Опухолевая кахексия это патофизиология

Вид материалаДокументы

Содержание

7.3. Раковая кахексия

Важной особенностью, свойственной ряду злокачественных опухолей, является развитие у больного злокачественной опухолью кахексии, то есть состояния крайнего истощения. Поскольку чаще всего кахексию вызывает опухоль эпителиальной ткани, то есть рак, ее обыкновенно называют раковой кахексией.

Механизмы развития кахексии в основном сводятся к следующему.

Затем были получены данные, которые дали возможность связать развитие раковой кахексии с глубокими изменениями метаболизма опухолевой ткани, оказывающими влияние на обмен веществ организма в целом. Эти особенности можно свести к следующим основным положениям.

3. Опухоли успешно конкурируют с нормальными тканями за целый ряд витаминов, поглощая их значительно интенсивнее. Таким образом, ткани организма обедняются витаминами, что отрицательно сказывается на процессах белкового синтеза, коферментами которого многие витамины являются.

^ 4. Аналогичная ситуация возникает и в отношении глюкозы, которая в опухоли (прежде всего вследствие интенсификации процессов ее анаэробного расщепления) с аномально высокой скоростью метаболизируется до молочной кислоты. В результате этого концентрация глюкозы в опухолевой ткани падает практически до нулевого уровня, и глюкоза начинает из организма насасываться в опухоль, как в вакуум, а другие ткани лишаются главного энергетического субстрата. Может также развиться гипогликемия. При массивных опухолях, массой 1 - 10 кг, развивается глубокая прогрессирующая гипогликемия, для предупреждения которой приходится ежедневно вводить больным большие количества глюкозы. Все это ведет к нарушению протекания в тканях процессов белкового синтеза, требующего для себя значительного количества энергии.

Организм включает все возможные механизмы для предотвращения возникновения гипогликемии, в частности, резко активируется глюконеогенез, в процессе которого глюкоза синтезируется из не углеводных продуктов, в том числе, и из аминокислот. Бурт и Лоури показали, что при искусственной блокаде процессов глюконеогенеза в организме с опухолью уже через час после начала этой блокады развивается глубочайшая, несовместимая с жизнью гипогликемия. Однако этот защитный в отношении синтеза глюкозы механизм приводит к уменьшению количества аминокислот и усилению нарушений процессов белкового синтеза.

Поистине отчаянные усилия организма нормализовать нарушенный опухолью углеводный обмен приводят к глубоким изменениям биоэнергетических процессов. В условиях нарастающей гипогликемии начинает функционировать цикл Кори, в процессе которого происходит образование глюкозы из пирувата и лактата. Этот цикл чрезвычайно расточителен в энергетическом отношении. Для образования в нем одной молекулы глюкозы затрачивается шесть молекул АТФ, а при анаэробном распаде одной молекулы глюкозы (а в опухоли превалирует именно этот путь утилизации глюкозы) образуется всего две молекулы АТФ. Таким образом, снижая уровень гипогликемии, цикл Кори приводит к возникновению энергетического дефицита и в этом плане не только не выгоден для организма, но даже ухудшает его энергетическую ситуацию. Нехватка энергии сразу же сказывается на процессах белкового синтеза, что усиливает состояние кахексии.

7.4. Гуморальные и нервные влияния на развитие опухолей

Опухоли, хотя они и обладают определенной автономией в организме, все же подчиняются как гуморальным, так и нервным влияниям и находятся в тесной связи с деятельностью эндокринной и нервной систем. Об этом свидетельствует хотя бы тот факт, что введением больших доз мужских половых гормонов можно затормозить развитие опухолей женской половой сферы (и наоборот, массивные дозы эстрогенов применяются для терапии опухолей мужских половых органов). В то же время введением больших количеств гомологичных (то есть соответствующих полу) гормонов можно спровоцировать опухолевый рост. 11 /

Опухоли даже не эндокринных органов оказывают серьезное воздействие на эндокринную систему. При любых видах рака, например, изменяется активность гипофиза, щитовидной железы, прогрессивно снижается функция коры надпочечников. Выраженность изменений деятельности эндокринных органов при опухолях зависит от характера опухоли и стадии ее развития.

На развитие злокачественных новообразований существенное воздействия оказывают и нервные влияния.

Во-первых, твердо установлено наличие в опухолевой ткани нервных окончаний, что делает неизбежными и процессы рецепции.

Во-вторых, сильные воздействия на те или иные участки нервной системы могут привести к развитию опухолей. Например, показано, что повреждение соответствующих симпатических нервов у таких устойчивых по отношению к опухолям животных, как морские свинки, нередко вызывает у них опухоли слюнных желез, а повреждение межуточного мозга ведет к возникновению остеохондросаркомы.

В-третьих, установлено, что развитие опухоли во многом зависит от функционального состояния коры головного мозга, то есть от самых высших отделов центральной нервной системы. М.К.Петрова, в лаборатории И.П.Павлова, показала, что при невротизации животных у них возникают опухоли. Клинические наблюдения также свидетельствует о том, что в анамнезе у онкологических больных часто отмечаются многочисленные стрессовые состояния.

Основные различия доброкачественных и злокачественных опухолей сводятся к следующему:

1. Для злокачественной опухоли характерен и клеточный, и тканевой атипизм, то есть в злокачественных опухолях имеются несозревшие клетки и резко нарушена тканевая структура. В доброкачественных опухолях нет клеточного атипизма, а есть только тканевой, то есть клетки доброкачественной опухоли нормальны, а структура ткани нарушена.

2. В злокачественной опухоли наблюдается извращение обмена веществ; в доброкачественных опухолях обмен веществ такой же, как и в нормальной ткани.

3. Злокачественные опухоли не имеют капсулы, в то время как доброкачественные опухоли такую капсулу, как правило, имеют.

4. Злокачественные опухоли обладают инфильтрирующим ростом: они прорастают в окружающие ткани. Доброкачественные опухоли обладают оттесняющим ростом: они раздвигают, оттесняют окружающие ткани, но не прорастают в них.

5. Злокачественные опухоли обладают способностью к метастазированию. Доброкачественные опухоли не метастазируют по следующими причинам: элементы доброкачественной опухоли сцеплены друг с другом значительно прочнее, нежели элементы злокачественного новообразования; отрыву отдельных элементов опухоли и их перемещению в другие органы и ткани в значительной степени препятствует капсула; кровеносные и лимфатические сосуды, проходящие через доброкачественную опухоль, нормальны - опухолевые клетки не составляют их стенок, как это характерно для злокачественной опухоли.

6. И злокачественные, и доброкачественные опухоли обладают способностью к рецидивированию, то есть они могут после их хирургического удаления повторно возникать на том же самом месте, но доброкачественные опухоли рецидивируют значительно реже, чем злокачественные.

7. Злокачественные опухоли могут вызывать кахексию, доброкачественные опухоли кахексии, как правило, не вызывают. Исключение могут составить лишь случаи глубокой деформации массивной доброкачественной опухолью тех или иных отделов желудочно-кишечного тракта.


Раковая кахексия – это прогрессирующее истощение организма вследствие потери массы тела, наблюдаемое при онкологических заболеваниях. Состояние проявляется в виде уменьшения веса, мышечной слабости, расстройств сна, трофического изменения волос и ногтей, снижения иммунитета и других симптомов. Патология связана с нарушением белкового, жирового, углеводного и водно-электролитного обмена и сказывается на состоянии всех органов и систем. По разным данным, раковая кахексия становится причиной смерти у 20–50% онкологических больных.

Патогенез

Механизм раковой кахексии предполагает расстройство всех обменных процессов. На уровне углеводного обмена снижается показатель глюкозы в крови, уменьшаются запасы гликогена, усиливается глюконеогенез, снижается толерантность к глюкозе. На уровне жирового обмена наблюдается уменьшение количества жиров, усиление липолиза, снижение активности липопротеидлипазы, повышение показателя триглицеридов и распад глицерина. На уровне белкового обмена отмечается отрицательный азотистый баланс, усиленный распад белков, в то же время уменьшается масса поперечно-полосатых мышц.

Разница между поступлением энергии и энергозатратами увеличивается за счет нескольких факторов. Прежде всего – из-за отсутствия аппетита, что может быть вызвано болевым синдромом, нарушением со стороны вкусовых и обонятельных рецепторов, радио- и химиотерапией. Этому способствует депрессивное состояние больного, нарушение функций внутренних органов, тошнота и рвота, рост новообразований. На фоне лучевой и химиотерапии часто наблюдаются синдром нарушенного всасывания и диарея.

Причины

В настоящее время нет однозначного ответа на вопрос, что именно вызывает истощение. Раньше считалось, что раковые клетки изменяли работу организма таким образом, чтобы энергетические ресурсы затрачивались на нужды опухоли, а здоровые клетки и ткани недополучали питание. Сегодня же ученые придерживаются теории о том, что кахексия возникает как реакция на агрессивное проявление злокачественных новообразований.

Последние исследования показали, что за раковую кахексию ответственны изменения, происходящие на генном уровне. Так, геном жирового обмена блокируется онкологическими процессами. Инициатором же истощения выступает геном TSC22D4, блокирование которого приводит энергетический баланс в норму.

Классификация

Степени проявления кахексии зависят от развития заболевания. В клинической практике выделяются три стадии:

  • прекахексия (для нее характерно снижение аппетита и толерантности к глюкозе. Потери веса незначительны);
  • раковая кахексия (масса тела на протяжении 6 месяцев снижается на 5% и более. Либо, если индекс массы тела ниже 20 или имеется саркопения, потери массы тела составляют 2% и более);
  • рефрактерная раковая кахексия (на фоне снижения массы тела ухудшается состояние пациента, отсутствует реакция на химио- и радиотерапию, а лечебные мероприятия по увеличению массы тела неэффективны).

Симптомы

Основной симптом раковой кахексии – это потеря массы тела, а также постепенное нарастание болевого синдрома, субфебрильные показатели температуры, быстрая утомляемость и общее недомогание, чередование апатии и нервного перенапряжения. Этому сопутствуют признаки истощения различной степени выраженности (хотя иногда больные имеют нормальную или повышенную массу тела). К таковым относится сухая, дряблая, землистого, желтого или серого оттенка кожа с выраженными углубленными морщинами. Наблюдается заметный дефицит подкожной жировой клетчатки, ногти и волосы становятся ломкими. Возможен безбелковый отек, асцит (увеличение объема живота за счет экссудата или транссудата) и гидроторакс (скопление жидкости в плевральной полости). Отмечаются гипотония, тахикардия, развитие стоматита, анализ крови показывает анемию.

Выраженная раковая кахексия может сопровождаться такими симптомами, как слабость, вялость, высокая утомляемость, лихорадка, запор или понос, бессонница и дневная сонливость, аменорея у женщин и отсутствие либидо у мужчин. Возможно развитие психических расстройств, часто наблюдаются депрессия, слезливость, раздражительность, эмоциональная нестабильность. При прогрессировании опухоли к симптомам добавляются нарушения сознания.

Диагностика

Диагноз ставится с учетом онкологического заболевания в анамнезе, а также результатов осмотра, обследования и анализов. На кахексию указывают преобладание катаболических процессов над анаболическими, уменьшение мышечной массы и снижение силы мышц, функциональные нарушения, ухудшение качества жизни.

Чтобы оценить состояние печени и почек, проводятся общий и биохимический анализ крови, а также общий анализ мочи и бакпосев для проверки на сепсис. Если онкологический диагноз отсутствует, больного направляют на рентген грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости, колоноскопию, гастроскопию, гистероскопию, МРТ и другие обследования с целью выявления раковой опухоли.

Лечение

Лечение раковой кахексии направлено на нормализацию веса. С одной стороны, назначается диета с легкоусвояемыми белками, жирами, витаминами и микроэлементами, препараты для повышения аппетита, ферменты. С другой стороны, пациенту рекомендуют принимать противорвотные средства, проводят терапию основного заболевания, гормональное и антибактериальное лечение.

Если истощение достигло крайней стадии и сочетается с нарушением глотания либо инфекционными осложнениями, то показано внутривенное введение глюкозы, электролитных растворов и аминокислотных смесей.

Прогноз

Продолжительность жизни при раковой кахексии зависит от степени нарастания истощения. Прогноз обычно неблагоприятный: примерно треть больных умирает от кахексии. Органы постепенно утрачивают функции, а при выраженном угнетении метаболизма организм теряет способность сопротивляться патологии. В случае тяжелой кахексии пациент проживет не более трех месяцев. Если же меры были приняты заблаговременно, влияние раковой кахексии на продолжительность жизни незначительно.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.


Раковая кахексия – крайнее истощение, возникающее при онкологических заболеваниях. Проявляется резким снижением массы тела, мышечной слабостью, нарушением трудоспособности, расстройствами сна, бледностью и дряблостью кожи, трофическими изменениями волос и ногтей, гипотонией, снижением иммунитета, отеками, психическими расстройствами, аменореей у женщин и утратой либидо у мужчин. Раковая кахексия сопровождается нарушениями всех видов обмена. Нередко становится прямой или косвенной причиной смерти больного. Диагностируется на основании анамнеза, данных внешнего осмотра и объективных исследований. Лечение медикаментозное.


  • Патогенез раковой кахексии
    • Классификация раковой кахексии
  • Симптомы раковой кахексии
  • Диагностика раковой кахексии
  • Лечение раковой кахексии
  • Цены на лечение

Общие сведения

Раковая кахексия – прогрессирующая потеря массы тела, возникающая при злокачественных новообразованиях и сопровождающаяся нервно-мышечной слабостью, нарушением аппетита, расстройствами белкового, жирового, углеводного и водно-электролитного обмена. Раковая кахексия оказывает выраженное негативное влияние на работу всех органов и систем. Со временем становится причиной несовместимых с жизнью нарушений гомеостаза. По различным данным, является причиной смерти 20-50% пациентов, страдающих онкологическими заболеваниями. Может возникать при опухолях любой локализации, однако чаще диагностируется при поражениях дыхательной и пищеварительной системы. Лечение раковой кахексии осуществляют специалисты в сфере онкологии, диетологии, гастроэнтерологии, пульмонологии и других областей медицины (в зависимости от локализации новообразования).


Патогенез раковой кахексии

Патогенез данного состояния пока недостаточно изучен. Предполагается, что основную роль в развитии раковой кахексии играет интоксикация организма продуктами распада злокачественного новообразования. Некоторые специалисты указывают, что фактором, провоцирующим и/или усугубляющим данный синдром, является вторичная инфекция в зоне распадающейся опухоли. Установлено, что раковая кахексия по ряду признаков отличается от истощения, обусловленного недостаточным поступлением питательных веществ в организм. При кахексии, вызванной голоданием, отмечается уменьшение количества жировой ткани. Уровень обмена веществ снижается, печень атрофируется, распад белка замедляется. При раковой кахексии больной теряет как жировую, так и мышечную ткань. Уровень обмена веществ остается в норме или повышается, печень увеличивается, распад белка становится более интенсивным.

Кроме того, раковая кахексия сопровождается расстройством всех видов обмена. Нарушения углеводного обмена проявляются снижением уровня глюкозы, уменьшением запасов гликогена, усилением глюконеогенеза и снижением чувствительности к инсулину. Нарушения жирового обмена при раковой кахексии заключаются в уменьшении количества жиров, усилении липолиза, снижении активности липопротеидлипазы, повышении уровня триглицеридов и распаде глицерина. О нарушении белкового обмена свидетельствуют отрицательный азотистый баланс и усиление распада белков, в том числе – за счет поперечно-полосатых мышц.

Раковая кахексия протекает на фоне уменьшения количества поступающих питательных веществ и увеличения энергетических затрат. Постоянным признаком раковой кахексии является расстройство аппетита, обусловленное целым рядом факторов, в том числе – болевым синдромом, вкусовыми и обонятельными нарушениями, химиотерапией, радиотерапией и стоматитом, часто развивающимся у онкологических больных. Другими причинами развития раковой кахексии являются депрессивное расстройство, нарушение функций различных органов, тошнота, рвота, рост опухолей желудочно-кишечного тракта, сдавление желудка и кишечника новообразованиями, расположенными в близлежащих органах.

Увеличение энергетических потерь при раковой кахексии обусловлено синдромом нарушенного всасывания и диареей, которые часто возникают на фоне лучевой терапии, химиотерапии, хирургического удаления значительных участков желудочно-кишечного тракта, новообразований поджелудочной железы, карциноидного синдрома, рака щитовидной железы и гастриномы. Из-за значительных потерь белка у больных раковой кахексией возникают анемия, гипертрансферринемия и гипоальбуминемия. Трофические изменения кожи, снижение иммунитета и ограничение подвижности, обусловленное резкой слабостью, становятся причиной развития пролежней и пневмонии.

Выделяют три стадии раковой кахексии:

  • Прекахексия. Сопровождается нарушениями аппетита, снижением толерантности к глюкозе и другими признаками истощения при отсутствии значительной потери веса.
  • Раковая кахексия. Диагностируется при потере 5 или более процентов массы тела за последние полгода, при потере 2 или более процентов массы тела в сочетании с саркопенией либо при снижении массы тела на 2 или более процентов, если индекс массы тела составляет менее 20 кг/м2.
  • Рефрактерная раковая кахексия. Сопровождается выраженным ухудшением состояния пациента, отсутствием реакции на химио- и радиотерапию и неэффективностью лечебных мероприятий по увеличению массы тела.

Симптомы раковой кахексии

Пациенты предъявляют жалобы на резкую слабость, вялость, повышенную утомляемость, лихорадку, запоры или поносы. Нарушается суточный ритм сна-бодрствования: по ночам больные раковой кахексией страдают от бессонницы, в дневное время чувствуют сонливость. У женщин возникает аменорея, у мужчин отмечается отсутствие либидо. Развиваются психические расстройства. Многие пациенты с раковой кахексией страдают от депрессии. Наблюдаются слезливость, раздражительность и эмоциональная лабильность, сменяющиеся апатией и безразличием. При прогрессировании основного заболевания возможны нарушения сознания.

При внешнем осмотре больных раковой кахексией выявляется истощение различной степени выраженности. Иногда (как правило – при опухолях яичников, матки или молочной железы, сопровождающихся гормональными нарушениями) больные имеют нормальную или повышенную массу тела. Кожа пациентов с раковой кахексией сухая, дряблая, сероватого или желтоватого цвета с землистым оттенком. Отмечается углубление морщин, выраженный дефицит подкожной жировой клетчатки, ломкость волос и ногтей, повышенное выпадение волос. Могут наблюдаться безбелковые отеки, асцит или гидроторакс. Определяются гипотония и тахикардия. Развивается стоматит, возможно расшатывание и выпадение зубов. По анализам крови определяется анемия.

Диагностика раковой кахексии

Для оценки уровня анемии, функционального состояния печени и почек проводят общий анализ крови, биохимический анализ крови и общий анализ мочи. При подозрении на септические осложнения назначают анализ мочи на бакпосев. При отсутствии диагноза основного онкологического заболевания пациентов с раковой кахексией направляют на рентгенографию грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости, колоноскопию, гастроскопию, гистероскопию, МРТ головного мозга и другие исследования (в зависимости от предполагаемой локализации новообразования). Назначают консультации различных специалистов: терапевта, кардиолога, гастроэнтеролога, невролога, эндокринолога, уролога, гинеколога и т. д.

Лечение раковой кахексии

Лечение симптоматическое. Пациентам с раковой кахексией назначают диету, предусматривающую употребление легкоусвояемых продуктов с большим количеством белков, жиров, микроэлементов и витаминов. Используют препараты для повышения аппетита и противорвотные средства. При необходимости (при выраженном истощении, нарушении глотании, тяжелых инфекционных осложнениях) осуществляют парентеральное введение глюкозы, аминокислотных смесей, витаминов и электролитных растворов. Параллельно проводят терапию основного заболевания.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный, особенно при рефрактерной раковой кахексии. Состояние пациентов постепенно ухудшается. Расстройства гомеостаза усугубляются из-за нарушения деятельности различных органов и систем и присоединяющихся инфекционных осложнений. При потере 30-50% белка наступает летальный исход. Непосредственной причиной смерти становятся тяжелое общее истощение, пневмонии и обширные пролежни. От раковой кахексии погибает от 20 до 50% больных, страдающих онкологическими заболеваниями.

Снижение веса онкологического пациента — далеко не первый признак рака. Этот симптом появляется на поздней стадии, когда ни у кого нет никаких сомнений в прогрессировании злокачественной опухоли.

Когда у изрядно похудевшего человека, каким-то образом избегавшего внимания врачей, начинают искать опухоль, то надеяться на I–II и даже на III стадию опухолевого процесса опрометчиво — скорее всего, будут найдены метастазы.


Даже при раке желудка и поджелудочной железы, при которых у восьми из десяти пациентов отмечается существенное снижение веса, можно считать чудом наличие операбельной опухоли. Конечно, есть варианты, когда на фоне ещё не обнаруженного рака человек начинает быстро худеть. Но этот симптом отмечается в ряду других, гораздо активнее беспокоящих больного. К примеру, лихорадки, сильнейших болей в мышцах и суставах, как это бывает при некоторых формах рака лёгкого. Снижение веса в этом случае не связано с опухолью, оно вторично — человеку так плохо, что ему не до еды.

Когда у онкобольного снижается вес

Во время лечения рака пациенту не раз приходится похудеть. При хирургическом лечении рака до операции аппетит отсутствует по причине стресса. После операции нельзя питаться, как хочется. Как правило, уже к концу первой недели появляется аппетит, а через 3-4 недели вес приходит в норму. После операции на органах желудочно-кишечного тракта процесс реабилитации довольно длителен, но потеря веса с течением времени компенсируется, пусть не на 100%.

Во всех этих ситуациях вес не снижается более 5% от первоначального, и по прошествии лечебного мероприятия индекс массы тела стремится к повышению. Главное, что отличает снижение веса от раковой кахексии, — возможность беспроблемного набора веса после завершения лечебного процесса.

Синдром анорексии-кахексии

До начала ХХI века его называли просто кахексией, что по-гречески означает плохое состояние. Кахексия — не просто потеря веса, как привычно считают. Это состояние болезни, характеризующееся потерей мышечной массы, при этом утрата жировой клетчатки необязательна. Мышечная ткань теряется по совокупности нарушения питания – анорексии и нарушения метаболических процессов.

Синдром анорексии-кахексии онкологических больных (САКОБ) составлен из четырёх симптомов:

  1. снижения массы скелетных мышц;
  2. анорексии – патологическом отсутствии аппетита, вплоть до отвращения;
  3. быстром насыщении небольшими объёмами пищи;
  4. усталости.

Этот синдром развивается в последней стадии рака желудка и поджелудочной железы, более чем у половины больных раком лёгкого, кишки и предстательной железы, и у каждой третьей-четвертой больной раком молочной железы. В терминальной стадии ракового процесса, когда прогрессирование опухоли уже не остановить, синдром анорексии-кахексии может развиться при любой злокачественной опухоли.

Запускает синдром анорексии-кахексии злокачественная опухоль, она своей жизнедеятельностью захватывает больше веществ и требует больше энергии, чем поступает с питательными веществами. В дополнение к этому опухоль существенно снижает аппетит и нарушает сам процесс пищеварения. У 25% онкологических больных САКОБ является причиной смерти.


Как организм тратит себя на энергию

В здоровом организме поддерживается равновесие между полученными с едой калориями и энергетическими затратами, прибавка веса более естественна, чем его снижение. Во всяком случае, поправиться много проще, чем похудеть — для этого прилагаются недюжинные усилия. При всей сложности происходящих в организме процессов, вся система банально настроена на создание запасов на случай непредвиденного голодания. Природа приучила организм запасать веществ больше, чем тратить.

Степени кахексии

Кахексия приводит не только к упадку сил, она меняет реакцию на противоопухолевое лечение и ухудшает переносимость, что фатально сказывается на продолжительности жизни.

При потере за полгода не более 5% массы тела, сопровождающейся патологическим отвращением к пище и признаками воспаления, предполагается прекахексия. О системной воспалительной реакции можно говорить при температуре выше 38 °C или ниже 36 °C, тахикардии от 90 ударов, учащённом дыхании, лейкоцитах выше 12 тысяч или ниже 4 тысяч. Только на стадии прекахексии лечением можно остановить потерю мышечной массы, что изменит ближайшую судьбу больного.


При потере более 5% массы со всеми указанными признаками говорят о собственно кахексии. Это же состояние возникает у больного с изначально низким весом при утрате только 2% массы тела. Дальнейшее не просто снижение, а форменное истощение с невозможностью встать с постели или из-за слабости проводить в ней более половины дня, безответное применение противоопухолевой терапии — уже рефрактерная кахексия.

Лечение кахексии

Даже когда процесс истощения зашёл очень далеко, и предотвратить продолжающееся таяние скелетной мускулатуры уже невозможно, в человеке надо не просто поддерживать жизнь — необходимо улучшать его состояние. Обязательно надо снижать проявления симптомов, влияющих на снижение поступления питательных веществ: уменьшать тошноту, лечить повреждения слизистых оболочек. Стараться поднять аппетит, купировать боль, потому что при боли о еде не думают. И, конечно, наладить питание специальными смесями и белковыми растворами.

Варианты лечения есть, их больше, чем думают пациенты и даже терапевты. Вылечить кахексию нельзя, но дать человеку возможность жить — можно и нужно. И это делают врачи Европейской клиники.

Кахексия у онкологических больных характеризуется общей слабостью и зна­чительным похуданием.

Поглощение опухолевыми клетками субстратов метаболизма и пласти­ческих процессов, что существенно расстраивает обмен веществ в орга­низме в целом.

Интоксикация организма продуктами распада опухоли и окружающих её тканей.

Избыточное образование макрофагами и моноцитами организма фактора некроза опухоли α (ФНОα). Последний усиливает катаболизм липидов в организме, в связи с чем этот фактор называют также кахектином.

Снижение аппетита, что связывают с опухолевой интоксикацией орга­низма и психической депрессией пациентов.

Болевой синдром (при распаде опухоли, сдавлении ею окружающих тка­ней или прорастании в них).

Кровотечение из распадающейся ткани новообразования или аррозированных стенок сосудов при инфильтрации их опухолью.

Нарушения питания, пищеварения и всасывания веществ в желудке и/или кишечнике при развитии в них опухолей или их метастазов.

Иммунопатологические состояния

У онкологических больных часто развиваются различные инфекции вследствие наличия у них своеобразного синдрома приобретённого иммунодефицита.

Антигенная перегрузка иммунной системы различными белками, обра­зующимися при распаде опухолей.

Иммуносупрессивное действие избытка глюкокортикоидов, обнаружен­ного при росте опухолей (что связывают с развитием стрессорного со­стояния).

Повышение активности Т-супрессоров при росте некоторых опухолей (например, гепатом).

Дефицит субстратов, необходимых для пролиферации и дифференцировки иммуноцитов.

У онкологических больных находят и другие иммунопатологические состоя­ния: аллергические реакции, болезни иммунной аутоагрессии, патологическая толерантность.

Другие паранеопластические синдромы

Психоневрологические синдромы (психозы, слабоумие, нейропатии, нейротрофические расстройства).

Эндокринопатии. Являются результатом нарушения продукции, инкреции и эффектов гормонов, выделяемых как гормональноактивными опухолями так и непоражёнными бластомой эндокринными железами.

ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА

Воздействие на организм канцерогенных агентов, активация онкогенов и даже образование опухолевой клетки далеко не всегда приводят к формированию опухоли. Это возможно лишь при наличии важного условия — снижения эф­фективности механизмов противоопухолевой защиты.

Антибластомная резистентность — свойство организма препятствовать проник­новению канцерогенных агентов в клетку, её ядро и/или их действию на ге­ном; обнаруживать и устранять онкогены или подавлять их экспрессию; обна­руживать и разрушать опухолевые клетки, тормозить их рост.

Различают антиканцерогенные, антимутационные и антицеллюлярные меха­низмы противоопухолевой защиты (рис. 7).


Рис. 7 Механизмы противоопухолевой защиты организма.

Антиканцерогенные механизмы

Антиканцерогенные механизмы обеспечивают торможение и/или блокаду про­никновения канцерогенов в клетку, её ядро, действие их на геном и инактива­цию и элиминацию бластомогенных агентов из клетки и организма.

• Механизмы, препятствующие действию химических канцерогенных фак­торов

Физико-химическая фиксация (например, глюкуронизация, сульфатирование) и удаление из организма (с мочой, экскрементами, слюной, жёлчью, потом).

Поглощение канцерогенов в процессе фагоцитоза, сочетающееся с их инактивацией и разрушением.

Инактивация бластомогенных агентов как гаптенов при помощи антител (AT) и Т-лимфоцитов с последующей их деструкцией и элиминацией из орга­низма.

Конкурентная блокада неканцерогенными метаболитами клеточных ре­цепторов, с которыми способны взаимодействовать истинные бластомогенные вещества.

Разрушение и/или инактивация канцерогенов в клетках и биологичес­ких жидкостях в процессе их окисления, восстановления, деметилирования, глюкуронизации, сульфатирования.

• Механизмы, препятствующие действию онкогенных вирусов

Инактивация вирусов Ig, образуемыми плазматическими клетками под влиянием антигенных вирусных белков. Ig взаимодействуют с вирусом и препятствуют его контакту с рецепторами мембран клеток. Это пре­дотвращает проникновение нуклеиновой кислоты вируса в ядро клетки (трансфекцию) и её опухолевую трансформацию.

Ингибирование интерферона — белками, тормозящими или блокирующими процесс внутриклеточной репликации вирусов.

Обнаружение и разрушение вируссодержащих клеток организма неспе­цифическими цитолитическими клетками. Такой способностью обла­дают естественные киллеры, цитотоксические Т-лимфоциты, мононуклеарные фагоциты.

• Механизмы, препятствующие действию канцерогенов физической природы

Улавливание и/или инактивация свободных радикалов кислорода, липидов, других органических и неорганических веществ.

Такими свойствами обладают:

супероксиддисмутаза (СОД), катализирующая реакцию взаимодействия радикалов O2 при участии Н+ с образованием H2O2.

Разрушение перекисей и гидроперекисей различных веществ (кислоро­да, липидов, белков). К эндогенным антиперекисным агентам относят­ся каталазы, глутатионпероксидазы, глутатионредуктаза. Если антиканцерогенные механизмы оказались неэффективными, то бластомогенные агенты активируют онкогены.

Читайте также: