Опухоль правого зрительного бугра

Изолированные опухоли зрительного бугра очень редки. Если они сопровождаются симптомами, характерными для этого образования — расстройствами чувствительности, сензитивной атаксией, гемианопсией, гиперпатией и в особенности патогномоничными для состояния раздражения зрительного бугра так называемыми галамическими болями, — то распознавание опухолей этой локализации не встречает каких-либо затруднений.

К этому могут присоединиться гиперкинезы с хореиформным или атетоидным оттенком (в связи с тесной связью бугра со стрио-паллидарной системой) или симптомы по соседству - явления гемипареза на противоположной опухоли стороне. Специфичны для зрительного бугра нарушения иннервации мимической мускулатуры при эмотивных движениях (половинный мимический паралич) и аффективные расстройства в виде насильственного смеха и плача. Часты при этой локализации психотические расстройства, в том числе зрительные галлюцинации, как результат поражения афферентных систем, проходящих через зрительный бугор.

Однако опухоли зрительного бугра могут не сопровождаться характерными симптомами, в том числе таламическими болями, тогда распознавание их встречает большие затруднения. Относительно наблюдающихся иногда церебеллярных симптомов, затрудняющих дифференциальную диагностику с опухолями мозжечка, мы уже говорили выше. Нередко появление указанных симптомов при опухолях больших узлов основания можно поставить в связь с участием переднего бедра внутренней капсулы, т. е. рассматривать их как симптом по соседству (см. опухоли полосатого тела). Это допущение, ввиду близости указанной системы к подкорковым образованиям и возможной массивности мозжечковых симптомов, представляется более вероятным, чем объяснение их появления поражением эфферентных путей мозжечка, оканчивающихся в зрительном бугре. Косвенно за это говорит тот факт, что псевдоцеребеллярные симптомы могут быть резко выражены и в случае поражения полосатого тела совместно с лобным отделом внутренней капсулы.

Больная Б., (1) 34 лет, поступила в больницу 18/XI 1953 г. с жалобами на головные боли, рвоту, двоение в глазах, рассеянность, плохой сон. Заболела три недели назад, непосредственно после пережитой ею психической травмы — смерти брата. В прошлом тяжелое душевное потрясение — гибель мужа на фронте.

Объективно: Общее состояние вполне удовлетворительное. Реакция зрачков на свет несколько вяла. Глазное дно без изменений. Движения глазных яблок не нарушены. Правая носогубная складка сглажена. Сухожильные рефлексы на руках справа слегка выше, чем слева, периостальные — равномерны; на ногах сухожильные рефлексы без заметной разницы. Симптом Бабинского справа? Изменений тонуса мышц не наблюдается. Брюшные рефлексы низкие с обеих сторон. Больная невротична, при осмотре постоянно вздрагивает, вспоминает о своих тяжелых душевных переживаниях. Страдает бессонницей.

20/ХI плохо спала ночь из-за головных болей, наблюдалась рвота. 22/XI больная возбуждена, часто говорит о смерти брата, о любви к детям и пр. Вечером дежурный врач вынужден был выделить для нее индивидуальный пост.

Спустя две недели больная поступила в институт им. В. М. Бехтерева. Эйфорична, не может связно изложить анамнез, легко отвлекается, быстро утомляется. Сознание ясное, поведение не вполне адекватное. Сходящееся косоглазие за счет слабости наружной прямой мышцы правого глаза. Острота ярения обоих глаз 0,5—0,6. Резко выраженные застойные соски с кровоизлияниями. Зрачки равномерны, их реакции, особенно на свет, несколько вялы. Легкое повышение глубоких рефлексов на правых конечностях; правый подошвенный рефлекс немного слабее левого. Хореатическне подергивания в правой кисти и правой стопе. Повышение мышечного тонуса в правых руке и ноге. Ослабление чувствительности на правой половине тела, особенно мышечно-суставной в пальцах кисти и стопы. Пяточно-коленную пробу хуже выполняет справа. При ходьбе пошатывается, чаще вправо. Краниограмма без изменений.

Вентрнкулография 15/ХII через задний рог правого сокового желудочка. Резкое расширение обоих боковых желудочков. Задний рог левого бокового желудочка в его нижнем контуре имеет дугообразный дефект наполнения, почти на всем его протяжении. На боковых рентгенограммах определяется резкое расширение монроевых отверстий и виден только передний отдел III желудочка. Создается впечатление, что воздух в желудочковом треугольнике и заднем роге левого бокового желудочка как бы очерчивает опухоль. Сильвиев водопровод и IV желудочек воздухом не выполнены. Заключение: опухоль расположена впереди сильвиева водопровода, сдавливая его, задний рог левого бокового желудочка и задний отдел III желудочка.

В тот же день была произведена эксплоративная операция. Поверхностный осмотр после обнажения теменно-височной области мозга не обнаружил наличия опухоли. Пункция височной и теменной долей не дали результатов. На следующий день больная скончалась.

Секция: При сагиттальном разрезе обнаруживается увеличенный в размерах пораженный опухолью левый зрительный бугор. Опухолевая ткань в одних местах уплотнена, в других сохраняет консистенцию мозга. Снльвиев водопровод резко сдавлен, боковые и передние отдели III желудочка сильно расширены, задний отдел последнего сдавлен опухолью. Окклюзионная водянка мозга. Гистологически — мультиформная глиобластома.

Таким образом, первоначальный диагноз был в данном случае совершенно ошибочным: опухоль головного мозга была принята за истерию. Подобные сомнения, т. е. мысль о функциональном характере жалоб у опухолевых мозговых больных в начале наблюдения, при отсутствии достаточно очевидных и объективных симптомов, возникают не так уж редко. Возможно развитие опухоли у невротика, что может обострить его болезненное состояние и тем ввести в заблуждение. Однако дальнейшее наблюдение, повторные и дополнительные исследования вскоре рассеивают эти сомнения; в данном же случае больная пробыла в отделении только одну неделю.

Некоторые органические симптомы, очень слабо выраженные и потому, очевидно, порождавшие сомнения в их реальном существовании, совсем потеряли при данных условиях свое возможное значение. (1)

Именно это обстоятельство, нам кажется, не было должным образом оценено. Приступ головных болей с повторными рвотами, разыгравшийся однажды ночью, — симптомом, который трудно переоценить в клинике опухолей головного мозга. Будучи сопоставлен с анамнестическими данными, в том числе с преходящей диплопией и некоторыми стертыми объективными симптомами, этот эпизод мог бы навести на мысль об опухоли мозга. Но будучи однократным, он не обратил на себя должного внимания в связи с тем впечатлением, которое сложилось о больной с самого начала ее поступления и было подтверждено заключением психиатра.

Совершенно иной оборот приняло развитие болезни спустя две недели после выписки больной: появились застойные соски, косоглазие, экстрапирамидный гиперкинез, изменения чувствительности, рефлекторный гемипарез и другие симптомы, не оставлявшие сомнений в опухолевой природе заболевания. Однако теперь возникли серьезные затруднения в топической диагностике, едва ли преодолимые на основании анализа только неврологических данных. Вентрикулография, разрешившая сомнения, обнаружила закрытую водянку с окклюзией на уровне III желудочка, установив локализацию новообразования впереди от сильвиева водопровода и указав на связь его с областью III желудочка слева. Действительно, на секции была обнаружена опухоль, занимающая весь левый зрительный бугор.

Клиническая картина опухоли зрительного бугра в данном случае совершенно нетипична. Расстройства чувствительности были весьма незначительны, не сопровождались гиперпатией, совершенно отсутствовали спонтанные болевые ощущения, составляющие яркий признак таламического синдрома. Последнее, впрочем, понятно, если иметь в виду в этом случае полное разрушение бугра (таламические боли чаще возникают при воспалительных и сосудистых процессах). Не было также ни гипомимии, ни гемианопсии, ни гемиатаксии, а пирамидные нарушения выражались только в рефлекторной асимметрии. Наиболее характерным для данной локализации оказался хореиформный гиперкинез на стороне рефлекторного гемисиндрома, свидетельствовавший о глубокой субкортикальной локализации процесса. При этих условиях точный топический диагноз опухоли зрительного бугра едва ли был возможен; речь могла идти только о распознавании локализации новообразований в области подкорковых узлов основания.

Каким должно быть питание при онкологических заболеваниях? Какие продукты абсолютно противопоказаны при той или иной форме рака?

Необходимо, однако, указать на существенное различие между клинической картиной опухоли зрительного бугра и классическим таламическим синдромом при сосудистых и воспалительных поражениях этой области.

Литературные данные об опухолях зрительного бугра в связи с редкостью последних неполны и немногочисленны по количеству наблюдений. Так. Смит и Стерн описали 6 случаев опухолей зрительного бугра, которые они разделили на две группы:

глиомы с исходным ростом из субэпендимарной глиальной пластинки, которые в первую очередь разрушают медиальные ядра, а также хвостатое ядро и крышу среднего мозга;
капсулярно-таламические глиомы, поражающие латеральные и вентро-латеральные отделы зрительного бугра.

Обобщив материал клиники Кушинга, Оди описал 25 случаев опухолей базальных узлов, которые в большинстве случаев прорастали зрительный бугор. Автор подчеркивает весьма частое отсутствие локальных неврологических симптомов при этих опухолях, в частности отсутствие экстрапирамидных симптомов. Папэоану и Худар описали 13 случаев опухолей зрительного бугра. Однако лишь семь из них были верифицированы на аутопсии. Локализацию остальных опухолей в зрительном бугре авторы предполагали на основании клинических и рентгенологических (вентрикулография) данных.

Наибольшее количество больных с опухолями зрительного бугра наблюдалось в Институте нейрохирургии имени акад. Н. Н. Бурденко (74 человека). По материалам Института нейрохирургии, частота опухолей зрительного бугра относительно невелика — менее 1,5% всех опухолей головного мозга. Аналогичные данные о частоте этих опухолей приводит И. Я. Раздольский — 1,5-2%.

По своей гистологической структуре опухоли зрительного бугра в подавляющем большинстве случаев являются разнообразными нейро-эктодермальными опухолями (глиомами).

По данным Института нейрохирургии, чаще всего встречаются астроцитомы (39 случаев, из них в 14 — дедифференцирующие астроцитомы). На втором месте стоят спонгиобластомы (24 случая, из них в 16 — мультиформные спонгиобластомы). Значительно реже (в единичных случаях) встречаются медуллобластомы, эпендимомы, олигодендроглиомы и олигодендроглиобластомы, ангиоретикулосаркомы, туберкуломы и метастазы рака.

Больные с опухолями зрительного бугра попадают в лечебные учреждения в поздних стадиях заболевания, когда опухоль достигает больших размеров и, как правило, распространяется в окружающие отделы мозга, вызывая деструкцию или сдавление различных анатомических образований.

Преимущественное направление роста опухоли и степень ее распространения обусловливают полиморфность неврологической симптоматики, сложность и вариабильность клинической картины данного заболевания.

Давность заболевания у больных с опухолями зрительного бугра (от появления первых симптомов до поступления в лечебное учреждение) относительно невелика (от 6 месяцев до 1 года). Первый период заболевания, как правило, протекает бессимптомно, а четкие неврологические симптомы появляются в поздней стадии, когда опухоль достигает значительных размеров.

Гидроцефально-гипертензионные симптомы являются доминирующими в клинической картине заболевания в связи со сдавлением задних отделов III желудочка, иногда вплоть до полной окклюзии сильвиева водопровода.

У подавляющего большинства больных наблюдаются сильные головные боли, как правило, сопровождающиеся тошнотой и рвотой, обнаруживаются резкие застойные соски зрительных нервов зачастую с множественными кровоизлияниями или их вторичная атрофия. При спинномозговой пункции выявляется повышение давления спинномозговой жидкости до 300—600 мм.

Нарушение функций отводящих нервов надо расценивать скорее всего как результат повышения внутричерепного давления, как это бывает очень часто при любой локализации опухоли или гидроцефалии, сопровождающейся гипертензией.

Учитывая, что локальная неврологическая симптоматика опухолей, исходящих из зрительного бугра, весьма разнообразна и полиморфна, большое значение имеют симптомы, которые наблюдаются при этой локализации опухоли наиболее часто. Эти симптомы могут быть не специфичными для поражения ядер зрительного бугра, поэтому они должны быть отнесены к категории симптомов по соседству.

Из соседних анатомических образований мозга опухоли зрительного бугра наиболее часто сдавливают или разрушают четверохолмие и ножку мозга, при этом опухоль нередко заполняет поперечную цистерну, распространяется в подкорковые узлы и полость бокового желудочка. В первую очередь к этой категории симптомов по соседству следует отнести наиболее важный в диагностическом отношении четверохолмный синдром (парез или паралич взора вверх, ослабление или полное отсутствие реакции зрачков на свет), который наблюдается более чем у 2/3 больных с опухолями зрительного бугра. Это бывает в том случае, когда опухоль прорастает или сдавливает четверохолмие и оральные отделы сильвиева водопровода.

Часто обнаруживается отсутствие реакции зрачков на конвергенцию в сочетании с миозом или мидриазом. Наблюдается анизокория, причем более узкий зрачок отмечается на стороне локализации опухоли. Реже наблюдается неравномерность глазных щелей. Как правило, на стороне опухоли глазная щель уже, чем на противоположной.

Распространение опухоли в семиовальный центр соответствующего большого полушария с разрушением или сдавлением зрительных путей ведет к развитию гомонимной гемианопсии, полной или квадрантной (примерно в 15% случаев). В единичных случаях имеет место птоз верхнего века и экзофтальмия, причем оба эти симптома могут быть как односторонними, так и двусторонними.

При опухолях зрительного бугра часто (в 80% случаев) проявляются менингеальные симптомы.

В то же время необходимо подчеркнуть, что при опухолях зрительного бугра боли в пораженных конечностях (гемиальгезия) наблюдаются редко, не более чем у 12% больных. Лишь в очень редких случаях болевой синдром достигает значительной степени выраженности. Столь значительную разницу в частоте этого симптома при опухолевых и сосудистых поражениях можно предположительно объяснить тем обстоятельством, что при опухолях имеет место главным образом деструкция, а не раздражение сенсорных ядер зрительного бугра.

Нарушения в двигательной сфере при опухолях зрительного бугра наблюдаются значительно чаще, чем чувствительные расстройства, примерно в 80%, причем оба вида этих нарушений, как правило, сочетаются у одних и тех же больных.

В большинстве случаев на стороне, противоположной опухоли, отмечается легкий гемипарез с преобладанием сухожильных и наличием патологических рефлексов. Относительно часто наблюдаются двусторонние патологические рефлексы.

Гемиплегии встречаются очень редко и, по-видимому, обусловлены разрушением опухолью внутренней капсулы или ножки мозга.

Необходимо особо подчеркнуть диагностическое значение центрального пареза VII нерва. Это — единственный симптом, который бывает практически во всех случаях опухолей зрительного бугра. Ценность этого симптома особенно значительна в тех наблюдениях, когда отсутствуют другие данные, указывающие на сторону расположения опухоли.

Обращает на себя внимание частое сочетание гемипареза с понижением мышечного тонуса в тех же конечностях. Реже обнаруживается повышение тонуса по экстрапирамидному типу или же отмечается дистония. Скованность, тремор в конечностях, гиперкинезы, бедность мимических движений вплоть до полной амимии наблюдаются редко. Эндокринно-обменные нарушения встречаются как исключение и поэтому не имеют диагностического значения.

Одним из нередких и весьма важных симптомов в клинике опухолей зрительного бугра являются нарушения сознания и психики. Наиболее часто наблюдаются различные формы расстройства сознания: оглушенность, адинамия, заторможенность (иногда, наоборот, эйфория и гипоманиакальное состояние). Из психических нарушений отмечается дезориентированность в месте и времени, бред. Бывают слуховые, зрительные и обонятельные галлюцинации.

Обращает на себя внимание частая и ранняя потеря контроля над функциями тазовых органов.

Важную роль в патогенезе столь частых при опухолях зрительного бугра нарушений психики и сознания, бесспорно, играет выраженное повышение внутричерепного давления. В то же время есть основания предполагать, что большое значение в генезе психических расстройств имеет наличие массивного патологического очага в подкорке, который оказывает столь большое влияние на процессы высшей нервной деятельности.

Очень затрудняют диагностику вторичные симптомы отдаленного воздействия.

Опухоли зрительного бугра в некоторых случаях дают типичный клинический синдром патологического процесса в задней черепной ямке. В тех наблюдениях, когда при отсутствии каких-либо чувствительных и двигательных нарушений имеют место легкие симптомы поражения мозжечка в сочетании со спонтанным стволовым нистагмом (последний отмечается у 50% больных с опухолями зрительного бугра), на фоне выраженных симптомов окклюзионной гидроцефалии возможен ошибочный диагноз опухоли мозжечка или IV желудочка.

Трудности диагностики в этих случаях могут быть разрешены только путем применения контрастных методов исследования. Следует, однако, подчеркнуть, что иногда ошибочность такой диагностики можно признать относительной, так как возможно прорастание опухолей зрительного бугра в заднюю черепную ямку.

Таким образом, для диагностики опухолей зрительного бугра наибольшее значение имеет сочетание выраженного гипертензионного синдрома, появляющегося в ранней стадии заболевания, четверохолмного синдрома, менингеальных симптомов, центрального пареза лицевого нерва с последующим появлением двигательных и чувствительных нарушений по гемптипу с двусторонними патологическими рефлексами и нарушением мышечного тонуса. Появление нарушений психики, экстрапирамидных симптомов, а также стволового спонтанного нистагма в сочетании с легкими мозжечковыми симптомами увеличивает достоверность предполагаемого топического диагноза. Однако это предположение требует дополнительных методов исследования.

Значение анализа спинномозговой и желудочковой жидкости для диагностики опухолей зрительного бугра относительно невелико. Примерно у 50% больных с опухолями этой локализации содержание белка в спинномозговой жидкости остается в пределах нормы (до 0,33%); у остальных больных имеет место повышение содержания белка в пределах от 0,34 до 1,0%. Содержание клеточных элементов в большинстве случаев не превышает нормальных цифр. Лишь в единичных наблюдениях имеется значительный цитоз (10—50 клеток, главным образом лимфоидов в 1 мм 3 ). Иногда в спинномозговой жидкости обнаруживают атипичные клетки, которые, по всей вероятности, являются клетками опухоли.

Желудочковая жидкость в большинстве случаев имеет гидроцефальный характер с содержанием белка от 0,066 до 0,099%> либо наблюдается значительный гиперальбуминоз (до 1% и выше). Примерно у трети больных содержание белка остается в пределах нормы (0,1—0,ЗЗ%).

В качестве более закономерного явления наблюдается заметная разница в содержании белка в жидкости, полученной из обоих боковых желудочков. В жидкости из бокового желудочка на стороне опухоли количество белка, как правило, больше, а на противоположной стороне опухоли жидкость значительно чаще имеет гидроцефальный характер.

Электроэнцефалография хотя и не определяет топический диагноз, тем не менее она дает клиницисту достоверные сведения о глубоком внутримозговом расположении очага патологической электрической активности и нередко указывает на близость этого очага к базальным отделам мозга и желудочковой системе, а также на сторону поражения.

Важное значение для диагностики опухолей зрительного бугра приобретают контрастные методы рентгенологического исследования, в частности вентрикулография.

На вентрикулограмме чаще всего обнаруживается симметричная гидроцефалия боковых желудочков, расположенных строго по средней линии без какого-либо смещения прозрачной перегородки.

Наиболее сложным при оценке вентрикулограмм является состояние III желудочка. В тех случаях, когда III желудочек заполнен опухолью, он, естественно, не виден на вентрикулограммах. Чаще, однако, воздух заполняет свободные и значительно расширенные передние отделы III желудочка, а задние его отделы, сильвиев водопровод и IV желудочек не выявляются. В этих условиях возникает трудно разрешимая задача: обусловлено ли незаполнение задних отделов III желудочка наличием опухоли (что имеет место в действительности) или недостаточным количеством введенного воздуха. Реже на вентрикулограммах бывает виден резко сдавленный и смещенный в сторону III желудочек при гидроцефальных и несмещенных боковых желудочках. Примерно у 50% больных на вентрикулограммах четко видна тень опухоли в задних отделах III желудочка, которая нередко куполообразно вдается в полость расширенного бокового желудочка той же стороны.

Следует отметить, что больные с опухолями зрительного бугра тяжело переносят вентрикулографию, которая в ряде случаев приводит к серьезным осложнениям.

Важное место в диагностике опухолей зрительного бугра должен занять такой объективный и относительно безопасный метод, как ангиография. Даше в тех случаях, когда не удается получить заполнения контрастным веществом сосудов опухоли, ряд ангиографических признаков дает возможность диагностировать ее локализацию в глубоких отделах мозга и поражение подкорковых ядер. Среди этих признаков требуют упоминания: приподнятость надмозолистой артерии, выпрямление и отдавливание книзу проксимального отдела средней мозговой артерии, дугообразное смещение кпереди передней мозговой артерии и т. д.

Глиома – это рак или нет? Глиома является злокачественной опухолью, а значит подпадает под критерии рака (злокачественное новообразование, представляющее опасность для здоровья организма).

Что это такое

Глиома – опухоль головного мозга (первичная – развивается непосредственно из тканей нервной системы). Является наиболее распространенной опухолью мозга – 60% среди всех новообразований. Глиома развивается из частично зрелых глиальных клеток. Глия – это вспомогательные клетки центральной нервной системы. Их функция заключается в поддержке жизнедеятельности нейронов путем поставки питательных веществ. Также глиальная ткань выступает в роли передатчика электрических импульсов.

На вскрытии и разрезе опухоль имеет розовый цвет, серый или белый цвет. Очаг глиомы – от нескольких миллиметров до размеров небольшого яблока. Опухоль медленно растет и редко дает метастазы. Тем не менее заболевание характеризуется агрессивной динамикой – она прорастает в ткани мозга (инфильтративный рост). Прорастание в вещество мозга иногда достигает такой степени, что на вскрытии опухоль тяжело отличить от нормальных глиальных клеток.

Частая локализация – стенки мозговых желудочков и в месте перекреста зрительных нервов. Новообразование также встречается в структурах ствола мозга, мозговых оболочках и даже костях черепа.

Глиома в голове вызывает неврологические нарушения (судороги, снижение зрения, ослабление мышечной силы, нарушение координации) и психические расстройства.

Всемирная организация здравоохранения составила классификацию, базирующуюся на гистологических признаках и степени злокачественности. Глиома головного мозга бывает таких типов:

Глиома 1 степени. Имеет первую степень злокачественности. Опухоль первой степени разделяется на такие подвиды: астроцитома, гигантоклеточная астроцитома и ксантоастроцитома.
Глиома 2 степени. Имеет один или два признака злокачественного роста. Проявляется клеточной атипией – клетки опухоли имеют разную структуру. Бывают такие подвиды: диффузная астроцитарная глиома, фибриллярная астроцитома, гемистоцитарная астроцитома.
Глиома 3 степени. Имеет два достоверных признака злокачественности. Включает следующий подвид: анапластическая астроцитома (анапластическая глиома головного мозга).
Глиома 4 степени. Имеет 3-4 признака злокачественного роста. Включает разновидность: мультиформная глиобластома.

Причины

Сегодня актуальна мутационная теория канцерогенеза. В ее основе лежит учение, что опухоли головного мозга, как и другие новообразования, развиваются вследствие мутаций в геноме клетки. Опухоль имеет моноклональное происхождение – заболевание изначально развивается из одной клетки.

Вирусная. Эта теория предполагает, что опухоль развивается вследствие воздействия онкогенных вирусов: Эпштейна-Барр, герпес шестого типа, папилломавирус, ретровирус и вирусы гепатитов. Патогенез онкогенного вируса: инфекция проникает в клетку и изменяет ее генетический аппарат, вследствие чего нейрон начинает созревать и работать по патологическому пути.
Физико-химическая теория. В окружающей среде существуют искусственные и натуральные источники энергии и излучения. Например, гамма-излучение или рентгеновские лучи. Облучение ими в больших дозах приводит к превращению нормальной клетки в опухолевидную.
Дисгормональная теория. Сбой гормонального фона может привести к мутации генетического аппарата клетки.

Классификация

Существует множество классификаций глиомы. Первая базируется на локализации по отношению к палатке мозжечка:

Субтенториальные – опухоль растет под наметом мозжечка.
Супратенториальные – новообразование развивается над наметом мозжечка.

Классификация, базирующаяся на разновидности глиальной ткани:

пилоцитарная (глиома grade 1) – доброкачественная опухоль, имеет четкие границы и медленно растет, часто фиксируется у детей; локализуется в стволовых отделах головного мозга и хиазме;
фибриллярная астроцитома – имеет вторую степень злокачественности, не имеет четких границ, характеризуется медленным ростом, средний возраст больных – от 20 до 30 лет;
анапластическая астроцитома – злокачественное новообразование, не имеющее на разрезе четких границ, быстро врастает в соседние ткани;
глиобластома – наиболее агрессивная форма, растет крайне быстро.

Олигодендроглиома. Возникает из клеток олигодендроцитов. Это 3% от всех новообразований центральной нервной системы. Характеризуется медленным ростом. Может прорастать в кору головного мозга. Внутри олигодендроглиомы образуются полости – кисты.

Эпендимома. Развивается из клеток желудочков головного мозга – эпендим. Чаще встречается у детей (2 случая на 1 миллион населения). У взрослых – в среднем 1.5 случай на миллион населения.

Болезнь имеет отдельную разновидность – low grade глиома – это низкозлокачественная опухоль. Это солидная опухоль (твердой консистенции). Могут локализоваться по всей центральной нервной системе, однако чаще встречается в мозжечке. Характеризуются медленным ростом. Глиома низкой степени злокачественности чаще всего развивается у детей и подростков. Средний возраст больных детей – от 5 до 7 лет. По данным министерства образовании Германии, такая глиома регистрируется у 10 детей на миллион. Девочки болеют реже мальчиков.

Симптомы

Клиническая картина глиомы разнообразна и зависит от скорости развития, интенсивности прорастания в мозговую ткань, степени злокачественности и локализации.

Low grade глиома растет медленно. Поэтому симптоматика у детей скрыта и проявляется только в случае, когда опухоль начинает прорастать в мозговое вещество. На поздних этапах развития новообразование повышает внутричерепное давление и может вызвать отек. У маленьких детей, за счет несформированного черепа, повышение внутричерепного давления может развить макроцефалию – увеличение размеров головы.

Больные дети медленнее растут, у них отмечается задержка психомоторного развития. Часто дети жалуются на боль в голове и спине. По утрам, независимо от приема пищи, у больных наблюдается рвота и головокружение. Со временем расстраивается походка, речь, снижается точность зрения, нарушается концентрация внимания, расстраивается сознание, нарушается сон и снижается аппетит. Клиническая картина иногда может дополняться судорожными припадками и снижением мышечной силы, вплоть до паралича.

У детей также могут развиваться злокачественные опухоли. Например, глиома стволовых отделов мозга. Глиома ствола головного мозга у детей характеризуется нарушением жизненно важных функций за счет того, что в стволовых структурах локализуются ядра, отвечающие за дыхание и сердечно-сосудистую систему. Поэтому диффузная глиома ствола головного мозга имеет неблагоприятный прогноз жизни.

Клиническая картина зависимо от локализации опухоли:

В этой области новообразование встречается в 25% случаев всех глиом. В основном симптоматика базируется на выраженных психических расстройствах, которые встречаются в 15-100% случаев. Клиническая картина также зависит от ведущей руки (правша-левша). Так, если опухоль располагается в правой височной коре у правшей, наблюдаются: судорожные припадки. При локализации в левом отделе отмечается нарушение сознания и амбулаторные автоматизмы.

Глиома височной доли также расстраивает эмоциональную сферу: у больных наблюдаются приступы апатичной депрессии, заторможенность, выраженная тревога и возбудимость на фоне тревожного ожидания.

Поражение опухолью лобных долей приводит к эмоциональным, волевым, личностным и двигательным расстройством. Так, заболевание лобной доли вызывает у больного апатию, абулию (снижение воли). Пациенты безучастны, иногда утрачивают критику к своему состоянию. Поведение становится развязанным, а эмоции трудно контролируемыми. Могут заостряться или наоборот, стираться особенности личности. Так, например, мелкий педантизм может перейти в мелочность, а ироничность в грубую язвительность и

меркантильность. Поражение лобных долей также вызывает эпилептические припадки за счет повреждения двигательных центров лобных извилин.

Локализация опухоли в гипоталамической области проявляется двумя ведущими синдромами: синдром повышенного внутричерепного давления и гипоталамические дисфункции. Внутричерепная гипертензия проявляется распирающими головными болями, рвотой, нарушением сна, астенией, раздражительностью.

Гипоталамические дисфункции из-за повреждения опухолью проявляются органными или системными патологиями: несахарным диабетом, быстрым снижением веса, ожирением, чрезмерной сонливостью, быстрым половым созреванием.

Опухоль в области мозжечка проявляется тремя синдромами: общемозговыми, отдаленными и очаговыми.

Общемозговая симптоматика обуславливается повышенным внутричерепным давлением (головная боль, тошнота, рвота, снижение точности зрения).

Очаговая симптоматика обуславливается поражением самого мозжечка. Проявляется такими симптомами:

нарушается ходьба, больные могут упасть;
трудно удерживать равновесие;
снижение точности движений;
изменяется почерк;
расстраивается речь;
нистагм.

Отдаленные симптомы обуславливаются компрессией черепно-мозговых нервов. Синдром проявляется болями в лице по ходу лицевого или тройничного нерва, асимметрией лица, снижением слуха и извращением вкусовых ощущений.

Опухоль таламической области и таламуса проявляется сниженной чувствительностью, парестезиями, болями в разных участках тела, гиперкинезиями (насильственными движениями).

В хиазме располагается зрительный перекрест. Нарушается зрение за счет компрессии зрительных нервов. В клинической картине отмечается снижение точности зрения, обычно двустороннее. Если болезнь прорастает в область глазницы – развивается экзофтальм (выпирание глазных яблок из орбит). Заболевание хиазмальной области часто сочетается с поражением гипоталамуса. Симптоматика дополняется общемозговыми симптомами за счет повышения внутричерепного давления.

Опухоль ствола мозга проявляется парезом лицевого нерва, асимметрией лица, нарушением зрения, косоглазием, нарушением ходьбы, головокружением, снижением зрения, дисфагией и ослаблением мышечной силы. Чем больше опухоль в размере, тем более выраженная клиническая картина. Симптоматика также дополняется общемозговыми симптомами за счет повышения внутричерепного давления. Диффузная глиома моста головного мозга также характеризуется похожей картиной.

Диагностика

Злокачественная глиома головного мозга диагностируется при помощи объективного неврологического осмотра (расстройства чувствительности, снижение мышечной силы, нарушение координации, наличие патологических рефлексов), осмотра у психиатра (наличие психических расстройств) и инструментальных методов исследования.

К инструментальным методам диагностики относится:

Эхоэнцефалография.
Электроэнцефалография.
Магнитно-резонансная томография.
Мультиспиральная компьютерная томография.
Позитронно-эмиссионная томография.

Лечение

Доброкачественная глиома головного мозга лечится оперативным вмешательством (первая, и максимум вторая степень злокачественности). Неоперабельная глиома бывает только при злокачественном ее течении. Удаление глиомы головного мозга при агрессивном инфильтративном росте сопряжено с трудностями: внешне на мозге линии глиомы размыты, и их тяжело отделить от мозговой ткани.

Моделирование глиом человека позволяет использовать новые методы лечения: таргетная терапия при помощи дендритных вакцин, антитела, наноконтейнеры и онколитические вирусы.

В лечение глиомы также применяются классические терапевтические методы – химио- и лучевая терапия. Они применяются в случае, если глиома неоперабельная.

Можно ли вылечить глиому: опухоль не излечима и трудно поддается коррекции.

Прогноз

Продолжительность жизни после постановки диагноза составляет в среднем 1 год. В течение первых 12 месяцев умирает половина больных. При полном удалении опухоли, отсутствии иммунных и системных заболеваний, молодой возраст пациента продлевают срок жизни до 5-6 лет. Однако даже после полного и успешного иссечения опухоли в первые несколько лет глиома рецидивирует. Немного лучше картина у детей. У них компенсаторные возможности мозга превышают таковые у взрослых, поэтому у них прогноз менее неблагоприятный.

Включая низкую выживаемость, глиома также характеризуется последствиями: психические расстройства, неврологические нарушения, снижение качества жизни, побочные эффекты от химио- и лучевой терапии.

Читайте также: