Опухоли тела матки патологическая анатомия

Этиология, патогенез рака тела матки

Рак тела матки относится к гормонально-зависимым опухолям. В патогенезе имеют значение нейрообменно-эндокринные нарушения, генетические и этнические факторы, а также канцерогенные воздействия. Большая роль отводится эстрогенам, причем наибольшее значение имеет относительная гиперэстрогения (на фоне выраженного дефицита прогестерона), а также длительность действия эстрогенов, а не величина их концентрации в крови.

Эндокринно-обменные и генетические факторы обусловливают возникновение гиперпластических процессов, а дополнительное воздействие на этом фоне способствует развитию неопластической трансформации. Существует два патогенетических варианта.

У больных с I патогенетическим вариантом вследствие повышения активности гипоталамуса наблюдаются изменения в репродуктивной и энергетической системах (ожирение, сахарный диабет, гиперинсулинемия). Чаще это женщины репродуктивного и пременопаузального возраста, у которых в анамнезе имеется гиперпластический процесс эндометрия. В яичниках выявляются гипертекоз, текоматоз и гиперплазия стромы, кроме того, у значительного числа больных наблюдается поликистоз яичников. Часто встречаются первично-множественные опухоли яичников, молочной железы и толстой кишки. Опухоль обычно высокой или умеренной степени дифференцировки, чаще с неглубокой инвазией и низкой потенцией климфогенному метастазированию; с высокой чувствительностью с прогестагенам (гормонозависимый тип). 1 патогенетический вариант встречается у 60-70% больных раком тела матки. Прогноз относительно благоприятный (5-летняя выживаемость - 75-80%).

II патогенетический (автономный) вариант наблюдается у 30-40% больных. Эндокринно-обменные нарушения при нем выражены нечетко или совсем отсутствуют. Характерно сочетание фиброза стромы яичников и атрофии эндометрия, на фоне которой возникают полипы, атипическая гиперплазия и рак эндометрия. У больных этой категории чаще выявляются железисто-солидные и солидные формы опухоли с глубокой инвазией миометрия и частым метастазированием в лимфатические узлы. Опухоль не обладает гормональной зависимостью. Прогноз менее благоприятный (5-летняя выживаемость - 50-60%).

Факторы риска рака тела матки

1. Бесплодие и нарушение менструального цикла, связанное с ановуляцией, приводящей к гиперэстрогении на фоне снижения секреции прогестерона.

2. Отсутствие родов, при этом риск развития рака тела матки в 2-3 раза выше, чем у рожавших.

3. Поздняя менопауза (после 52 лет) увеличивает риск возникновения рака тела матки в 2,4 раза. Это объясняется увеличением с возрастом числа ановуляторных циклов.

4. Ожирение увеличивает риск возникновения рака тела матки в 3 раза, если масса тела превышает нормальную на 10-22 кг, и в 10 раз, если превышает на 22 кг. (Это происходит в результате более активного превращения андростендиона в эстрон в подкожной клетчатке и, следовательно, гиперэстрогении).

5. Синдром Штейна-Левенталя, гормонопродуцирующие опухоли яичников, наличие гормонально-зависимых опухолей в анамнезе (при перенесенном ранее раке молочной железы в 14 раз чаще встречается рак тела матки).

6. Неадекватная заместительная гормонотерапия в постменопаузе без прогестинов увеличивает риск возникновения рака тела матки в 4-8 раз, длительный прием эстрогенов - в 10-15 раз.

7. Прием тамоксифена увеличивает риск возникновения рака тела матки в 8 раз.

8. При сахарном диабете риск возникновения рака тела матки увеличивается в 3 раза.

9. Наследственный фактор.

Патологическая анатомия рака тела матки

Рак тела матки имеет в основном экзофитную форму роста, реже встречаются эндофитная и смешанная. Опухолевый процесс локализуется преимущественно в области дна матки (47,5%), но может поражать как нижний сегмент (27,6%), так и всю полость матки (24,9%).

В 80% случаев рак тела матки представляет собой аденокарциному (высоко-, умеренно и низкодифференцированную). В 15-25% встречается железисто-плоскоклеточный рак, когда аденокарцинома эндометрия содержит участки плоскоклеточной метаплазии. Характеризуется благоприятным прогнозом.

Серозно-папиллярный рак составляет 5-6% среди злокачественных опухолей тела матки. Наблюдается в старшей возрастной группе, отличается крайне агрессивным течением, морфологически по строению имеет сходство с серозным раком яичников и маточных груб; сопровождается глубокой инвазией и частым лимфогенным метастазированием, распространяется перитонеально независимо от глубины инвазии. Прогноз неблагоприятный.

Светлоклеточный рак составляет 4-6%; возникает в более пожилом возрасте, имеет крайне агрессивное течение (только при 1а-стадии прогноз более благоприятный); 5-летняя выживаемость - 33-60%.

Плоскоклеточный рак встречается крайне редко. Прогноз неблагоприятный. 5-летняя выживаемость при I стадии - 36%.

Муцинозный рак составляет 5%. Морфологически сходен с муцииозной карциномой яичников и эндоцервикса. В большинстве случаев - это высокодифференцированные опухоли с благоприятным прогнозом.

Недифференцированный рак также встречается редко (6%), в основном у больных пожилого возраста. Опухоль характеризуется гиперэкспрессией р53, высоким индексом апоптоза по отношению к другим редким формам рака тела матки. Клиническое течение крайне неблагоприятное. Основными факторами прогноза являются стадия заболевания и гиперэкспрессия р53.

Метастазирование рака тела матки

Распространяется рак тела матки преимущественно по лимфатическим путям, реже - гематогенно и имплантационно. Регионарными являются лимфатические узлы малого таза и парааортальные. Лимфогенное метастазирование зависит от многих факторов: так, у больных в возрасте до 30 лет метастазы практически не определяются; при высокодифференцированном раке тела матки диагностируются у 3%, умеренно дифференцированном - у 9% и низкодифференцированной аденокарциноме - у 18% больных. При инвазии миометрия менее половины его толщины наблюдаются - у 5%, при более глубокой - у 25%; при низкодифференцированном раке с глубокой инвазией достигают 46%; при размерах опухоли менее2 см - 4%, более2 см - 15%, а при опухолях, занимающих всю полость матки, - у 35% больных. При переходе опухоли на шейку матки лимфогенная диссеминация наблюдается у 15-30% больных; при распространении за пределы матки частота метастазов в тазовые лимфатические узлы составляет 32%, а в поясничные - 20%. Примерно у 50-70% больных с метастазами в тазовых лимфатических узлах выявляются метастазы в парааортальных узлах. Придатки матки поражаются у 10-18% больных посредством распространения опухоли из верхней части тела матки по протяжению или гематогенным путем. При этом нередко возникает опухолевая диссеминация по брюшине с имплантационным поражением большого сальника. Частой локализацией метастазов является влагалище, реже (при гематогенном метастазировании) - легкие (до 30-35%), печень (5-8%) и кости (5-6%).

Рак матки среди злокачественных опухолей женских половых органов занимает 2 место. Средний возраст больных - 50 лет и выше. Различают рак шейки и рак тела матки.

Заболеваемость раком тела матки возрастает у женщин в пременопаузальном и менопаузальном периоде. Резко возрастает частота рака эндометрия при эстрогенпродуцирующих опухолях яичников. Прием эстрогенных лекарственных препаратов также увеличивает риск развития рака тела матки. К факторам риска относят также ожирение, сахарный диабет, гипертоническую болезнь. Развитию рака тела матки предшествуют 2 основных предраковых процесса: атипическая железистая гиперплазия эндометрия и полипоз эндометрия.

Макроскопические формы представлены экзофитным и эндофитным раком.

- аденокарцинома (около 90 случаев);

- недифференцированный (чаще солидный);

Макроскопически рак тела матки растет чаще всего в виде узла, имеющего вид цветной капусты или полипа на широком основании (экзофитный рост). В опухоли часто наблюдается некроз, распад и изъязвление. Иногда рак тела матки может расти в виде инфильтрата (эндофитный рост). По гистологическому строению рак тела матки, как правило, имеет строение аденокарциномы. Очень редко встречается недифференцированный рак.

Метастазы рака тела матки преимущественно лимфогенные (в забрюшинные, паховые лимфоузлы и лимфоузлы малого таза), затем гематогенные и инплантационные.

Осложнения связаны с образованием свищей в полость малого таза, длительными анемизирующими кровотечениями и развитием раковой кахексии.

Рак шейки матки встречается чаще, чем рак тела матки.

Рак почти никогда не развивается на неизмененном эпителии шейки матки, ему предшествуют процессы дисгормональной или воспалительной природы.

Предраковые заболевания шейки матки:

8. Эндометриоз шейки матки.

9. Посттравматические изменения.

Макроскопические формы рака шейки матки представлены экзофитным (чаще рак влагалищной порции шейки матки, рано изъязвляется) и эндофитным (рак цервикального канала). В группе рака шейки матки выделяют: преинвазивный рак (carcinoma in situ); инвазивный рак. Гистологические типы: плоскоклеточный, реже - аденокарцинома, железисто-плоскоклеточный, недифференцированный, светлоклеточный рак, эндометриоидная карцинома.

Метастазы рака шейки матки бывают как лимфогенными (лимфатические узлы малого таза, забрюшинные, паховые), так и гематогенными (в легких, печени, почках). Возможны также имплантанционные метастазы с развитием карциноматоза брюшины.

Осложнениями являются влагалищно-прямокишечные и влагалищно-пузырные свищи, которые быстро приводят к септическим осложнениям (вплоть до уросепсиса).

Рак цервикального канала, как правило, растет эндофитно, прорастает шейку, окружающую клетчатку и врастает в стенку мочевого пузыря и прямой кишки. Метастазы при раке шейки матки возникают рано — лимфогенным путем в лимфоузлы малого таза, затем паховые и забрюшинные. Гематогенные метастазы наблюдаются преимущественно в печени и легких. Рак молочной железы.

Рак молочной железы занимает первое место среди всех злокачественных новообразований у женщин. Возникает в любом возрасте, но чаще в возрасте от 45 до 65 лет. Изредка встречается у мужчин. Имеются единичные описания у детей. В большинстве случаев рак молочной железы возникает на фоне предраковых изменений. Предраковые изменения: прежде всего это дисплазия молочных желез и папилломы протоков. Дисплазия молочных желез включает комплекс процессов, характеризующихся, по формулировке ВОЗ, широким спектром пролиферативных и регрессивных изменений ткани молочной железы с ненормальным соотношением эпителиального и соединительнотканного компонентов. Основную группу дисплазий составляют непролиферативная и пролиферативная форма фиброзно-кистозной болезни. Из биологических особенностей рака молочной железы необходимо отметить, что он часто, но не стопроцентно, зависит от эстрогенов и реже — от прогестерона. Гормональная зависимость обусловлена присутствием на мембране клеток эпителия, выстилающего протоки молочной железы, рецепторов для эстрогена и прогестерона. При данных опухолях во многих развитых странах обязательно определяют с помощью биохимических или иммунологических методов чувствительность опухолей к данным гормонам. Удаление яичников или лечение препаратами, блокирующими рецепторы к эстрогенам, например, тамоксифеном, устраняет влияние эстрогенов и вызывает регресс эстроген-зависимых опухолей молочной железы. Но этот регресс — временный. Родственники (матери, сестры, дочери) женщин, заболевших раком молочной железы в пременопаузном периоде, имеют повышенный риск возникновения рака молочной железы (в пять раз выше, чем в общей популяции). Развитие рака в одной из молочных желез является фактором риска возникновения рака в противоположной (по статистике риск повышается приблизительно в 10 раз по сравнению с общей заболеваемостью раком молочной железы).

Существует множество классификаций рака молочных желез. В настоящее время выделяют две основные формы, основанные не на гистогенетическом принципе, а на гистологическом строении:

-неинфильтрирующий (неинвазивный) рак (внутрипротоковый и внутридольковый);

-инфильтрирующий (инвазивный) рак.

Как показывает практика, такое деление является важным, поскольку имеет определенное прогностическое значение. Инфильтрирующие (инвазивные) раки имеют худший прогноз в клинике. Макроскопические формы рака молочной железы:

3. Рак соска и околососкового поля (болезнь Педжета).

Для узловатого рака характерно наличие узла диаметром от 0,5 до нескольких сантиметров. В одних случаях узел плотный, беловато-розоватый, с отходящими от него прослойками соединительной ткани, проникающими в окружающую жировую клетчатку. В других — он мягкий, сочный на разрезе с участками ослизнения и некроза. Диффузный рак инфильтрирует молочную железу на большом протяжении, и определить его границы практически невозможно. При расположении опухоли ближе к поверхности, возможно, ее прорастание с распадом опухоли и формированием раковой язвы. В некоторых случаях опухоль распространяется по поверхности молочной железы, и вся железа становится покрытой плотным панцирем — это “панцирный рак”.

Метастазирование. Лимфогенные метастазы появляются в регионарных лимфатических узлах: передних грудных, подмышечных, под- и надключичных, окологрудинных. Гематогенные метастазы обнаруживаются чаще в костях, легких, печени, почках. К особенностям метастазирования следует отнести тот факт, что при раке молочной железы нередко встречаются также так называемые латентные, или дремлющие метастазы, которые могут развиться через 7-10 лет (описано и через двадцать лет) после радикального удаления первичной опухоли.

Рак шейки матки — наиболее частая локализация рака матки. При данной локализации рака профилактика, ранняя диа­гностика и лечение позволяют значительно снизить заболеваемость и смертность. Наиболее часто рак шейки матки развивается у женщин в возрасте 40—49 лет, но иногда он возникает у детей и очень пожилых женщин.

Наиболее высок риск при раннем начале половой жизни и частой смене сексуальных партнеров.

Рак шейки матки практически никогда не развивается в неизме­ненной шейке, ему предшествуют диспластические изменения.

Дисплазия эпителияхарактеризуется появлением в толщи эпите­лиального пласта клеток с различной степенью атипии, утратой по­лярности и комплексности. В зависимости от распространенности поражения выделяют три степени дисплазии.

При слабой дисплазии поражение затрагивает лишь нижнюю треть толщи эпителиального пласта,

при умеренной дисплазии поражены нижние 2/3 эпителия,

при тяжелой дисплазии поражение распространяется на верхнюю треть эпителия.

При поражении всей толщи эпителиального пласта диагностируется карцинома insitu. В настоящее время описанные изменения эпителия обозначают также термином ”цервикальная интраэпителиальная неоплазия” (CIN).

CIN1 и CIN2 соответствуют слабой и умеренной дисплазии, соответственно, в понятие CIN3 включены тяжелая дисплазия и карцинома insitu. Эти два процесса объединены вместе потому, что тактика лечения больных при них одинакова, требуется обязатель­ное хирургическое удаление пораженного участка.

В развитии интраэпителиальной неоплазии шейки матки боль­шое значение придается инфекционным заболеваниям, главным об­разом, папилломавирусной инфекции. Различные типы папиллома-вируса обладают разным онкогенным потенциалом. Типы 6, 11 имеют низкий онкогенный потенциал и встречаются преимуществе-но при CIN1 и 2. Наиболее тяжелые изменения вызывают вирусы типов 16, 18, 31, 33.

Выделяют эндо-, экзофитную, смешанную и язвенно-инфильтративную формы роста опухоли, которые во многом определяют особенности клинического течения болезни. Опухоль обычно быстро прорастает окружающую шейку матки клетчатку, мочевой пузырь, прямую кишку. Образуются влагалищно-прямокишечные и влагалищно-пузырные свищи, которые быстро приводят к развитию сеп­тических осложнений.

Микроскопическирак шейки матки чаще всего имеет строение плоскоклеточного рака. Кроме плоскоклеточного, в шейке могут развиться аденокарцинома (чаще — муцинозная), железисто-плос­коклеточный рак, недифференцированный рак и другие виды рака.

Метастазирует рак шейкикак лимфогенно, так и гематогенно. Поражаются лимфатические узлы малого таза, забрюшинные, рет­роградно — паховые лимфатические узлы. Гематогенные метастазы наиболее часто обнаруживаются в легких, печени, костях. Возможны также имплантационные метастазы с развитием карциноматоза брюшины

Рак тела матки. Патологическая анатомия

Заболеваемость раком тела матки возрастает в пременопаузе, когда появляются ановуляторные циклы — развитие фолликула не завершается овуляцией, следовательно, не образуется желтое тело, продуцирующее прогестерон. При этом в организме жен­щины развивается относительная гиперэстрогенемия.

Метастазы вначале лимфогенные, затем гематогенные и имплантационные.

Лейомиома матки — это доброкачест­венная опухоль из гладкомышечной ткани, она относится к числу наиболее распространенных опухолей органов репродуктивной сис­темы и наблюдается у 15—30% женщин. Обычно миома встречается у женщин старше 35 лет. В допубертатном периоде и после 60 лет миома матки встречается редко.

Клинически миома матки характеризуется болевым синдромом, мено- и метроррагией, дизурическими расстройствами, запорами. Возможно осложненное течение беременности и родов. Спектр кли­нических проявлений значительно варьирует в зависимости от коли­чества, размеров и расположения узлов.

Патогенез миомы не ясен, однако отмечена ее связь с заболева­ниями состояниями, сопровождающимися избытком эстрогенов, которые считаются главным стимулятором роста миоматозных узлов.

Миомы представляют собой единичные или множественные узлы округлой формы, четко отграниченные от остальной ткани миометрия, на разрезе серовато-белые, волокнистого строения. Чаще всего миоматозные узлы располагаются в теле матки и области дна, реже — на задней и боковых стенках. Еще реже они выявляются в области перешейка и во влагалищной части шейки матки. В подав­ляющем большинстве случаев миоматозные узлы множественные, при этом размеры узлов значительно варьируют. В зависимости от отношения к слоям матки выделяют субмукозные, субсерозные и интрамуральные лейомиомы.

Субмукозные лейомиомы, развивающиеся в непосредственной связи со слизистой оболочкой, являются частым источником маточ­ных кровотечений. Узлы, развивающиеся в области внутреннего зева, вызывают сокращения матки, что может привести к раскрытию цервикального канала и выходу опухоли во влагалище. Такие опухо­ли называют рождающимися — myomanascens. Они быстро подвер­гаются некрозу и инфицированию.

Субсерозные лейомиомыв основном связаны с телом матки широ­ким основанием, но иногда могут развиваться только за счет тонкой питающей ножки, тогда они очень подвижны. Их ножка часто подвер­гается перекруту, что приводит к некротическим изменениям в узлах.

Гистологические разновидности лейомиомы. Обычная лейомиома представлена пучками гладкомышечных клеток, между которыми расположены соединителнотканные прослойки различной степени выраженности. Фиброзная ткань часто бывает практически незамет­на в маленьких опухолях, в больших — может замещать значитель­ную часть мышечной массы. Опухоли со значительным количеством или с преобладанием фиброзной ткани называют фибромиомой или фиброидом.

Клеточная лейомиомасостоит из мышечных клеток нетипичной округлой формы. Пучки клеток в ней контурируются плохо, однако ядра клеток крупные и хорошо видны. Обычно клетки сохраняют единообразие, митозов мало или они отсутствуют.

Причудливая лейомиомасостоит из округлых мышечных клеток и гигантских многоядерных клеток с крупными гиперхромными ядрами. Такая опухоль имеет сходство с саркомой, но малочислен­ность или отсутствие митозов подтверждают ее доброкачественность.

Лейомиобластома (эпителиоидноклеточная лейомиома)— опухоль с преимущественно округлыми и полигональными клетками, имею­щими слабо базофильную цитоплазму и светлое перинуклеарное пространство. Митозов в ней немного.

Внутривенный лейомиоматозхарактеризуется наличием много­численных гладкомышечных узлов в венах матки.

Некоторые авторы выделяют также лейомиолипому— лейомиому с примесью зрелой жировой ткани, являющейся результатом жиро­вой метаплазии в лейомиоме.

В лейомиомах часто развиваются вторичные изменения. Они включают: гиалинизацию, мукоидную или миксоматозную дистро­фию, кальцификацию, кистозные изменения, жировую трансфор­мацию, некроз и кровоизлияния.

Лейомиосаркома — злокачественная опу­холь из гладкомышечных клеток, она развивается либо в миометрии, либо в строме эндометрия. Обычно эта опухоль развивается denovo, возможность малигнизации лейомиом подвергается сомнению.

Лейомиосаркома может расти в виде интрамурального узла или экзофитно, в полость матки. Узел обычно одиночный, имеет мягкую консистенцию, нечеткие границы, очаги некроза и кровоизлияний.

Микроскопически лейомиосаркома представлена пучками гладкомышечных клеток с гиперхромными ядрами разной величины и формы. Характерна повышенная митотическая активность, что позволяет отличить эту опухоль от лейомиом. Вариантами лейомиосарком являются эпителиоидная и миксоидная лейомиосаркомы. Опухоль рано дает гематогенные метастазы, часто рецидивирует. Показатель 5-летней выживаемости не превышает 40%.

Рак эндометрия, как правило, возникает в постменопаузальном периоде и сопровождается патологичес­ким маточным кровотечением. В числе состояний, предраспо­лагающих к возникновению такой карциномы, следует назвать гиперплазию эндометрия, эстрогенсекретирующие опухоли яичника, заболевания, по поводу которых пациентка получает длительное лечение эстрогенами.

Макроскопическирак эндометрия характеризуется либо лока­лизованным полипообразным ростом, либо диффузным распро­странением по всей полости органа и поражением всего эндо­метрия. За пределы матки опухоль проникает путем прямой ин­вазии через миометрий и околоматочные ткани. Распростране­ние в широкую связку матки делает опухоль пальпируемой при влагалищном исследовании.

Рак эндометрия метастазирует сначала в региональные лимфатический узлы (тазовой области), затем гематогенным путем в легкие, печень, кости и другие органы. Иногда трубное и (или) лимфогенное распространение сопровождается широ­ким поверхностным поражением брюшины.

Более 85 % рако­вых опухолей эндометрия представляют собой аденокарцшюмы. В высокодифференцированных аденокарциномах (1-й степени, G1) хорошо видна железистая структура паренхимы опухоли. При умеренной гистологической дифференцировке (2-й степени, G2) оформленные раковые железы чередуются с солидными пластами паренхимы. Низкодифференцированный рак (3-й степени, G3) характеризуется преобладанием солидных эпителиальных пластов, в которых едва различимы железистые структуры, но максимально выражены ядерная атипия и митотическая активность. У 2—12 % больных в опухолевой паренхи­ме обнаруживают очажки с плоскоклеточной дифференцировкой. Такие опухоли относят к железисто-плоско клеточному раку или аденокарциномам с плоско клеточной метаплазией. Встречаются также аденокарциномы сосочкового и светлоклеточного типов, которые также относят к 3-й степени (G3).

Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 2079 ;

Рак тела матки – это злокачественное поражение выстилающего полость матки эндометрия, чаще всего встречающееся после 50 лет и проявляющееся атипичным или ацикличным маточным кровотечением, болью и водянистыми выделениями из половых путей.

Причины возникновения

Современные данные, касающиеся этиологии и патогенеза рака тела матки, приписывают ведущую роль половым и гонадотропным гормонам. Особенно это относится к эстрогенам.

Под влиянием всевозможных причин в женском организме происходит нарушение гормонального баланса в сторону увеличенного содержания эстрогенов. Из-за продолжительного воздействия последних в женском организме наступают сдвиги, которые проявляются, в частности, рядом изменений в эпителии полости матки, приводящих в конечном счете к злокачественному превращению – раку. Наибольшее число больных раком тела матки приходится на постменопаузальный период.

Симптомы

Наиболее часто первым признаком рака тела матки, который привлекает внимание больных в самых ранних стадиях заболевания, являются вагинальные выделения.

Реже всего встречаются бели, обычно обильные, жидкие с примесью слизи.

Другим, менее частым симптомом у больных раком тела матки являются боли. Как правило, боли являются плохим признаком, указывающим на далеко зашедший процесс. В таких случаях они обычно бывают постоянными, по своему характеру тупыми, ноющими вследствие сдавления нервных стволов таза опухолевыми инфильтратами.

Однако боли могут появляться и в более ранних периодах заболевания. Обычно это схваткообразные боли внизу живота, которые отдают в нижние конечности.

Течение болезни

По сравнению с другими злокачественными опухолями гениталий, рак тела матки протекает сравнительно благоприятно.

Если средняя продолжительность жизни излеченных больных раком шейки матки варьирует пределах 1,5-2 лет, то при раке тела матки она измеряется 5-7 годами.

Причиной более благоприятного течения рака тела матки в сравнении с другими ее отделами (шейка, канал шейки) является прежде всего общая реакция организма. Как известно, в подавляющем своем большинстве больные раком тела матки – пожилые женщины, у которых вообще опухолевые процессы протекают более медленно.

Также причину более благоприятного течения усматривают в самом характере роста и распространения опухоли. Наиболее часто наблюдаются экзофитные опухоли, растущие в направлении полости матки, с медленным распространением в толщу ее стенок.

Патологическая анатомия

Изучение морфологии эндометрия в различные периоды, предшествующие образованию рака, позволяет установить в нем ряд изменений, расцениваемых как предраковые. К таковым в настоящее время относятся: гиперплазия эндометрия, аденоматоз и полипоз.

Макроскопически на разрезе матки участки слизистой оболочки, соответствующие гиперплазии эндометрия, обычно несколько утолщены.

Микроскопическая картина гиперплазии эндометрия, будучи весьма разнообразной, характеризуется количественными изменениями, состоящими в разрастании желез и стромы: наряду с нормальной слизистой оболочкой встречается беспорядочное распределение желез, а местами в большем или меньшем количестве имеются кистовидно расширенные железы. Промежутки между железами заполнены цитогенной стромой, то равномерно плотной, то разрыхленной и отечной.

Указанные изменения эндометрия в большинстве случаев нестойки, наблюдаются довольно часто у женщин в пременопаузальном периоде, сопровождающемся обычно повышенной эстрогенной стимуляцией.

При аденоматозе или аденоматозной гиперплазии процесс носит гнездный характер на фоне то гиперплазированной, то нормальной слизистой оболочки. Изменения являются не только количественными, как при гиперплазии эндометрия, но и качественными. Эпителий становится многорядным, темно окрашивающимся, либо, наоборот, светлым, эозинофильным. Появляется значительное количество митозов, а иногда отмечается и атипии (полиморфизм, гипер- и гипохромные ядра). Нередко появляются сосочковые разрастания в железистых трубках. Как при гиперплазии эндометрия, так и при аденоматозе все изменения разыгрываются в пласте эндометрия, причем обязательно сохраняется цитогенная строма.

Необходимо отметить еще одно патологическое состояние эндометрия – полипоз тела матки. Наиболее частой его локализацией являются участки матки у трубных углов.

Поскольку злокачественное превращение полипов частое явление, полипоз тела матки с достаточным основанием относят к облигатным предракам.

При микроскопическом исследовании отмечается цитогенная строма полипов, иногда с явлениями отека. Эпителиальный покров полипов обычно однослойный, маточного типа. Железы имеют разнообразную форму и величину: от узких до широких и кистовидно расширенных. Выстилающий их эпителий имеет такие же структуры, как и железистые образования гиперплазированной слизистой.

При аденоматозе с малигнизацией отмечается полиморфизм эпителия, большое количество митозов; цитогенная строма становится фиброзной. Нередко наблюдается либо тенденция к погружению железистого эпителия в мышечную стенку матки, либо само погружение (инвазия). Подобные патологические процессы являются уже истинным раком.

Макроскопически рак тела матки проявляется чаще всего в виде экзофитных разрастаний, имеющих вид цветной капусты, то в виде ворсинчатых полипообразных выростов, нередко на тонкой ножке, то на широком основании, располагающихся либо изолированно, участками, либо выполняющих почти всю полость матки.

Несколько реже встречаются эндофитные формы рака, характеризующиеся разрастанием опухоли в толщу матки, нередко с изъязвлением последней.

Рак тела матки возникает из поверхностного цилиндрического эпителия эндометрия, либо из цилиндрического эпителия желез.

Наиболее часто встречающейся гистологической формой является аденокарцинома. Последняя характеризуется наличием железистых трубок, выстланных атипичным железистым эпителием, внедряющимся в мышечную стенку.

Значительно реже наблюдается солидная карцинома. Отличительной особенностью этой формы рака является разрастание атипичного железистого эпителия в виде сплошных клеточных тяжей и гнезд, среди которых иногда встречаются остатки железистых структур, а иногда вовсе отсутствуют.

В некоторых случаях наряду с железистыми структурами в одном и том же препарате могут наблюдаться участки солидного строения. В таких случаях можно наблюдать разрастание в железистых трубках типичного эпителия, выполняющего просветы трубок либо частично, либо полностью.

Довольно редко наблюдается форма опухоли своеобразного строения, известная под названием аденоканкроида или аденоакантомы. При этой форме на фоне железистого рака встречаются очаги из клеток, напоминающих по своему строению плоский эпителий, иногда с образованием структур, имеющих сходство с жемчужинами.

Диагностика

Диагностика рака тела матки основывается на учете совокупности данных бимануального исследования, рентгеногистерографии и гистологического исследования соскоба, а также цитологического исследования мазков из влагалища.

Консистенция матки не может служить в качестве характерного для рака диагностического признака.

Очень большое значение имеет состояние тканей, окружающих матку, – параметральной клетчатки. Обычно по мере распространения процесса в таковой вовлекается параметральная клетчатка и в этих случаях, как правило, имеется ее инфильтрация, которая идет по направлению к стенкам таза со смещением матки в сторону инфильтрата, с ограничением ее подвижности соответственно распространению процесса.

Последнее обстоятельство имеет решающее значение, являясь в большинстве случаев отправным моментом в выборе метода лечения.

Необходимо также учитывать анамнез больной в отношении перенесенных воспалительных процессов в малом тазу, последствия которых в виде значительных рубцовых изменений также ограничивают подвижность матки в различной степени с соответствующим ее смещением. Однако надо иметь в виду, что плотный массивный специфичный для рака инфильтрат отличается от рубцовых изменений, являющихся следствием перенесенных ранее воспалительных процессов, наличием уплощенных спаечных тяжистых образований.

Наконец, состояние придатков имеет не менее важное значение как диагностический признак при раке тела матки. Плотные увеличенные придатки при наличии описанных изменений матки, сопровождающихся кровотечениями, имеют место при метастазах рака тела матки в яичники.

Очень важная и решающая роль в диагностике заболевания принадлежит гистологическому исследованию тканей.

Наличие кровянистых выделений в менопаузе, равно и в климактерическом периоде, при отсутствии поражения шейки матки должно являться поводом для пробного, диагностического выскабливания полости матки. С этим никогда нельзя медлить, так как риск осложнений от сравнительно небольшой операции является ничтожным в сравнении с возможностью упустить драгоценное время для применения радикального лечения в начале болезни.

Лечение

Независимо от применяемого способа лечения рака любой локализации, основной принцип состоит в воздействии на первичный очаг и регионарные лимфатические узлы. С этой целью и если это возможно производится хирургическое вмешательство.

В лечение рака тела матки также может включаться химиотерапия и лучевая терапия. Данные виды лечения, как правило, имеют вспомогательное значение. Они направлены на уменьшения опухоли. Однако в случаях, когда операция невозможна, они становятся основными методами терапии.

Профилактика

Особенности возникновения, развития и течения рака тела матки в значительной мере предопределяют профилактику рака этой локализации.

Эндометриальная гиперплазия в пременопаузе, которая обычно сопровождается повышенной эстрогенной стимуляцией, не должна расцениваться как предстадия рака эндометрия. При ее наличии показано лишь наблюдение в аспекте стойкости указанного состояния.

Появление очагов аденоматоза на фоне гиперплазии, а то и полипоза слизистой, должны расцениваться как облигатный предрак. Такие больные должны подвергаться оперативному вмешательству в виде тотальной гистерэктомии, которая в подобных случаях является наилучшей профилактикой рака тела матки. Вне всякого сомнения, что аденоматоз с малигнизацией – практически является раком эндометрия, и поведение по отношению к нему едва ли может вызывать сомнение.

С целью профилактики возвратов болезни, т. е. рецидивов и метастазов, совершенно обязательно систематическое наблюдение за больными, лечившимися по поводу рака тела матки, не менее одного раза в 2 месяца в течение первого года и одного раза в 3 месяца в течение второго и третьего года.