Нервная система и рак простаты

Рак простаты (карцинома) – одно из частых причин смерти среди мужского населения не только Российской Федерации, но и многих развитых стран мира.

СОДЕРЖАНИЕ (нажмите на кнопку справа):

Факторы риска

Карцинома простаты может развиваться годами, хотя некоторые ее разновидности развиваются стремительно.

Генез карциномы неизбежно приводит к формированию метастаз, которые иногда достигают дистальных отделов костной ткани конечностей.

К моменту достижения пенсионного возраста уже 1% мужчин страдают этим заболеванием.

К 75 годам, уже у 13% представителей мужской половины при прочих соматических болезнях прибавляется еще и рак предстательной железы.

После 40 лет регулярное ежегодное обследование у уролога должен проходить каждый мужчина.

После 50 лет — это обследование нужно для себя включить как обязательное.

Источники рака простаты

Причин карциномы простаты на сегодняшний день можно насчитать более десятка.

С одними из них обнаружена достоверная связь заболевания, другие находятся в стадии доказательства, но отмечены уже, как провоцирующие факторы.

Наиболее вероятен риск возникновения злокачественной опухоли простаты при:

1. Отклонениях от нормального гормонального фона. Имеются прямые доказательства влияния высокой концентрации мужских половых гормонов на зарождение злокачественного узелка в железистой ткани простаты. Остальные причины выявляются высокого гормонального фона тестостерона и его аналога, поэтому концентрация этого гормона – основная причина заболевания. Как правило, болезнь поражает простату при естественном возрастном изменении уровня гормонов, т.е. встречается чаще в преклонном возрасте.
2. Наследственной предрасположенности к патологии. Если в генеалогическом древе у мужчин встречался рак предстательной железы, молодому человеку, начиная с 35 лет, нужно ежегодно проходить анализы крови, УЗИ и посещать уролога.
3. Недостаточном употреблении в пищу клетчатки, пектинов, содержащихся в овощах и фруктах и предпочтении в пище животных жиров.
4. Хроническом простатите, не подвергавшемуся лечению.
5. Тучности тела и сахарном диабете.
6. Курении и злоупотреблении спиртными напитками.
7. Проживании в районе с загрязненной окружающей средой.
8. Недостаточным поступлением в организм или плохой всасываемостью витамина Д.
9. Длительном контакте с солями кадмия (типографские работники, работы, связанные с производством резиновых изделий и сваркой).
10. Стерилизации мужчины при помощи вазэктомии (перевязывании семенных канальцев, несущих сперматозоиды). Напрямую такая связь не доказана в качестве провоцирующего фактора для возникновения злокачественного новообразования простаты, но опытные врачи подмечают во врачебной практике и такие случаи.

ВАЖНО : Запущенная форма инфекционного простатита так же может привести к раку простаты.

Клиническая картина патологии

Ранние стадии карциномы выявляются только анализом крови на специфический антиген простаты, уровень которого при злокачественной опухоли стремительно повышается.

Никаких симптомов и признаков карциномы на этом этапе не выявляется. Жалобы начинаются гораздо позже, когда опухоль оказывает сдавливающее действие на мочевой пузырь или прямую кишку, или пускает метастазы в эти органы.

Появление симптомов начинается постепенно, к первоначальным признакам болезни начинают добавляться новые. Процесс развития опухоли может занимать несколько лет.

Взятый в отдельности признак не указывает прямо на карциному простаты, но обследованием уролога пренебрегать не стоит.

Сначала наблюдается увеличение размеров предстательной железы. Увеличенный орган оказывает сдавливающий эффект на стенки мочевого пузыря.

Раздражение рецепторов стенки мочевого органа вызывает ряд симптомов со стороны мочевыделительной системы:

• если в норме мужчина может ночью встать 1 раз для опорожнения наполненного пузыря, то при гиперплазии ночные визиты в туалет для мочеиспускания становятся более частыми (2 и более раза);
• в дневное время мочеиспускание осуществляется почти каждый час с малыми порциями выделяемой мочи;
• позывы к мочеиспусканию становятся очень сильными, их сдерживание приносит большие усилия;
• при опорожнении мочевого пузыря в мочеиспускательном канале отмечаются рези и жжение;
• ощущения дискомфорта и ноющих болей в лобковой области и промежности;
• недержание мочи.

При более сильном воздействии увеличенной простаты на мочеиспускательный канал возникают препятствия перед нормальным выведением мочи, проявляющиеся следующими признаками:

• сложности с процессом мочеиспускания в самом его начале;
• струя мочи несколько раз прерывается;
• капельное выделение мочи в конце мочеиспускания;
• ощущения полного опорожнения мочевого пузыря отсутствует.

При дальнейшем развитии карциномы простаты нарастает интенсивность нижеуказанных симптомов:

1. Вялость струи во время мочеиспускания, для более быстрого выведения мочи приходится напрягать мышцы брюшного пресса, так как тонус гладкомышечной ткани мочевого пузыря снижен.
2. Неполное выведение мочи приводит к ее движению в обратном направлении и возникновению болей в пояснице, нередко связанной с образованием камней в почках при застое мочи. Обратный ток мочи может также оказывать распирающее действие на лоханки почек и мочеточники.
3. Особенно тяжелые случаи выведения мочи связаны с ее полной задержкой. В этом случае нужны экстренные меры по введению катетера через просвет мочеиспускательного канала и сфинктер мочевого пузыря в его полость. Иначе начнется интоксикация организма, прогнозы которой имеют неблагоприятный характер. Вводить катетер может медицинский специалист или обученный этой процедуре член семьи.
4. Если в сперме или моче обнаруживаются кровяные выделения, делают вывод о повреждении увеличенной простатой сосудов мочевого пузыря, предстательной железы или мочеиспускательного канала.
5. Появление отеков в ногах, мошонке и наружных половых органах обычно свидетельствует о поражении злокачественными клетками лимфатических узлов паха (образовании в них метастазов).
6. Нарушение дефекации и возникновение сложностей в виде запоров и ощутимых болей указывает на проникновение метастазов в область прямой кишки.
7. Обнаружение эректильной дисфункции при карциноме простаты указывает на поражение чувствительного нерва, имеющего рецепторные окончания в наружных половых органах.
8. На последней стадии развития рака простаты метастазы проникают в кости таза и позвоночника, вызывая нестерпимые боли.
9. Метастазированию могут подвергаться органы брюшной и грудной полости. Если возникает кашель при карциноме предстательной железы, это указывает на поражение легких злокачественными клетками. При метастазировании в печень обнаруживается желтуха (печень перестает справляться с функциями) и сильные боли в правом подреберье.

Степени и стадии рака предстательной железы

При биопсии удается точно установить диагноз карциномы, начиная с 1 степени морфологических изменений.

При подозрении на рак простаты важно определить не только степень, чтобы удостовериться в правильности диагноза и характере морфологических изменений клеток, но и стадии, что важно при выявлении метастазов.

Выделяют 5 степеней рака простаты:

1. Начальная (G1), отличающаяся очень медленным морфологическим преобразованием клеток. Не всегда удается рассмотреть трансформации клеток.
2. Во второй степени (G2) измененные клетки уже заметно отличаются от здоровых, при этом обнаруживается небольшая скученность их в одном очаге (формирование узла). Лечение карциномы простаты 2 степени проходит быстрее и с минимальным вредом для организма.
3. Третья степень онкологии (G3) характеризуется наличием клеток с разной морфологией и структурой. В отсутствии лечения опухоль увеличивается в размерах через верхнюю часть простаты, представляя злокачественные клетки соседним тканям и органам.
4. В четвертой степени карциномы простаты (G4) большинство клеток сложно дифференцировать, они атипичны для простаты.
5. Заключительная степень формирования опухоли (G5) характеризуется абсолютной не дифференциацией клеточной массы, являющейся полностью атипичной.

В отличие от степеней злокачественного новообразования простаты выделяют 4 стадии развития болезни:

1. УЗИ или пальпационное обследование железы пациента не дает никакого результата. Изменения обнаруживаются только на микроскопическом уровне при биопсии органа. Подобное состояние железы характерно для первой стадии патологии.
2. На второй стадии узловое образование уже становится заметным в ходе обследования УЗИ. Размеры патологического образования пока не позволяют выходить за пределы простаты и узел ограничивается капсулой экзокринного органа.
3. Третья стадия характеризуется выходом опухоли за границы железы в соседние органы. Метастазы обнаруживаются в мочевом пузыре, тканях прямой кишки.
4. Последняя стадия рака, четвертая, наиболее опасна для дальнейшего здоровья мужчины, так как метастазы распространяются на отдаленные органы: легкие, печень, кости, лимфоузлы. Больной чувствует истощение сил, мочеиспускание редко проходит без катетера, отмечаются интенсивные боли не только во время опорожнения мочевого пузыря.

Чаще всего поражаются метастазами лимфатические узлы и костная ткань.

Злокачественные клетки легко проникают в эти органы, формируя в них специфическую для разновидности рака ткань.

Разрастание метастазов – самое опасное явление в онкологической практике. Если до их появления консервативное или оперативное лечение приносит положительный эффект для здоровья пациента, то с началом их формирования лечение и прогноз болезни лишь в отдельных случаях возвращают пациенту здоровье.

Полностью избавиться от метастазов оперативным путем не под силу любому, даже очень знаменитому и опытному хирургу-онкологу.

Диагностическое определение болезни

При малейших подозрениях на нарушение функций предстательной железы пациент должен сразу обратиться к урологу.

Обследование начинается со сбора анамнеза и ректальной пальпации простаты.

Уролог пальцевой пальпацией может обнаружить гиперплазию железы, вариантов которой может быть несколько:

• карцинома простаты;
• аденома железы (доброкачественная гиперплазия);
• появление камней в экзокринном органе.

При нормальных размерах железы назначается дополнительное обследование – измерение концентрации в крови специфического антигена простаты.

Это самая верная диагностическая методика при определении наличия злокачественной опухоли или отдельных ее формирующихся клеток.

Иннервация простаты осуществляется симпатическими, парасимпатическими и соматическими нервами. Симпатические нервы исходят из Th11—L2 и представляют собой верхнее гипогастральное сплетение, откуда нервные волокна направляются к нижнему гипогастральному сплетению.

Парасимпатическая иннервация осуществляется зоной S2—S4, которая формирует нижнее гипогастральное сплетение. Последнее содержит как парасимпатические, так и симпатические нервы и располагается сбоку и спереди от прямой кишки. Нейроваскулярный пучок локализуется постлатерально, у основания простаты, иннервируя фасции Денонвиллье и тазовую. Соматические нервы также исходят из S2-S4 и иннервируют поперечно-полосатую мускулатуру таза и уретрального сфинктера (рис. 13, 14).

Рис. 13. Пространственное изображение нейроанатомии таза, мочевого пузыря и предстательной железы (по A.Tewari et al., 2003)

Таким образом, строма и гладкая мускулатура простаты покрываются сетью холинергических и адренергических нервов. На границе между латеральной и задней поверхностями простаты перипростатическая фасция включает два-три нервных пучка, проходящих параллельно простате и заканчивающихся в кавернозных телах полового члена. Разветвленные верхние и нижние пучки нервов распространяются в латеральных отделах фасции Денонвиллье. Большая часть самой простаты иннервируется верхним нервным пучком, отдающим дорсолатерально три ветви в области основания простаты от сосудисто-нервного пучка.

Рис. 14. Половой нерв и его ветви, осуществляющие иннервацию полового члена и наружного сфинктера

Отдельные маленькие ветви обеспечивают иннервацией верхушку простаты. Автономные ганглии расположены непосредственно вблизи сосудисто-нервных пучков либо в перипростатической жировой ткани, где образуют цепочку на поверхности предстательной железы, проникают сквозь капсулу и заканчиваются в ее паренхиме.

Особого внимания заслуживают нейроваскулярные пучки, проходящие симметрично вдоль нижнебоковых поверхностей предстательной железы и тесно с ней связанные. Значение этих структурных образований важно в двух аспектах:

Гормональная регуляция роста и функции предстательной железы

Нормальная функция предстательной, равно как и других мужских половых желез, обеспечивается андрогенами яичкового и надпочечникового происхождения. Многогранность взаимодействия андрогенов с эпителием простаты, ее стромальным компонентом, нейроэндокринными клетками, одновременно циркулирующими другими гормонами (в частности эстрогенами), факторами роста представляет сложную систему, осуществляющую регуляцию как роста самой простаты, так и баланс относительного количества и функции эпителиальных и стромальных клеток. Однако этим не исчерпываются их взаимоотношения, поскольку оптимальный баланс возможен только при определенных соотношениях в продукции факторов роста.

Рис. 15. Схематическое изображение роли гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси при росте простаты

Первый из них — лютеинизирующий — активизирует и стимулирует секрецию лютеинизирующего гормона передней доли гипофиза. Продукция тестостерона непосредственно происходит именно под воздействием лютеинизирующего гормона в яичках. Тестостерон, в свою очередь, также оказывает регулирующее действие на продукцию лютеинизирующего гормона путем отрицательного обратного воздействия на гипоталамус и гипофиз. Другой гормон гипофиза — фолликулостимулирующий — оказывает специфическое действие, стимулируя сперматогенез.

Рецепторы для этих гормонов найдены и в простате. Самостоятельная линия стимуляции мужского полового гормона осуществляется под влиянием адренокортикотропного гормона на синтез в надпочечниках андростендиона и дигидроэпиандрестерона, которые последовательно превращаются в тестостерон путем локальной и периферической конверсии. Более 95% циркулирующего тестостерона находится в крови либо с глобулином, связывающим половой гормон (секс-гормонсвязывающий глобулин), либо с альбумином. Только несвязанная фракция — около 3 % свободно циркулирующего тестостерона — может попасть в клетки мишени простаты путем диффузии, где и включается в разнообразные стероидные метаболические этапы, которые совершаются в ходе активной регуляции (J. Е. Damber et al., 1983).

Наиболее важный шаг — это конверсия в дигидротестостерон (ДГТ). Оба вида параллельных андрогенов (яичковые и надпочечниковые) проникают в цитоплазму клеток предстательной железы, где под воздействием 5а-редуктазы, ферментативной системы, локализованной на ядерной мембране, превращаются в дигидротестостерон, который соединяется со специфическими рецепторами, и образовавшийся комплекс проникает в ядро клетки, активизируя синтез ДНК (рис. 16). Дигидротестостерон, связанный с внутриклеточными андрогенорецепторами, приобретает выраженную активность, что способствует ядерному перемещению (транслокации) сформировавшегося стероид-рецепторного комплекса (W. I. Mainwaring, 1977). Последний контролирует регуляцию клеточного цикла, клеточный рост и дифференциацию.

Рис. 16. Тестостероновая поддержка функции простатических клеток и стимуляция клеточного роста

Рецептор человеческого андрогена — это 110 кДа-протеин, который расшифровывается однокопийным геном, расположенным на Х-хромосоме. Активированный стероид представляет собой рецепторный комплекс, который имеет домен (область) высокого сродства с избирательными хроматиновыми сайтами является модулятором генной экспрессии в клетках предстательной железы (W. Т. Schrader, 1984).

Предстательная железа находится не только под эндокринным контролем, гомеостаз органа поддерживается и другими регуляторными факторами. Существующие нейроэндокринные клетки по своей природе секреторные, могут оказывать аутокринно-паракринное действие. Это разновидность эпителиальных клеток простаты, которые могут взаимодействовать паракринным образом со стромой (G.Aumuller et al., 1999). Паракринная коммуникация по сути является локальной, ограниченной связью с рецепторами прилежащих клеток.

Аутокринные секреции стимулируют сами клетки, которые и секретируют их. В нормальных условиях аутокринные секреты не попадают в общую циркуляцию (P.A.Abrahamsson, 1999). Считается, что через разнообразные секреторные продукты они формируют коммуникационную сеть, участвующую в клеточной регуляции.

Важное значение имеет также выяснение роли андрогенов в реакциях роста, его факторах и рецепторах факторов, клеточных протоонкогенов. К настоящему времени накоплены убедительные доказательства, подтверждающие вовлечение тканевых факторов роста в процесс прогрессирования рака простаты (G.O.Hellawell, S.F.Brewster, 2002). Факторы роста регулируют развитие клеток, их дифференциацию и апоптоз (программированную клеточную смерть). Их семейство довольно многочисленно, а функциональное приложение разнообразно и нередко является прямо противоположным как в нормальной предстательной железе, так и при развивающемся в ней раке (табл.1).

Факторы роста действуют на прилежащие стромальные клетки паракринным образом и связаны с регуляцией эпителиальной пролиферации. Примером разнонаправленного действия факторов роста могут служить две группы. Так, группа факторов роста фибробластов (FGF), в которую входят инсулиновый фактор роста IGF, эпидермальный EGF и трансформирующий фактор роста TFG-а, а также факторы эндотелиального роста (фактор роста, извлеченный из тромбоцитов, — PDGF и фактор сосудисто-эндотелиального роста — VEGF), — главные стимулирующие регуляторы пролиферации в простате. Группа TGF-В является ведущим ингибитором пролиферации. Факторы роста оказывают аутокринный и паракриннный эффекты на стромальные и эпителиальные клетки, взаимодействуют с другими факторами и связующими протеинами для регуляции роста простаты (рис.17).

Рис. 17. Факторы роста и их рецепторы, вовлеченные в нормальное развитие простаты (по R. Byrne etal., 1996)

В. Djayan et al. (1999) показали, что высокий уровень инсулиноподобного фактора роста IGF-1 сочетается с большим риском развития рака простаты. Они подтвердили, что увеличение уровня IGF-1 на 7-8% отмечается у больных раком простаты. Хотя эти значения не зависят от уровня ПСА, вычисляемое отношение IGF-1/ПСА повышает специфичность установления рака предстательной железы, причем основным параметром является уменьшение соотношения.

Таблица 1. Факторы роста в нормальной простате и при раке (по G. О Hellawell и S.F.Brewster. 2002)

R. Kurek et al. (1998) относя IGF-1 к новым диагностическим параметрам, провели сравнительную оценку количественных показателей у пациентов с гиперплазией и раком предстательной железы. В первой группе среднее значение IGF-1 составило 62,5 мг/л, в то время как во второй оно было 110 мг/л. Наиболее высокие значения (до 350 мл/л) констатировались у больных раком простаты в стадии рТЗ с N+, МО. Авторы поддерживают тезис о каузальной связи между высоким содержанием IGF-1 в сыворотке крови и достоверностью рака простаты.

Механизм такой закономерности объясняется отчетливым пролиферативным влиянием IGF-1 на эпителиальные клетки. Интересен и лечебный подход основанный на тепловом воздействии, что вызывает уменьшение уровня IGF-1 и 60%-ную редукцию раковых клеток (W.E.Sonntagetal.,1999).

Нельзя не отметить и роль эстрогенов в процессах гормональной регуляции клеточных взаимоотношений предстательной железы. Концентрация плазматических эстрогенов у мужчин более низкая, чем тестостерона, значительная часть их аккумулируется в жировой ткани. Установлено, что 75-90% плазматических эстрогенов у молодых здоровых мужчин — это продукты периферического метаболизма (ароматизации) андростендиона и тестостерона в эстрон и эстрадиол. Суточная продукция эстрадиола у мужчин составляет 40мкг. Помимо периферического синтеза, источником секреции эстрогенов в мужском организме являются яички, что подтверждается признаками феминизации мужчин при опухолях клеток Сертоли и указывает на их участие в синтезе эстрогенов.

Взаимодействие двух гормонпродуцирующих клеток яичка — Лейдига и Сертоли — обеспечивает синтез эстрогенов, поскольку клетки Сертоли в противоположность клеткам Лейдига не утилизируют прегненолон как субстрат для ароматизации эстрогенов. У здоровых мужчин пожилого возраста и пациентов с аденомой предстательной железы происходят усиление секреции эстрогенов и параллельно морфо-функциональные изменения в клетках Сертоли, гистохимическая характеристика которых отражает их повышенную секреторную активность. Процесс протекает под контролем фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), по отношению к которому клетки Сертоли являются мишенями, что подтверждается присутствием специфических ФСГ — рецепторов на мембранах клеток Сертоли.

Предполагается, что ФСГ регулирует синтез спектра стероидов, находящихся в канальцах, и путем изменения концентрации андрогенсвязывающих протеинов оказывает влияние на превращение тестостерона в эстрадиол. В связи с этим получила разработку концепция единой тестостерон-эстрогенной секреторной системы яичек, морфофункциональную основу которой составляют оба типа гормонпродуцирующих клеток яичка. Некоторые морфологические и функциональные изменения в предстательной железе удается наблюдать у орхиэктомированных лабораторных животных при введении им эстрогенных препаратов, что указывает на их чувствительность. Об этом же свидетельствует присутствие эстрогенных рецепторов в отдельных клеточных кланах с преобладанием в центральной части железы — так называемой мужской маточке.

У пожилых мужчин возрастает тестикулярная продукция эстрогенов. На фоне умеренного снижения уровня андрогенов в системной циркуляции это приводит к сдвигу андроген-эстрогенного баланса в сторону женских половых гормонов. При достаточной выраженности таких сдвигов они могут стать причиной возрастной склеротической атрофии предстательной железы.

В физиологических концентрациях эстрогены не оказывают непосредственного влияния на клетки рака предстательной железы. Первичное действие эстрогенов при лечении этого вида опухоли основано на их системном действии и заключается в подавлении эстрогенами синтеза и высвобождения ЛГРГ в гипоталамусе, что ведет к понижению секреции лютеинизирующего гормона (ЛГ) и, таким образом, к резкому уменьшению продукции тестостерона в яичках (A. A.Sandberg 1980). In vitro был продемонстрирован непосредственный ингибирующий эффект эстрогенов на высвобождение тестостерона из клеток Лейдига в яичках (L.Daehlin et al., 1985).

Последние, вероятно, необратимо повреждаются после долгосрочного лечения эстрогенами, что приводит к нарушению продукции тестостерона, которое продолжается и после отмены эстрогентерапии (R.Tomic et al., 1988). Оральные эстрогены вызывают повышение уровня глобулина, связывающего половой гормон в крови, что обусловливает снижение биологически активного свободного тестостерона в сыворотке крови (G.E.Damber et al., 1983). При этом проявляется эффект, сходный с действием максимальной андрогенной блокады. Эстрогены обладают также некоторым действием на адренальный стероидогенез, понижая уровни адренальных андрогенов предположительно путем изменения печеночной функции (R.Stege et al., 1988).

Кроме влияния тестостерона на простату, эстрогены и прогестины взаимодействуют также с этой железой. Эстрогены конкурируют за участки контакта с секс-глобулинсвязывающим гормоном, с которым тестостерон как доминантный стимул роста простаты, весьма активно связывается, хотя тестостерон проявляет благосклонность к этому протеину. Из-за их взаимодействий у мужчин в возрасте 50-60 лет констатируется 40%-ное повышение в соотношении свободного эстрадиола к свободному тестостерону. Основное влияние эстрогенов на предстательную железу может осуществляться через систему гипоталамус-гипофиз, которая является конечным органом, оказывающим подавляющее действие на тестикулярный синтез тестостерона.

В эксперименте показано, если эстрогены и тестостерон вводятся кастрированным животным одновременно, то у них происходит нормальный рост предстательной железы, а значит эстрогены не блокируют эффект замещения введенного тестостерона. Возможен и такой вариант: пролактины играют особую роль в росте и метаболизме предстательной железы. Рецепторы пролактина обнаружены в предстательной железе, яичках и могут выступать посредниками пролактина при поглощении тестостерона и метаболизме в простате.

В какой-то мере эффект воздействия эстрогенов подобен аналогам лютеинизирующего гормона рилизинг-гормона, хотя первые подавляют образование лютеинизирующего гормона, а вторые препятствуют его выделению. Тонкости этих процессов недостаточно выяснены, но зато четко обрисовывается токсичность эстрогенов с выраженным негативным эффектом для сердечно-сосудистой системы. Эстрогены могут также подавлять функцию клеток Лейдига. Эффект кастрации весьма существенен, поскольку приводит к резкому снижению уровня тестостерона плазмы, обычно от первоначального диапазона (500—600 нг/мл) до менее чем 50 нг/мл, что вызывает ощутимое подавление роста нормальной и раковой ткани простаты.

Тесная взаимосвязь психологического и физического состояния человека давно доказана. Многие болезни возникают или усугубляются на фоне стрессовых ситуаций. Это известная всем психосоматика, влияющая на функционирование организма. Она зачастую приводит к язве пищевода, мигрени, гипертонии, а также к проблемам предстательной железы у мужчин. Речь идет о так называемом нервном простатите, который развивается на фоне сбоев в работе центральной нервной системы.

Простатит является воспалительным заболеванием предстательной железы. Он носит инфекционный или неинфекционный характер. Последний как раз и возникает зачастую на фоне неправильного образа жизни и постоянных стрессов. Современный жизненный ритм этому способствует.

Основными причинами возникновения болезни выступают:

• тяжелая, изнуряющая работа;
• семейные проблемы;
• плохой сон и бессонница;
• недостаток отдыха;
• эмоциональная напряженность;
• депрессивное состояние;
• раздражительность, вспыльчивость;
• проблемы сексуального характера.

Длительное влияние этих факторов нарушает проводимость нервных импульсов от головного мозга к простате. Появляются реальные физические симптомы недомогания: дискомфорт в области промежности, сексуальная дисфункция, нарушение мочеиспускания, плохое самочувствие. Это, в свою очередь, приводит к развитию простатита или обострению хронической его формы. Постоянный эмоциональный перегруз чреват серьезными осложнениями не только со стороны простаты, но и сердца, сосудов, других органов и систем.

Механизм возникновения простатита из-за нервов

Психосоматические причины развития многих заболеваний носят абсолютно логичный и объяснимый характер. Нервная система человека работает по принципу импульсов, которые передаются от клеток к мозгу и наоборот. Когда этот механизм нарушается, возникают нейрогенные расстройства и сопутствующие им физиологические проблемы.

С точностью определить роль соматики в развитии воспаления предстательной железы невозможно, но предположить этот фактор можно с большой вероятностью. В частности, прослеживается два основных механизма влияния психологического состояния мужчины на функциональность простаты.

Спокойствие и эмоциональная стабильность – важные составляющие здоровья мужчины. Очень важно следить за психологическим состоянием и способом жизни, чтобы не допустить возникновение простатита или более серьезных патологий. Кроме того, не стоит забывать о своевременном обращении к врачу и лечении физиологических нарушений в предстательной железе.

Важные рекомендации

Непреложным является тот факт, что далеко не каждый случай простатита – результат психосоматических нарушений. Но нельзя отрицать, что эмоциональное состояние мужчины играет далеко не последнюю роль в развитии и осложнении патологии. Особенно если речь идет о городских жителях. По статистике уровень стресса у мужчин, проживающих в мегаполисе гораздо выше тех, кто обитает в сельской местности. Соответственно и риск проблем с мочеполовой системой возрастает многократно.

Как протекает нервный простатит

В отличие от физиологических изменений, работу центральной нервной системы можно успешно нормализовать, выполняя следующие рекомендации:

• своевременно лечить воспаление простаты, чтобы потом не бояться отсутствия результата от терапии на поздних стадиях;
• следить за режимом дня – не переутомляться на работе, хорошо питаться, достаточно отдыхать;
• научиться адекватно реагировать на стрессовые ситуации, возникающие в коллективе и семье;
• заниматься умеренными физическими нагрузками, которые существенно снижают реакцию на внешние раздражители;
• при необходимости посещать психолога или психотерапевта;
• выработать уверенность в себе и своих силах, в том числе сексуальных;
• не зацикливаться на существующих проблемах с простатой, а просто выполнять все рекомендации доктора.

Эти простые советы помогут не только быстро излечиться от недуга, но и предотвратить появление на нервной почве простатита. Берегите нервы и будьте здоровы!