Некроз печени при раке печени

Некроз печени: что вам нужно знать

Алкогольная болезнь печени
Абсцесс печени
Вторичный билиарный цирроз
Гепатоптоз
Жировая дистрофия печени

Врач-гастроэнтеролог
Аспирант кафедры Эпидемиологии инфекционных и неинфекционных заболеваний института Пастера

Время на чтение: 7 мин.

Некроз – это омертвение тканей, которое наступает при нарушении кровообращения, химическом или термическом воздействии, травме и т. д.

Некроз — локальное заболевание. Его зоны имеют четкие границы. В очагах некроза происходит коллапс ретикулярной стромы печени (т. е. сосудистая недостаточность печеночных тканей), а по периферии развиваются реактивные и репаративные процессы. Пораженные участки органа впоследствии отторгаются или расплавляются под действием гноя. На месте дефекта ткани образуются рубцы. В понятие некроза входят 2 процесса: некробиоз — необратимые дистрофические изменения тканей, или процесс отмирания; и собственно некроз — омертвение тканей органа. Некроз является неотъемлемой частью тяжелого быстро прогрессирующего патологического процесса в организме человека.

Механизм развития

Нарушение кровоснабжения органа, вызванное тяжелым заболеванием или возникающее в результате воздействия внешних факторов, приводит к разрушению печеночных клеток.

Процесс отмирания гепатоцитов протекает в два этапа. Первый (некробиоз) сопровождается отмиранием клеток, второй (собственно некроз или аутолиз) — распадом погибших гепатоцитов. Гибель клеток происходит локально, с формированием четко ограниченного некротического очага с разрушенной паренхимой внутри и рубцовой тканью снаружи.

Как развивается печёночная недостаточность

С точки зрения морфологии при некрозе в клетках развиваются определённые изменения, которые проходят такие стадии:

Паранекроз — изменения ещё носят обратимый характер.
Некробиоз — дистрофические процессы необратимы, характеризуются превалированием катаболизма (распада) над анаболическими процессами (синтезом).
Смерть гепатоцита.
Аутолиз — самопереваривание мёртвых структур под действием собственных ферментов, разрушающих погибшие клетки.

Особенностью некроза является чёткое разграничение области поражения от здоровой ткани. Организм стремится изолировать участок омертвевшей ткани. Для этого:

Причины

Некроз развивается под воздействием различных внешних и внутренних факторов. Специалисты выделяют следующие наиболее распространенные причины разрушения гепатоцитов:

хронические вирусные гепатиты, алкогольное поражение печени;
прогрессирующий цирроз;
врожденные и приобретенные патологии, связанные с нарушением метаболических процессов и работы эндокринных желез (синдром Вильсона, гематохроматоз, сахарный диабет, стеатогепатит, ожирение, тиреотоксикоз);
аутоиммунные патологии, включая ревматизм;
геморрагические лихорадки;
инфекционные (возвратный тиф, лептоспироз) и паразитарные (фасциолез, эхинококкоз) патологии;
тяжелые сердечно-сосудистые болезни, сопровождающиеся нарушением кровообращения (продолжительное нарушение кровоснабжения приводит к ишемии печеночной ткани);
отравление наркотиками (кокаин, экстэзи), токсинами (к примеру, ядовитыми грибами) или гепатотоксичными фармакологическими препаратами (Аспирин, Парацетамол, Амиодарон, Ниацин, средства групп ацетаминофенов, метотрексатов, изониазидов);
радиационное или термическое воздействие;
обширные травмы органа;
гемобластозы (злокачественные опухолевые образования), гепатоцеллюлярная карцинома.

Поражение печени прогрессирует стремительно, за короткий срок (от недели до двух месяцев) может привести к печеночной недостаточности, энцефалопатии, при которой происходит поражение центральной нервной системы с развитием неврологических и психических нарушений, печеночной коме.

По скорости развития патологии выделяют 3 вида некроза:

сверхострый — энцефалопатия развивается через 7 дней после появления желтухи;
острый — временной интервал между желтухой и началом энцефалопатии составляет 8-28 суток;
подострый — энцефалопатия возникает через 1-3 месяца после начала болезни.

