Опухоль щитовидной железы и анемия

Что анемия – это недостаток железа в организме, известно многим. А вот о том, что дефицит железа в организме может быть связан с заболеванием щитовидной железы, знает гораздо меньше людей. Но факт остается фактом – дисфункция щитовидки может привести не только к железодефициту, но и другим видам анемий.

Такую связь ученые выявили совсем недавно, и даже не все специалисты-эндокринологи сегодня обращают внимание на уровень эритроцитов и гемоглобин у больного. Однако проблема существует в двух направлениях – анемия может закончиться гипотиреозом точно так же, как гипотиреоз вызвать анемию. Как известно, дисфункция железы может развиваться в сторону снижения функции и усиления функции. Уже абсолютно точно доказана связь между снижением функции (гипотиреозом) и недостатком железа в щитовидной железе и в организме в целом. Влияет ли как-то на процесс усваивания железа организмом гипертиреоз, пока точно не установлено.

Железо в щитовидной железе и железодефицитная анемия как следствие гипотиреоза

Какую роль играет железа в щитовидной железе и как связана железодефицитная анемия и гипотиреоз?

Малокровие, как обычно называют в народе анемию, может возникать не только из-за недостатка в организме железа. Процесс синтеза крови многогранен, в нем участвует огромное количество различных элементов, начиная от витаминов и минералов и заканчивая гормонам, в том числе щитовидной железы. Научно доказано, что гормоны щитовидки могут влиять на синтез эритроцитов, процессы усвоения фолиевой кислоты и витамина В12, а также на степень всасывания железа стенками желудка.

Естественно, нехватка этих гормонов приводит к торможению процесса обновления эритроцитов (красных кровяных телец, жизненный цикл которых, как известно, составляет 120 дней). Возникает ситуация, при которой старые эритроциты умирают, а новые на замену им не вырабатываются, в результате чего развивается малокровие. Рождение эритроцитов происходит в костном мозге трубчатых костей – красноватой субстанции, которую каждый из нас видел, разгрызая куриную косточку. Похожее вещество есть во всех человеческих костях, которые имеют внутри трубчатую структуру. Это, к примеру, берцовые, бедренные, локтевые кости.

Процесс эритропоэза, конечно, не происходит спонтанно. Он регулируется особым гормоном почек – эритропоэтином, работа которого напрямую зависит от выработки гормонов щитовидной железы. И если их мало, происходит цепная реакция, заканчивающаяся описанной выше ситуацией.

Если в организме понижена секреция гормона щитовидной железы, уменьшается количество париетальных клеток и как результат – снижается кислотность желудка. А это означает уменьшение синтеза соляной кислоты и проблемы с всасыванием железа из-за невозможности превратиться в усваиваемую форму. Результат – анемия из-за дефицита железа. Попутно может ухудшиться усвоение В12 и фолиевой кислоты, так как оба вещества распространяются по организму, всасываясь в кишечнике. В12 до этого должен быть связан гликопротеиновым белком, благодаря чему витамин не разрушается. А поскольку за синтез гликопротеина отвечают все те же париетальные клетки, последствия гипотиреоза для всасывания В12 очевидны.

Сегодня я вам покажу связь анемии и гипотиреоза. Невозможно точно сказать что первично, как в извечном споре, что появилось раньше курица или яйцо. Оба этих состояния влияют друг на друга усугубляя течение. Анемия может быть разной, но мы будем говорить о Fe-дефицитной и В12-дефицитной анемии.

Гипотиреоз вызывает анемию

Гормоны ЩЖ влияют на:

синтез красных кровяных телец крови (эритроцитов)
всасывание железа в желудке
усвоение витамина В12 и фолиевой кислоты

При нехватке гормонов, замедляется процесс обновления эритроцитов, которые живут в среднем всего 120 дней.

Гипотиреоз может вызывать снижение кислотности желудка (гипоацидность). В результате не происходит должного превращения 3-х валентного железа пищи в 2-х валетное и железо пролетает транзитом.

Для усвоения витамина В12 и В9, нужен внутренний фактор Касла, который вырабатывается также в желудке париетальными клетками, чтобы витамины не разрушились. А при гипотиреозе этот процесс нарушается.

Дефицит железа вызывает гипотиреоз

Вследствие низкого уровня блокируется фермент дейодиназа 2 типа, которая превращает прогормон Т4 в активный гормон Т3. В результате биологическое действие гормонов щитовидной железы уменьшается и появляются симптомы гипотиреоза.

Снижается активность другого очень важного фермента — тиреопероксидазы, который участвует в непосредственном синтезе гормонов щитовидной железы и, который как оказалось, зависит от концентрации железа в организме.

Диагностика

К сожалению, реальность такова, что пациентов с анемией редко исследуют на заболевания ЩЖ, а пациентов с гипотиреозом на наличие скрытой или явной анемии. А зря, поскольку, если не лечить эти два состояния одновременно, то результат от терапии будет не удовлетворительный.

Процент пациентов со скрытой анемией насчитывается от 19 до 30 % среди всех жителей страны, а среди пациентов с гипотиреозом этот процент еще выше.

Общий анализ крови (ОАК)
Сывороточное железо
Ферритин
Общая железосвязывающая способность сыворотки
Насыщение трансферрина

Нормы гемоглобина

Мужчины:
20-59 лет — 137 г/л;

Женщины:
20-49 лет - 122 г/л;

Нормы эритроцитов

Женщины — (3,7-4,7) х 10 в 12 степени г/л

Мужчины — (4,0-5,5) х 10 в 12 степени г/л

Норма цветового показателя — 0,8 - 1,05

В автоматических анализаторах ЦП заменяется другими показателями:

— MCHC (средняя концентрация гемоглобина в эритроците)

— MCH (среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците)

— MCV (средний объём эритроцита в кубических микрометрах)
⠀
При дефиците железа все эти показатели ниже нормы.

Форма и строение эритроцитов

Эритроциты бывают меньших размеров (микроцитоз), наблюдается повышенная неравномерность объема эритроцитов (анизоцитоз).

В современных анализаторах — это показатель RDW (Red cell Distribution Width — коэффициент вариации среднего объема эритроцитов).

Норма RDW — 11,5 % - 14,5 %

При Fe-дефицитной анемии он выше нормы. Причем на дефицит железа указывает повышенный RDW даже при нормальных показателях эритроцитов и Hb.

Наличие ретикулоцитов:

Норма ретикулоцитов 0,5 - 1 %. При анемии их процент выше.

Ферритин — это это комплекс железа и белка апоферритина, который является главным белком для депонирования железа. Другими словами, ферритин — это депо железа в организме. Однако его количество ограничено и хватает на непродолжительное время после прекращения поступления железа вместе с пищей.

Ферритин находится прежде всего в печени, селезенке, ретикулоцитах и костном мозге. Его немного в сыворотке крови, где он также выполняет транспортную функцию. И не смотря на небольшой процент ферритина в крови, его уровень адекватно отражает уровень запасов железа в организме.

В диагностике железодефицитных состояний уровень ферритина играет одну из главных ролей. Например, при отсутствии признаков анемии в ОАК и нормальном уровне железа в крови, может быть пониженный уровень ферритина, что говорит об истощении запасов железа и скрытой анемии, которая тоже дает свои негативные последствия.

Это состояние называется скрытым или латентным дефицитом железа.

И если у человека низкий уровень этого вещества, то щитовидная железа тоже будет испытывать напряжение и работать на износ. А через некоторое время патология может проявиться клинически в виде снижения функции щитовидной железы.

Норма ферритина крови — 15 - 250 мкг/л.

Но по современным данным оптимальный уровень 70-90 мкг/л. Или же чуть больше собственного веса.

Уменьшение ферритина — это начальные изменения в обмене железа перед развитием анемии, которое часто упускается из виду. Однако и на этот показатель тоже не стоит полностью полагаться, потому что его уровень может повышаться, потому что он считается маркером воспаления.

воспалительные процессы при которых повышено СОЭ;
онкологические опухоли;
все заболевания печени, включая опухоли и метастазы;
при злоупотреблении алкоголем и алкоголизме;
при приеме оральных контрацептивов;
при гемохроматозе.

Из-за этих состояний ферритин может давать ложно-положительные и ложно-отрицательные результаты.

ОЖСС или в английском варианте TIBC, отражает концентрацию трансферрина в сыворотке крови. Этот показатель изучает не абсолютное количество трансферрина, а его способность связывать железо, т.е. количество железа, которое он способен связать. При железодефицитных состояниях и железодефицитной анемии этот показатель повышен.

Норма ОЖСС — 45 - 65 мкмоль/л

На данный показатель также может влиять:

болезни печени;
беременность;
оральные контрацептивы.

Специалисты считают, что сочетание ОЖСС ниже 45 мкмоль/л и низкого уровня железа (ниже 12 мкмоль/л), может говорить об одновременном дефиците цинка, который не улавливается при прямом его исследовании в крови.

Еще один обязательный показатель, который может подтвердить или опровергнуть железодефицитное состояние, даже если оно латентное — это коэффициент насыщения трансферрина железом. Измеряется в процентах и легко вычисляется по формуле:

Насыщение трансферрина = (железо сыворотки/ ОЖСС)х100%

В норме этот показатель считается 30-40 %, при снижение меньше 25% не исключается дефицит железа, но пока нет анемии, а если показатель менее 16%, то это говорит о явной железодефицитной анемии.

Если даже после определения всех показателей у врача остаются вопросы и он сомневается в диагнозе, то проводится стернальная пункция и/или трепанобиопсия гребня подвздошной кости с исследованием костного мозга.

Лечение Fe-дефицитной анемии

Поговорим о лечении Fe-дефицитной анемии:

устранение причины анемии;
назначение ударной дозы препаратов железа;
перевод на поддерживающую дозу лекарства.

Среди причин часто встречается гипоацидность —низкая кислотность желудка. Далее идет плохая усвояемость в кишечнике, обильные менструации и межменструальные кровотечения, геморрой, трещины ануса, паразиты и простейшие, кандидоз и пр.⠀

Параллельно с поиском причины назначаются серьезные дозы препаратов железа: пероральные или парентеральные.⠀

Для применения препаратов Fe через рот нужны особые условия, чтобы оно усвоилось.⠀

Витамин С, который восстанавливает железо, т. е. не дает ему перейти в трехвалентное состояние, поскольку в пищеварительном тракте всасывается только двухвалентное и происходит это в присутствии витамина С. Витамина С должно быть больше в 2-5 раза, чем принимаемого железа.⠀

Если имеется низкая кислотность, то нужно принимать перед едой бетаин и/или яблочный уксус.⠀

Для лучшего всасывания железа необходимы также:⠀

медь
кобальт
марганец⠀
цинк⠀
витамин В2
коэнзим Q10

Враги Fe:⠀

Главным врагом является кальций. В присутствии кальция железо усваивается на 45 % меньше.

фосфорная кислота
танин (чай, кофе)⠀
антациды (альмагель, ренни и пр.)
антибиотики (тетрациклин)

Поэтому я советую всегда принимать железо после еды без молочки и отдельно от других препаратов и БАД.⠀

Все Fe-содержащие препараты содержат его в двух формах:⠀

двухвалентное железо
трехвалентное железо⠀

Лекарства с двухвалентным железом не все одинаковые. Различают следующие соединения железа для лечения анемии:⠀

сульфатные и хлоридные соли (железа сульфат и железа хлорид)⠀
в комплексе с фумаровой кислотой или глюканатом (железа фумарат и железа глюконат)
хелатное железо, т. е. в комплексе с аминокислотой (бисклицинат железа)⠀

Самые худшие из препаратов являются препараты сульфат и хлорид железа. У них очень много побочных свойств и хуже всех биодоступность.

