В конце XIX века была выдвинута гипотеза, что причиной изменений нервной системы при болезнях печени является интоксикация желчью. Вводя желчь животным и изучая наступающие при этом явления интоксикации, авторы пытались подвести экспериментальный базис под учение о холемии. Удалось экспериментально доказать токсическое действие на нервную систему желчи, полученной у человека при дуоденальном зондировании. Подкожная инъекция желчи вызывала у мышей, кроликов, голубей, кошек ступор или патологический сон с расслаблением мышц. Наряду с этим наблюдалась икота, замедление дыхания, внезапная смерть. При повторных инъекциях у голубей отмечалась каталепсия. При больших дозах наступали параличи с дрожанием всего тела, расстройством дыхания и последующей гибелью животного. Кролики и кошки более резистентны в отношении интоксикации желчью, но и у них наблюдались параличи задних конечностей. В последующих экспериментах были получены аналогичные явления при введении желчных солей, но ни разу не удалось вызвать ступор и каталепсию, как при введении цельной желчи. Этот факт позволил авторам прийти к заключению, что последние два симптома обусловливаются токсическим веществом, не находящимся в желчных солях. Ряд авторов решительно высказались против учения о холемии. Они утверждали, что повышение содержания желчи в крови само по себе не имеет решающего значения. Этиологическим фактором интоксикации, по их мнению, является накопление в организме межуточных продуктов белкового и углеводного обмена.

Еще в конце прошлого века И. П. Павлов показал, что перевязка желчного протока и образование экковской фистулы вызывают у собаки возбуждение, затем апатию, сонливость, судороги и, наконец, смерть в коматозном состоянии через несколько недель после операции. При гистологическом исследовании мозга погибших таким образом животных был обнаружен отек мозга, нейронофагия, пролиферация глиозных элементов. Изменения носили диффузный характер, но более резко были выражены в подкорковых узлах. Бало и Керпасе повторили этот эксперимент. У 6 из 8 собак с фистулой Экка они обнаружили признаки энцефалита, которые усиливались под влиянием смешанной диеты. При гистологическом исследовании авторы нашли картину негнойного энцефалита, локализующегося преимущественно в подкорковых узлах (периваскулярная инфильтрация лимфоцитарными клетками, скопления адвентициальных клеток, пролиферация микро- и олигодендроглии с дегенеративными их изменениями). Наряду с этим обнаружены отек мозговых оболочек, капиллярные кровоизлияния в коре мозга и гиперплазия эпендимы желудочков.

Описанные факты объясняются по-разному. Поражения в мозгу могут быть вызваны токсическими веществами из кишечника , не задерживаемыми поврежденной печенью, либо веществами, образующимися в самой печени. Особенного внимания заслуживает роль пищевого режима. Собака, получающая только молоко, иногда остается здоровой, в то время как введение в рацион мяса вызывает судорожный припадок. Аналогичная картина наблюдается при интоксикации гуанидином. Инъекция животным гуанидина вызывает изменения в нервных клетках и нейроглии, особенно в подкорковых узлах, люисовом теле, черной субстанции. Указанные эксперименты говорят о токсическом значении гуанидина. однако химический фактор, обусловливающий интоксикацию, до последнего времени не был выяснен. Ссылаясь на картину менингита в терминальных стадиях печеночной недостаточности, некоторые авторы указывали на значение накопления полипептидов в крови и спинномозговой жидкости.

Крендаль и Вейль после перевязки желчного протока и протока поджелудочной железы (после перевязки протока поджелудочной железы наступает жировое перерождение печени) обнаружили в сыворотке крови токсин, который вызывает деструкцию мозга у мышей. Токсин этот проникает в мозг через сосудистое сплетение и стенки мозговых сосудов. При гистологическом исследовании авторы обнаружили губчатый некроз стенок желудочков и коры мозга, диффузное поражение клеток, пролиферацию глии. Мезенхимные элементы в патологическом процессе не участвуют. Аналогичные результаты были получены при проверке опыта на 3 собаках. Авторы сравнивают результаты своего эксперимента с гистопатологической картиной при болезни Вильсона и находят следующие общие черты: губчатый некроз нервной ткани, активную пролиферацию глии с образованием больших клеток Альцгеймера, диффузную дегенерацию нервных клеток с преимущественной локализацией в глубоких слоях коры и полосатом теле, отсутствие активной мезенхимной реакции.

В общем приведенные экспериментальные исследования доказывают, что печеночная недостаточность вызывает своеобразный токсический энцефалит. Сыворотка же животного с пораженной печенью токсична для нервной системы другого животного.

Часто заболевания печени осложняются поражением нервной системы. Болезнь Боткина иногда может осложниться полиневритом.

Рак печени также может вызвать полиневрит вследствие воздействия токсических веществ, продуцируемых злокачественным новообразованием. Еще чаще рак метастазирует в позвоночник и вызывает картину компрессионного миелита.

Сифилис печени нередко сопровождается сифилисом нервной системы. Эхинококкоз печени может сочетаться с эхинококком мозга. При желчнокаменной болезни наблюдаются парестезии в области правого плеча. Наибольшее же значение и интерес представляет цирроз печени, который сочетается с лентикулярной дегенерацией и полиневритом.

Ученые установили прямую связь между заболеваниями печени и хроническим стрессом. Результаты исследования экспертов Эдинбургского университета и Копенгагенской университетской больницы показали большую склонность к развитию гепатита и цирроза у людей, которые плохо спят и постоянно нервничают. Примечательно, что лица, участвующие в эксперименте, не имели вредных привычек, сахарного диабета и других факторов, способствующих воспалению и разрушению печени.

Ежедневно стресс переживают сотни тысяч людей во всем мире. По статистике, наибольшее число депрессивных состояний связано с работой и личными отношениями. Причины нервных переживаний у обычных жителей практически ничем не отличаются от неприятностей тех, кто не сходит десятилетиями со звездного олимпа. Деми Мур, Джонни Депп, Ким Бейсингер, Мэрайя Кэри, Бритни Спирс и многие другие селебрити оказались в таких сложных ситуациях, что им пришлось обратиться за медицинской помощью, чтобы вернуть равновесие и душевный покой.

Например, Кэри попала в клинику лечения неврозов через 3 месяца ежедневных съемок почти 24 часа в сутки, Бритни дважды проходила курсы психотерапии после попытки самоубийства из-за расставания с мужем, а Бейсингер перенесла несколько нервных потрясений, связанных и с напряженными съемками и с разводом. До этих инцидентов ни у одной знаменитости не было серьезных проблем со здоровьем.

Специалисты говорят, что независимо от социального и материального положения, у каждого может появиться нервное расстройство, которое способено подорвать функции печени. Медики дают простое объяснение: при стрессе образуются свободные радикалы, которые усиливают накопление жиров в печени, ослабляют ее защитные свойства, открывая дорогу действию вредных веществ и микроорганизмов.

Если после сильного эмоционального потрясения появились признаки поражения печени, назначают гепатопротекторы, препараты с урсодезоксихолевой кислотой, повышающие устойчивость печеночных клеток к воздействию токсичных соединений, способствующие восстановлению клеток печени, усиливающих обмен веществ и сводящие к минимуму различные повреждения печени.

Чтобы печень работала нормально, нужно избавиться и от провокатора воспаления – нервного стресса, в чем помогут обычные методы:

1. Отказ от вредных привычек, которые только усиливают влияние стресса. Желательно исключить из рациона и кофе и крепкий чай, так как нервной системе требуется расслабление, а не возбуждение.

2. В ежедневном меню должены присутствовать продукты, насыщенные витаминами группы B, куда входят пшеница, сырые семечки, рис и курага. Об острой, жареной и калорийной пище следует забыть. Идеальными для поддержания здоровья будут легко усваиваемые блюда, которые нужно поделить на небольшие порции, и в каждый прием пищи продукты следует тщательно и медленно пережевывать.

3. Спокойный отдых – оптимальный вариант против стресса. Вечерние расслабляющие ванны настраивают на приятные ночные сны и помогают легко вставать по утрам.

4. От стрессовых состояний помогает утренняя гимнастика, пробежка и другие физические упражнения. Во время занятий выделяется гормон радости, обеспечивающий хорошее настроение. Достаточно полчаса тренировок в день, чтобы организм стал бодрым, активным и отвлекся от негативных эмоций.

5. Отвары или настои лекарственных растений – еще один важный момент в устранении стресса. Средства фитотерапии успокаивают и расслабляют нервную систему. Такие природные лекари, как ромашка, мята и корень валерианы, помогут в борьбе со стрессовыми ситуациями.

Способов снять эмоциональное напряжение и уменьшить нагрузку на печень множество, но главным остается бережное отношение к себе. Как только уйдет ведущий вредный фактор, наладится работа и нервной и пищеварительной системы. Артисты и актеры, побывавшие в непростых ситуациях и пережившие последствия стресса, в один голос утверждают, что даже при любви миллионов поклонников переживания подавляют самооценку. А поднимают настроение, возвращают радость и хорошее самочувствие знаменитостям омолаживающий массаж, пластические подтяжки, морские и грязевые ванны, йога и диеты. Но здесь у каждой звезды свой рецепт!

Поражение нервной системы при заболеваниях печени

Заболевания печени и желчевыводящих путей нередко осложняются нервно-психическими расстройствами . Клиника их определяется формой т тяжестью основного заболевания - холецистита, желчно-каменной болезни, механической желтухи, цирроза печени. В основе всех нервно-психических симптомов при поражении печени лежит интоксикация. Поскольку печень - один из главных органов по очистке организма от шлаков, то нарушение ее функции неизбежно приводит к накоплению токсических продуктов обмена веществ. В биохимических анализах крови при большинстве печеночных заболеваний может обнаружиться повышение билирубина, холестерина, желчных кислот; нарушается обмер фибриногена, витаминов С и К, что ведет к патологии свертываемости крови и увеличению проницаемости сосудов. Это, в свою очередь, является причиной отека головного и спинного мозга, проникании в него токсичных продуктов распада билирубина и желчных кислот.

Наиболее частым проявлением такой интоксикации является неврастения . Этот синдром может проявляться в двух вариантах - "раздражительном" (повышенная возбудимость с гневливостью и несдержанностью в эмоциях, неустойчивость эмоций и двигательная подвижность) и "заторможенном" (физическая и психическая утомляемость, обидчивость, мнительность). Для неврастении так же характерно нарушение сна в различных его вариантах - расстройство засыпания или пробуждения, поверхностный и тревожный сон. Больные обычно жалуются на головную боль, ощущение тяжести в голове, головокружение, а так же давление в области сердца, сердцебиение, расстройства в половой сфере (импотенция, нарушение менструального цикла). При более выраженной интоксикации (например, при механической закупорке камнем желчных протоков и развитии острой желтухи) возможно развитие энцефалопатии. Первые ее симптомы сходны с неврастеническими проявлениями - слабость, вялость, раздражительность, - однако достаточно быстро нарастает заторможенность, снижение мышечного тонуса и потеря рефлексов, с дальнейшей потерей сознания. Лечение этого состояния должно быть как можно более быстрым, поскольку, даже после выведения из комы, возможно появление остаточных интеллектуальных и эмоциональных нарушений в результате отравления билирубином.

Другим важным симптомов нервно-психического поражения при заболеваниях печени может быть появление кожного зуда, что обычно свойственно для застоя желчи в печени или желчном пузыре (при холестазе или желтухах). Чувство жжения и зуда в какой-либо части тела вызывает желание "все с себя снять"; возможно появление ощущения прохождения электрического тока в позвоночнике или горячих волн по телу. Объясняются эти расстройства чувствительности токсическим действием билирубина. При хроническом печеночном заболевании с застоем желчи возможно, постепенное расширение зон нарушения чувствительности, а так же постепенное присоединение чувство онемения в мышцах, похолодания кончиков пальцев на кистях и стопах. Наряду с этим появляется изменение формы ногтей на руках и ногах - их утолщение и потемнение, - что говорит о хронической печеночной интоксикации.

Лечение нервно-психических проявлений при печеночной патологии напрямую связано с лечением основного заболевания - печени или желчных путей. Лечение должно быть направлено на устранение интоксикации (капельницы с глюкозой, гемодезом и другими детоксикационными растворами), нормализацию секреторной функции печени и отток желчи, профилактику вторичных воспалительных нарушений органов брюшной полости.

+7 (925) 66-44-315 - бесплатная консультация по лечению в Москве и за рубежом

Среди разнообразных нервно-психических расстройств, осложняющих болезни печени (цирроз печени, холецистит, холангит, желчнокаменная болезнь), наблюдаются следую щие синдромы: неврастенический, энцефалопатии, энцефало-миелопатии, поражения периферических нервов — полиневропатии, невропатии, радикулопатии, полирадикулоневриты, а также висцеральные (гепатокардиальные и гепатореналь ные) расстройства. Болезни печени могут быть одной из причин невропатии (неврита) зрительных нервов (атрофия зрительных нервов на глазном дне).

Патогистология. В головном мозге обнаруживается типичная картина обменно-токсико-дисциркуляторной энцефалопатии с сочетанием сосудистых и паренхиматозно-клеточных изменений. Патогенез обусловлен нарушениями дезинтоксикационной функции печени и различных видов обмена (белкового, липидного, углеводного, водно-электролитного, витаминного), а также явлениями портальной гипертензии. В крови повышается уровень остаточного азота, при механической и паренхиматозной желтухах—билирубина и желчных кислот, а в случаях портальной энцефалопатии — аммиака (приложение 1, табл. 3). Нарушения образования фибриногена, протромбина и расстройства витаминного обмена, в частности витаминов С и К, вызывают развитие геморрагического синдрома. Кислотно-основное состояние сдвигается в сторону ацидоза, уменьшается щелочной резерв крови; расстраивается водно-солевой обмен и течение всех окислительно-восстановительных процессов в нервной системе.

Энцефалопатия проявляется общемозговыми, обо-лочечными и небольшими очаговыми симптомами, цефал-гическими, вестибулярными пароксизмами, синкопальным состоянием. Возможно как острое, так и постепенное развитие всех нарушений. Самый тяжелый синдром — портальная энцефалопатия. Она наблюдается чаще всего в далеко зашедшей стадии цирроза печени, когда нарушен кровоток через воротную вену и между нею и системой нижней полой вены развиваются анастомозы. Аммиак и другие токсические продукты, которые в норме проходят через печеночный фильтр и подвергаются дезинтоксикации, начинают поступать в кровь.

При остром нарастании затруднений в токе крови из воротной вены через печень опасность появления симптомов поражения нервной системы большая, чем в случаях хронического процесса, так как организм имеет большие возможности адаптироваться к увеличению аммиака в крови. Чем больше в содержании кишечника белков, тем больше образуется аммиака, поэтому при кровотечениях из вари-козно-расширенных вен пищевода портальная энцефалопатия развивается особенно часто. На фоне полиморфной неврологической симптоматики (головная боль, тошнота, нистагм, анизорефлексия, патологические рефлексы) часто отмечаются эпизодические нарушения сознания по типу психомоторного возбуждения или рецидивирующей печеночной комы, а также гиперкинезы (чаще типа хореатетоза). Психомоторное возбуждение может в дальнейшем переходить в оглушение, сопор, а затем в коматозное состояние.

Клиника полирадикулоневропатии (полира-дикулоневрита): дистальные периферические парезы с атрофиями мышц, снижением сухожильных рефлексов и чувствительности по типу перчаток и чулок. В начале заболевания наблюдается поражение 1—2 нервов, затем постепенно процесс распространяется и на другие нервы и развивается картина полиневропатии или полирадикулоневропатии (полирадикулоневрита). В настоящее время чаще встречается сенсорная форма заболевания, которая проявляется только болями, гипестезией в дистальных отделах рук и ног и вегетативно-сосудистыми нарушениями (мра-морность кожи, акроцианоз, гипергидроз).

Из гепатовисцеральных расстройств чаще всего наблюдается холецистокоронарный синдром (Боткина), который характеризуется рецидивирующей кардиалгией. Он развивается после нарушения диеты, совпадает с усилением болей в правом подреберье, диспепсическими «лениями, желтухой и является по существу эквивалентом приступа желчной колики. Вместе с тем у больных, страдающих склерозом коронарных артерий, холецистокоро-нарные нарушения могут спровоцировать приступ стенокардии.

Лечение нервно-психических расстройств, развивающихся на фоне болезней печени, комплексное. Назначают дезинтоксикационные, дегидратационные, липотропные и общеукрепляющие средства — реополиглюкин, глюкозу, диакарб, витамины группы В, аскорбиновую кислоту, метионин, церебролизин, ретаболил, диету с ограничением соли и белков. Возбуждение и двигательное беспок оиство могут быть купированы введением нейролептиков, а сомноленция, coriop или кома—стимулирующих и влияющих на тканевой обмен препаратов (эссенциале, ацефен). При появлении кровоточивости назначают аскорутин, викасол, глюконат кальция, дицинон, переливание дробных доз крови (по 75-100 мл).

Прогноз более благоприятен при развитии нервно-психических нарушении на фоне холецистита, холангита и желчнокаменной болезни, менее —на фоне цирроза печени с портокавальными анастомозами, спленомегалией, асцитом, кровотечениями из вен пищевода.

Статья на тему Нервная система при болезнях печени

Неврастенический синдром может развиваться как при легкой, так и тяжелой степени недостаточности печени и проявляется по гиперстеническому, гипостеническому или ипохондрически-сенестопатическому типу.

Гиперстенический вариант неврастенического синдрома проявляется в виде повышенной возбудимости, быстрой утомляемости, эмоциональной лабильности, вспыльчивости, ощущения давления или шума в голове, головокружения, головной болью, упорной бессонницей ночью и сонливостью днем.

Гипостенический вариант неврастенического синдрома проявляется в виде соматической и психической слабости, ранимости, мнительности, подавленности, апатии, поверхностного тревожного сна, ощущения тяжести в голове, головной болью.

Ипохондрически-сенестопатический вариант отмечается в виде болезненной мнительности, подавленности, концентрации внимания на неприятных сенестопатических ощущениях в области сердца, желудка, печени и других органов, преувеличенными опасениями за свое здоровье. Меняющие локализацию болезненные ощущения покалывания, зуда, жара, онемения, подергивания и другие вызывают у больных беспокойство, страх, тревогу и подозрение на наличие тяжелого заболевания. Ипохондрические жалобы больных и сенестопатическая симптоматика обусловлены невротическими реакциями, возникающими на фоне соматогенного невроза, сочетающегося с вегетативными нарушениями. Нередко такие сене-стопатические ощущения сочетаются с гипералгезией в зоне Т2— Т10 справа и болевой точкой желчного пузыря в углу, образованном наружным краем правой прямой мышцы живота и правой реберной дугой (висцеросенсорный феномен).

При неврастеническом синдроме отмечается оживление сухожильных рефлексов, дрожание пальцев рук и век, красный или белый разлитой стойкий дермографизм, повышенная влажность или сухость кожи, лабильность артериального давления и пульса.

Неврастенический синдром нередко дополняют расстройства памяти, внимания, мышления и сознания.

Энцефалопатический синдром может сопутствовать печеночной недостаточности, чаще обусловленной тяжелой формой острого гепатита. Отдельные симптомы этого синдрома наблюдаются при хронических заболеваниях печени — холецистите, холангите, желч-нокаменной болезни, циррозе.

Нервно-психические проявления синдрома многообразны и зависят от степени печеночной недостаточности. С прогрессировани-ем печеночной недостаточности постепенно нарастают симптомы поражения вещества и оболочек головного мозга, что наглядно проявляется при развитии печеночной комы.

Вначале появляются общемозговые явления (головная боль, головокружение, тошнота и др.), затем—признаки пирамидной недостаточности (повышение сухожильных рефлексов, снижение брюшных и подошвенных рефлексов, непостоянные патологические рефлексы) и менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Бехтерева и др.).

Психические расстройства проявляются в виде апатии, нарушений сознания, психомоторного возбуждения с бредом, часто зрительными галлюцинациями и судорогами. Нередко коматозное состояние заканчивается смертью.

Невралгический и невритический синдромы являются частым осложнением печеночной недостаточности, обусловленной хроническим заболеванием печени (калькулезный холецистит, цирроз

В патогенезе возникновения синдрома существенную роль играет нарушение обезвреживающей функции печени и обмена веществ, главным образом белкового.

Невралгический синдром клинически проявляется пролонгированной болью без симптомов выпадения. В отличие от других видов невралгии часто отсутствуют характерные болевые пароксизмы, локализующиеся в зоне соответствующего нерва, и алгогенные участки (курковые зоны), прикосновение к которым вызывает болевой приступ.

Для невритического синдрома характерно наличие постоянной боли и симптомов выпадения. Отдельные симптомы выпадения могут сопутствовать и невралгическому синдрому, поэтому не всегда представляется возможным проведение строгого разграничения между этими синдромами.

В зависимости от преимущественного поражения периферического звена нервной системы и локализации боли различают радикулоалгию, плексалгию, невралгию или полиневралгию, а также соответственно радикулит, плексит, неврит или полиневрит (при наличии симптомов выпадения).

Вследствие висцеросенсорных и висцеромоторных рефлексов указанные синдромы могут дополняться рефлекторными висцеральными расстройствами (со стороны сердца, почек, пищевого канала), изменениями чувствительности кожи и тонуса мускулатуры на участках тела, отдаленных от печени.

Описанные синдромы могут иметь подострое и хроническое течение в зависимости от тяжести и формы заболевания печени.

Лечение. Лечебные мероприятия следует проводить с учетом формы и тяжести течения заболевания печени и желчных путей, а также клинических проявлений поражения нервной системы. В первую очередь необходимо улучшить функции печени и желчных путей. Рекомендуют молочно-растительную пищу (творог, овощи, фрукты и др.) с ограничением жиров и соли, минеральные воды (“Трускавецкая”, “Квасова Поляна”, “Лужанская” и др.), антибиотики (тетрациклин, цепорин, рифампицин и др.), спазмолитические (папаверина гидрохлорид, но-шпа, эуфиллин и др.) и антихолинергические (атропина сульфат, спазмолитин, метацин) средства, а также метионин, спленин, тиамин, пиридоксин, циано-кобаламин, аскорбиновую кислоту.

При нервно-психических расстройствах назначают седативные средства (натрия бромид, настойка валерианы, пустырника, элениум), антидепрессанты, психостимуляторы, водолечение, прогулки на свежем воздухе.

Лечение больных с энцефалопатическими расстройствами проводится с помощью препаратов, улучшающих функции нервной системы (кислота глютаминовая, ноотропил, аминалон, церебролизин, АТФ, фитин, кальция глицерофосфат, прозерин, галантами-на гидробромид).

Для усиления процессов регенерации нервной ткани назначают биогенные стимуляторы (экстракт алоэ жидкий, пелоидодистиллат, стекловидное тело, плазмол).

При поражении периферического звена нервной системы назначают анальгетики (фенацетин, седалгин, анальгин) со спазмолитиками (компламин, ангиотрофин, дибазол), витаминами (тиамин, пиридоксин, никотиновая кислота), физиотерапию (новокаин-электрофорез, ультразвук, массаж).

Заболевание нервной системы при болезнях печени наблюдается нередко. В одних случаях имеет место, по-видимому, совпадение различных заболеваний; во всяком случае, установление тесной патогенетической связи встречало большие затруднения. В других случаях, а их может быть большинство, патогенетическая связь между заболеваниями нервной системы и печени получила достаточное и авторитетное подтверждение.

При болезнях печени наблюдаются поражения как периферической нервной системы, так и центральной. В последнюю мы включаем нарушения в области психической сферы.

Поражения периферической нервной системы встречаются значительно чаще по сравнению с центральными, за исключением психических расстройств, которые нередко присоединяются к периферическим поражениям. Клинически это выражается в распространенных формах неврита периферических нервов.

Сравнительно долгое время связь заболеваний печени с полиневритом не привлекала внимания клиницистов. Полиневриты обычно объяснялись алкогольной интоксикацией, хотя в секционных случаях, почти как правило, обнаруживались цирротические изменения печени. Впервые Клиппель и Лермит высказались в пользу зависимости полиневрита от заболеваний печени. Они описали паралитические формы (при гипертрофическом циррозе) и легкие невралгические формы с арефлексией, гипестезией или гиперестезией. Позднее была опубликована серия наблюдений, в которых развитие полиневрита, часто с психозом корсаковского типа, связывалось с различными заболеваниями печени: циррозом, жировым перерождением и холециститом, гепатитом. Однако и после этих публикаций роль болезней печени ставилась под сомнение только на том основании, что почти во всех случаях имелся алкоголизм, которым и объяснялся полиневрит. Доводы этих авторов малоубедительны и, по-видимому, они являлись данью традиционной переоценки роли алкоголизма в этиологии полиневрита. Полиневрит возникает у алкоголиков только при функциональных нарушениях печени и желудочно- кишечного тракта. Кроме того, описано немалое количество случаев, когда алкоголизм отсутствовал или был сомнительным, а инфекции и интоксикации другого рода были исключены.

За последнее время этиологическое значение болезней печени в развитии полиневрита получило широкое признание. Вместе с тем имеется тенденция расширить это значение и отнести за счет поражения печени полиневриты, которые связывали с другими этиологическими факторами.

Мы не склонны к расширению роли описываемого этиологического фактора, но несомненно, что заболевания печени могут явиться прямой причиной периферических поражений. Сравнительная редкость полиневрита при болезнях печени и возникновение их при дегенеративных ее изменениях заставляет предположить, что причиной полиневрита является нарушение какой-то особой, формы обменных расстройств, обусловленное выключением одной или нескольких из многих функций печени.

У умерших больных при гистологическом исследовании были обнаружены дегенеративные изменения миелиновых оболочек и осевых цилиндров без явлений воспалительной инфильтрации. Изменения эти не выходили за пределы тех изменений, которые обнаруживаются при авитаминозных и токсических полиневритах.

В отдельных наблюдениях изменения со стороны нервной системы носили распространенный характер, захватывая главным образом головной мозг. И там они носили тот же дегенеративный характер с вторичной реакцией со стороны глии. По сравнению с белым веществом серое поражается сильнее. В одном случае периферические нервы были поражены слабее, чем головной мозг. В последнем максимум найденных изменений падал на зрительные бугры и мозговые ножки. В. М. Слонимская, помимо указанных выше поражений клеток головного мозга и периферических нервов, обнаружила отечность мозга, инфильтрацию оболочек и периваскулярную в поверхностных сосудах коры мозга. Инфильтративные явления, по всей вероятности, связаны с токсическим отеком оболочек. В периферических нервах воспалительной инфильтрации не было.

Во всех опубликованных секционных случаях полиневрит ассоциировался с корсаковским психозом и легкими очаговыми симптомами со стороны головного мозга.

Клинически полиневрит при заболеваниях печени выявляется в легкой и тяжелой формах. Легкие формы характеризуются болями, преимущественно в нижних конечностях, с наличием всех болевых симптомов (болевые точки, симптомы натяжения нервов, тонические рефлексы). Наряду с этим довольно часто наступает арефлексия, обычно ахилловых рефлексов, и объективные расстройства чувствительности в виде гипестезии или гиперестезии. Локализация этих расстройств — дистальные отделы конечностей. Иногда болям предшествуют или появляются одновременно с ними парестезии в виде чувства онемения.

Поражения головного мозга могут иметь место и при этих формах полиневрита, причем в довольно сильной степени.

При тяжелых формах основным симптомом являются параличи. Степень их может быть различна: от небольшой слабости до полного паралича. Дистальные отделы конечностей страдают всегда сильнее, чем проксимальные. На руках паралич имеет преимущественно радиальный тип, на ногах — перонеальный со степпажем. Параличи сопровождаются мышечными атрофиями, изменением электровозбудимости.

Развитию параличей всегда почти предшествуют боли и парестезии. Боли обычно сохраняются и при развившихся параличах, иногда приобретают очень сильный характер, обусловливая рефлекторные контрактуры в конечностях.

Из различных видов чувствительности глубже поражается болевая. Мышечно-суставная и тактильная чувствительность или сохраняется, или снижается незначительно. Локализация этих расстройств — дистальные отделы конечностей.

В спинномозговой жидкости иногда обнаруживается повышение количества белка без цитоза или с небольшим плеоцитозом. Последний наблюдается при комбинированных с церебральными поражениями формах (отек мозга и оболочек).

Полиневрит развивается обычно постепенно, в течение нескольких недель; иногда эти сроки укорачиваются до нескольких дней. Заболеванию предшествуют печеночные колики, возникновение желтухи, расстройства со стороны кишечного тракта (понос), отеки. Первые признаки полиневрита появляются в разные сроки после развития симптомов заболевания печени. Иногда полиневрит начинается с психических расстройств в виде раздражительности, вялости, снижения памяти, бессонницы. Наконец, в ряде случаев ясных признаков заболевания печени в анамнезе установить не удается и это заболевание обнаруживается в клинике, куда больной поступает по поводу полиневрита.

Исход полиневрита зависит от формы поражения печени и связанных с ним расстройств со стороны пищеварительного тракта. Если последние устранимы, то есть надежда на благоприятное течение полиневрита и восстановление нарушенных функций конечностей, если не полное, то в значительной степени. При необратимости поражений печени и их прогрессировании предсказание становится неблагоприятным.

Патогенез полиневрита при болезнях печени имеет еще много неясных сторон. Очевидно одно: причиной полиневрита являются интоксикации и нарушение обменных процессов в нервах. Однако на счет каких токсинов следует отнести поражения нервов, сказать трудно. Многие авторы склонны связывать полиневрит с нарушением витаминного обмена (витамина В_х), причем недостаточность витамина усиливается часто сопутствующими заболеваниями печени, желудочно-кишечными расстройствами. Патогенетическая связь полиневрита при болезнях печени с В^авитаминозом отчасти подтверждается хорошим эффектом от лечения витаминами.

Весьма возможно, что нарушения питания центральной нервной системы, обусловленные В_—авитаминозом, а также, может быть, недостаточностью других витаминов группы В, являются причиной психических расстройств корсаковского типа и других поражений центральной нервной системы. В этом отношении представляет интерес наблюдение Роже и Ольмера, когда полиневрит с корсаковским психозом возник у больного, страдающего анемией бирмеровского типа. Единственной причиной полиневрита авторы считают анемию. Очевидно, что здесь весь симптомокомплекс был связан с недостаточностью нескольких витаминов группы В.

В редких случаях при болезнях печени наблюдались поражения спинного мозга системного типа. Сведения о гепатогенных спинальных поражениях скудны. Приводим одно наше наблюдение, когда заболевание печени являлось наиболее вероятной причиной поражения спинного мозга.

Больной Г., 31 года. В 1951 г. была произведена операция удаления селезенки по поводу гепатолиенального синдрома. Операция осложнилась эмпиемой, по поводу чего были произведены операция резекции ребер и дренирование. Все закончилось рубцеванием, и в настоящее время имеются плеврокостальные и диафрагмальные спайки без каких-либо изменений в легких. В 1942 г. контузия, после которой возникли припадки эпилептического характера, остались периодические головные боли. В 1952 г. острый нефрит. В настоящее время в моче белок, эритроциты, лейкоциты, но без почечных элементов.

При тщательном биохимическом и клиническом обследовании были установлены спленомегалический цирроз печени с нарушением ее функций и хроническое поражение почек. С 1953 г. у больного появилась и постепенно нарастала слабость ног. В клинике был обнаружен спастический нижний парапарез без расстройств чувствительности и функций сфинктеров. Спинномозговая жидкость нормального состава и давления. Из биохимических исследований обращало внимание снижение белка (до 5,2%) и глобулинемия, стойкая эозинофилия в крови, снижение холестерина в крови. Глазное дно не изменено. Кольцо Кайзера—Флейшлера отсутствует.

В описанном случае анализ клинических данных и анамнестических сведений дал основание связать системное прогрессирующее поражение спинного мозга с заболеванием печени и ее относительной недостаточностью. Возможно, функциональные нарушения со стороны почек также сыграли роль в возникновении спинального поражения. Однако трудно было решить вопрос, связано ли это поражение с аутоинтоксикацией в результате заболевания печени или же последнее повлекло за собой авитаминоз, вызвавший поражение типа фуникулярного миелоза. Во всяком случае патогенетическая роль поражения печени в реализации заболевания спинного мозга выступает здесь довольно рельефно.

Очаговые поражения головного мозга при болезнях печени довольно редки. Все описанные наблюдения представляют собой по существу различные формы и стадии заболевания, известного под названием гепатолентикулярной дегенерации или псевдосклероза, болезни Вильсона. Клиника, патологическая анатомия и патогенез этих форм подробно описаны в упомянутой выше монографии Н. В. Коновалова.

Наблюдаемые в терминальных стадиях хронических поражений печени менингеальные симптомы следует отнести на счет токсического отека мозга и оболочек. Желтуха даже в случаях, когда в спинномозговой жидкости обнаруживаются желчные пигменты, не сопровождается менингеальными явлениями. Очевидно, они обусловливаются другими веществами, проникающими в район центральной нервной системы и спинномозговую жидкость. Мишо и Эрбен считают такими веществами полипептиды, количество которых в спинномозговой жидкости в их наблюдениях было значительно увеличено.

Диффузной интоксикацией головного мозга объясняются различные степени психических расстройств вплоть до оглушения и коматозного состояния.

При одних степенях интоксикации имеются нарушения только со стороны высшей нервной деятельности, при других, более тяжелых, присоединяются расстройства в работе внутренних органов в результате нарушения функций подкорковых вегетативных образований.

Легкие расстройства психики сводятся к изменению характера и связанному с этим изменению поведения больных.

Основным фоном изменения настроения являются подавленность, меланхолия, угнетение психических функций, расстройства сна. Наряду с этим наблюдаются раздражительность, гневные вспышки, злобность как внешнее проявление основного эмоционального состоянии больных. В других случаях развиваются вялость, мышечная слабость, сонливость, головные боли, значительная психическая астения, заторможенность. Если у первых доминируют явления некоторой перевозбудимости головного мозга с ослаблением внутреннего торможения, то у вторых преобладает диффузное тормозное состояние, распространяющееся и на соматические функции.

В более тяжелых случаях имеют место аментивные и делириозные состояния с тоскливостью, возбуждением, иногда с двигательными расстройствами каталептоидного или хореаформного характера. При делирии иногда возникают зрительные галлюцинации устрашающего характера, подобные тем, какие наблюдаются при алкогольном делирии, алкогольном полиневрите (ажитированная форма корсаковского психоза) и пеллагре.

Тяжелые расстройства психического порядка имеют место при остро возникающей печеночной недостаточности (острой дистрофии печени) и циррозах печени, постепенно приводящих к ее значительной недостаточности. Описанные выше признаки, особенно диффузное тормозное состояние, рассматриваются как прогностически неблагоприятные признаки, предвестники близкой комы.

Прекоматозное состояние характеризуется также соматическими расстройствами: потерей аппетита, вкуса, тошнотой и рвотой, кишечными расстройствами, головной болью.

Гарвальд и Бьирнебое наблюдали в прекоматозном состоянии своеобразный гиперкинез рук, напоминающий взмах крыльев. Реже гиперкинезы появляются в ногах, лице и языке. Может иметь место ригидность затылка. Электроэнцефалограмма показывает двусторонний симметричный синхронизм. Триаду затемнение сознания, гиперкинез и данные электроэнцефалограммы авторы считают характерным признаком наступающей комы.

С началом комы головные боли и соматические расстройства усиливаются, общая вялость и упадок сил прогрессируют, появляются приступы возбуждения, бреда, затем наступает помрачение сознания. Первое время сознание периодически просветляется на короткое время, затем наступает кома.

При остром развитии кома начинается с буйного возбуждения с речевым беспокойством, бредом, приступами гнева. Возбуждение чередуется с апатией, забытьём. Иногда наблюдаются эпилептиформные припадки, судорожные подергивания мышц. В других случаях кома наступает остро без предвестников, напоминая апоплексию сосудистого происхождения.

Коматозное состояние при печеночной недостаточности характеризуется следующими признаками: желтушность кожи и склер (она может быть выражена очень слабо), своеобразный сладковатый запах изо рта, рвота, иногда с кровью. В крови значительное увеличение количества билирубина, содержание сахара и холестерина понижено.

Дыхание, вначале куссмаулевского типа, вскоре учащается, делается стерторозным. Пульс частый, аритмичный.

Зрачки расширены, реакция их на свет снижена или отсутствует. Наблюдаются менингеальные симптомы, судорожные подергивания мышц. Рефлексы повышены, нередки пирамидные симптомы.

Печень увеличена, в других случаях печеночная тупость уменьшена.

При постепенно развивающейся недостаточности печени исход обычно летальный. При остро возникшей недостаточности возможен благоприятный исход.

Лечение нервных осложнений при заболеваниях печени сводится к борьбе с основным заболеванием. При полиневритах к каузальной терапии добавляются все те методы терапии, которые рекомендуются для лечения полиневритов.

При коматозных состояниях применяют вливания глюкозы (50 мл 40% раствора) с 10—15 единицами инсулина 2—3 раза в день, извлечение спинномозговой жидкости. При геморрагических явлениях извлечение ликвора не показано. Соматические расстройства требуют применения соответствующих средств: сердечных, лобелина при нарушениях дыхания, кровоостанавливающих при кишечных и желудочных кровотечениях, переливания крови. При возбуждении и судорожных состояниях рекомендуется хлоралгидрат, люминал.