По локализации патологического очага некроз классифицируют на:

фокальный — разрушение нескольких расположенных рядом, гепатоцитов;
рассеянный (моноцеллюлярный, очажковый) — группы погибших гепатоцитов рассеяны по разным участкам органа;
центролобулярный (локальный, зональный) — разрушение гепатоцитов определенных зон печеночной дольки;
мостовидный (ацинарный) — слияние отдельных очагов с образованием некротических полос;
массивный (субмассивный) — гибель гепатоцитов всей печеночной доли.

Прогноз

Благоприятность исхода напрямую зависит от возрастной категории пациента, первопричины развития патологии и наличия осложнений. Риск смертельного исхода возникает у лиц, в возрасте до 10 дет и после 40. Неблагоприятный прогноз наблюдается при высокой отметке билирубина (до 300 мкмоль/л и более) и длительном течении гепатита.

Высокая летальность наблюдается при острых кровотечениях, сепсисе, нарушении дыхательной функции и кровообращения.

Формы

По особенностям течения патологии выделяют 5 форм некроза печени:

коагуляционный;
колливакционный;
ступенчатый;
мостовой;
фульминантный.

Характеризуется оседанием в гепатоцитах с высоким содержанием белка ионов кальция и повышенной ферментативной активностью органа. Выделяют два подтипа этого вида некроза: частичный (происходит поражение клеточных мембран) и полный (изменениям подвержены все структуры гепатоцита, а не только мембраны).

Гибели подвергаются гепатоциты с низким содержанием белка. Некротические очаги располагаются, как правило, удаленно от кровеносных сосудов, снабжающих орган кровью. На конечной стадии патологического процесса развивается очажковый некроз, при котором пораженные очаги разбросаны в разных участках печени.

Сопровождается гибелью гепатоцитов, расположенных возле проходов портальной вены. При этом печеночные клетки замещаются клеточно-лимфоидным инфильтратом, а в отмерших очагах сохраняются небольшие участки здоровой ткани. Спровоцировать ступенчатый некроз может резкое ухудшение течения гепатита, синдром Вильсона-Коновалова, цирроз печени.

Всегда протекает остро, сопровождается слиянием отдельных некротических очагов. Приводит к частичной ишемии печеночной паренхимы, ухудшению кровообращения в портальных сосудах. Неочищенная от токсинов кровь разносится по всему организму, что повышает риск развития генерализованной инфекции.

Фульминантный некроз характеризуется мгновенным отмиранием большого числа гепатоцитов с формированием крупных некротических очагов. Это самая тяжелая форма, часто приводящая к летальному исходу.

Этиология заболевания

Основная причина патологии – органическое или неорганическое поражение непарной железы организма, виной тому токсические вещества, яды растительного и животного происхождения, прогрессирующая форма гепатита, токсикоз при вынашивании плода. Проще говоря, в организм проникает токсический элемент, который отравляет печень, нарушает ее функциональность за счет формирования обширных очагов некроза.

Прежде чем говорить о симптоматике недуга, требуется выделить такую условную классификацию:

Зональная форма затрагивает отдельные клетки пораженного органа.
Очаговая форма распространяется на гепатоциты, которые локализуются в разных зонах пораженного органа.

Фокальная форма затрагивает не ткани, а отдельные клетки непарной железы.

Массивный некроз печени сопровождается обширными поражениями всей паренхимы печени.

Мостовидной форме свойственны многочисленные соединения между пораженными участками паренхимы.

Определить форму заболевания может УЗИ печени, симптомы же идентичные во всех клинических картинах при поражении этого важного органа. Для консультации рекомендуется обратиться к таким узкопрофильным специалистам, как гепатолог, гастроэнтеролог и хирург.

Симптомы

Первые симптомы некроза печени схожи с клиническими проявлениями других заболеваний органа. На начальных этапах поражение гепатоцитов вызывает:

боли в правом подреберье;
желтуху;
постоянную тошноту, диарею;
ухудшение аппетита, снижение массы тела;
сильную слабость;
незначительное увеличение размеров печени.

Затем некроз протекает по желтушному или холестатическому типу, для каждого из которых характерна своя симптоматика. Желтушный некроз сопровождается покраснением кожи, появлением сосудистых звездочек, тремором конечностей. Отмечается гепатомегалия (увеличение размеров печени), спленомегалия (увеличение селезенки), асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Холестатический тип течения сопровождается сильным зудом всего кожного покрова, потемнением мочи и обесцвечиванием кала, нарушением ферментативной функции.

При омертвении большого количества печеночных клеток активизируется иммунная система, которая воспринимает погибшие гепатоциты как чужеродные тела, начинает с ними бороться. В результате развивается сильный отек печеночных тканей, значительное увеличение объема органа, растяжение капсулы печени.

На запущенных стадиях некротического поражения размеры печени уменьшаются, болевой синдром исчезает, что говорит о разрушении значительного объема тканей органа и имеет неблагоприятный для пациента прогноз.

Гибель гепатоцитов приводит к нарушению основных функций печени и развитию различных синдромов.

Нарушение дезинтоксикационной функции приводит к накоплению токсинов в организме. Итогом становится повреждение и нарушение работы всех органов и систем, особенно головного мозга — накопившиеся вредные вещества раздражают клетки центральной нервной системы, вызывая развитие печеночной энцефалопатии.

Симптомами такого состояния являются:

повышенная сонливость;
ухудшение памяти;
тремор (дрожание) конечностей;
неадекватное поведение, немотивированная агрессия.

Сильный отек мозга вызывает нарушение дыхательной деятельности, значительное падение артериального давления, брадикардию.

Токсины, попадающие в почечные канальцы, поражают почки (гепаторенальный синдром), из-за чего нарушается электролитный баланс, происходит еще большее накопление азотсодержащих токсичных соединений в организме.

Усугубление патологических процессов приводит к развитию печеночной комы. Коматозному состоянию обычно предшествуют спазмы мускулатуры, утрата памяти, дезориентация во времени и пространстве.

Угнетение синтеза белка приводит к развитию гипотонии, отека легких и острой дыхательной недостаточности, к потере сознания, шоковому состоянию. По этой же причине нарушаются процессы свертывания крови, развиваются кровотечения.

Чаще всего возникают желудочно-кишечные кровотечения, что обусловлено несколькими факторами. При некрозе печени повышается выработка соляной кислоты в желудке, а в крови скапливаются токсины, что приводит к образованию язв желудка и кишечника. А вследствие нарушения процессов свертываемости развиваются массивные кровотечения органов ЖКТ.

Кроме того, угнетение синтетической функции способствует нарушению местного и общего иммунитета, повышению проницаемости кишечных стенок (бактерии из кишечника легко попадают в кровь, разносятся по всему организму). По этой причине частым осложнением некроза становится сепсис.

Диагностика

Для постановки точного диагноза проводится:

УЗИ печени;
магнитно-резонансная томография (МРТ) печени и желчевыводящих путей;
однофотонная эмиссионная компьютерная томографии (ОФЭКТ);
биопсия.

УЗИ проводится в первую очередь, является скрининговым методом, позволяющим обнаружить патологические процессы в печеночной ткани. Для более точной визуализации очагов поражения пациента направляют на МРТ и ОФЭКТ. Для уточнения степени тяжести некроза проводится пункционная биопсия (забор образца печеночных тканей) с последующим морфологическим изучением отобранного материала.

Кроме инструментального обследования органа, необходимо проведение ЭКГ и ЭЭГ, лабораторной диагностики (определение уровня азотистых токсинов, анализ на маркеры гепатита, общий и биохимический анализы крови).

При малейших подозрениях на развитие некроза нужна немедленная консультация гастроэнтеролога, гепатолога, хирурга.

Лечение

Лечение острого некроза печени, осуществляемое в отделении реанимации, направлено в первую очередь на устранение печеночной недостаточности. Во время терапии проводится постоянный контроль сердечной и дыхательной деятельности, других жизненно важных функций организма, уровня азотистых токсичных шлаков, электролитов, глюкозы.

Гидропическая дистрофия печени

Реополиглюкин, раствор Глюкозы 20 %, гемосорбция с активированным углем — в качестве средств дезинтоксикационной терапии;
препараты, подавляющие выработку соляной кислоты в желудке (Омепразол, Рабепразол) — для предотвращения развития язв;
витамин К внутривенно — для предупреждения кровотечений;
антибиотики (Неомицин) — с целью подавления бактериальной кишечной флоры;
бензодиазепины (Диазепам) — при судорогах.

Кроме того, проводится специфическая терапия, направленная на устранение причины, вызвавшей некроз печени:

вирусные гепатиты и прочие патологии, вызванные вирусами, лечатся противовирусными препаратами;
при выявлении онкологического процесса проводится химиотерапия, лучевая терапия, хирургическое удаление новообразования;
паразитарные инфекции требуют назначения антигельминтных средств;
при отравлениях лечебные мероприятия направлены на максимально быстрое выведение из организма токсичных веществ;
для лечения эндокринных патологий проводится гормональная терапия.

Тяжелое течение некроза требует перевода пациента на полное парентеральное и зондовое питание. Вводятся растворы, содержащие необходимые аминокислоты, аскорбиновую и фолиевую кислоты, тиамин.

С целью замещения функций печени может проводиться плазмафарез, диализ, гемосорбция, заменное переливание крови. Однако ни один из методов не обладает достаточной эффективностью.

Если молниеносно развивается энцефалопатия и нарастает отек мозга, а после первых 24 часов интенсивной терапии положительный лечебный эффект отсутствует, единственным способом спасти жизнь пациента становится трансплантация печени. В такой короткий срок операцию по пересадке органа осуществить крайне сложно.

Диета

Некротическое поражение печени требует постоянного соблюдения диеты (стол №5). На начальных этапах болезни рекомендуется питаться исключительно овощными бульонами, затем в рацион можно включить:

каши, за исключением манной;
овощи и фрукты;
не насыщенные мясные бульоны;
нежирную рыбу и мясо, приготовленные на пару;
сливочное масло в небольших количествах;
серый хлеб.

Пациенту с некрозом нужно полностью и навсегда отказаться от потребления соли.

Микроскопические признаки некроза

Рассматриваемое заболевание в рамках лабораторных исследований будет проявляться в виде изменений в паренхиме, строме.

Ядро патологической клетки претерпевают несколько стадий изменений, что следуют одна за другой:

Кариопикноз.

Параметры ядра уменьшаются, внутри него происходит сжимание хроматина. Если некроз развивается быстрыми темпами, указанная стадия деформации ядра может отсутствовать. Изменения начинаются сразу со второй стадии.

Кариорексис.

Ядро распадается на несколько фрагментов.

Кариолизис.

Тотальное растворение ядра.

Цитоплазма клетки, при патологических явлениях, что наступают вследствие некроза, имеет несколько этапов развития:

Коагуляция белка.

Все структуры поврежденной клетки погибают. В некоторых случаях изменения затрагивают клетку частично. Если разрушительные явления охватывают всю клетку целиком, имеет место быть коагуляция цитоплазмы.

Плазморексис.

Целостность цитоплазмы нарушается: происходит ее распад на несколько глыбок.

Плазмолиз.

Цитоплазма расплавляется полностью (цитолиз), частично (фокальный некроз). При частичном расплавлении клетки в будущем возможно ее восстановление

Изменения указанного компонента клетки охватывают несколько структур:

Межуточное вещество.

Под влиянием белков плазмы крови данное вещество деформируется: разбухает, плавится.

Коллагеновые волокна.

На начальной стадии разрушения меняют свою форму (набухают), распадаются на фрагменты, в дальнейшем – расплавляются.

Нервные волокна.

Алгоритм изменений аналогичен тому, что происходит при разрушении коллагеновых волокон.

Некроз печени – гибель гепатоцитов под действием механических, химических, температурных либо токсических факторов, а также в результате прекращения кровоснабжения ткани печени. Проявляется болью в правом подреберье, тошнотой, рвотой, повышенной температурой, умеренным увеличением печени, признаками печеночной и сердечной недостаточности. Для постановки диагноза требуется проведение печеночных проб, УЗИ, МРТ, ОФЭКТ печени, пункционной биопсии с морфологическим исследованием биоптатов. Основные направление лечения некроза печени: устранение печеночной недостаточности, коррекция витальных функций, дезинтоксикационная терапия, при неблагоприятном прогнозе для жизни – пересадка печени.

Причины некроза печени
Симптомы некроза печени
Диагностика некроза печени
Лечение некроза печени
Прогноз и профилактика некроза печени
Цены на лечение

Общие сведения

Некроз печени – серьезнейшее осложнение некоторых заболеваний печени, отравлений, травм, нарушений печеночного кровоснабжения. Характеризуется быстрым нарастанием и прогрессированием явлений полиорганной недостаточности, приводящих к печеночной энцефалопатии и коме. Современные исследования в области гастроэнтерологии позволили выделить несколько форм этого заболевания: сверхострый некроз диагностируют при выявлении симптомов энцефалопатии в течение 7 суток после появления желтухи, острый – если этот период составляет 8-28 суток, подострый – если энцефалопатия развивается между 4 и 12 неделей заболевания. Патология встречается достаточно редко – в США ежегодно регистрируется около 2000 случаев. Острые формы некроза печени характерны для молодых людей (средний возраст 25 лет), подострая – для лиц более старшего возраста (

Причины некроза печени

Некроз печени является полиэтиологичным заболеванием. Острый некроз печени чаще всего встречается при различных гепатитах, из них в 75% случаев - вирусной этиологии. Примерно 1% пациентов с вирусным гепатитом В перенес данную патологию, а сочетание гепатита В и D приводит к острому некрозу печени в 30-40% случаев. Также частой причиной острого некроза печени является отравление лекарственными средствами либо токсическими веществами.

Некроз печени часто сопровождает тяжелую патологию сердечно-сосудистой системы с развитием ишемии печеночной ткани. Длительное нарушение кровоснабжения печени ведет к развитию центролобулярного некроза, либо к тотальному поражению паренхимы с быстрым развитием печеночной недостаточности.

Кроме того, приводить к массивной гибели гепатоцитов могут радиационные и термические воздействия на организм, тяжелые травмы печени. Более редкой причиной являются гемобластозы (опухолевые клетки инфильтрируют ткань печени, приводя к гибели паренхимы), прием препаратов для лечения СПИДа (диданозин), острая жировая инфильтрация гепатоцитов при некоторых заболеваниях обмена веществ.

По степени распространенности процесса некроз может быть фокальным (поражение нескольких рядом расположенных гепатоцитов – при вирусных гепатитах), центролобулярным или зональным (гибнут гепатоциты определенных зон печеночной дольки - при хронических гепатитах, приеме гепатотоксичных веществ), субмассивными и массивными (поражается вся печеночная долька).

Симптомы некроза печени

Проявления некроза печени зависят от объема поражения паренхимы. Чаще всего клиника характеризуется постепенным нарастанием печеночной недостаточности, развитием печеночной энцефалопатии и комы. Первыми проявлениями некроза печени могут быть боль в правом подреберье, незначительное увеличение органа, желтуха, тошнота и рвота. При гибели большого количества гепатоцитов происходит активация иммунной системы для отграничения очага поражения от здоровых тканей, в результате чего возникает отек тканей, увеличение объема печени и растяжение ее капсулы. Из-за этого и возникает боль в подреберье, которая может иррадиировать в правую лопатку, поясницу справа. Последующее уменьшение размеров печени и исчезновение болевого синдрома может говорить о гибели значительного объема паренхимы и плохом прогнозе для жизни пациента.

При некрозе печени теряется достаточно важная функция этого органа – дезинтоксикационная. Токсические вещества начинают накапливаться в организме, вызывая повреждение всех органов. В первую очередь страдает головной мозг – накопившиеся токсины и аммиак раздражают клетки головного мозга, вызывая печеночную энцефалопатию. Проявляется это состояние повышенной сонливостью, забывчивость, тремором конечностей, неадекватным поведением, агрессией. Коматозному состоянию обычно предшествуют дезориентация в пространстве и времени, потеря памяти, повышение мышечного тонуса с развитием спазмов мускулатуры. Нарастание отека мозга может привести к расстройству витальных функций – нарушению дыхания, артериальной гипотензии, брадикардии.

Попадание продуктов распада гепатоцитов в почечные канальцы ведет к поражению почек. Гепаторенальный синдром развивается примерно у половины пациентов с некрозом печени. Угнетение функции почек приводит к выраженным электролитным нарушениям, еще большему накоплению азотистых шлаков в кровотоке. Повышение уровня токсинов в крови приводит к прогрессированию печеночной энцефалопатии и отека мозга.

При некрозе печени значительно угнетается и ее белково-синтезирующая функция, что приводит к развитию ДВС-синдрома из-за нарушения синтеза фибринолитических ферментов и белков системы свертывания. Остановить массивные кровотечения путем простого переливания факторов свертывания обычно не удается, так как для их активации также требуется участие печени. Циркуляция в крови большого количества токсинов приводит к образованию в желудке и кишечнике острых язв, а недостаточность свертывающей системы - к развитию массивных желудочно-кишечных кровотечений. Большую роль в этом процессе играет и гиперпродукция соляной кислоты при некрозе печени, поэтому предупредить ЖКК можно с помощью профилактического назначения ингибиторов протонной помпы.

Частым осложнением некроза печени является генерализованная инфекция. Развитие полиорганной недостаточности приводит к повышению проницаемости кишечной стенки (бактерии из кишечника легко проникают в кровоток), нарушению механизмов местного и общего иммунитета. Настороженность в плане развития сепсиса должна иметь место в отношении всех пациентов с некрозом печени.

Диагностика некроза печени

Пациенты с некрозом печени требуют немедленной консультации гастроэнтеролога, реаниматолога, хирурга. При подозрении на данную патологию необходимо провести УЗИ печени и желчного пузыря, магнитно-резонансную томографию печени и желчевыводящих путей, однофотонную эмиссионную компьютерную томографию печени (ОФЭКТ печени). Все эти исследования позволят выявить очаг поражения в паренхиме печени, однако точное описание патологического процесса сможет предоставить только пункционная биопсия печени с морфологическим исследованием биоптатов.

Для уточнения степени тяжести процесса проводят биохимические пробы печени, исследование уровня азотистых шлаков, ЭКГ, ЭЭГ. Если есть подозрение на вирусный гепатит – необходимо определить уровень антител к основным антигенам (В, С, D).

Лечение некроза печени

Лечение больных с острым некрозом печени проводится в отделении интенсивной терапии. Мероприятия должны быть направлены на устранение печеночной недостаточности. В условиях отделения реанимации производится постоянный контроль за витальными функциями, уровнем глюкозы и азотистых шлаков, электролитов. Для профилактики кровотечений ежедневно внутривенно вводится витамин К. Переливание факторов свертывания в профилактических целях не показано. Обязательно назначаются препараты, угнетающие секрецию соляной кислоты в желудке. При развитии судорог вводится диазепам. При тяжелом течении некроза печени может потребоваться перевод на полное парентеральное питание.

Улучшение функции почек возможно только на фоне улучшения работы печени. Диализ или гемосорбция при данной патологии практически всегда осложняются массивными кровотечениями, генерализацией инфекционного процесса, поэтому лечение должно быть направлено на восстановление функций печени.

Прогрессирование печеночной энцефалопатии при некрозе печени может быть вызвано поступлением азотсодержащих веществ в пищеварительный тракт. Данные соединения расщепляются кишечной флорой, а их метаболиты поступают в кровоток и оказывают повреждающее действие на головной мозг. Для лечения печеночной энцефалопатии пациента переводят на парентеральное питание аминокислотными растворами, назначают внутрь антибактериальные препараты (неомицин, метронидазол) для подавления кишечной флоры, лактулозу.

На сегодняшний день ни один из методов, призванных заместить функцию печени, не является достаточно эффективным. Среди данных методик (заменное переливание крови, плазмаферез, диализ, гемосорбция) эффективной в некоторых случаях считается гемосорбция на активированном угле с поддержкой простациклином (вводится для подавления агрегации тромбоцитов).

При быстром появлении энцефалопатии, отека мозга и отсутствии эффекта от лечения в течение 24 часов единственным методом спасения жизни пациента может являться трансплантация печени. Трансплантацию достаточно сложно осуществить в столь краткие сроки, а выживаемость после проведенной операции у пациентов со сверхострым некрозом печени не превышает 65% в течение года.

Прогноз и профилактика некроза печени

Прогноз при некрозе печени зависит от очень многих факторов: возраста, причины патологии, длительности энцефалопатии и комы, выраженности полиорганной недостаточности, наличия инфекционных осложнений и др. Плохой прогноз при некрозе печени отмечается при наличии следующих условий: возраст до 10 и после 40 лет; выраженный метаболический ацидоз; длительная желтуха до появления энцефалопатии (более недели); уровень общего билирубина более 300 мкмоль/л. Причиной смерти при некрозе печени могут служить неврологические расстройства, кровотечения (в основном желудочно-кишечные), сепсис, нарушения витальных функций (дыхания и кровообращения), почечная недостаточность. У выживших пациентов функция печени может восстановиться полностью или частично (в этом случае развивается постнекротический цирроз).

Профилактика некроза печени заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний, которые могут привести к развитию этого патологического состояния.

Проявляется болью в правом подреберье, тошнотой, рвотой, повышенной температурой, умеренным увеличением печени, признаками печеночной и сердечной недостаточности.

Для постановки диагноза требуется проведение печеночных проб, УЗИ, МРТ, ОФЭКТ печени, пункционной биопсии с морфологическим исследованием биоптатов. Основные направление лечения некроза печени: устранение печеночной недостаточности, коррекция витальных функций, дезинтоксикационная терапия, при неблагоприятном прогнозе для жизни – пересадка печени.

Причины некроза печени

Некроз печени является полиэтиологичным заболеванием. Острый некроз печени чаще всего встречается при различных гепатитах, из них в 75% случаев – вирусной этиологии. Примерно 1% пациентов с вирусным гепатитом В перенес данную патологию, а сочетание гепатита В и D приводит к острому некрозу печени в 30-40% случаев.

Также частой причиной острого некроза печени является отравление лекарственными средствами либо токсическими веществами.

По степени распространенности процесса некроз может быть фокальным (поражение нескольких рядом расположенных гепатоцитов – при вирусных гепатитах), центролобулярным или зональным (гибнут гепатоциты определенных зон печеночной дольки – при хронических гепатитах, приеме гепатотоксичных веществ), субмассивными и массивными (поражается вся печеночная долька).

Симптомы некроза печени

На ранних стадиях некроза печени, когда объем погибших клеток невелик, негативные проявления отсутствуют. По мере увеличения объема поражения паринхемы появляется клиническая картина, напоминающая признаки воспаления печени:

утрата аппетита;
потеря веса;
эпизодические приступы тошноты, рвоты;
пожелтение кожи и глаз;
побледнение ногтей;
кожный зуд;
обесцвечивание каловых масс и потемнение урины;
общее ослабленное состояние.

По мере прогрессирования патологии и отмирания большого количества печеночных клеток активируется иммунная система с целью разграничения отмерших тканей от здоровых. В итоге появляется ряд симптомов:

увеличение объема брюшной полости вследствие скопления внушительного количества жидкости;
увеличение печени и селезенки, боль при пальцевом обследовании;
тяжесть и спазмы в правом боку с иррадиацией в правую лопатку, поясничную зону.

На запущенных стадиях при обширном некрозе полностью утрачивается дезинтоксикационная способность печени. Признаки, по которым можно определить энцефалопатию:

постоянная сонливость;
резкие перепады настроения;
неадекватные поведенческие реакции и вспышки агрессии;
тремор рук, ног, языка.

Диагностика некроза печени

Все эти исследования позволят выявить очаг поражения в паренхиме печени, однако точное описание патологического процесса сможет предоставить только пункционная биопсия печени с морфологическим исследованием биоптатов.

Лечение некроза печени

При подозрении на некроз печени требуется немедленная госпитализация больного в отделение интенсивной терапии.

Первейшая задача при омертвении клеток печени – борьба с печеночной недостаточностью и замещение нарушенных функций печени. В основе лечения лежат такие назначения:

На данный момент ни один из методов замещения функций печени не является достаточно эффективным. Если зафиксировано быстрое появление энцефалопатии, возникновение и нарастание отека мозга, а эффекта от консервативных мероприятий не наблюдается на протяжении 24 часов с момента начала интенсивной терапии, то жизнь пациента может спасти только пересадка печени.

Ургентная (экстренная) трансплантация затруднительна, выживаемость больных составляет не более 65% на протяжении 1 года после операции.

Прогноз и профилактика некроза печени

Плохой прогноз при некрозе печени отмечается при наличии следующих условий: возраст до 10 и после 40 лет; выраженный метаболический ацидоз; длительная желтуха до появления энцефалопатии (более недели); уровень общего билирубина более 300 мкмоль/л.

Причиной смерти при некрозе печени могут служить неврологические расстройства, кровотечения (в основном желудочно-кишечные), сепсис, нарушения витальных функций (дыхания и кровообращения), почечная недостаточность.

Некроз печени легче предупредить, чем лечить. Профилактика омертвения печеночных клеток – это по сути предупреждение провоцирующих его заболеваний и состояний, а если они возникли – быстрое и эффективное их лечение. Чтобы приблизить риск возникновения некроза печени к нулю, следует эффективно бороться с:

воспалительными заболеваниями печени (особенно вирусными гепатитами);
последствиями отравлений, радиационного поражения, действия высоких температур на организм, тяжелых травм печени;
опухолевыми заболеваниями; нецелевым и бесконтрольным применением лекарственных средств; нарушениями со стороны обмена веществ.

Специфические меры профилактики некроза печени отсутствуют. Для снижения риска развития патологии важно соблюдать здоровый образ жизни, правильно питаться. Особую роль в предупреждении некроза отводят вакцинации против гепатита В.

Читайте также: