Опухоли гипофиза и супраселлярной области

Аденомы гипофиза.

Опухоли гипофиза делятся на эпителиальные новообразования передней доли придатка мозга (аденогипофиза) – аденома и рак гипофиза - и опухоли задней доли и воронки (нейрогипофиза), где встречаются глиомы и зернисто-клеточная опухоль воронки (хористома, инфундибулома). 95% опухолей гипофиза представляют собой доброкачественные и сравнительно медленно растущие образования. Объемные образованияхиазмально-селлярной области тесно взаимодействуют с важными структурами головного мозга (см. схему) ткаими как внутренние сонные артерии и черепные нервы (III, IV, V), проходящие в кавернозном синусе , перекрест зрительных нервов (хиазма), гипоталамус, III желудочек и др.

Существует несколько видов классификаций АГ. Одна из них – по гормональной активности опухолей, которая стала активно применяться с начала 70-х годов XX столетия. Cогласно этой классификации аденомы делят на гормональнонеактивные (40%) и гормональноактивные (60%). Последние характеризуютсягиперпродукцией различных гормонов гипофиза. Среди них выделяют соматотропиномы, которые составляют 20% - 25 % от общего количества аденом гипофиза и вызывают акромегалию, пролактиномы - 40%,кортикотропиномы - 7%, вызывающие болезнь Иценко-Кушинга, и тиреотропиномы - 3%. Гормонально-активные аденомы гипофиза, вызывая гиперпродукцию гормонов, приводят к развитию у больных различных, нередко тяжелых, эндокринно-обменных нарушений.

По характеру роста (отношению опухоли к турецкому седлу, в котором располагается нормальный гипофиз, и окружающим его структурам) аденомы гипофиза делятся на:

Эндоселлярные (внутри турецкого седла).
Эндосупраселлярные (выходит вверх за пределы турецкого седла).
Эндоинфраселлярные (опухоль выходит вниз из турецкого седла).
Эндолатероселлярные (опухоль разрушает боковую стенку турецкого седла и прорастает в кавернозный синус).
Очень часто направление роста аденомы гипофиза бывает различным – вверх, в сторону, вниз и т.д., и тогда опухоль называют эндо-супра-инфра-латероселлярной.

По размерам опухоль разделяют на микроаденомы (в диаметре не более 1 см.) и макроаденомы (более 1 см).

МРТ головного мозга, Т1-взвешанное изображение. Эндо-супра-латероселлярная макроаденома (соматотропинома). Опухоль врастает в правый кавернозный синус, обрастает внутреннюю сонную артерию. Распространяясь супраселлярно, опухоль сдавливает хиазму и дно III желудочка.

Клиническая картина аденом гипофиза полиморфна и представлена разными группами симптомов. На стадии микроаденом или небольших эндоселлярных опухолей чаще диагностируют опухоли с ярко выраженными эндокринными симптомами (болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия, синдромом аменореи-лактореи у женщин и импотенция с гинекомастией у мужчин, тиреотоксикоз).

Соматотропный гормон(СТГ, гормон роста)

Тиреотропный гормон(ТТГ)

Пролактин (ПРЛ)

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)

Лютеинизирующий гормон(ЛГ)

Болезнь Иценко–Кушинга (БИК). Это заболевание, связанное с гиперпродукцией АКТГ (адрено-кортикотропного гормона) аденомой гипофиза (не исключается, что может иметь место только гиперплазия соответствующих клеток аденогипофиза). При БИК микроаденомы выявляются в 95% случаев. Не оперированные на этом этапе опухоли имеют тенденцию к инвазивному росту с поражением костных структур основания черепа. Заболевание значительно чаще встречается у женщин в возрасте 20 – 40 лет. Основу клиники составляют симптомы, связанные с гиперкортицизмом: диспластическое ожирение, трофические изменения кожи, артериальная гипертензия, стероидная кардиопатия, системный остеопороз, симптоматический диабет, вторичный иммунодефицит, изменения в психоэмоциональной сфере.
Тяжесть течения заболевания и прогноз во многом обусловлены степенью поражения сердечно–сосудистой системы - миокардиопатия эндокринно-обменного генеза усугубляется стойким и плохо поддающимся коррекции повышением артериального давления и приводит к развитию хронической недостаточности кровообращения.

Акромегалия – заболевание, которое вызывается гиперпродукцией соматотропного гормона (СТГ). В подавляющем большинстве случаев, причиной гиперпродукции СТГ являются аденомы гипофиза. Смертность больных с акромегалией в 10 раз превышает таковую в популяции, в основном, вследствие сердечно-сосудистых осложнений.
На 1 миллион населения приходится от 50 до 70 случаев заболеваний акромегалией, больные обычно находятся в трудоспособном возрасте (20 – 40 лет). Четкой взаимосвязи частоты возникновения акромегалии с полом не выявлено, хотя многие доктора указывают на большую предрасположенность женщин к данному заболеванию.
Основным проявлением акромегалии является укрупнение конечностей, изменение лицевого скелета; при начале заболевания в детском возрасте, когда еще не произошло обызествление эпифизов, оно может проявиться гигантизмом. Характерна отечность мягких тканей, сальность кожи, себоррея. Часто пациентов беспокоит головная боль, которая может приобретать нестерпимый характер.
Время от появления первых симптомов до установления точного диагноза колеблется от 5 до 15 лет и существенно зависит от уровня культуры населения.
Лечение акромегалии представляет собой сложную задачу, эффективное решение которой зависит от своевременности и точности диагностики, скорости и тяжести течения заболевания, наличия сопутствующих заболеваний. В основном лечение заключается в устранении клинических симптомов заболевания, связанных с повышенной выработкой гормонов, стойкой нормализации и восстановлении ритма секреции гормонов гипофиза. В эпидемиологических исследованиях было показано, что при снижении базального уровня гормона роста до безопасных значений (базальный уровень гормона роста Артериальные аневризмы сосудов головного мозга Артерио-венозные мальформации Опухоли головного мозга Гидроцефалия Аденомы гипофиза Опухоли спинного мозга Невралгия тройничного нерва Аномалия Арнольда-Киари Сирингомиелия --> Поражения периферических нервов Грыжи межпозвонковых дисков Нейрофиброматоз Геморрагический инсульт Ишемический инсульт Травматические внутричерепные гематомы Дефекты костей черепа Эпилепсия Болевой синдром Спастический синдром

Экстраселлярные опухоли. В эту группу входят те опухоли, которые с самого начала развития располагаются вне турецкого седла. В зависимости от их местоположения они приводят к тем или иным изменениям турецкого седла.

Супраселлярные опухоли имеют особый интерес с офталмологической точки зрения, так как они часто дают хиазмальный синдром, вследствие того, что давление опухоли прежде всего отражается на хиазме.
Турецкое седло при супраселлярных опухолях может в течение долгого времени оставаться неизмененным. Затем, вследствие постепенного и непрекращающегося давления сверху, начинает расширяться вход в седло, задние клиновидные отростки укорачиваются и, наконец, могут полностью исчезнуть. Передние клиновидные отростки сравнительно мало страдают, но иногда они истончаются и отдавливаются книзу. Дно седла обычно не углублено. Все седло приобретает плоскую блюдцеобразную форму.

При супраселлярных опухолях могут наблюдаться и признаки повышенного внутричерепного давления в виде углубленных пальцевых вдавлений, juga cerebralia, расхождения швов и т. д. Если к тому же имеются застойные соски, то диференциальная диагностика с изменениями турецкого седла вторичного происхождения весьма затруднительна.

Из супраселлярных опухолей наибольший интерес представляют собой так называемые краииофарингиомы. Они часто описываются и под другими наименованиями, как, например, опухоли кармана Ратке, опухоли Эрдгейма, опухоли гипофизарного хода, супраселлярные кисты и эпидермоидные кисты.

Ввиду того что остатки глоточного эпителия, из которых образуются краииофарингиомы, при продвижении кверху и при образовании гипофиза могут задержаться внутри клиновидной полости, в самом седле и над седлом, можно ожидать развития таких опухолей в любом месте расположения этих клеток. Чаще всего они развиваются над седлом. Встречаются они главным образом в детском возрасте, но могут наблюдаться и в более старшем возрасте. Характерным для таких опухолей является их склонность к обызвествлению.

По данным Н. Н. Альтгаузена, обызвествление наблюдается в 74,7%, по другим авторам, — еще чаще. Эти обызвествления могут быть в виде отдельных очажков или довольно массивных образований. В пожилом возрасте диференциальная диагностика этих массивных обызвествлений с суп-раселлярной менингиомой затруднительна. Судить о размерах опухоли по протяженности обызвествлеиных очагов нельзя, так как опухоль большей частью подвергается только частичному обызвествлению. В кистах обычно обызвествляется вся капсула или только часть ее.

Таким образом, наличие обызвествлений, место их расположения в сочетании с клиническими симптомами (адипозо-генитальная дистрофия, хиазмальный синдром) позволяют в большинстве случаев ставить правильный диагноз. При отсутствии указанных выше очагов обызвествления проводить диференциальную диагностику с другими супраселлярными опухолями весьма трудно.

К супраселлярным опухолям, развивающимся также преимущественно в детском возрасте, должна быть отнесена и глиома хиазмы. Как клиническое течение, так и рентгенологическая картина глиомы хиазмы значительно отличается от описанной выше краниофарингиомы. Зрение на обоих глазах обычно понижается при этом неравномерно, также неодинаково развивается и битемпоральная гемианопсия. Большое значение имеет в таких случаях рентгенологическое исследование зрительных отверстий.

Если опухоль распространяется кпереди и проникает в каналы зрительных нервов, то на рентгенограммах обнаруживается обычно равномерное расширение зрительных отверстий, не всегда одинаково выраженное на каждой стороне. Нередко при этом образуется углубление под передними клиновидными отростками; турецкое седло приобретает в таких случаях грушевидную форму.
К числу супраселлярных опухолей следует отнести и менингиому бугорка седла, о чем будет сказано ниже.

При проведении дифереициальной диагностики следует иметь в виду оптохиазматический арахноидит, развивающийся в этой области. В этих случаях турецкое седло обычно не изменено. Характерным, является при этом наличие скотом.

Опухоли гипофиза и остатков гипофизарного хода

К этим образованиям относятся: аденомы гипофиза и краниофарингиомы.

Аденомы гипофиза растут медленно, на протяжении ряда лет.

Они составляют 8-15% от всех внутричерепных опухолей, встречаются в любом возрасте, у лиц обоего пола, редко до 10 лет и старше 60.

До 30% из них гормонально неактивны. С точки зрения эндокринологии опухоли подразделяются по типу избыточно продуцируемого гормона. Отграниченные пролифераты эндокринных клеток определенного типа без сдавления окружающих тканевых структур условно относят к очаговой гиперплазии (Kovacs, Horvath, 1986).

По размерам их разделяют на макроаденомы (более 10 мм) и микроаденомы (до 10 мм). По современным воззрениям аденомы гипофиза являются инкреторными гранулоцитомами или апудомами (Никонов, 1983). Макроаденомы обычно гормонально активны, чаще это пролактиномы. Они изоинтенсивны или чуть гипотенсивны на Т1 взвешенных томограммах (Холин, 1999).

Гистологическая классификация аденом гипофиза включает в себя базофильные (мукоидные), ацидофильные (эозинофльные) и хромофобные варианты. В 70-е годы разработана классификация аденом гипофиза по их гормональной активности, отражающая характер вырабатываемого клетками опухоли гормона, в нее включены соматотропная, пролактотропная, адренокортикотропная, тиреотропная, гонадотропная и гормонально неактивная аденома.

Помимо эндоселлярной локализации, аденомы гипофиза могут иногда обнаруживать склонность роста в полости седла в ту или иную сторону параселлярно или вверх супраселлярно, по направлению к дну III желудочка, прорастая диафрагму седла (рис. 22, 23). Подобный рост присущ обычно вполне доброкачественным хромофобным аденомам, достигающим весьма крупных размеров.

При прорастании аденомы в основание черепа биологическую активность опухоли следует оценивать с осторожностью, так как отличить деструкцию окружающих структур вследствие инвазивного роста от деструкции вследствие давления опухоли крайне трудно (Никонов, 1983; Kovacs, Horvath, 1986).

Рис. 22. Характерная локализация аденомы гипофиза. Магнитно-резонансная томограмма с сосудистой программой

Рис. 23. Аденома гипофиза с экстраселлярным ростом. Компьютерная томограмма

Наиболее часто встречаются:

а) хромофобные аденомы, которые состоят из групп бледнокрасящихся клеток овальной или полигональной формы;

б) эозинофильные аденомы достигают больших размеров, растут медленно. Клетки опухоли округлые или полигональные, с четкими границами, их цитоплазма содержит эозинофильную зернистость;

в) базофильные аденомы никогда не достигают больших размеров; встречаются редко, характеризуются разрастанием базофильных клеток довольно крупной величины, образующих пласты и тяжи, вытесняющие эозинофильные и хромофобные клетки.

Хромофобные аденомы гипофиза, характеризующиеся развитием эндокринной дисфункции, известной под названием адипозогенитального синдрома, или болезни Фрелиха, встречаются часто и достигают по своей величине наиболее крупных размеров.

Эозинофильные аденомы, проявляющиеся у растущего организма гигантизмом, а у взрослых - акромегалическим синдромом, также встречаются довольно часто.

Базофильные аденомы, характеризующиеся своеобразным эндокринным синдромом, известным под названием болезни Иценко-Кушинга, встречаются сравнительно редко, а величина самой опухоли незначительна, приближаясь к обычным размерам придатка мозга.

Таким образом, аденомы гипофиза относятся к группе эндоселлярных опухолей, образующихся в большинстве случаев в полости турецкого седла под его диафрагмой. Этим и обусловливается их отличительная особенность вызывать, помимо описанных выше эндокринных синдромов, характерное увеличение размеров турецкого седла со сдавлением перекрестка зрительных нервов, но без заметного повышения внутричерепного давления, присущего всем остальным опухолям головного мозга.

Внутри аденом в ряде случаев встречаются участки кровоизлияний и кист достигающие иногда больших размеров. При этом аденомы могут проявляться инсультообразно за счет острого кровоизлияния и по клинике напоминают субарахноидальное кровоизлияние или энцефалит (Никифоров и др., 1974).

По данным N. Kurihara. et al. (1998) среди 113 больных оперированных по поводу аденом гипофиза у 15 были кровоизлияния в опухоль, а по исследованию D. M.Yousim et al. (1989) среди 68 больных с указанной опухолью у 18 на операции были выявлены признаки геморрагии, при этом большая часть из них до операции принимали бромкриптин. Авторы предполагают, что указанный препарат мог быть причиной возникновения кровоизлияния.

У детей аденомы гипофиза встречаются редко.

Краниофарингиомы или опухоли кармана Ратке, возникают из остатков эпителиального тяжа гипофизарного хода. Это -сложнопостроенная опухоль, располагается в области турецкого седла.

Частота опухоли колеблется от 1,7% до 7% от всех внутричерепных образований, а у детей - 6-9%. Опухоль доброкачественная, супраселлярное расположение наблюдается в 75%. Она распространяется вверх и вниз сдавливая соседние структуры: гипоталамус, гипофиз, зрительный перекрест, III желудочек. Кистозная форма состоит из сочетания тяжей эпителиальных клеток и кистозных полостей, выстланных изнутри плоским эпителием (рис. 24).

Рис. 24. Краниофарингиома

Содержимое кист - желто-мутноватого цвета жидкость, часто тягучая, богатая кристаллами холестерина. Плотные участки опухоли и стенка кисты склонны к обызвествлению, особенно у детей. Солидная форма краниофарингиом образована компактными тяжами многослойного плоского эпителия. Еще одна разновидность солидной формы по структуре напоминает адамантиному и чаще встречается у взрослых (Kahnet al., 1997).

Метастатические опухоли

Определить частоту метастазов рака в головной мозг трудно по многим причинам. По более старым данным они встречаются от 7% (Бабчин, Гольцман, 1949) до 10% (Earle, 1954) среди опухолей головного мозга. Использование более современных методов диагностики и анализ материалов вскрытий показали, что они выявляются куда более часто, чем первичные опухоли мозга (Posner, 1995; Walker etai., 1985).

По данным С. С. Boring (1993), рак является второй наиболее частой причиной смерти среди населения США. При этом первичные опухоли мозга в 1993 г. определились примерно у 17 500 человек, а новые случаи метастаза рака в головной мозга выявлены у 80 000 человек. По данным Posner (1995), в США в 1991 г. было зарегистрировано 1 100 000 новых случаев рака.

Среди 514 000 лиц, умерших от рака в 1991 году, у 123 360 на вскрытии были метастазы. Чаще всего метастазируют рак легкого (бронхов), молочной железы, почки, толстой и прямой кишок, мочевого пузыря, простаты и меланома, реже опухоли поджелудочной железы, женских половых органов, наиболее редко - собственно опухоли головного мозга.

Паренхиматозные метастазы могут быть одиночными или множественными. Рак легкого, грудной железы и меланомы чаще всего метастазируют в головной мозг, при этом до 80% случаев в большие полушария. Рак толстого кишечника, молочной железы и почки обычно дают одиночные метастазы, в то время как меланома и рак легкого чаще вызывают множественное поражение головного мозга. Симптоматика метастаза рака в головной мозг зависит от его локализации.

Метастазы рака в головной мозг распространяются кровеносным путем. Раковые узлы в мозге имеют овальную или шаровидную форму, плотную, реже мягкую консистенцию, бледно-серую, иногда с красноватым оттенком окраску, величину около 3-4 см. Гистологическое строение метастазов обычно совпадает с первичными раковыми опухолями, но однозначно высказываться о структуре первичной опухоли (при отсутствии ее гистологической верификации) по метастазу следует весьма осторожно.

Иногда среди метастазов отмечается незначительное преобладание паренхимы над стромой по сравнению с первичной опухолью, что объясняется более быстрым темпом роста метастаза. Под влиянием дегенеративных процессов, развивающихся в центре раковых узлов, в последних наблюдаются образования обширных псевдокист, содержащих мутноватую, несвертывающуюся жидкость. Это способствует усилению гипертензионного синдрома, который при интракраниальных метастазах зачастую не бывает отчетливо выражен, уступая место психическим расстройствам, зависящим, скорее всего, от интоксикации.

Наблюдаясь, как правило, в зрелом и пожилом возрасте, раковые метастазы нередко трактуются как первичные опухоли головного мозга. Это объясняется тем обстоятельством, что клиническое распознавание скрытно протекающего первичного рака бронха обычно запаздывает по сравнению с диагностикой опухоли головного мозга, что обусловлено быстро растущим метастазом.

Аналогичная ошибка нередко имеет место и при внутричерепных метастазах первичного рака молочной железы, особенно в тех случаях, когда они клинически проявляются спустя длительный срок после радикальной операции. Для дифференциальной диагностики метастазов различных опухолей можно рекомендовать иммуногистохимический алгоритм, разработанный С. В. Лахтеевой (1994).

Кисты

Локализуются преимущественно на основании мозга, в мосто-мозжечковом углу, в области турецкого седла и хиазмы, реже - на выпуклой поверхности больших полушарий и в полости желудочков. Исходным пунктом роста чаще являются мягкие мозговые оболочки, откуда опухоль проникает в цистерны мозга и, заполняя их, вдавливается в мозговое вещество. Растут эпидермальные кисты медленно. Вокруг эпидермоида нередко развивается асептическое воспаление, а при разрыве содержимое (кератин) прорывается в подпаутинное пространство, в ликворные пространства, вызывая асептический менингит, о котором весьма часто забывают.

Мостомозжечковый угол является наиболее частой локализацией холестеатом головного мозга, что составляет от 2,8 до 6,3% первичных опухолей этой области. На втором месте по частоте расположения является IV желудочек, затем хиазмально-селлярная и лобно-височная области (Махмудов и др., 1998). Холестеатомы конского хвоста встречаются после диагностических и лечебных люмбальных пункций (Nikiforoff, 1987).

Кистозные формы эпидермоидов в одних случаях имеют тонкую стенку, состоящую из эпидермиса, в других более толстую - за счет развития соединительнотканного слоя. Содержимое кистозного эпидермоида - клейкая жидкость темно-зеленого или буроватого, иногда желтоватого или сероватого цвета - производное кератогиалина. Строение стенки такого эпидермоида соответствует редуцированным слоям кожи - эпидермису и сосочковому слою (рис. 25).

Рис. 25. Эпидермоидная киста

Дермоиды наблюдаются преимущественно в мягкой мозговой оболочке, реже их находят в связи с твердой оболочкой, еще реже в желудочках мозга или в мозговом веществе. Эти образования имеют вид кисты с довольно толстой стенкой, состоящей не только из эпидермиса, но и из дермы и гиподермы, с наличием в последней придатков кожи - сальных и потовых желез, волосяных луковиц.

Содержимое кисты - сальный детрит - состоит из отторгнувшихся ороговевших клеток эпидермиса и секрета сальных и потовых желез. По своему происхождению (из сместившихся эмбриональных зачатков кожи) дермоиды являются хористомами. Дермоидные кисты встречаются реже эпидермоидных, составляя 0.1-1.5% от внутричерепных образований. Выявляются в возрасте 10-20 лет.

Кроме вышеупомянутых эпидермоидных и дермоидных кист встречаются значительно реже эпендимарные кисты. Они представляют собой отшнуровку эпендимы внутри желудочков или в цистернах. Контуры кисты при МРТ исследовании четкие, сигнал примерно ликворной интенсивности или чуть светлее за счет отсутствия пульсации и примеси белка. Они могут быть приняты за цистицерк, за эпидермоидную или дермоидную кисту.

Арахноидальные кисты представляют собой скопление спинномозговой жидкости между листками расщепленной паутинной оболочки. Они встречаются за мозжечком и в области латеральной борозды или на уровне четверохолмия. Содержимое их чисто ликворное, в большинстве случаев не нуждаются в хирургическом лечении. Приретроцеребеллярном расположении киста может быть принята за синдром Денди-Уолкера, при котором имеется недоразвитие мозжечка. При развитии окклюзионной гидроцефалии может быть показано оперативное лечение.

Коллоидные кисты составляют 2% от числа объемных внутричерепных образований. Выявляются чаще в возрасте от 30 до 50 лет. Они располагаются в передней части III желудочка в межжелудочковом отверстии и могут вызвать окклюзионную гидроцефалию. Киста выстлана цилиндрическим эпителием и имеет фиброзную капсулу, контуры ее четкие, форма округлая, содержимое неоднородно, растет медленно. Размеры ее колеблются от 3 мм до 4 см.

Коллоидная киста относится к дефектам эмбрионального развития. При ее разрыве содержимое, попадая в желудочковую систему, может быть причиной тяжелого вентрикулита и менингита. При этом описаны достаточно хорошо документированные случаи возникновения при этих кистах острых приступообразных головных болей, обусловленных блоком ликворопроводящих путей. По этой же причине на высоте приступа может наступить смерть.

В.Н. Горбунова, Е.Н. Имянитов, Т.А. Ледащева, Д.Е. Мацко, Б.М. Никифоров

Опухоли гипофиза почти всегда доброкачественные и встречаются приблизительно у 10% взрослых.

В большинстве случаев они небольших размеров, их обнаруживают случайно при радиологическом обследовании.

Частота гормон-продуцирующих опухолей:

пролактин-секретирующие — 25—30%;
гонадотропин-секретирующие (обычно клинически бессимптомные, т.е. фактически субклинические) — 25—30%;
АКТГ-секретирующие — 15%;
СТГ-секретирующие — 15%;
плюригормональные — 12%;
ТТГ-секретирующие — 2%.

Симптомы гормонально-активной опухоли гипофиза связаны, с одной стороны, с гиперпродукцией соответствующего гормона. С другой стороны, симптомы могут быть связаны с воздействием на ЦНС массы макроопухоли (диаметром более 1 см) или же опухоли размером менее 1 см, когда происходит экстраселлярный её рост:

головная боль;
нарушение зрения (обычно битемпоральная гемианопсия, обусловленная давлением опухоли на перекрест зрительных нервов);
паралич глазодвигательных нервов;
гидроцефалия;
инсульт;
ринорея цереброспинальной жидкости.

Следует также заметить, что макроопухоль может разрушать гипофиз, вызывая гипопитуитаризм или симптомы НД.

Спонтанное кровоизлияние в опухоль гипофиза (апоплексия гипофиза) регистрируют в 15—20% случаев, причём у 1/3 больных проявляется определёнными симптомами:

головная боль;
снижение зрения;
паралич глазодвигательных нервов;
другие неврологические симптомы поражения ЦНС.

Лечение при кровоизлиянии в гипофиз может потребовать хирургического удаления гематомы, а также введения глюкокортикоидов и возмещения потери жидкости.

Среди радиологических методов обследования МРТ служит методом выбора в диагностике и оценке степени распространённости опухоли гипофиза. МРТ более чувствительна, чем КТ, в выявлении микроаденом. МРТ можно выполнять как с контрастом, так и без него. Исследование позволяет выявить взаимоотношения опухоли с хиазмой и другими структурами ЦНС. Следует заметить, что нормальная МРТ-картина гипофиза не исключает наличия микроаденом диаметром менее 2—3 мм.

Выбор метода лечения опухоли гипофиза

Показания	Не показано
Хирургический транссфеноидальный доступ
Микроаденома (диаметром менее 1 см). Опухоль распространяется в сфеноидальный синус или происходит ринорея цереброспинальной жидкости. Развилось кровоизлияние в аденому. Макроаденома (диаметром более 1 см) с минимальным или умеренным супраселлярным ростом	Обычно не показано при небольших интраселлярных опухолях без гормональной активности
Хирургический трансфронтальный доступ
Большая опухоль с супраселлярным ростом, особенно если распространяется в область диафрагмы турецкого седла или с латеральным супраселлярным ростом. Противопоказание к транссфеноидальному доступу (у больных хроническим синуситом или неполной пневматизацией сфеноидального синуса)	Не проводят при небольших интраселлярных опухолях
Лечение допаминергическими агонистами
Главное лечение пролактин-секретирующих опухолей. Быстрое устранение неврологических последствий больших пролактин-секретирующих опухолей. Уменьшение размера опухоли перед её хирургическим удалением.	Нефункционирующие опухоли гипофиза (хотя у некоторых больных возможно уменьшение размера опухоли). Основное лечение акромегалии, за исключением случаев, когда удаление опухоли невозможно
Лечение беременных с пролактин-секретирующей опухолью, у которых выявлена склонность к её росту. Дополнительное лечение больных акромегалией или с ТТГ-секретирующей опухолью
Лечение октреотидом
Вспомогателная терапия у больных акромегалией или с ТТГ-секретирующей опухолью. Основное лечение, когда удаление опухоли невозможно	Другие типы опухоли
Лечение пегвисомантом
Постоянная гиперсекреция СТГ после удаления опухоли и/или лечение октреотидом	Ведущее лечение акромегалии, за исключением случаев, когда невозможно никакое другое лечение
Радиотерапия
Небольшие или среднего размера опухоли с минимальным или умеренным супраселлярным ростом. Хирургическое лечение противопоказано, или больной от него отказывается. Дополнительное лечение после неполного удаления опухоли	Значительный супраселлярный рост опухоли (опасность поражения зрительного нерва облучением). Значительные выпадения полей зрения. Акромегалия, когда уровень СТГ >50 нг/мл перед началом лечения.

Предоперационная подготовка заключается в исследовании всех гормонов гипофиза, которые затем после операции должны быть исследованы повторно для оценки степени сохранности функции гипофиза. Кроме того, необходимо обязательно исключить дефицит тиреоидной функции (Т₃, Т₄), так как он существенно влияет на исход операции. Исследование пролактина и ИРФ-1 нужно для исключения так называемых оккультных (субклинических) вариантов течения акромегалии или пролактиномы. Независимо от резервов АКТГ перед операцией в большинстве случаев вводят дополнительно глюкокортикоиды как в предоперационном периоде, так и во время операции, чтобы исключить развитие острого гипокортицизма во время стрессорного хирургического вмешательства.

Послеоперационное наблюдение заключается в оценке необходимости соответствующей заместительной терапии тиреоидными, половыми гормонами и/или глюкокортикоидами, т.е. оценка гипофизарной недостаточности. Регулярный менструальный цикл у женщин после операции указывает на сохранённую в достаточной мере секрецию эстрогенов, поэтому не требуется дополнительного обследования, если не возникает проблема с бесплодием. Аналогично оценивают функцию гипофиза после радиотерапии.

Длительное наблюдение сводится к регулярному осмотру и обследованию больного.

Читайте также: