Нарушение обмена веществ при злокачественных опухолях

Нарушения белкового обмена:

а)исчезают многие собственныебелки, появляются не свойственные клеткам белки вирусного и эмбрионального происхождения, ферменты эктопического синтеза гормонов;

б) поглощает из крови огромное количество аминокислот.

Нарушения углеводного обмена.

а) низкая интенсивность тканевого дыхания;

б) высокая активность гликолиза, накопления лактата;

в) т.к. анаэробный гликолиз менее эффективен, опухоли требуется большое количество глюкозы, у больных развиваются гипогликемии.

Нарушения жирового обмена: умень­шается синтез жирных кислот, необходи­мые липиды опухоль получает из крови.

Влияние опухоли на организм.

Может проявляться тремя группами общих нарушений.

I. Раковая кахексия — общее истощение.Характеризуется рез­ким уменьшением массы тела, слабостью, отсутствием аппетита, ане­мией. Возникновение раковой кахексии объясняют следующими явле­ниями:

опухоль захватывает из крови большие количества глюкозы, аминокислот, липидов;

фактор некроза опухоли, который в избытке присутствует при опухоли, подавляет аппетит, вызывает инсулинорезистентность, ухудшает всасывание веществ в кишечнике;

при локализации опухоли в пищеварительном канале наруша­ются функции пищеварительной системы.

II. Общие проявления, связанные с местными изменениями тка­ней.К этой группе относятся образование язв, вторичные инфекции, кровотечения, болевой синдром.

III. Паранеопластические синдромы. Сопровождают развитие опухолей и не связаны с её локальным или метастатическим ростом.К этой группе относятся: а) эндокринопатии (продукция раком легкого АКТГ); б) гиперкальциемия; в) нервно-мышечный синдром (миастения, нарушения центральной и перифериче­ской нервной системы); г) дерматологические нару­шения; д) поражения костей и суставов; е) сосудис­тые и гематологические нарушения (тромбозы, анемия).

IV. Опухолевые маркеры.Белки, которые секретируются опухолью, специфичны для различных опухолей: α-фетопротеин (гепатоцеллюлярный рак), раково-эмбриональный антиген (рак толстой кишки, поджелу­дочной железы, молочной железы и легкого); простатспецифичный антиген (рак простаты); хорионический гонадотропин (опу­холитрофобласта).Маркеры используют в ранней диагностике.

Факторы организма влияющие на развитие злока­чественных опухолей.

Развитие опухоли определяется не только свойствами самих опу­холевых клеток, но и влиянием организма на этот процесс. Наиболь­шее значение имеют:

гормоны. Хотя опухолевый процесс является автономным, есть,однако, опухоли, которые проявляют высокуюгормоночувствительность. Это, в частности, рак молочной железы, матки, яичников, предстательной железы;

состояние механизмов противоопухолевой защиты организма.

Механизмы естественной неспецифической резистентности организма к опухолям.Не имеют иммунологической специфичности, осуществляются:NK-клетками, макрофагами и др.Уничтожение макрофагами осуществляется с помощью фагоцитоза, выделения ФНО.Весьма важное значение имеют NK-клетки, они реагируют на опухолевые клетки, лишенные главного комплекса гистосовместимости (MHC), то есть именно на те клетки, которые уходят из- под надзора Т-киллеров.

II. Реакции адаптивного (специфического) противоопухоле­вого иммунитетаформируются на по­здних стадиях опухолевого роста и мало активны. Главным образом осуществляется за счет клеточного иммунитета.

Механизмы раковой кахексии

Растущая опухоль оказывает влияние не только на функции нерв­ной, эндокринной, иммунологической систем, но и, в конечном итоге, на обмен веществ в целостном организме. Именно этими системными влияниями объясняется гибель онкологических больных со злокаче­ственными опухолями даже небольших размеров. Системное дей­ствие опухоли получило название паранеоплазии. Важный вклад в изучение паранеопластических влияний внесли ученые В.С. Шапот, И.П. Терещенко, В.В. Городилова, А.П.

Паранеоплазия связана с изменением программы генетического аппарата опухолевых клеток, в результате чего они начинают проду­цировать вещества, несвойственные высокодифференцированным клеткам - родоначальницам опухоли (например, кортикотропин, СТГ, липотропин, пролактин, кальцитонин, паратгормон, биологически ак­тивные вещества и др.). В результате этого возникают соответствую­щие нарушения обмена веществ и функций организма. Кроме того, паранеопластические влияния связаны с такими биологическими осо­бенностями опухолей, как способность интенсивно поглощать пи­щевые вещества типа глюкозы и аминокислот.

Считают, что усиленное потребление глюкозы и возникающий в результате этого перепад концентрации глюкозы в самой опухоли и крови способствует гипогликемии и, как следствие этого, активации гипофизарно-гипоталамо-надпочечниковой и симпато-адреналовой систем, о чем свидетельствует увеличение в крови и моче больных глюкокортикоидов. Эти гормональные сдвиги способствуют поддер­жанию уровня глюкозы в крови за счет распада гликогена в печени и стимуляции глюконеогенеза из глюкогенных аминокислот. Кроме то­го, глюкокортикоиды стимулируют распад белков в органах и тканях, тормозят их синтез и одновременно активируют глюконеогенез в печени.

Усиление глюконеогенеза тормозит использование аминокислот для синтеза белков, следствием чего является иммунодепрессия и дистрофия внутренних органов (мышц, сердца, желудочно­кишечного тракта, лимфоидных узлов и т.д.).

Глюкокортикоиды и катехоламины усиливают мобилизацию ли­пидов из жировых депо и увеличение их в крови (гиперлипидемия). Эти сдвиги рассматривают, как компенсацию дефицита основного энергетического субстрата - глюкозы.

Таким образом, в результате системного действия опухоли на ор­ганизм возникают неспецифические изменения углеводного, белко­вого и жирового обмена.

Установлено также, что опухоль потребляет очень большое коли­чество не только глюкозы, азота, но и витамина Е (токоферола) с обеднением основного его депо-печени.

У ряда онкологических больных наблюдается крайне резко выра­женное исхудание - кахексия. Механизм ее достаточно сложен. В случае нарушения проходимости желудочно-кишечного тракта (опу­холь пищевода, желудка, кишечника) основное значение в формиро­вании кахексии принадлежит голоданию. Однако явления кахексии имеют место и при злокачественных опухолях других локализаций. Механизмы ее более сложные. Этому способствует интенсивное из­бирательное поглощение опухолью питательных веществ. Остальные органы и ткани испытывают недостаток их, особенно незаменимых аминокислот. Кроме того, необходимо учесть интенсивную мобили­зацию углеводов и жиров из депо. Возникающие дистрофические из­менения затрагивают и желудочно-кишечный тракт. Поэтому наряду с уменьшением аппетита снижается пищеварение и всасывание необ­ходимых организму веществ. Все это в целом ведет к снижению веса тела до критических величин и развитию кахексии. Патогенез важ­нейших расстройств гомеостаза представлен на рисунке 17.2.

Рис. 17.2. Патогенез расстройств гомеостаза организма


Широко известна история, относящаяся к 1535 году и случившаяся с французским исследователем Жаком Картье. Если коротко, то его экспедиция столкнулась с цингой, которая в то время было смертельным заболеванием. Это сейчас мы знаем, что нужно предпринимать для недопущения ее возникновения, а в те времена цинга неумолимо приводила к смерти.
Жаку Картье повезло, что рядом оказался знающий индеец, который и дал рецепт избавления от недуга. Он заварил иголки белой сосны и сделал настой богатый аскорбиновой кислотой (витамин С). Этот настой и решил проблему цинги.

Оказалось, что недостаточно ЗНАТЬ путь к избавлению от цинги. Как и в настоящее время все решали чиновники от медицины, которые мнили себя светилами и не допускали мысли, что кто-то может решить проблему той или иной болезни. Жутко сказать, но в последующие почти двести лет, при наличии знаний о возможности лечения цинги, в мире умерло от этой болезни около миллиона моряков. В том числе из состава Английского королевского флота.


Еда, нарушающая обмен веществ

Начало 20 века ознаменовалось эпидемией страшной болезни, которая называется пеллагра. Врач из Канады Уильям Ослер пытался доказать инфекционные основы этого заболевания. Но в 1914 году Джозеф Голдбергер показал, что пеллагра связана с дефицитом витамина В и ее можно было предотвратить путем включения в диету печени, богатой именно этим витамином или дрожжей. Но связь пеллагры с дефицитом витамина В была признана официальной медициной только спустя 30 лет в сороковых годах.

Удивительно, но многие болезни современности оказались связанными с витаминными дефицитами. Так основа цинги – дефицит витамина С, пеллагра связана с дефицитом витамина В3. Вечерняя слепота возникает при дефиците витамина А. Маленьким детям для исключения рахита дают витамин D. Болезнь бери-бери возникает в условиях дефицита витамина В1.

Естественным образом и рак исследовался многими прогрессивными учеными с точки зрения нарушения обмена веществ. А почему же могла портиться программа клеток? Неосознанно, как и в случае индейцев с их знанием лечения цинги, еще 2800 лет назад императорский травник Шен Нанг в лечении рака использовал косточки некоторых плодов. В записках медицинских светил позднего периода (Цельсий, Авиценна и др.) встречается так называемая “вода горького миндаля”.
И только в 1952 году была официально выдвинута теория, которая обосновывала болезнь рак как дефицитное относительно некоторых питательных веществ состояние организма. Доклад принадлежит американскому биохимику Эрнсту Кребсу (17 мая 1911 – 8 сентября 1996 г.) сыну известного ученого, который открыл так называемый цикл Кребса.


Рак является последствием нарушения обмена веществ

Кстати, интересен факт того, что противники новой теории не предоставили доказательств противного и публично не отрицают теорию нарушения обмена веществ как основы возникновения злокачественных опухолей. Кребс назвал и вещество, дефицит которого инициирует рак. Название вещества амигдалин или цианидовый гликозид.

В отдельных статьях мы рассмотрим уже известные к настоящему моменту имена медиков, которые исследовали амигдалин и применили его к лечению рака, а также страны, где эти методы используются. Да, используются, но вопреки ортодоксам от медицины.


Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Онкологические заболевания, в особенности рак, характеризуются интоксикацией и нарушением всех звеньев обмена. Степень выраженности расстройств зависит от локализации, распространённости, особенностей течения опухолевого процесса. Наиболее ярко процессы катаболизма протекают у больных раком органов пищеварения и при развитии осложнений опухолевого роста (распад опухоли, кровотечение, непроходимость на любом уровне ЖКТ, присоединение гнойно-септических осложнений).


[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Нарушение обмена веществ

У онкологических больных в результате системного действия опухоли на организм нарушаются все виды обмена (белковый, углеводный, липидный, энергетический, витаминный и минеральный).

Гиперметаболизм глюкозы - специфичное и постоянное проявление нарушения углеводного обмена у онкологических больных. Происходит ускорение процессов глюконеогенеза, направленных на поддержание содержания глюкозы в плазме крови, что ведет к истощению белковых и жировых депо.

Повышенный катаболизм белков организма также характерен для онкологических больных и сопровождается усиленным выделением азота с мочой и отрицательным азотистым балансом. Оценку азотистого баланса считают одним из самых надёжных критериев белкового обмена, позволяющим своевременно диагностировать катаболическую стадию патологического процесса, подобрать оптимальную диету и оценить динамику. При катаболизме происходит распад структурных белков в мышцах, жизненно важных органах и регуляторных системах (ферменты, гормоны, медиаторы), в результате чего нарушаются их функции и нейрогуморальная регуляция обмена веществ.

В процессе роста опухоль использует и жирные кислоты. У больных с сохранным естественным питанием необходимый уровень незаменимых жирных кислот в плазме крови поддерживается благодаря мобилизации их из эндогенных запасов жировой ткани. Наиболее глубокие нарушения липидного обмена выявляют у больных раком ЖКТ, они характеризуются гиперлипидемией, повышением содержания в плазме свободных, за счёт заменимых, жирных кислот и прогрессивной потерей массы жировой ткани организма, что приводит к интенсивному распаду структурных липидов плазмы крови и клеточных мембран. Обнаруживают недостаточность незаменимых жирных кислот, выраженность этих нарушений связана в большей степени с алиментарной недостаточностью.

Метаболические нарушения выступают одним из пусковых моментов активации системы гемостаза, особенно его тромбоцитарного звена, и угнетения иммунной системы. Изменения гемостаза у онкологических больных протекают в виде хронического компенсированного ДВС крови, без клинических проявлений. С помощью лабораторных исследований выявляют гиперфибриногенемию, усиление агрегационных свойств тромбоцитов (степени агрегации, тромбоцитарного фактора IV), увеличение содержания растворимых комплексов мономеров фибрина, циркулирующих продуктов деградации фибриногена. Признаки ДВС-синдрома наиболее часто отмечают при раке легких, почек, матки, поджелудочной и предстательной желёз.

Нарушение иммунной системы

У подавляющего числа онкологических больных возникает вторичный иммунодефицит различной степени выраженности со снижением всех звеньев противоинфекционного иммунитета. Нарушения иммунной системы затрагивают практически все ее звенья. Абсолютное число Т-клеток снижено, количество Т-супрессоров увеличено, их активность значительно повышена, снижено количество Т-хелперов и их функциональная активность, угнетена пролиферация стволовых клеток, замедлены процессы дифференцировки стволовых клеток в Т- и В-лимфоциты. Происходит снижение показателей естественного и приобретенного гуморального иммунитета, фагоцитарной активности нейтрофилов.

Наличие злокачественной опухоли у больных само по себе выступает независимым фактором риска развития инфекции, инфекционные осложнения у онкологических больных возникают в 3 раза чаще и протекают тяжелее, чем у больных с другой патологией.

Злокачественная опухоль – это автономный патологический прогрессирующий процесс, не предусмотренный планом строения и функционирования организма и представляющий собой бесконтрольное размножение клеток, отличающихся способностью к колонизации окружающих тканей и метастазированию.

Для злокачественного новообразования характерен атипизм, то есть утрата характеристик нормальных тканей. Атипизм отмечается на различных уровнях: биохимическом (измененные обменные процессы), антигенном (своеобразный набор антигенов, не свойственный нормальным клеткам и тканям), морфологическом (характерная структура) и т. д.

Ежегодно в мире злокачественные новообразования диагностируются более чем у 10 миллионов человек; в структуре смертности данные заболевания располагаются на втором месте после сердечно-сосудистой патологии. Наиболее часто встречающаяся форма злокачественных опухолей – рак легких, за ним следует рак молочной железы.

В России ежегодная заболеваемость составляет приблизительно 500 тысяч человек, на диспансерном учете по поводу новообразований злокачественного характера находится около 3 миллионов пациентов (приблизительно 2% населения). В последние десятилетия отмечается явная тенденция к росту числа онкологических заболеваний.

Причины и факторы риска

Существует несколько теорий относительно причин и механизмов развития злокачественных опухолей:

  • физико-химическая (теория Вирхова);
  • дизонтогенетическая (Конгейма);
  • вирусно-генетическая (Зильбера);
  • иммунологическая (Бернета);
  • полиэтиологическая (Петрова).

Физико-химическая теория объясняет развитие злокачественных опухолей как следствие воздействия на организм различных экзо- и эндогенных канцерогенов, систематического травмирования. Наибольшей канцерогенной активностью обладают агрессивные химические вещества, ионизирующее излучение, некоторые продукты собственного метаболизма (метаболиты триптофана и тирозина), ультрафиолетовое излучение, компоненты табачного дыма, афлатоксины и т. д. Воздействие перечисленных веществ на клетку в определенных дозах приводит к повреждению ее генетического аппарата и злокачественному перерождению. Возможно развитие злокачественных опухолей в местах постоянного трения, привычной травматизации.

Вирусно-генетическая теория главенствующую роль в развитии опухолей отводит воздействию онкогенных вирусов, к которым относят, например, вирусы герпеса (в том числе Эпштейна – Барра), папилломавирусы, вирусы гепатитов, иммунодефицита человека, вирус Т-клеточного лейкоза и др. После попадания вирусной частицы внутрь нормальной клетки происходит объединение их генетических аппаратов. Клетка-хозяин начинает функционировать как сборщик компонентов вируса, продуцируя элементы, необходимые для его жизнедеятельности. В этот момент зачастую происходит злокачественное перерождение нормальных клеток организма, запускается неконтролируемая клеточная пролиферация; наличие вируса перестает играть решающую роль в канцерогенезе, и процесс становится необратимым.

Иммунологическая теория Бернета провокатором формирования злокачественных опухолей называет сбой функционирования иммунной системы (повреждение иммунологического надзора), при котором она теряет способность распознавать и уничтожать измененные атипичные клетки, что приводит к их бурному бесконтрольному росту.

Полиэтиологический подход к объяснению развития злокачественных опухолей предполагает сочетанное воздействие на нормальные структуры организма множества провоцирующих факторов, что ведет к их повреждению и дальнейшему перерождению.

В результате провоцирующих воздействий развивается недостаточность естественной системы противораковой защиты, функционирование которой обеспечивается следующими компонентами:

  • антиканцерогенный механизм, ответственный за обезвреживание потенциально опасных агентов;
  • антитрансформационный механизм, предотвращающий злокачественное перерождение нормальных клеток и тканей;
  • антицеллюлярный механизм, заключающийся в своевременном удалении злокачественных клеток и нормальных клеток организма, претерпевших озлокачествление.

В результате повреждения системы противоопухолевой защиты или чрезмерного воздействия провоцирующих факторов формируются злокачественные новообразования.

Формы заболевания

В зависимости от тканей, из которых происходит опухоль, выделяют такие формы злокачественных новообразований:

  • эпителиальные органонеспецифические (в местах нетипичной локализации эпителиальной ткани);
  • эпителиальные органоспецифические (экзо- и эндокринные железы, покровы тела);
  • мезенхимальные;
  • меланинобразующей ткани;
  • нервной системы и оболочек головного и спинного мозга;
  • кроветворной и лимфатической тканей (гемобластозы);
  • образованные из зародышевых тканей.

Злокачественные новообразования оказывают на организм множественное воздействие – как местное, так и системное.

Виды опухолей в соответствии с типами исходных клеток:

  • карцинома (собственно рак) – эпителиоциты;
  • меланома – меланоциты;
  • саркома – клетки соединительной ткани;
  • лейкоз – кровеобразующие клетки костного мозга;
  • лимфома – лимфатические клетки;
  • тератома – гоноциты;
  • глиома – клетки нейроглии;
  • хориокарцинома – клетки трофобласта.

Виды собственно рака (карциномы) выделяются в зависимости от разновидности эпителиальной ткани, из которой он происходит, и особенностей строения:

  • плоскоклеточный (без ороговевания, с ороговеванием);
  • аденокарцинома;
  • рак на месте (in situ);
  • солидный (трабекулярный);
  • фиброзный;
  • медуллярный;
  • слизистый;
  • мелкоклеточный.

По морфологическим признакам:

  • дифференцированный рак (медленно прогрессирующий, метастазирование развивается медленно);
  • недифференцированный (быстро эволюционирует, дает распространенные метастазы).

По количеству патологических очагов новообразования могут быть уни- и мультицентрическими (один или несколько первичных очагов соответственно).

В зависимости от особенностей роста в просветах органов злокачественные опухоли бывают:

  • экспансивными (экзофитный рост), когда новообразование растет в просвет органа;
  • инфильтрирующими (эндофитный рост) – в этом случае опухоль прорастает в стенку органа или окружающие ткани.

Степени

Степень развития основного очага обозначается как Т (tumor) с соответствующим индексом:

  • Тis или Т0 – так называемый рак in situ (рак на месте), когда измененные клетки располагаются внутриэпителиально, не прорастая в подлежащие ткани;
  • Т1–4 – степень развития злокачественной опухоли, от минимально выраженной (Т1) до максимальной (Т4) соответственно.


Вовлеченность в патологический процесс регионарных лимфоузлов (местное метастазирование) обозначается как N (nodulus):

  • Nx – обследование близлежащих лимфатических узлов не проводилось;
  • N0 – при обследовании регионарных лимфоузлов изменений не выявлено;
  • N1 – в ходе исследования подтверждено метастазирование в близлежащие лимфоузлы.

Наличие метастазов – М (metastasis) – свидетельствует о вовлечении прочих органов, поражении близлежащих тканей и отдаленных лимфоузлов:

  • Мx – выявление отдаленных метастазов не проводилось;
  • М0 – отдаленные метастазы не выявлены;
  • М1 – подтверждено отдаленное метастазирование.

Симптомы

Злокачественные новообразования оказывают на организм множественное воздействие – как местное, так и системное. Местные негативные последствия заключаются в сдавлении прилежащих тканевых структур, сосудистых и нервных стволов, лимфатических узлов разрастающейся опухолью. Системное воздействие проявляется общей интоксикацией продуктами распада, истощением ресурсов организма вплоть до кахексии, нарушением всех видов обмена.

Местные признаки, нередко свидетельствующие о наличии злокачественной опухоли, разнообразны и варьируют в зависимости от заинтересованного органа:

  • необычная несимметричная припухлость, уплотнение;
  • кровотечения;
  • кашель;
  • кровохарканье;
  • диспепсические расстройства;
  • осиплость голоса;
  • систематические боли;
  • спонтанное увеличение размера и окраски родинок, родимых пятен; и т. д.

Общие неспецифические признаки:

Диагностика

Для диагностики злокачественных опухолей и выявления местного и отдаленного метастазирования используется весь спектр методов исследования – в зависимости от предполагаемой локализации новообразования (лабораторные анализы, рентгенографические и ультразвуковые исследования, компьютерная и магнитно-резонансная томографии, эндоскопические методы и т. д.).

Окончательный диагноз устанавливается после проведения биопсии – забора клеток или фрагмента тканей – с последующим гистологическим или цитологическим исследованием полученного материала. О злокачественном процессе говорит наличие атипичных клеток в исследуемом образце.

Ежегодно в мире злокачественные новообразования диагностируются более чем у 10 миллионов человек; в структуре смертности данные заболевания располагаются на втором месте после сердечно-сосудистой патологии.

Лечение

Тактика лечения злокачественной опухоли определяется в зависимости от ее расположения, размера, степени злокачественности, наличия метастазов, вовлечения прочих органов и тканей и других критериев.

Консервативные методы терапии:

  • химиотерапевтическое воздействие (медикаментозное подавление неконтролируемого размножения злокачественных клеток или их прямое уничтожение, уничтожение микрометастазов);
  • иммуностимуляция;
  • радиолечение (воздействие на опухоль рентгеновскими и γ-лучами);
  • криотерапия (влияние на атипичные клетки низкими температурами);
  • фотодинамическая терапия;
  • экспериментальные методы воздействия, для оценки которых не собрана достаточная доказательная база.

В ряде случаев, помимо указанных методов воздействия, показано хирургическое иссечение злокачественной опухоли с близлежащими тканями, лимфатических узлов, оперативное удаление отдаленных метастазов.

Если пациент находится на терминальной стадии заболевания, назначается так называемое паллиативное лечение – терапия, направленная на уменьшение страданий неизлечимого пациента (например, наркотические анальгетики, снотворные препараты).

Возможные осложнения и последствия

Осложнениями злокачественных опухолей могут быть:

  • кровотечения;
  • прорастания в соседние органы с их повреждением;
  • бесконтрольное бурное прогрессирование;
  • метастазирование;
  • рецидивирование;
  • летальный исход.

Прогноз

Прогноз для пациентов, являющихся носителями злокачественных опухолей, зависит от множества факторов:

  • локализации патологического процесса;
  • возраста пациента;
  • стадии;
  • наличия метастазов;
  • строения и формы роста опухоли;
  • объема и способа оперативного вмешательства.

В последние десятилетия отмечается явная тенденция к росту числа онкологических заболеваний.

Профилактика

Профилактические мероприятия состоят в следующем:

  1. Устранение или минимизация контакта с канцерогенами.
  2. Периодические профилактические осмотры с выявлением онкомаркеров.
  3. Модификация образа жизни.

Видео с YouTube по теме статьи:

Потеря веса — распространенный симптом онкологических заболеваний. Зачастую он становится первым проявлением рака. Американское общество клинической онкологии (ASCO) приводит такие цифры:

  • 40% людей, у которых диагностирован рак, отмечают, что у них была необъяснимая потеря веса.
  • 80% больных со злокачественными опухолями на поздних стадиях сильно теряют вес, вплоть до кахексии — состояния истощения.

Из-за сильного снижения веса в организме пациента развиваются нарушения, которые ухудшают его состояние, негативно сказываются на прогнозе, делают невозможным проведение активного противоопухолевого лечения. Поэтому для врачей-онкологов важно следить за нутритивным статусом больных, при необходимости проводить его коррекцию.

Причины потери веса при раке

Злокачественная опухоль приводит к изменению обмена веществ. Замедляется синтез белков и ускоряется их расщепление. В организме образуются биологически активные молекулы — цитокины, которые способствуют истощению: интерлейкин-6 (ИЛ-6), интерлейкин-1b (ИЛ-1b), фактор некроза опухолей-альфа. Происходят и другие нарушения в биохимических процессах. Из-за этого больной теряет вес. Ситуация усугубляется на поздних стадиях, когда рак распространяется по всему телу, происходит распад опухолей, в кровоток поступают токсичные вещества, которые отравляют организм.

Есть и много других причин. Обычно у онкологических больных снижен аппетит из-за опухоли или побочных эффектов химиотерапии. Многие химиопрепараты вызывают тошноту, рвоту, мукозит — поражение слизистых оболочек с образованием эрозий и язв.

Приемы пищи затрудняют злокачественные опухоли, которые находятся в ротовой полости, пищеводе, желудке. Если рак частично блокирует просвет толстой кишки, больного мучают запоры, из-за этого он начинает принимать меньше пищи, худеет.

Многих онкологических пациентов беспокоят мучительные боли, они тоже могут стать причиной снижения массы тела. Определенная роль принадлежит хроническому стрессу, депрессии.

Снижение веса у онкобольных не всегда связано только с раком. Важно учитывать роль других, сопутствующих состояний, например:

  • Психотравмирующие события в жизни.
  • Расстройства пищевого поведения: анорексия, булимия.
  • Инфекции: гастроэнтерит, ВИЧ, туберкулез.
  • Повышенная активность щитовидной железы (гипертиреоз).
  • Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, и др.

Факторы риска: чем опасна потеря веса у онкологического пациента

В первую очередь, очевидное следствие потери массы при раке — ухудшение состояния больного, ухудшение качества его жизни. Снижается уровень физической активности, человек не может заниматься привычными делами, у него постоянно подавленное настроение, вплоть до депрессии. Из-за истощения могут стать сильнее выражены другие симптомы рака.

Достоверно доказано, что из-за снижения массы тела у онкологических пациентов ухудшается прогноз, снижается выживаемость. Проведение активной противоопухолевой терапии становится затруднительным, либо она работает недостаточно эффективно.

Хирургическое вмешательство для больного в состоянии истощения грозит такими осложнениями, как:

  • Плохое, медленное заживление ран.
  • Удлинение восстановительного периода.
  • Повышенный риск инфицирования, нагноения.

Какие виды рака чаще всего провоцируют похудение?

В таблице представлены типы рака, при которых чаще всего происходит сильное истощение:

Тип рака Распространенность синдрома анорексии-кахексии среди онкологических больных
Рак желудка 87%
Рак поджелудочной железы 83%
Немелкоклеточный рак легкого 61%
Мелкоклеточный рак легкого 57%
Рак предстательной железы 56%
Рак толстой кишки 54%
Рак молочной железы 36%
Неходжкинская лимфома 36%

Эксперты Американского онкологического общества (American Cancer Society) утверждают, что потеря массы 4,5 кг и более может быть первым признаком онкологического заболевания. Чаще всего это происходит при злокачественных опухолях поджелудочной железы, пищевода, желудка и легкого.

Когда начинается снижение веса?

Сильнее всего больные теряют массу при поздних стадиях рака. Нередко этот симптом возникает первым.

По данным Cancer Research UK (Соединенное Королевство), около 80% больных раком поджелудочной железы, пищевода и желудка, и около 60% пациентов с раком легкого на момент постановки диагноза уже успевают существенно потерять вес.

Сколько теряют в весе онкологические больные?

Потеря веса — симптом многих расстройств, она далеко не всегда происходит из-за рака. В большинстве случаев за это ответственны другие причины. Нужно посетить врача и пройти обследование, если человек потерял 5% и более от своей изначальной массы в течение 6–12 месяцев.

Если потеря массы сочетается с некоторыми симптомами, нужно как можно быстрее обратиться за медицинской помощью:

Зачастую первоначально онкологический пациент теряет аппетит, и только вслед за этим симптомом следует снижение массы. Четыре ключевых признака сильного истощения (синдрома анорексии-кахексии): отсутствие аппетита (анорексия), быстрое насыщение, уменьшение объема скелетных мышц и постоянное чувство усталости.

Выделяют 3 степени тяжести синдрома анорексии-кахексии:

  1. Пре-кахексия. Потеря не более 5% массы в течение 6 месяцев, отсутствие аппетита, признаки нарушения обмена веществ и системного воспалительного ответа (повышение температуры тела более 38 градусов, пульс более 90 ударов в минуту, частота дыхания более 20 в минуту, повышение или снижение уровня лейкоцитов в крови).
  2. Кахексия. Потеря более 5%, или продолжающаяся потеря более 2% массы при индексе массы тела (ИМТ) менее 20, или продолжающаяся потеря массы более 2% в сочетании с существенным сокращением объема мышц. При этом возникают те же симптомы, что при пре-кахексии.
  3. Рефрактерная кахексия. Тяжелое нарушение обмена веществ, отсутствие эффекта от противоопухолевого лечения, плохое общее состояние (оценка по специальной шкале ECOG 3–4). По прогнозам пациент проживет не более 3–4 месяцев.

Как остановить похудение и набрать потерянные килограммы?

Для того чтобы понять, нарушен ли нутритивный статус пациента, и нужна ли его коррекция, применяют шкалу оценки риска недостаточности питания:

Нужно оценить каждую ячейку в двух последних столбцах и сложить общее количество баллов. Если пациенту больше 70 лет, добавляют еще один балл. Если получилась сумма 3 или больше, требуется нутритивная терапия.

Тактика лечения зависит от тяжести истощения. Пре-кахексия — обратимое состояние. Врачи стремятся остановить снижение массы и вернуть прежний вес. Кахексия и рефрактерная кахексия необратимы. Остановить похудание нельзя, его можно лишь замедлить.

Основа нутритивной терапии — питание. Оно должно быть правильно сбалансировано, обеспечивать организм всеми необходимыми веществами и калориями в достаточных количествах. В Европейской клинике работает собственный ресторан. Здесь онкологические больные получают пищу, которая соответствует возможностям и потребностям их организма, с учетом их вкусовых предпочтений.

Если больной не может есть самостоятельно, наши врачи проводят кормление через зонд питательными смесями, парентеральное (внутривенное) питание. Если самостоятельный прием пищи невозможен в течение длительного времени, хирурги создают гастростому — отверстие для кормления, которое соединяет желудок с кожей.

Важно проводить эффективную противоопухолевую терапию. По мере того как заболевание прекращает прогрессировать, и опухолевые очаги уменьшаются, больной все лучше себя чувствует, у него улучшается аппетит, многие начинают снова набирать вес.

Борьба с болью, воспалением слизистых оболочек, нарушением проходимости органов пищеварительного тракта и другими симптомами, — всё это также помогает улучшить питание и способствует восстановлению массы.

Кортикостероиды — препараты гормонов коры надпочечников — помогают повысить аппетит и немного увеличить вес. Метоклопрамид применяют при быстром насыщении. В настоящее время ученые продолжают поиски лекарств, которые помогли бы справиться с проблемой снижения массы тела у онкологических больных.

Следуйте рекомендациям врача.

  • Ешьте больше. Спросите у доктора, сколько пищи вам нужно ежедневно.
  • Ведите дневник, записывайте, сколько вы съедаете.
  • Если вы стали испытывать отвращение к определенным продуктам, спросите диетолога, как можно изменить рацион.
  • Ознакомьтесь с побочными эффектами химиотерапии, которые могут влиять на аппетит, и узнайте, как с ними справиться, на этой странице.

Врачи в Европейской клинике уделяют большое внимание контролю и коррекции нутритивного статуса пациентов. Это помогает повысить эффективность лечения, улучшить прогноз и обеспечить для больного полноценную жизнь без страданий.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.