Особенностью саркомы рауса у птиц является

Группа неопластических болезней, вызванных онковирусами. При лейкозе (Leucosis avium, гепатолимфоматоз, диффузный остеопетроз, лимфоидный лейкоз, эритробластоз, миелобластоз) клинические признаки малоспецифичны — прогрессирующая анемия, общая слабость, истощение. Лейкоз птиц широко распространен, его регистрируют во всех странах с промышленным птицеводством, преимущественно у кур. При лейкозе заболеваемость колеблется в пределах 40-85%, смертность от 3 до 80%. Чаще заболевает лейкозом птица старше 4 мес. Саркома птиц (Sarcoma avium, саркома Рауса) характеризуется опухолями разной локализации, преимущественно в грудной мышце, в коже, под кожей метастазами.

Этиология. Возбудители — РНК-содержащие онковирусы подсемейства Oncornaviridae семейства Retroviridae. Разделены на 5 алтейных подгрупп: А, В, С, D, Е. Вирусы четырех первых отнесены нкзогенным, в их состав входят типо- и группоспецифические аннгены; вирусы подгруппы Е — эндогенные. Вирус лейкоза сферической формы диаметром 100-400 нм, в отличие от вируса саркомы Рауса, (ВСР) не обладает трансформирующей активностью. Лейкозом чаще болеют куры, чем другие виды птиц, наиболее восприимчивы к заражению суточные цыплята яичных пород. Возбудители индуцируют синтез вируснейтрализующих антител. Вирусы лейков птиц чувствительны к эфиру, погибают при 37°С в течение 2 сут, при 4°С — через 3-4 нед; при 60°С — за 1,5-2 ч, при 100°С — за 5-10 мин. Под действием УФ-лучей вирусы инактивируются за 45-60 мин. Мгновенная гибель их происходит под действием 3%-го раствора хлорамина и 5% -го раствора карболовой кислоты (1-я группа по устойчивости к дезсредствам). В лиофилизированном состоянии вирусы лейкозов птиц сохраняют активность до 9 лет.

Симптомы. Клинические признаки при лейкоз-саркомных бо- иезнях малоспецифичиы, основные из них: истощение, анемичность гребешка, диарея, снижение яйценоскости. Из различных форм пейкозов чаще встречается лимфоматоз (92—97% по отношению ко леем другим формам лейкозов). При поражении печени и кишечника помимо вышеперечисленных неспецифических симптомов появляется водянка брюшных органов. Другие формы лейкозов: эритробластоз, оетеопетроз, гранулобластоз, миелоцитоматоз — встречаются редко. Эритробластоз и гранулобластоз клинически трудно распознаваемы: анемичность и желтушность гребня, расстройство пищеварения, истощение, иногда птица погибает из-за разрыва печени. Оетеопетроз характеризуется в начале болезни утолщением костей эпифизов и диафизов, в дальнейшем — всех частей кости, особенно плюсневых, остеосклерозом в трубчатых костях. Лейкозом заболевают куры в 6-9-месячном возрасте, их количество возрастает к 8-12 мес. Саркома у птиц проявляется в виде опухолей разной локализации: в грудной мышце, в коже, под кожей, в печени, в яичнике. Наружные опухоли по гистологическим критериям идентифицируют как низкодифференцированные рабдомиосаркомы.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и патоло- гоатомических изменений. Эритробластоз и миелоцитобластоз диагностируют, исследуя мазки крови (сниженное количество зрелых эритроцитов, эозинофилов, базофилов). Лабораторная диагностика включает иммунологические методы (РСК — кофалтест, РИФ- и роба, РН), биопробу на эмбрионах и цыплятах линии леггорн, применение люминесцирующей сыворотки к группоспецифическому антигену вирусов лейкоз-саркомы птиц. Исключают болезнь Марека, туберкулез, колигрануломатоз.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Соблюдение оптимальных peжимов содержания, проведение комплекса мероприятий по повышение резистентности птицы. Вновь поступающую птицу содержат изолированно и о ее благополучии судят по получению здорового потомства. Племенной молодняк выводят из яиц здоровых по лейкозу старых птиц (у них в меньшей степени лейкоз передается потомству) Подозрительную по лейкозу птицу с клиническими признаками (сморщенный анемичный гребень, изменение цвета радужной оболочки глаз, увеличение печени, параличи, парезы конечностей) изолируют от условно здоровой и убивают. В ряде стран ведутся работы по селекции птицы, устойчивой по лейкозу, на основе со здания СПФ-стад (свободных от специфических возбудителей), Для профилактики лейкоза, протекающего на фоне неблагополучного кормления, в рацион включают витамины А, Е, препараты селена, кобальта. Для дезинфекции рекомендуют метакризиловый эфир нитрометилкарболиновой кислоты, обладающий остаточным действием до 6 мес после его использования.

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг .

Ра́тке карма́н
Ра́ухфуса симпто́м

Рауса саркома — (F. P. Rous, 1879 1970, амер. врач) саркома кур, вызываемая одноименным вирусом; используется в качестве экспериментальной модели злокачественной опухоли … Большой медицинский словарь

Саркома Рауса — * саркома Рауса * Rouse sarcoma сулидная опухоль у кур (саркома представляет собой опухоль соединительной ткани). Вызывается РНК содержащим вирусом () … Генетика. Энциклопедический словарь

Саркома — I Саркома (sarcoma; греч. sarx, sarkos мясо + ōma) злокачественная опухоль неэпителиального происхождения. Развивается из клеток производных мезодермы, в частности мезенхимы (первичной соединительной ткани), из которой в процессе гисто и… … Медицинская энциклопедия

саркома Рауса — см. Рауса саркома … Большой медицинский словарь

САРКОМА — САРКОМА, sarcoma (от греч. sarcos мясо), название, раньше объединявшее злокачественные опухоли различного строения и происхождения, имевшие сходство с рыбьим мясом. В наст, время термин С. стараются применять лишь к группе злокачественных… … Большая медицинская энциклопедия

Вирус саркомы Рауса ВСР — Вирус саркомы Рауса, ВСР * вірус саркомы Рауса, ВСР * Rous sarcoma virus, RSV онкогенный ретровирус (см.), открытый П. Раусом (P. Rous), вызывающий опухоли у птиц. Геном ВСР содержит 4 гена: 1) кодирует белок капсида (см.); 2) кодирует… … Генетика. Энциклопедический словарь

ОПУХОЛИ — ОПУХОЛИ. Содержание: I. Распространение О. в животном мире . . .44 6 II. Статистика 0. 44 7 III. Структурная и фнкц. характеристика . 449 IV. Патогенез и этиология. 469 V. Классификация и номенклатура. 478 VІ.… … Большая медицинская энциклопедия

Этиология злокачественных опухолей — Эту статью следует викифицировать. Пожалуйста, оформите её согласно правилам оформления статей. Общая причина злокачественного роста недостаточная активность факторов противоопухолевой защиты, объединяемых в систему антибластомн … Википедия

Онкология — (от греч. ónkos масса, нарост, опухоль и. логия (См. . Логия)) наука, изучающая причины возникновения, механизмы развития, клиническое течение опухолей (См. Опухоли) и разрабатывающая методы их лечения и профилактики. Развитие О. тесно… … Большая советская энциклопедия

Роус Фрэнсис Пейтон — Роус, Раус (Rous) Фрэнсис Пейтон (5.10.1879, Балтимор, ‒ 16.2.1970, Нью Йорк), американский патолог, член Национальной АН США и многих других академий и научных обществ. Окончил медицинскую школу университета Джонса Хопкинса. С 1909 работал в… … Большая советская энциклопедия

Роус — Раус (Rous) Фрэнсис Пейтон (5.10.1879, Балтимор, 16.2.1970, Нью Йорк), американский патолог, член Национальной АН США и многих других академий и научных обществ. Окончил медицинскую школу университета Джонса Хопкинса. С 1909 работал в… … Большая советская энциклопедия

Лейкоз-саркомные болезни птиц
Страница 1

Лейкоз-саркомные болезни — это группа неопластических болезней, вызываемых онковирусами. Протекает лейкоз преимущественно в четырех формах — лимфоидной, миелоидной (реже — миелоцитомной), гемоцитобластической и эритроидной.

Саркома птиц, часто называемая саркомой Рауса, проявляется образованием злокачественных опухолевых узлов и метастазов с коротким инкубационным периодом.

Возбудители — онковирусы. Разделены на пять антигенных подгрупп: А, В, С, В, Е. Вирусы четырех подгрупп отнесены к экзогенным, в их состав входят типо (ТС) — и группе (ГС) — специфические антигены; вирусы подгруппы Е называются эндогенными.

Все вирусы лейкоза имеют диаметр до 100 мкм.

Вирусы лейкоза, в отличие от вируса саркомы Рауса (ВСР), не обладают трансформирующей активностью.

ВСР разделены на 4 антигенные подгруппы А, В, С, В. В последние годы выделены высокопатогенные возбудители серологических подгрупп АВ и ВС, отягощающие течение разных форм лейкоза и саркомы у птиц.

Вирусы лейкоза быстро утрачивают активность при высоких температурах, начиная с 42°С и выше; инактивируются при нагревании до 70°С за 30 мин, а при 85°С — за 10 с. ВСР при комнатной температуре сохраняются до месяца и более.

Лейкозом чаще болеют куры, реже — индейки, цесарки, фазаны, утки, гуси, голуби, лебеди, зяблики, журавли и другие виды птиц. Количество вирусоносителей среди кур 4-12-месячного возраста колеблется от 10 до 70%.

Наибольшей восприимчивостью к заражению вирусами лейкоза обладают суточные цыплята яичных пород, с возрастом восприимчивость понижается, что не характерно для ВСР. Мясные куры устойчивее к заражению вирусами лей коза. Более часто среди кур болеют лейкозом и саркомой женские особи.

Эпизоотология. Источник инфекции — больная птица в возрасте от 4 до 24 месяцев. Из организма птиц вирус выделяется со слюной, экскрементами и яйцом. Вирус передается по материнской линии. Петухи, у которых вирус содержится в семенниках, вирус потомству не передают.

Вирусы лейкоза повреждают иммунокомпетентные органы (селезенку, клоакальную сумку) и обладают в связи с этим выраженной иммунодепрессивнои активностью, чем снижают общую резистентность птиц и повышают чувствительность ее к другим болезням. Возникновение лейкоза в стадах птицы обусловлено и наследственной предрасположенностью птицы к этой болезни. Этому способствуют: родственное разведение, конституционная ослабленность организма, использование яйца молодых кур-несушек (до 8-12-месячного возраста).

Распространение вируса происходит горизонтальным (через зараженные корм, воду, подстилку, воздух и т. д.) и вертикальным (с яйцом) путями. При горизонтальном пути распространения инфицируются цыплята в инкубаториях и в зонах выращивания. Заражение происходит аэрогенным путем, поскольку слизистые респираторных путей очень чувствительны к вирусу.

Установлена передача вируса при вакцинации цыплят живыми эмбрионвакцинами, контаминированными вирусами лейкоза.

Основным источником распространения вирусов лейкоза являются цыплята, зараженные в эмбриональном периоде. У птиц, инфицированных в этот период, лейкоз развивается в 6 раз чаще, чем при контактном заражении. Виремическая группа кур (содержащая в крови вирусы лейкоза) передает данные вирусы более чем 70% своих эмбрионов и часто выделяет его во внешнюю среду.

Главной причиной распространения лейкоза в птицеводческих хозяйствах является введение (подсадка) молодок в стада взрослых кур вместо выбывшей птицы. Одна и та же курица может быть контаминирована вирусами лейкоза и саркомы 2-4 серологических подгрупп.

Способствуют увеличению больных лейкозом различные болезни (гельминтозы, эймериоз, микозы, эктопаразиты), снижающие резистентность организма птицы.

Большое значение в возникновении лейкоза отводят различным стресс-факторам.

Клинические признаки. Лейкоз клинически не проявляется. Заболевают же куры в 6-9-месячном возрасте, причем количество заболевших возрастает к 8-12 месяцам, что устанавливают по результатам серологических исследований.

"вирус саркомы Рауса" в книгах

49. Вирус герпеса. Вирус краснухи Вирус герпеса. СемействоHerpesviridae включает в себя подсемейства:1) a-herpesviruses (I и II типов, герпес-зостер);2) b-herpesviruses;3) g-aherpesviruses.Относятся к ДНК-овым вирусам. ДНК двухнитевая, линейная. Капсидная оболочка кубический тип симметрии. Имеется

От саркомы Читают на воду и умывают больного. Читать нужно так: Первым разом, Божьим часом, Вода, прими мои слова. Во имя Отца и Сына и Святого Духа. Аминь. Я (имя) Господу поклонюсь, Пречистой Матери Его помолюсь, К Божьим помощникам, Святым апостолам повернусь, покорюсь: Ой

Утренний заговор от саркомы Читают до восхода Солнца по нечетным дням при убыльной Луне.Во имя Отца и Сына и Святого Духа. Ранняя заря, роняй свои стрелы не вверх, не вкривь, а в кровь раба Божия (имя). Тепло Твое всех теплее, светло Твое всех светлее, сила Твоя всех сильнее.

Полуденный заговор от саркомы Помоги, Господи, рабе Своей (имя), укроти рак едящий. Не дай ему есть, не дай ему пить, не дай ему рабу Свою (имя) погубить. Пусть он ест, грызет каменья в поле, пьет воду в болоте. Уйми, Господи, его аппетит Словом Своим, делом моим. Не я, раба Твоя

Заговор от саркомы на вечернюю зарю Господи, Боже мой! Стою я, раба Божия (имя знахаря), перед Тобой. Солнце садится, свет уходит, ночь приходит. Пока это в мире будет повтором повторяться, до тех пор мои слова будут сбываться. Поди ты, рак, от раба Божия (имя) на перекладень, с

Очень сильное заклинание от саркомы Купите черную курицу. Убить курицу должен тот, кто ее вырастил. Обязательно договоритесь об этом с хозяевами. Можно объяснить, что это необходимо для лечения больного.Курицу сварите в три часа ночи. Мясо скормите больному, а кости

Травяной сбор от саркомы Сушеные почки черной смородины – 1 ст. ложка Соцветия клевера лугового – 1 ст. ложка Календула (соцветия) – 1 ст. ложка Татарник колючий (цветки) – 1 ст. ложка Бузина черная – 1 ст. ложка Корень брусничника – 1 ст. ложка Заваривать одну столовую ложку

Сильный заговор от саркомы Нужно пойти на старое кладбище, где уже давно никого не хоронят. Найдите там могилку без памятника и креста, без имени покойника. Встаньте так, чтобы солнце было у вас за спиной. Три раза перекреститесь и девять раз скажите: На старом погосте все

Заговор от саркомы Из письма:«Моя подруга больна саркомой, я в Ваших книгах не нашла нужной молитвы, правда у меня еще пока не все книги, но я обязательно их куплю. Уважаемая Наталья Ивановна, очень прошу, напечатайте в следующей книге заговор от саркомы. У моей подруги

Травяной сбор от саркомы Рецепт первый Сушеные почки черной смородины – 1 ст. ложка Соцветия клевера лугового – 1 ст. ложка Соцветия календулы – 1 ст. ложка Цветки татарника колючего – 1 ст. ложка Бузина черная – 1 ст. ложка Брусничный корень – 1 ст. ложка Все компоненты

16/самый лучший вирус - это вирус, приносящий тебе прямую выгоду Надежда Шершнева, маркетолог компании РБТПредоставьте клиентам скидки или дополнительные услуги. Это будет отличной мотивацией для многих распространять вирус - информацию о вашей компании. Выгода в этом

Текомы и опухоли из зернистых клеток яичника вызываются вирусом BAI-A и HPRS-103. При проведении исследований у одной из птиц, зараженной МН2, развилась семинома яичка. Эта опухоль представляла со
бой аденокарциноматозное новообразование семенных канальцев. При этом интерстициальные в патологический процесс вовлечены не были.

Вирусами МС29, МН2 и HPRS-103 у кур были вызваны аденокарциномы поджелудочной железы. Штамм Pts-56 вируса остеопетроза продуцировал развитие аденокарциномы и аденомы поджелудочной железы, а также дуоденальные папилломы у цесарки. В естественных условиях самопроизвольные случаи развития таких опухолей встречаются крайне редко. У нескольких кур, инфицированных МС29 или МН2, наблюдались карциномы плоских клеток.

Остеопетроз, Вызванный вирусом лейкоза птиц, представляет собой поликлональное заболевание кости. После экспериментальной инокуляции однодневных цыплят штаммом RPL12—L29 или другими вирусами через месяц может развиться остеопетроз, чаще у птиц 8—12-недельного возраста. Чаще всего поражаются длинные кости конечностей — одинаковое или несимметричное диафизарной части кости. Пораженные участки обычно теплые. В пальцах изменения, как правило, отсутствуют. Надкостница утолщается, пораженная кость становится похожа на губку, легко режется. Тяжесть поражения может значительно варьироваться. Остеопетроз часто встречается у кур вместе с лимфоидным лейкозом. При исследовании под микроскопом можно обнаружить утолщение надкостницы за счет скопления и увеличения размера базофильных остеобластов. Спонгиозный слой кости сходится центростремительно к центру диафиза. Увеличены и имеют неправильную форму гаверсовы каналы. Количество остеоцитов увеличено, они увеличенного размера и эозинофильны. Новая кость обладает базофильностью и заметно волокнистая.

Вирусные частицы обнаруживаются кратковременно почкующимися от остеобластов или (чаще) остеоцитов, скапливаются в области надкостницы. Картина крови обычно не лейкозная, но может присутствовать вторичная апластическая анемия. При тяжелых случаях остеопетроза, обусловленного штаммом Вг21 вируса лейкоза птиц, содержание вирусной ДНК в тканях было в 10 раз выше, зрелых капсидных белков — в 30 раз больше, белка-предшественника gag в 5—10 раз выше, env в 2—3 раза выше, чем в инфицированных культурах остеобластов. Поражения при остеопетрозе носят в основном пролиферативный или гипертрофический характер и могут быть неопластическими. Поражения лимфоидных органов и костного мозга являются дегенеративными или апластическими. Способность определенных вирусов лейкоза птиц вызывать остеопет-роз обусловлена последователностями в области gag-pol вирусного генома.

Опухоли соединительной ткани Могут иметь вирусную этиологию. К таким опухолям относятся фиброма и фибросаркома, миксома и миксосаркома, гистиоцитная саркома, остеома и остеогенная саркома, хондросаркома. Все эти опухоли могут быть как доброкачественными, так и злокачественными новообразованиями. Большинство штаммов вирусов, вызывающих эти опухоли, являются мультипотентными. Например, RSV и ES4, которые также вызывают эритробластоз и лимфоидный лейкоз. Большинстов штаммов вируса лейкоза, такие, как RPL12 (эритробластоз и лимфоидный лейкоз), BAI-A (миелобластоз) и штамм R (эритробластоз) также вызывают одну и более твердых опухолей, описанных выше. Даже вирусы, выделенные непосредственно из полевых случаев лимфоидного лейкоза, приводили к развитию фибросар-ком, миксосарком и гистоцитных сарком, а также гемангиом и нефробластом.

Опухоли развиваются быстро и могут прощупываться спустя три дня после инокуляции кур большими дозами вируса саркомы Рауса. При инокуляции вирусами лейкоза в любое время могут развиться саркомы, но чаще всего они наблюдаются в первые 2—3 месяца. В полевых условиях опухоли соединительных тканей могут встречаться у птиц любого возраста. Пока опухоли не станут очень большими, не начнут воздействовать на функцию органа, не станут приводить к развитию язв или метастазов, они не оказывают влияния на существование хозяина. Некоторые опухоли внутренних органов и большинство опухолей, поражающих мышцы и наружные покровы, можно прощупать. Смерть может наступить от вторичной бактериальной инфекции, токсемии, кровотечения или дисфункции органа, пораженного опухолью. Доброкачественные опухоли могут никогда не вызвать смерть, в то время как злокачественные новообразования могут привести к смерти в течение нескольких дней.

Потенциальными источниками различных опухолей могут быть соединтельные ткани по всему телу. Фибромы, миксомы и саркомы чаще всего развиваются в мышцах или наружном покрове. Опухоли, состоящие из хряща или кости, либо из того и другого, появляются в месте расположения двух этих тканей. Иногда мультипотентные мезенхимные клетки приводят к появлению хряща и кости в тех местах, где эти ткани обычно не присутствуют. Из всех опухолей соединительных тканей наиболее широко распространена гистоцитная саркома. Вторичные метастатические очаги злокачественных опухолей чаше всего случаются в легких, печени, селезенке и кишечной серозной оболочке. Первичная множественность может быть как у доброкачественных, так и у злокачественных опухолей. Она характеризуется гистоцитными саркомами. Фибромы и фибросаркомы впервые отмечаются как твердые бугры или шишки на коже, в подкожной ткани, мышцах, а иногда и в других органах. При их развитии на коже, покрывающей опухоли, часто образуется некроз. В результате этого появляются язвы и происходит вторичное инфицирование. При их разрыве становится видна волокнистая основа.

Самая простая форма фибром состоит из созревших фибробластов, покрытых волокнами коллагена, которые расположены параллельными волнистыми полосками или завитками. Медленно растущие опухоли более дифференцированы и содержат больше коллагена и меньше клеток, чем быстрорастущие новообразования. У некоторых фибром могут быть отечные области. Их нельзя путать с миксомами и миксосаркомами. Если появляются некроз, язвы и вторичная инфекция, в опухоли могут наблюдаться различные изменения воспалительного и некротического характера. Воспалительные изменения могут быть столь значительными, что опухоль можно спутать с гранулемой. Фибросаркомы характеризуются активным и деструктивным ростом, клеточной структурой и незрелостью составляющих клеток. Очень много больших гиперхромных фибробласв неправильной формы. Часто встречается митоз. Эти опухоли содержат меньше коллагена, чем фибромы, причем он сосредоточен в разделяющих опухоли перегородках и около них. У быстро растущих опухолей часто встречаются области некроза. Иногда присутствует отек.

Миксомы и миксосаркомы мягче фибром и фибросарком. Они содержат характерный вязкий слизистый материал, который вытягивается в длинные нити. Миксомы состоят из звездчатых или веретенообразных клеток, окруженных гомогенным, немного базофильным, слизистым матриксом. Длинные цитоплазматические отростки могут простираться от звездчатых клеток и смешиваться с редкими фибриллами коллагена. При развитии злокачественной формы опухоли (миксосаркомы) слизистого матрикса меньше, а фибробласты пропорционально более многочисленны и более незрелы, чем в миксомах. Гистогенез и структура первичных миксосаркоматозных опухолей сходны с тем, что наблюдается у фибробластных опухолей. Существенная разница заключается в том, что в миксоматозных опухолях фибробластные клетки более адаптированы и способны производить большое количество муцина в дополнение к обычным продуктам (коллагену и эластичным фибрилам).

Гистоцитные саркомы представляют собой твердые мясистые опухоли, состоящие из смеси двух и более типов клеток. Хотя эти клетки морфологически непохожи, они тесно связаны между собой гистогенно. Наиболее заметной микроскопической особенностью является очень разнообразная природа клеточных составляющих. Клетки могут быть веретенообразной формы. Обычно они образуют группы или пучки, как это наблюдается у фибросарком. Кроме того, клетки могут представлять собой звездчатые элементы (закрепленные гистоцитами), продуцирующими ре-тикулум, а также большими фагоцитными клетками или макрофагами (свободными гистоцитами). В первичных опухолях обычно преобладают веретенообразные клетки, в то время как в метастатических очагах более многочисленны первичные гистоцитные формы.

Остеомы и остеогенные саркомы являются твердыми опухолями, которые могут появляться из надкостницы любой кости. Остеомы схожи по своей структуре с костью. Однако у них отсутствует большинство внутренних гистологических элементов. Остеомы состоят из гомогенного ацидофильного матрикса основной субстанции костной ткани, в которой на неравномерных интервалах располагаются скопления остеобластов. Остеогенные саркомы обычно представляют собой новообразования со значительной клеточной инфильтрацией. Эти опухоли проникают в окружающие ткани и разрушают их. Клетки могут быть веретенообразными, яйцевидными или многогранными. Многие из них подвергаются митозу. У них имеются выделяющиеся ядра, а цитоплазма является базофильной. Могут присутствовать в большом количестве многоядерные гигантские клетки. Остеогенная саркома — это, как правило, быстрорастущее клеточное новообразование, в основном, недифференцированных клеток. Несмотря на это обычно имеются области, в которых происходит достаточная дифференцировка и продуцируется основная субстанция костной ткани. Обычно для идентификации этих опухолей достаточно выявить присутствие костного основного вещества.

Хондромы и хондросаркомы встречаются у кур достаточно редко, хотя в фибро-саркомах или миксосаркомах часто обнаруживают присутствие хряща и кости. Такие опухоли можно назвать фирохондроостеосаркомами. При микроскопическом исследовании видно, что хондромы имеют типичную и уникальную структуру, т. е. присутствуют две и более групп хондроцитов, лежащих в гомогенном матриксе хондромуци-на. Опухоли могут быть разделены на доли тяжами из волокнистой соединительной ткани. В хондросаркомах клетки могут присутствовать в самом разном виде, от незрелых до полностью созревших хондроцитов. Первые из них являются недифференцированными и имеют веретенообразную форму, в то время как последние — сферические. Клетки, находящиеся в промежуточной зоне, являются полиморфными.

С индуцированием сарком связаны несколько вирусных онкогенов. К ним относятся Src,Fps, Yes, Ros, Sea Njun. Продуктом гена V-Src в инфицированной клетке является фосфопротеин с активностью протеинкиназы. Полагают, что он вызывает трансформацию посредством нарушения метаболического баланса внутри клетки. Рост опухоли происходит за счет инфицирования и трансформации прилегающих клеток и пролиферации трансформированных клеток. Опухоли соединительной ткани, вероятно, происходят из первичных мезенхимных клеток мезодермального происхождения. Различные структурные формы таких опухолей отражают направление и степень дифференцировки. Следовательно, частое вовлечение в опухоль более одной ткани является отражением мультипотенции клеток-предшественников. Например, хондроциты происходят из первичных мезенхимных клеток, которые подвергаются постепенному процессу изменения и созревания. В конце концов происходит эволюция хондроцитов, которые производят хондромуцин в дополнение к коллагену и эластичным фибрилам. Аналогичная дифференцировка случается во время онтогенеза остеобластов и фибробластов. Более анапластические опухоли состоят из клеток, у которых созревание остановилось на более раннем этапе.

При внутрибрющинном введении вируса МС 29 развивались большие мезотелио-мы серозных клеток, которые стали круглыми или в виде груши. Они образовали твердые папиллярные опухоли из круглых клеток с большим круглым ядром и большими ядрышками. Мезотелиомы сильно проникли в прилегающие структуры, такие, как печень кишечник, яичник и поджелудочную железу. Часто наблюдалась метаплазия в хрящ.

В естественных условиях большинство цыплят заражаются экзогенным вирусом лейкоза птиц (ВЛП) от своих собратьев или окружающих предметов. После кратковременной вирусемии у них развиваются ВНА, которые растут до высоких титров и остаются у птиц на всю жизнь. Эти антитела проходят через желток и попадают в эмбрион. В результате у цыплят появляется пассивный иммунитет на инфекцию, который длится в течение 3—4 недель. Такие пассивно приобретенные антитела задерживают инфицирование ВЛП и уменьшают заболеваемость опухолями, снижают частоту развития вирусемии и распространение ВЛП. Уровень и устойчивость антител у цыпленка связаны с титрами антител в сыворотке его матери.

Вируснейтрализующие антитела служат для ограничения у птицы количества вируса, что в свою очередь может ограничить неоплазию. Тем не менее считается, что они оказывают малое непосредственное влияние на рост опухолей. У птиц, инфицированных вирусом лейкоза птиц или вирусом саркомы Рауса, встречаются также цитотоксические лимфоциты, направленные против антигенов вирусной оболочки. У птиц, инфицированных вирусами лейкозно-саркомной группы, также вырабатываются антитела на антигены Gs. Однако эти антитела не связаны с устойчивостью к росту опухолей.

При проведении исследований по саркомам Рауса было установлено, что опухоленесущий хозяин реагирует на связанные с опухолью поверхностные антигены клеток (ПАСО). Эта реакция служит для замедления роста опухоли или вызывает регрессию. ПАСО могут быть вирусными структурными антигенами и поражаться антивирусными реакциями. Кроме того, они могут быть неоантигенами, появляющимися на опухолевой клетке. Такие неоантигены могут быть вирусонаправленными, вирусоспеци-фичными или депрессивными антигенами хозяина, например, эмбриональные антигены. ПАСО можно назвать опухолеспецифичными антигенами трансплантации (ОСАТ), когда они индуцируют иммунитет на опухоли in vitro или только как специфичные в отношении трансформации поверхностные антигены клеток (СТАП) при демонстрации их в тестах in vitro. В настоящее время мало известно о противоопухолевом иммунитете при лимфоидном лейкозе. В некоторых обстоятельствах инфицирование ВЛП может сопровождаться иммуносупрессией. Однако иммунные функции В - и Т-клеток оставались нормальными на ранних и более поздних этапах инфекции, вызванной штаммом RAV-1 вируса лейкоза птиц.

Генетически резистентные куры устойчивы к инфицированию и индуцированию опухолей вирусами лейкозно-саркомной группы рассматриваемых подгрупп. Обычно у таких кур не развиваются антитела. Генетическая резистентность к развитию опухолей исследовалась в основном с саркомой Рауса, регрессия которой определяется по доминантному гену R-RS-1. Этот ген находится в главном комплексе гистосовмести-мости (локус ГКГ) кур и расположен в области В — L. Некоторые птицы могут иметь антиген ГКГ, который реагирует перекрестно с антигеном опухоли, индуцированной вирусом саркомы Рауса. В результате такой реакции у птицы появляется иммунологическая толерантность. Локус ГКГ (Еа-В) Также влияет на заболеваемость эритробластозом и в меньшей степени — лимфоидным лейкозом (ЛЛ). Помимо этого, в ряде работ отмечается некоторое влияние локуса лимфоцитного антигена Ви-1 На регрессию саркомы Рауса, а локуса Th-1 — на Л Л.

Генетическая резистентность к развитию опухоли ЛЛ устанавливается благодаря клеткам бурсы. Это нельзя сказать о других клеточных элементах иммунной системы, таких, как клетки тимуса, другие клетки, производные от тимуса или нелимфоциты. Выходит так, как если бы внутренняя неспособность клеток-мишеней стать инфицированными или трансформированными являлась основным фактором резистентности.

Вирусы эритро - и миелобластоза выделили Эллерман и Банг в 1908 г. Вирус саркомы Рауса изолировал Раус в 1911 г. Возбудитель лимфоидного лейкоза открыл Бурмистер в 1947 г. Основные свойства вируса лейкоза птиц изучены на модели вируса саркомы Рауса. Вирусы лейкозно-саркомной группы очень связаны между собой и вызывают, в зависимости от их генетической структуры, различные новообразования с коротким и длительным клиническим латентным состоянием. Некоторые штаммы, в основном лабораторного происхождения, например, вирус миелобластоза птиц (ВМП), вирус эритробластоза птиц (ВЭП) и саркомные вирусы несут в себе вирусные онкогены, которые вызывают быструю трансформацию новообразований и развитие опухолей в течение нескольких дней или недель. У других ВЛП, особенно полевых штаммов, отсутствуют гены трансформации. Они трансформируются медленно, в течение недель, а развитие опухолей происходит в течение несколько недель или месяцев. Полагают, что трансформация происходит посредством вирусной активации клеточных генов (протоонкогены), гомологичных в отношении вирустрансформирующих генов.

Читайте также:

Особенностью саркомы рауса у птиц является

Лейкоз-саркомные болезни птиц Страница 1

"вирус саркомы Рауса" в книгах

Лейкоз-саркомные болезни птиц
Страница 1