Неустановленного генеза травмы опухоли

… найти единственную причину рака до сих пор не удалось, и, по всей вероятности, развитие злокачественных опухолей определяется многими факторами … полностью отрицать роль травмы в возникновении злокачественных опухолей нельзя.

В понимании взаимоотношений между травмой и раком большое значение имеют экспериментальные исследования. Показано, сто не только механические и термические, но и другие виды неспецифического повреждения тканей (химические и биологические агенты, вызывающие воспаление) оказывают сходный эффект (Подильчак М.Д., 1965). Сама по себе травма не приводит к развитию опухоли. Повреждение ткани и вызываемое им воспаление не являются обязательным звеном в цепи событий, ведущих к раку (Шабад Л.М., 1967). Роль травмы сводиться к ее воздействию на процесс возникновения опухолей (канцерогенез), вызываемый экзогенными и эндогенными бластомогенными веществами. При сочетании повреждения с введением канцерогенов отмечается различный эффект – от торможения до стимуляции канцерогенеза. Для стимуляции возникновения опухолей при действии травмы нужны определенные условия, в частности накопление (депонирование) канцерогена в области повреждений, например, ожогов и послеожоговых рубцов (Melczer N., 1949).

Важным фактором, определяющим влияние травмы, является пролиферация тканей в ответ на повреждение . Показано, что клетки в состоянии пролиферации обладают повышенной чувствительностью к канцерогенному действию, особенно если они находятся в фазе митотического цикла (фазе синтеза ДНК) (Rabes H. et al., 1979). Таким образом, пролиферация клеток способствует как неопластической трансформации, так и ускорения образования опухолей из трансформированных опухолей (Craddock V., 1976).

Эффект травмы зависит от интенсивности и продолжительности повреждающего воздействия. Клинические наблюдения и опыты на животных показывают, что длительное (или повторное) повреждение тканей в большей мере стимулируют канцерогенез, чем однократное воздействие (Подильчак М.Д., 1965). Известны многочисленные наблюдения возникновения рака на месте хронического раздражения (например, рак кожи на местах натирания протезов). Еще в 1921 г. Стахр описал спиноцеллюлярную карциному, развивавшуюся на пальце сапожника в том участке, где кожа подвергалась постоянным уколам. Позже подобный рак был найден и у других сапожников на том же участке кожи.

Однако слишком интенсивное повреждение, приводя к гибели клеток, являющихся мишенями для действия канцерогена, может тормозить возникновение опухоли. Наиболее опасны повреждающие воздействия, вызывающие хронические воспалительные процессы , при которых сочетаются факторы, стимулирующие канцерогенез: депонирование бластомогенных веществ, длительная пролиферация клеток с нарушением их дифференцировки, а также изменение взаимоотношений между эпителием и стромой. (Гаршин В.Г., 1939; Смирнов Е.А., 1978).

Обычно клинико-эпидемиологические исследования посвящены изучению возможности возникновения опухолей на месте травм. Однако в опытах на животных обнаружено, что повреждения могут оказывать воздействие и на возникновение опухолей в других органах . Особенно это касается повреждения печени – органа, играющего важную роль в обмене веществ. Введение гепатотоксического яда – тетрахлорида углерода – способствует развитию новообразований почек и пищевода, вызванных экзогенными канцерогенами – нитрозаминами, что может быть объяснено изменением характера метаболизма (Забежинский М.А., 1980). При этом стимулируется и канцерогенез, вызываемый эндогенными бластомогенными веществами. Так, цирроз печени, нарушая метаболизм гормонов, приводит к возникновению опухолей молочной железы у крыс, не получавших канцерогена (Альперт А.Э. и др., 1972).

Все сказанное выше свидетельствует о сложности и противоречивости взаимоотношений травмы и канцерогенеза. Роль повреждения тканей в генезе рака следует учитывать при формировании групп риска, особенно среди лиц с различными повреждениями, наблюдающимися в производственных или бытовых условиях. Например, риск развития рака кожи многократно возрастает у лиц с грубыми деформирующими ожоговыми и травматическими рубцами на коже и хроническими остеомиелитическими свищами, рак слизистой оболочки полости рта - при хронической травме ее кариозными зубами и протезами и др.

Глава VII
Травма в этиологии и лечении опухолей. — Специфичность локализации. — Органопатия

По теме травмы я должен сослаться на мою работу "Опухоли молочной железы". А сейчас приведу случай огромной опухоли, предположительно травматического генеза, в излечении которой имели место два фактора: травма и специфичность локализации, или органопатия. Будь я уверен, что пациент выживет, я бы назначил только одно лекарство; во всяком случае, одно за раз. Но поскольку я не думал, что он выживет… короче, ближе к делу.

17 ноября 1887 года меня попросили посмотреть одного джентльмена из Лондона, который имел огромную опухоль в животе. Не было средства, которое бы не применили для лечения, но без толку. Шестеро врачей, включая ведущих терапевта и хирурга из Госпиталя Гая, консультировали и лечили больного — увы, безрезультатно. Поэтому оказаться в такой компании мне не хотелось. Шанса на излечение, похоже, не было. Операцию сочли невозможной из-за положения и огромных размеров опухоли и возможного прорастания прилежащих органов и частей. Причина опухоли предположительно была связана с травмой из-за падения на левый бок восемь лет назад, были сломаны ребра. С тех пор в боку постоянно ощущался дискомфорт. Многие месяцы опухоль росла и росла, сначала затрудняя движения, а под конец сделав их невозможными. Пациент не только не вставал, он не мог даже повернуться в постели, частично из-за слабости, частично из-за наличия огромной опухоли. К тому же возраст больного, далеко за шестьдесят, отнюдь не добавлял перспективам радужности.

Но через два дня я все-таки пришел к пациенту и нашел астеничного мужчину, лежащего на спине, чуть повернувшись вправо. Поскольку он не мог двигаться в постели, мы с его женой помогли ему принять положение, удобное для должного осмотра, который выявил гигантское образование в левой половине живота от реберной дуги до малого таза. На коже живота имелись коричневые пятна, а в области левой пупартовой связки пальпировалась группа уплотнений размером с небольшие картофелины — вероятно, увеличенные лимфоузлы. Добавьте к этому кахектичный габитус и тяжелую адинамию, и картина безнадежного злокачественного заболевания будет завершена.

Я тщательно выспросил, каково было мнение моих коллег относительно места происхождения опухоли. Двое семейных докторов считали, что она растет из почки. Не добившись результата в лечении, они пригласили известного терапевта, который счел заболевание излечимым. Но когда и его усилия себя исчерпали, был вызван хирург. Он заявил, что состояние неизлечимо. Затем явились ведущие терапевт и хирург из Госпиталя Гая. В конце концов, было решено, что это рак; во всяком случае, опухоль связана с селезенкой, злокачественная или озлокачествившаяся, а результат неминуемо фатален, и это лишь вопрос времени. Самый тщательный осмотр не дал мне ясности, с почкой или селезенкой связана опухоль, или же с обоими органами. Опухоль занимала практически всю левую половину живота, и, без учета анамнеза, вероятно, была связана с селезенкой.

Был ли хоть какой-то шанс излечения? С точки зрения диагноза, было вполне достаточно простой диагностики, а из лекарств больной получал общетонизирующие средства, хинин, железо, ртуть и, разумеется, йод.

Думаю, любой практикующий врач согласится, что более безнадежный случай для излечения при помощи лекарств едва ли найти.

Для начала, как выбрать лекарства для такого случая с точки зрения аллопатии, гомеопатии — вообще как?

Мой собственный план в сложных безнадежных случаях — найти некую точку опоры, точку старта, откуда можно развивать наступление на болезнь.

Здесь такой точкой был травматический элемент в анамнезе, а моим излюбленным и широко опробованным антитравматиком был Bellis perennis. Испытание этого лекарства, выполненное лично мной, показало выраженное его сродство к левому подреберью, и наконец, Bellis в моих руках уже вылечил несколько опухолей.

Такой план в отчаянном положении, когда мы вверяем ситуацию лекарству, обещающему хоть малейшую помощь, уже как минимум возможность обдумать ситуацию. Bellis perennis как антитравматическое лекарство и Ceanotus americanus как селезеночное, сразу пришли мне на ум, но какое выбрать из двух? Честно говоря, я считал, что бедняга уходит, но решил попытаться спасти его. Не зная, какое именно лекарство скорее всего окажет быстрый эффект — ибо случай был неотложный, друзья пациента уже стали приходить прощаться с ним — я дал оба лекарства в чередовании. И как же я потом пожалел об этом выстреле дуплетом, ибо одновременное использование двух лекарств ровно ничему не научит.

Короче, были назначены Bellis ∅ и Ceanotus х1 по 5 капель каждые четыре часа в чередовании. Это было 12 ноября 1887 года. А 17 ноября была дата моего второго визита.

В результате этого назначения пациент через какое-то время мог поворачиваться в постели, затем смог вставать с кровати, а через 17 дней от начала лечения, т. е. 29 ноября, пациент лично приехал ко мне в Вест-Энд в кэбе в сопровождении супруги.

Под действием лекарств значительно снизился вес за счет обильной мочи ("она буквально льется из меня"). Кожа ладоней темная, но линии контрастируют белым. Сама опухоль не только гораздо меньше, но и лучше определяется пальпаторно. Но слабость пациента ужасна. Его приезд ко мне был скорее бравадой и проявлением силы воли, чем силы физической. Поэтому я отменил назначения и прописал Nux vom. x1 и Calc. hypophos. x3 как показанные в его случае общетонизирующие лекарства.

6 декабря. Сил больше, может подняться по лестнице, но с опухолью не так хорошо. Шелушение кожи ладоней. Плотность мочи 1015, она содержит слизь и фосфаты в большом количестве.

Повторить первое назначение.

16 декабря. Сбрасывает вес, но при этом сил больше. Сильно обложен язык. Сильно тужится на стул. Аппетит хороший. Дошел до моей приемной, отпустив кэб на углу. Простыл, кашляет, при кашле сильные боли в боку.

Rp. Bryonia alb. x1 и Phos x3 в чередовании.

27 декабря. Кашель сильнее при укладывании в постель и, похоже, имеет селезеночную природу (с точки зрения органопатии. — Прим. перев.).

Rp. Scilla marit. ∅ по 5 капель в воде трижды в день.

Больше лечения не понадобилось, и пациент пришел попрощаться 24 января 1888 года. Опухоль исчезла, увеличенные и уплотненные лимфоузлы слева тоже. Он быстро стал восстанавливать вес и силу.

С учетом всех тонкостей, это явно была опухоль селезенки. И я склонен считать, что лимфоузлы были увеличены вследствие раздражения йодом или же давления опухоли.

Однако до конца случай неясен, и, зная его особенности, любой может судить, как и я сам. Но, по крайней мере, он учит nil disperandum! (лат. не отчаиваться. — Прим. перев.).

Излечение сохраняется полным и стойким, о чем я могу судить из того, что пациент появляется у меня в смотровой каждые несколько месяцев к его и моему удовлетворению. Такой случай словно ясный погожий день среди бурь и невзгод сложной врачебной жизни.

Если кто спросит: "А где же тут вся эта ваша гомеопатия?", то мой ответ будет: "Подтвердилась опять от начала до конца!" Как в случае Грауфогля, когда он вылечил хондрому гомеопатически, опираясь на свою патологоанатомическую теорию, так и в моем случае, когда я вылечил опухоль гомеопатически, опираясь на травму в анамнезе, а вовсе не на совокупность объективных и субъективных симптомов.

Что же касается Bellis perennis, то если кто сомневается в этом лекарстве, пусть прочтет гомеопатические испытания этой самой маргаритки (лат. Bellis perennis — маргаритка. — Прим. перев.) и узнает, что она как раз вызывает такие опухания застойно-экссудативного свойства. Если после этого остаются сомнения, пусть сделает настой маргаритки и пьет его по стакану трижды в день. Тогда он не просто поверит, а будет знать. Ничто не сравнится с прямым опытом на своем собственном corpus vile. Я провел его самостоятельно, поэтому не нуждаюсь в лекции профессора фармакологии.

Но эта глава оказалась чересчур длинной. Поэтому перехожу к следующей, которая содержит материал уже цитированной моей работы "50 причин".

Глава VIII
Часто нужно больше, чем одно лекарство

Как мы уже видели, опухоль одним лекарством вылечивают нечасто. И здесь я должен объясниться, а для цели этой лучше всего подойдет отрывок из моих "50 причин, почему я гомеопат":

Вы возражаете против многих лекарств, задействованных в моем последнем случае, и хотите выяснить, какое именно вылечило.

Возьмите стремянку, приставьте ее к стене вашего дома, заберитесь по ней наверх и залезьте в дом через слуховое окно. И когда вы успешно одолеете эту задачу, напишите мне, какая именно ступенька помогла вам в этом деле.

Понимаю ваши возражения, так как этот вопрос был для меня огромным камнем преткновения в принятии результатов гомеотерапии. Возможно, он уже адекватно объяснен где-то в литературе. Но я ни разу не встречал такого объяснения, и поэтому должен был выработать его для себя. В тяжелых, хронических, осложненных случаях вам понадобится не одно, а серия лекарств, ни одно средство само по себе не в состоянии излечить, но каждое действует по направлению к излечению и совокупное их действие, в конце концов, завершается исцелением — вот как я излечиваю катаракту и многие другие хронические болезни, которые положено признавать неизлечимыми большинством врачей всех направлений и специализаций. По значимости я ставлю эту силу длинных курсов лекарств при сложных хронических случаях лишь на второе место после закона подобия. Саму идею мне дал д-р Драйздейл из Ливерпуля. Но вряд ли он когда-либо ее четко сформулировал. Д-р Драйздейл часто говорил о "курсе лекарств". Я называю это лестницей или сериями лекарств.

Я часто сравниваю курс лечения сложного заболевания с шахматной партией. Вы должны знать, как ходят все ваши короли, ферзи, кони, слоны, ладьи и пешки, прежде чем сможете приступить к игре.

Замужняя дама 54 лет явилась ко мне на прием 8 августа 1883 года по поводу опухоли глотки. На шее в верхней части слева имелось твердое образовение размером с куриное яйцо, но более плоское. Опухоль существовала довольно давно и вызывала сильное раздражение глотки. Располагалась она слева и кзади от гортани, но была ли связана с гортанью или пищеводом, определить я не смог. При глотании она смещалась вверх-вниз.
Rp. Trit. Sulphur iod. x3 трижды в день.

22 августа. — без перемен.
Rp. Psorinum 30.

5 октября. — Глотка, т. е. чувство полноты, неловкости, боли и дискомфорта, гораздо меньше, опухоль ощутимо уменьшилась в размерах.
Rp. Thuja occid. 30.

1 ноября. — опухоль уменьшилась вполовину.
Rp. Psorinum 30.

29 ноября. — опухоль уменьшилась на две трети. Общее состояние здоровья хорошее.
Rp. Thuja 30.

21 декабря. — небольшое раздражение в глотке. Опухоль вновь выросла, пациентка давится.
Rp. Psor. 30.

14 января 1884 года. — опухоль вновь уменьшилась в размерах.
Rp. Psor. C.

8 февраля. — опухоль все еще крупная.
Rp. Merc. viv. 5.

3 марта. — "По моим ощущениям опухоль сильно уменьшилась, где-то до половины от начальных размеров", — заявила пациентка. Очень беспокоит ревматизм коленей и голеностопных суставов.
Rp. Silicea 6 trit частыми приемами.

31 марта. — гостила у подруги, страдающей чахоткой, с тех пор откаркивает слизь с прожилками крови. Сильное щекотание в горле.
Rp. Psor. 30.

16 апреля. — неделю не было крови в мокроте, затем лишь следы ее, щекотание в глотке меньше, но ощущение воспаления. Опухоль меньше.
Rp. Sul. iod. x3 по 6 гранул три раза в день.

30 апреля. — мокрота чистая последнюю неделю. Щекотание в горле гораздо меньше, но при разговоре оно беспокоит. Опухоль в размерах ощутимо не уменьшилась, зато легче определяется пальпаторно, и видно, что она не связана с гортанью, вырастая из окружающих тканей позади и слева от нее. Сильно страдает от ревматизма.
Rp. Tc. Cundurango 1, по 5 капель в воде 3 раза в день.

21 мая. — Самочувствие неважное, чувство щекотания в горле сильнее. Горло хуже по утрам и при усталости.
Rp. Thuja 30.

16 июня. — С горлом лучше, окрашенная кровью мокрота была лишь однажды, но голос осипший, чувство слабости в горле. Ревматизм коленей и лодыжек, хуже после движения. Опухоль чуть меньше.
Rp. Urea 6.

11 июля. — Больше мокроты с кровью. Налицо все симптомы простуды: ломота во всем теле, озноб, головокружение, разбитость, афония, болезненность в шее. Ревматизма меньше. Моча насыщенная (что необычно для пациенти). Сильное щекотание в горле, чувство израненности, сухости. Опухоль почти исчезла. Симптомы со стороны глотки усиливаются ночью и утром, и при усталости.
Rp. Tc. Phytolacca decandra 1, gtt, утром и вечером.

6 августа. — лучше во всех аспектах, опухоль едва пальпируется.
Повтор последнего назначения.

3 сентября. — самочувствие хорошее. С большим трудом нахожу пальпаторно остаток опухоли.
Оставляем только вечерний прием последнего лекарства.

13 ноября. — небольшой дискомфорт в глотке.
Rp. Trit. Sul. iod. x3.

28 ноября. — почти поправилась.
Rp. Прежнее назначение.

31 декабря. — опухоль не определяется, но больная жалуется на осипший голос.
Rp. Trit. Kali brom 4.

Несколько месяцев я не видел больную, поскольку опухоль не рецидивировала, самочувствие было отменным, но она посетила меня снова

10 апреля 1885 года. — жалобы на покалывание и раздражение в старом месте.
Rp. Psor. C.

11 мая. — С горлом лучше, но отмечен рецидив опухоли.
Rp. Trit. Sul. iod x3.

25 ноября. — опухоль продолжает нарастать.
Rp. Psor. C.

Дама появилась вновь 15 февраля 1886 года, и в последний раз 30 апреля 1886 года, когда я выписал ее с излечением. Эпизодически я наблюдаю ее сына, поэтому знаю, что она остается в полном порядке и имеет очень здоровый внешний вид.

23 февраля 1892 года. — Сегодня мне посчастливилось вновь увидеться с моей пациенткой, и я с радостью сообщаю, что она пребывает в добром здравии.

Нет нужды протестовать, что зачастую при лечении опухолей нужно так много лекарств. Если одно лекарство не излечит, мы должны задействовать столько, сколько понадобится, и не меньше. Таково наше искусство… трудное и очень часто многосложное.

Глава IX
Этиологическая доктрина гомеопатии. — Сикоз

Следующий случай я тоже возьму из того же источника. А затем перейду к случаям, пока не опубликованным.

13 ноября 1886 года военнослужащий привел ко мне свою 12-летнюю дочь с жалобами на нарост в ротовой полости. Похожая опухоль выросла год назад, и была удалена их семейным хирургом. Через шесть месяцев после операции она выросла снова, затрудняя прием пищи, попадая между языком и зубами, и кровоточа. На этот раз доктор тщательно ее лигировал с подлежащими тканями, оставив небольшую ямку, и уверил отца, что на этот раз он надеется, что удалил опухоль с корнем. Теперь она выросла снова на краю упомянутой ямки.

При осмотре полости рта я увидел как раз слева от уздечки языка мясистый бородавчатый нарост в форме петушиного гребня шириной в четверть дюйма у основания и столько же в высоту. Зубы были в норме, язык обложен, сама пациентка была бледной. Я назначил Thuja occidentalis 30 внутрь редкими приемами, и полоскания Thuja ?, две капли на десертную ложку воды утром и вечером, держа во рту в контакте с опухолью насколько возможно долго.

Поскольку все это уменьшило опухоль до размеров горошины, лечение было прервано. Но пациентка трижды ее прикусила, и рост возобновился. И в январе 1887 года при осмотре я обнаружил, что опухоль выросла до размеров конского боба. На этот раз я назначил Sabina тем же образом, что и Thuja перед этим. На фоне этого лекарства пациентка приобрела здоровый вид, но опухоль полностью не ушла, и я прописал Cupressus lawsoniana точно так же, как предыдущие лекарства. Это была в марте 1887 года, и больше пациентка не появлялась. Я увидел ее отца в октябре, по совершенно другому поводу, и расспросил, как дела у дочери. "Она в полном порядке, — был ответ, — нарост давно исчез, но ямка так и осталась".

Если вдруг у вас когда-нибудь появится небольшой нарост во рту в форме петушиного гребня, послушайтесь моего совета и лечите его гомеопатически, ибо это гораздо лучше эксцизии или лигирования, как видите. И вы не оставите никаких ямок, никаких следов былого страдания.

Любой, знакомый с литературой по сикозу, не будет ждать от меня подробных объяснений этого необъятного предмета здесь, на этих страницах. Те же, кто не знаком, пусть изучат работы Ганемана, Беннингхаузена, Вольфа, Генриха Гуллона и Грауфогля. Но поскольку я, насколько мне известно, первый и пока единственный врач, применяющий Cupressus lawsoniana, то позволю себе лишь заметить, что назначаю его на основании собственного опыта с его ягодами и листьями, из которого знаю, что он действует очень похоже на Thuja. Я не продолжил мои испытания из-за сильных болей в желудке, но вернусь к ним в будущем.

Наконец, меня могут спросить: почему я не держался Thuja, а перешел на Sabina, а потом на Cupressus? Потому что я вывел из практического опыта, что смена похоже действующих лекарств приводит к излечению быстрее, чем если держаться чего-то одного.

Полную версию книги вы можете заказать в издательстве "Гомеопатическая книга"

· хордоидная глиома третьего желудочка

· глиоматоз головного мозга.

Опухоли оболочек мозга. Среди опухолей оболочек головного и спинного мозга различают:

a) из менинготелиальных клеток

· менингиома (зрелые менинготелиоцитарные опухоли)

· анапластическая менингиома (незрелая опухоль из менинготелиальных клеток)

· зрелыми неменинготелиоцитарными новообразованиям являются - липома, лейомиома, рабдомиома, хондрома, остеома, гемангиома

· незрелыми – злокачественная фиброзная гистиоцитома, ангиосаркома, лейомиосаркома, рабдомиосаркома, остеосаркома, хондросаркома и другие мезенхимальные опухоли

2. Острый аппендицит – воспаление червеобразного отростка, проявляющееся характерным клиническим синдромом.

Этиология и патогенез. Основная причина – аутоинфекция кишечной палочкой на фоне застоя содержимого отростка (копростаз), нарушения кровообращения, снижения имм-та.

Течение аппендицита: острое и хроническое.

Морфологические формы острого аппендицита:

· простой (нет клеточного инфильтрата)

При катаральном аппендиците изменения обратимы, при деструктивном - не обратимы.

Острый простой и поверхностный аппендицит характеризуются развитием очага гнойного воспаления (первичный аффект). Отросток несколько увеличен, серозная оболочка тусклая, полнокровная. Эти стадии продолжаются в течение первых суток.

Флегмонозный аппендицит. Макро - отросток увеличен, на серозной оболочке – нити фибрина, стенка на разрезе утолщена, из просвета выходит гной. Микро – все слои стенки отростка пропитаны гнойным экссудатом.

Гнойничковый аппендицит возникает при развитии в отростке множества мелких гнойничков.

Гангренозный аппендицит исход всех форм острого аппендицита. В ткани аппендикса развивается некроз. Макро – отросток утолщен, черного цвета, тусклый.

Осложнения:

· перфорация (образование отверстия в стенке отростка),

· разлитой гнойный перитонит,

· эмпиема отростка (скопление гноя в просвете отростка),

3.ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ – острое лихорадочное заболевание, характеризующееся поражением мелких сосудов, головного мозга, токсикозом и сыпью.

Этиология – риккетсия Провачека.

Патогенез – путь передачи трансмиссивный, через укусы платяной вши в которой живут риккетсии. Риккетсии попадают в кровь человека, проникают в эндотелий мелких сосудов, что ведет к развитию генерализованного васкулита и токсикоза.

Пат.анатомия. Существуют следующие виды сыпнотифозного васкулита:

бородавчатый васкулит (с образованием микротромбов), пролиферативный васкулит, некротический васкулит, деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит, который служит основой образования сыпнотифозной гранулемы (узелка) Попова. Васкулиты и гранулемы встречаются во многих органах и тканях, но наиболее постоянно – в головном мозге как выражения сыпнотифозного энцефалита и в коже как основа сыпнотифозной сыпи.

Осложнения и причины смерти:пролежни, пневмония, сепсис.

Билет29

1. Эмболия – циркуляция в сосудах свободных тел, не смешивающихся с кровью, и закупоркой в просветах сосудов. Эмболия не сводится к механическому закрытию сосуда, а связана и с рефлекторными спазмами. Состав эмболов: тромбы, капли липидов, колонии микробов, воздух, газы, паразиты, клетки опухолей, инородные частицы. Эмболии могут перемещаться по току крови (ортоградная), против тока крови (ретроградная), из вен большого круга кровообращения, минуя легкие, в артерии большого круга (парадоксальная – при наличии шунтов между предсердиями или желудочками сердца). Эмболии могут быть единичными или множественными. Наиболее частый вид эмболии – тромбоэмболия, возникающая при отрыве тромба или его части. Можно говорить о венозной и артериальной тромбоэмболии. Источником венозных тромбоэмболий чаще являются бедренная вена и вены малого таза, вены голени. Возникает тромбоэмболия системы легочной артерии. Она может быть причиной внезапного прекращения кровообращения в лёгких, либо внезапной остановки сердца (чаще) за счёт пульмокоронарного рефлекса (спазм бронхиол, ветвей лёгочной и коронарных артерий). Закупорка ветвей лёгочной артерии приводит к развитию геморрагического инфаркта лёгких.

Источником артериальной тромбоэмболии обычно служат тромбы левого сердца, аорты, редко легочных вен. Часто развиваются тромбоэмболический синдром – или системный тромбоз, при наличии тромбов, тромбоэмболий в артериях большого круга с развитием в органах инфарктов, гангрены. В 30% тромбоэмболия у таких носит рецидивирующий характер. Наиболее частый источником при этом бывают внутрисердечные тромбы при инфарктах, септическом эндокардите, аритмиях, сердечных протезах и пр. Чаще возникает гангрена нижних конечностей, инфаркты головного мозга.

Жировая эмболия – закупорка кровеносных сосудов каплями жира. Чаще всего она возникает при травме трубчатых костей, при размозжении клетчатки (после родов, ожогах, сильных судорогах тела); реже при введении лекарств или контрастных веществ, приготовленных на масле. Различают немедленную, раннюю и позднюю жировые эмболии. При немедленной развитие эмболии почти совпадает с моментом травмы. Ранняя развивается через несколько часов, поздняя – через несколько дней или недель. Преимущественно частицы жира попадают в капилляры лёгких, приводя к острой лёгочной недостаточности, асфиксии и остановке сердца. Эти явления обычно наблюдаются при закупорке от 2/3 до 3/4 сосудов малого круга. При длительном течении наблюдаются симптомы легочного отёка, пневмонии. Для развития жировой эмболии важно не просто появление жира в крови, а наличие его в форме капель определённой величины (диаметром более 10–12 мкм). Количество жира, вызывающее у человека смертельную жировую эмболию, по литературным данным, составляет от 12 до 120 см 3 . Степень опасности жировой эмболии определяется не только массой жира, но и индивидуальными рефлекторно-спастическими явлениями.

Воздушная эмболия встречается редко. Наблюдается при ранении вен шеи, лёгких, при случайном внутривенном введении воздуха вместе с лекарственным веществом. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию капилляров малого круга кровообращения и приводят к внезапной сердечной смерти (если их объём в крови более 100 мл), при попадании пузырьков в большой круг – эмболия капилляров мозга. При вскрытии определяется выделение воздуха из правых отделов сердца при проколе их, если предварительно заполнить полость сердечной сорочки водой.

Возможны также микробная эмболия (циркулирующие в крови микробы обтурируют мельчайшие сосуды), газовая эмболия (характерна для кессонной болезни – при быстром переходе от повышенного атмосферного давления к нормальному происходит освобождение из крови пузырьков азота с закупоркой капилляров главным образом большого круга кровообращения), инородными телами (попадание в кровь осколков снарядов, пуль, катетеров, а также кристаллов холестерина, извести и т.п.), тканевые.

Метастазирование – это процесс переноса с током крови или лимфы живого патологического материала из очага опухолевого или воспалительного процесса в другие органы и ткани с образованием вторичных очагов тождественных исходному. Пути метастазирования: лимфогенный, гематогенный, имплантационный.

2.Хроническое заболевание, проявляется очаговым утолщением интимы артерий эластического и мышечно-эластического типа за счёт отложения липидов, реактивного разрастания соединительной ткани и кальциноза.

ЭТИОЛОГИЯ.

В настоящее время общепризнано, что атеросклероз – полиэтиологическое заболевание, связанное с влиянием различных экзо- и эндогенных факторов, среди которых основное значение имеют наследственные, средовые и пищевые. Часто отмечается сочетание различных факторов. Выявлены факторы, влияющие на частоту атеросклероза - факторы риска (около 240). Это возраст, пол, семейная предрасположенность, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия), гипертензия, курение, сахарный диабет, стресс, тучность и т.д. Гиперлипидемия признаётся как ведущий фактор риска. Увеличивается соотношение атерогенных (липопротеиды низкой и очень низкой плотности – ЛПНП, ЛПОНП) и антиатерогенных (липопротеиды высокой плотности – ЛПВП) липопротеидов, составляющее в норме 4:1.

ПАТОГЕНЕЗ

Ни одна из существующих теорий патогенеза атеросклероза не смогла полностью раскрыть механизма заболевания. Наибольшего внимания заслуживают:

Инфильтрационная теория Н.И. Аничкова, указывающая на значение гиперхолестеринемиии и гиперлипидемии, как на основной момент в развитии этого заболевания.

Нервно-метаболическая теория А.Л. Мясникова основную роль в развитии заболевания отводит повторяющимся стрессовым ситуациям, вызывающим нарушением нейроэндокринной регуляции жирового и белкового обмена и вазомоторные расстройства с повреждением интимы сосудов.

Иммунологическая теория А.Н. Климова и В.А. Нагорнева – изменения в сосудистой стенке на ранних стадиях развития атеросклероза рассматривает как иммунное воспаление. Подтверждается этот механизм тем, что в крови и в сосудистой стенке выявляются иммунные комплексы (в их состав входят липопротеиды). Кроме того, отмечаются характерные изменения в органах иммунной системы и в стенке сосудов в зоне отложения липидов, прогрессирование заболевания при применении иммунодепрессантов.

Тромбогенная теория Дж. Дьюгеда – объясняет образованием атеросклеротической бляшки, как следствие организации в сосудах пристеночных тромбов.

Рецепторная теория И. Голдстайна и М. Брауна связывает заболевание с качественным и количественным дефектом специфических липопротеидных рецепторов, что приводит к замедлению выведения ЛПНП из сыворотки крови, дислипопротеидемии. Также активизируется захват ЛПНП, что ведёт к накоплению их в интиме.

Вирусная теорияобъясняет деструкцию эндотелиоцитов воздействием герпетической, цитомегаловтрусной, хламидийной инфекцией.

В настоящее время доминирует точка зрения, что атеросклероз развивается в ответ на повреждение эндотелия различными факторами: гиперлипидемией, механическим воздействием, стрессом, иммунными механизмами, токсинами, инфекционными агентами, гемодинамическими факторами и пр.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Основным морфологическим выражением атеросклероза является бляшка в центре которой находится жировой детрит, вокруг – разрастание соединительной ткани. Поражаются сосуды эластического, мышечного и мышечно-эластического типа, значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии.

Макроскопические изменения выражают динамику процесса в 3 стадиях:

Жировые пятна и полоски. Это бледно-жёлтые участки, которые иногда сливаются в полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы. Раньше всего они появляются на задней стенке грудного отела аорты. Стадия обратима.

Атероматозные бляшки. Это белесоватые, белесовато-жёлтые хаотично расположенные плотные образования, возвышающиеся над поверхностью интимы.

Осложнённые поражения. Проявляются изъязвлением, разрывом сосудистой стенки, образованием тромбов с развитием тромбоэмболии, кровоизлияниями, отложением солей кальция

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.