Внимание! Беременным противопоказан прием лекарств на основе сульфата железа.⠀

Гемофер (железа хлорид)
Сорбифер дурулес (железа сульфат)
Фенюльс (железа сульфат)
Тардиферрон (железа сульфат)
Актиферрин (железа сульфат)
Ферроградумет (железа сульфат)

Более приемлемыми препаратами железа для лечения анемии являются железа фумарат и глюконат. Эти лекарства намного лучше усваиваются и не вызывают сильных побочных свойств. Такие препараты можно применять беременным женщинам.

Ферретаб (железа фумарат)
Хеферол (железа фумарат)
Тотема (железа глюконат)
Гемсинерал ТД (железа фумарат)
Ферронал (железа глюконат)
Глобирон Н (железа фумарат)

Наиболее предпочтительной формой железа является хелатная форма минерала в виде бисглицината. Это молекула железа соединенная с аминокислотой глицин. Такая форма обладает очень высокой биодоступностью и сравнительно низким уровнем побочных действий.

Это очень мягкий препарат и переносится лучше всех других препаратов железа. Эту форму железа вы практически не найдете в аптечной сети, а я всегда рекомендую на Айхерб.

Далее расскажу о трехвалентном железе и парентеральных препаратах, а также о своей практике применения препаратов железа.

Часто трехвалентное используется в препаратах для внутримышечного и внутривенного введения, но может быть в виде сиропа и жевательных таблеток для приема внутрь. К сожалению, биодоступность пероральных форм очень мала и не превышает 10 %, что удлиняет время и удорожает лечение.⠀
⠀
Они разделяются на группы в зависимости от соединения или связующего комплекса:

сахарозный комплекс⠀
полимальтозный комплекс
декстарновый комплекс
железо-протеин сукцинилат⠀

Считается, что из всех этих форм наиболее перспективным для приема внутрь является препарат в основе железо-протеин сукцинилата. Представитель - препарат Ферлатум.⠀
⠀
Далее лучшим по усвояемости и переносимости считаются лекарства с полимальтозным комплексом. По своей структуре эти препараты схожи с ферритином, что практически исключает передозировку и отравление железом. Ниже я приведу список различных лекарств, в скобках буду указывать, какое соединение или связующий комплекс используется.⠀

Ферлатум (железо-протеин сукцинилат) — раствор для приема внутрь.
Венофер (сахарозный комплекс) — ампулы для в/в инъекций.
Суфер (сахарозный комплекс) — ампулы для в/в инъекций.
Фермед (сахарозный комплекс) — ампулы для в/в и в/м инъекций.
Феррум лек (полимальтозный комплекс) — сироп, таблетки, ампулы для в/м введения.
Мальтофер (полимальтозный комплекс) — сироп, капли, таблетки, ампулы для в/м введения.
Космофер (декстрановый комплекс) — ампулы для в/м введения.
Декстарфер (сахарозный комплекс) — ампулы для в/в введения.
Феринжект (полимальтозный комплекс) — ампулы для в/в введения.

Преимущества⠀

быстрее ликвидирует анемию (для инъекционных форм);
низкая токсичность;
меньше диспепсии;
ниже риск передозировки (для пероральных средств);
практически не окрашивают зубы в черный цвет;
прием не зависит от времени приема пиши и других лекарств, если вводятся парентерально;
нет взаимодействия с пищей, если принимается перорально.

Kaк оценить эффективность?

Если вы принимаете препараты Fe перорально, то оценивать эффективность лечения нужно не ранее 3 месяцев. Оцениваем по ОАК, ферритину, ОЖСС.

Если нет динамики или она не достаточная, то лучше перейти на парентеральную форму. Количество уколов индивидуально, порой хватает 1-2, чтобы поднять уровень ферритина до 50-60, а там поддерживающие таблетки. Смотрим ферритин через 10 дней после последнего укола.

Kaк я выбираю что назначить?

Если я вижу, что уровень ферритина 15 и ниже, то я сразу назначаю внутривенное железо. Если уровень выше, то пытаемся поднять таблетками, совместно с бетаином и/или яблочным уксусом. При низком уровне ферритина повышать можно бесконечно долго. Это говорит о том, что 100 % есть проблема в ЖКТ и усваиваться будет очень плохо. Так чего же кота тянуть…

Кроме этого, я почти всегда назначаю витамины В12 и фолаты в составе В-комплекса (люблю Торн) и всегда витамин С в дозе не менее 500 мг. Почти всегда назначаю цинк, поскольку обращаются с гипотиреозом и анемией.

Знаю, что нужен совместный прием других минералов, таких как медь, кобальт и другие. Но отдельно я не назначаю, пока не решаюсь.

Еще когда я могу назначить внутривенно, так это когда имеется рецидивирующий кандидоз или когда на прием препаратов начался кандидоз. Встречается не часто, но бывает.

Если анемия у беременной, то тоже лучше в вену, поскольку требуется быстрая ликвидация проблемы, а на таблетках мы можем и до родов не поднять, а тем временем у ребенка гипоксия из-за вас.

На этом у меня все.

Хотите первыми получать мои полезные материалы? Выбирайте нужную тему и подписывайтесь здесь.

Анемия представляет собой патологическое состояние, для которого характерно снижение эритроцитов и/или концентрации гемоглобина в единице объема крови. Анемия не является самостоятельным заболеванием, это симптом, который характерен для самых разнообразных заболеваний, в том числе и для злокачественных опухолей.

Согласно статистике, данное состояние выявляется у каждого третьего онкологического пациента, а при прохождении химиотерапии — более чем в 90% случаев. Опасность анемии в онкологии заключается в том, что вместе с уменьшением уровня гемоглобина и эритроцитов, уменьшается и кислородная емкость крови. Этот фактор неблагоприятно сказывается на течении ракового процесса, снижает эффективность лечения и ухудшает дальнейший прогноз.

Основные причины развития анемии у онкологических пациентов
Как выявить анемию
Как классифицируется анемия
Методы лечения анемии
Лечение анемии народными способами

Основные причины развития анемии у онкологических пациентов

Снижение уровня эритроцитов и гемоглобина может развиваться вследствие снижения их образования, ускоренного разрушения или в результате потери. Каждой из этих причин способствуют собственные факторы, которые рассмотрим подробнее:

Недостаточная выработка форменных элементов крови и гемоглобина может развиваться при поражении костного мозга, недостатке железа в организме или некоторых витаминов (фолиевая кислота, витамин В12). Данные состояния могут быть напрямую связаны с напрямую с онкологическим заболеванием. Например, потеря железа может развиваться в результате постоянной рвоты, отсутствия аппетита и нарушения его всасывания в кишечнике, который поражен опухолевым процессом. Некоторые виды препаратов, которые назначают при злокачественных опухолях, подавляют рост не только раковых клеток, но и клеток крови, которые активно делятся. Также анемия может развиваться при непосредственном поражении костного мозга опухолевым процессом.
Ускоренное разрушение эритроцитов отмечается при воздействии различных лекарственных препаратов и при аномальной активности иммунной системы. Разрушение эритроцитов непосредственно в сосудах называется внутрисосудистым гемолизом. Этот процесс протекает в норме после завершения жизненного цикла эритроцитов, который составляет 120 дней. Однако при воздействии различных факторов (прием антибиотиков, цитостатиков, присоединение вторичной инфекции и др.), этот срок значительно уменьшается, что и приводит к развитию анемии.
Кровопотеря у онкологических пациентов может быть как острой, так и хронической. Первый вариант встречается при проведении хирургического лечения рака, а также при развитии внутренних кровотечений, которые являются частым осложнением основного заболевания. Развитие анемии при хронической кровопотере отмечается в тех случаях, когда имеется скрытый источник незначительного кровотечения. Например, при колоректальном раке кровь может выделяться с калом незаметно для пациента.

Установление точной причины анемии играет решающее значение при выборе метода лечения. Кроме того, врач учитывает степень тяжести, тип анемии, общее состояние пациента и другие параметры. Получить эту информацию можно на диагностическом этапе.

Как выявить анемию

Обследование традиционно начинается с опроса пациента и сбора анамнеза. Врач должен помнить, что не всегда анемия развивается вследствие основного заболевания. Возможны наследственные или любые другие причины, которые не связаны с опухолевым процессом. Также необходимо установить вид предшествующего противоопухолевого лечения, продолжительность и количество курсов, наименование препаратов, которые применялись. На следующем этапе врач проводит общий осмотр. Анемия может проявляться бледностью кожных покровов, слабостью, потерей аппетита, головокружением и другими симптомами. Очень часто эти проявления отмечаются при различных видах рака, который протекает без анемии, поэтому поставить диагноз исходя только из жалоб пациента невозможно.

Объективную информацию можно получить только при помощи лабораторных исследований. Анемия диагностируется по следующим анализам:

Количество ретикулоцитов.
Уровень железа сыворотки крови.
Уровень белка трансферрина и ферритина.
Уровень витамина В12 и фолиевой кислоты.

Отдельное внимание уделяется общему анализу крови. В нем определяется уровень гемоглобина, количество эритроцитов и гематокрит (отношение форменных элементов к жидкой составляющей крови). Также определяют средний объем эритроцита, среднее содержание гемоглобина в эритроците и среднее содержание гемоглобина во всей эритроцитарной массе.

При необходимости в программу комплексного обследования при анемии могут включаться и другие лабораторные анализы или специальные методы.

Как классифицируется анемия

В зависимости от значения цветового показателя, степени тяжести и механизма развития, анемия разделяется на несколько категорий. Цветовой показатель крови отражает степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Его значение в норме колеблется от 0,85 до 1,05 единиц. Снижение показателя отмечается при гипохромной анемии, а повышение — при гиперхромной. Если цветовой показатель в норме, но уровень гемоглобина все равно низкий, то говорят о нормохромной анемии.

По степени тяжести, анемия разделяется на три группы, в зависимости от концентрации гемоглобина:

При легкой степени анемии уровень гемоглобина не опускается ниже отметки в 90 г/л.
При средней степени анемии показатель колеблется в пределах 90-70 г/л.
Тяжелая анемия характеризуется падением гемоглобина ниже 70 г/л.

Классификация анемии по механизму развития наиболее обширна. Среди распространенных форм отмечаются:

Железодефицитная анемия. Развивается в результате нарушения всасывания, усиленной потери или недостаточного поступления железа в организм.
Гемолитическая анемия. Характеризуется разрушением эритроцитов в сосудистом русле или за его пределами. Наиболее частые причины — недостаточность специфических ферментов, аутоиммунные заболевания, воздействие лекарственных препаратов.
Постгеморрагическая анемия. Данное состояние характерно для острой или хронической кровопотери
Апластическая анемия. Характеризуется снижением уровня клеток-предшественников эритроцитов в костном мозге. Обычно отмечается снижение и других форменных элементов — тромбоцитов и лейкоцитов.
В12-дефицитная анемия. При недостатке витамина В12 нарушается процесс образования эритроцитов, снижается их продолжительность жизни. Дефицит витамина может быть связан как с нарушением его всасывания в кишечнике, так и с недостаточным поступлением в организм.

В большинстве случаев определить точный вид анемии можно после нескольких лабораторных тестов, но иногда приходится применять более сложные методы диагностики, например, генетическое исследование. Понимание механизма развития анемии и получение максимально полной информации об изменениях в показателях крови являются важным компонентом эффективной терапии данного симптома.

Методы лечения анемии

Устранить анемию у онкологических пациентов можно тремя способами: переливание эритроцитарной массы, введение эритропоэтина, назначение препаратов, содержащих железо. В отдельных случаях может применяться комбинация этих методов.

Переливание эритроцитарной массы является самым действенным методом, при помощи которого можно быстро восполнить дефицит эритроцитов, восстановить уровень гемоглобина и гематокрита. Однако без устранения причины анемии, этот способ даст лишь временный эффект. Поэтому переливание эритроцитарной массы не является альтернативой другим методикам и применяется только при наличии показаний. Одним из них является снижение уровня гемоглобина ниже 90 г/л. Переливание проводят при развитии у пациента характерных признаков анемии, среди которых отмечаются:

Головокружение.
Потеря сознания.
Тахикардия.
Быстрая утомляемость.
Боль в груди.
Одышка.

Данный метод лечения анемии также может применяться у пациентов, которые прошли курс химиотерапии или лучевой терапии и у которых отмечается быстрое снижение уровня гемоглобина или эритроцитов.

Стимуляторы эритропоэза при анемии увеличивают концентрацию гемоглобина и эритроцитов за счет усиления их образования в костном мозге. При сочетании с гемотрансфузиями, данный метод показывает очень хорошие результаты, но при этом имеет и ряд недостатков, которые касаются осложнений. В частности, применение стимуляторов эритропоэза для лечения анемии повышает риск развития тромботических осложнений, который и так является высоким у онкологических пациентов. По данным, полученным в ходе нескольких научных исследований, этот риск увеличивается в 1.4-1.7 раз.

В последнее время обсуждается вопрос о влиянии стимуляторов эритропоэза на выживаемость онкологических пациентов. В частности, специалисты установили, что применение препаратов данной группы при лечении анемии у пациентов с распространенным опухолевым процессом головы и шеи, шейки матки, молочной железы и других диагнозах снижает продолжительность жизни на 10-17%. В связи с этим специалисты предлагают придерживаться следующих правил:

Если уровень гемоглобина составляет менее 100 г/л и пациент при этом проходит лечение химиопрепаратами, то стимуляторы эритропоэза могут назначаться с целью коррекции анемии и профилактики дальнейшего снижения показателей.
Если уровень гемоглобина падает до 100 г/л и ниже, но химиотерапия при этом не проводится, то применять стимуляторы эритропоэза не рекомендуется ввиду повышенного риска развития осложнений и снижения продолжительности жизни.
Во всех остальных случаях применять стимуляторы эритропоэза для лечения анемии у онкологических пациентов следует с осторожностью.

Также на протяжении всего времени лечения важно контролировать динамику лабораторных показателей и при увеличении уровня гемоглобина постепенно снижать дозировку стимуляторов эритропоэза.

Препараты железа применяются с целью лечения железодефицитных анемий, которые выявляются у 30-60% онкологический больных. При этом снижение уровня железа может быть связано как с самим опухолевым процессом или проводимым лечением, так и с другими факторами. Например, при назначении стимуляторов эритропоэза, существующего запаса железа в организме становится недостаточно для того, чтобы покрыть потребность, которая возникает в результате активного синтеза гемоглобина в костном мозге.

Для лечения анемии могут применяться как внутривенные, так и пероральные препараты. Второй вариант более удобен для пациента, так как таблетки проще принимать, но при этом данная форма действует медленнее и чаще приводит к осложнениям со стороны ЖКТ. Внутривенное введение позволяет добиться быстрого эффекта, что актуально при проведении химиотерапии.

Таким образом, для лечения анемии современная онкология может предложить различные методы, которые воздействуют на механизмы развития данного симптома. Точный план терапии подбирается индивидуально для каждого пациента, с учетом лабораторных показателей крови, особенностей лечения основного заболевания и других параметров.

Лечение анемии народными способами

Некоторые пациенты по разным причинам отказываются от приема описанных выше препаратов и обращаются к народной медицине. Безусловно, некоторые растения или продукты могут оказывать стимулирующее действие на систему кроветворения. Однако, учитывая основной диагноз и тяжесть анемии, этого действия крайне недостаточно для восстановления уровня гемоглобина и кислородной функции крови. В результате снижается эффективность противоопухолевого лечения, ухудшается прогноз и существенно повышается риск неблагоприятного исхода. Устранить выраженную анемию в домашних условиях при помощи народных методов невозможно. Этим должны заниматься врачи соответствующего профиля, в распоряжении которых имеются современные лекарственные препараты.

Читайте также: