственный фактор.

Если говорить про экологические проблемы, то с ними четкой связи не выявлено.

В Хиросиме и Нагасаки повышенная заболеваемость держалась около 12 лет. После Чернобыля у многих пострадала щитовидная железа, но заболеваемость лейкозами не выросла. Все зависит от типа изотопов попавших в окружающую среду. В Фукусиме тоже этого не случилось, потому что концентрация радиоактивных веществ сильно разбавилась морской водой.

Вред ультрафиолета научно доказан только в отношении меланомы. Четкой связи с ОЛЛ нет. Своим бывшим пациентам мы не разрешаем посещать солярий и не рекомендуем загорать, потому что хотя связь и не доказана, совсем исключать этот фактор тоже нельзя.

Если говорить об СВЧ-излучении, домашние микроволновые печи абсолютно безопасны.

В отличие от острого миелоидного лейкоза, показаний к аллогенной (от донора) ТКМ меньше. Ее назначают пациентам, которые не достигли ремиссии в указанные протоколом сроки или имеют неблагоприятный цитогенетический вариант заболевания. В детской практике выздоравливают более 90% детей, и примерно 15-20% являются кандидатами для аллогенной ТКМ. У взрослых процент пациентов нуждающихся в трансплантации несколько выше, за счет того, что генетических операций высокого риска становится намного больше и ответ на стандартное лечение хуже. Когда мы обсуждали хронический миелолейкоз, там фигурировала филадельфийская хромосома - транслокация (9;22). При ОЛЛ это абсолютно негативный фактор прогноза. У детей такая мутация встречается меньше чем в 5% случаев, у людей старше 50-60 лет примерно половина В-линейных ОЛЛ будет с филадельфийской хромосомой. В отличие от хронического миелолейкоза, применение ингибиторов тирозинкиназы при остром лимфобластном лейкозе не столь успешно. Вот поэтому во взрослой практике ТКМ необходимо проводить примерно 30% пациентов. Возрастной порог для аллогенной ТКМ - в районе 55 лет, это разумно.

Если мы говорим про взрослых людей, то рецидивы случаются почти в 40% случаев. Бывают ранние рецидивы, которые случаются прямо на терапии. В таком случае необходимо менять лечение, делать его более интенсивным и тяжелым. В таких случаях, как правило, показана ТКМ. Поздний рецидив может случиться и через 20 лет. К сожалению мы не можем убрать причину, которая вызывает это заболевание - оно может вернуться.

Длительная химиотерапия нарушает фертильность, поэтому лучше провести криоконсервацию спермы/яйцеклетки, а еще лучше эмбриона - это более надежный способ. У мужчин, как правило, серьезно нарушается сперматогенез, но у женщин дело обстоит несколько лучше. Вероятность забеременеть и выносить здорового ребенка высока. Если прошло не менее пяти лет в ремиссии, никаких ограничений нет.

Скорее, нет. Это не такое частое явление, как при некоторых других заболеваниях, где беременность действительно может стать провоцирующим фактором.

Лимфобластный лейкоз – редкое заболевание, поэтому вероятность того, что он случится у ребенка, рожденного от родителей после ОЛЛ, крайне мала.

Представляется, что в основе лечения онкологических заболеваний в будущем станет активация собственного иммунитета. Нам необходимо настроить иммунную систему таким образом, чтобы она распознавала и убирала раковые клетки. Сейчас мы находимся на раннем этапе развития CAR-T-терапии, но через какое-то время технологии настолько усовершенствуются, что, скорее всего, она станет одним из основных методов терапии при целом ряде онкогематологических заболеваний. Суть метода заключается в том, что у пациента собирают его собственные Т-лимфоциты и отправляют в специальную лабораторию. Эта лаборатория может быть в другом городе, стране - не важно. В лаборатории эти Т-лимфоциты перепрограммируются: в них появляется информация об опухолевых клетках, присутствующих в организме пациента. После перепрограммирования Т-лимфоциты вводят обратно пациенту, она находят раковые клетки и возникает ремиссия. Основные проблемы – создать качественный процесс распознавания и разработать стандартные протоколы лечения.

Много вопросов возникает в понимания биологии заболевания, потому как каждый конкретный случай весьма индивидуален. Мы знакомы только с грубыми поломками, но каждая отдельная поломка провоцирует различное течение болезни. Мы уже сейчас можем полностью секвенировать геном опухолевой клетки и главное научиться понимать, что в патогенезе является ключевым и как на это можно воздействовать, тогда мы ближе подойдем к полному излечению болезни. За этим будущее.

Читайте также: