Мр признаки продолженного роста опухоли

1.Объявлен сбор средств на хир.лечение А.Непомнящего. Реквизиты находятся здесь
Если кто-то сможет помочь - пожалуйста, помогите.

2. В рамках неврологического сообщества хотелось бы обсудить новую методику иммунотерапии продолженного роста глиом, разработанную профессором В.Е. Олюшиным из НИИ нейрохирургии им. Поленова (СПб).

Продолженный рост глиом и особенно - глиобластом - проблема хорошо знакомая всем, имеющим отношение к нейроонкологии.
Вкратце её можно описать так: растущая внутримозговая опухоль может быть удалена только с помощью хирургического лечения (лучевая и химиотерапия к.п. малоэффективны). Операция часто делается по жизненным показаниям - в связи с риском развития отёка мозга и внутричерепной дислокацией. В то же время - мозг - это не тот орган, в котором можно провести "резекцию в пределах здоровых тканей". Подчас и пределы-то эти можно определить только с помощью специальных дорогостоящих методов (например - интраоперационная иммуноцитофлюоресценция с помощью антител к GFAP - маркеру активированных астроцитов). Де факто - полностью удалить опухоль не удается почти никогда. Оставшиеся же опухолевые клетки под действием оперативного вмешательства стимулируются и пролиферируют ещё активнее. Результат - через некоторое время возникает необходимость повторной операции. И так несколько раз подряд, причём с прогрессивно сокращающимися интервалами.

Проблема актуальна? Чрезвычайно.
Весьма интересную попытку её решения предпринял коллектив отделения хирургии опухолей головного и спинного мозга РНХИ им. проф. А.Л. Поленова - именитые питерские нейрохирурги В.Е.Олюшин, Г.С. Тиглиев и соавт.

Суть метода - с помощью антигенного препарата, приготовленного из опухолевой ткани пациента производится сенсибилизация дендритных клеток, полученных из моноцитов периферической крови. Сенсибилизированные таким образом макрофаги возвращаются в кровоток. Параллельно подкожно вводят активированные ФГА Т-лимфоциты.

"Иммунотерапия проводилась по оригинальной методике, разработанной в РНХИ им. А.Л. Поленова совместно с ПИЯФ им. Б.П. Константинова (подана заявка на изобретение “Способ лечения злокачественных опухолей головного мозга” от 17.08.2000, № 023265). Иммунотерапия осуществляется следующим образом: во время хирургической операции забирают фрагмент опухоли не менее 1 см3, содержащий живые опухолевые клетки и не содержащий нормальные и некротизированные ткани. Опухоль помещают в стерильный раствор и передают для изготовления антигенного материала в течение первых суток. Полученный из неё экстракт белков используют как антиген для предоставления дендритным клеткам. Перед каждым раундом лечения производят забор 40-60 мл периферической крови больного в шприц, содержащий раствор гепарина. Из взятой крови выделяют моноциты, которые культивируются в течение 7 дней с ростовыми факторами (гранулоцит-макрофаг колоние стимулирующий фактор и интерлейкин-4 в количестве 1000 ед/мл) с постоянным контролем и сменой среды. На 6 день к дендритным клеткам добавляют приготовленный из опухоли данного больного антигенный материал, и в этот же день антигенный материал вводят внутрь полученных дендритных клеток с помощью электрического разряда (электропорация).

Забор периферической крови для приготовления активированных лимфоцитов производят аналогично, как и для дендритных клеток, но в количестве 15-20 мл. Для приготовления активированных лимфоцитов из крови выделяют мононуклеарные лейкоциты, которые активируют к пролиферации с помощью фитогемагглютинина и на 4 сутки вводят внутрикожно. Цель процедур - активация возможно большего числа Т-лимфоцитов при преимущественной стимуляции Th-1 клеточного пути иммунного ответа.

На 8 сутки больному вводят внутрикожно дендритные клетки, при этом в растворе содержащем дендритные клетки, находится лизат клеток опухоли больного. Количество вводимых клеток варьирует от 2x105 до 107. Курс лечения состоит из трех инъекций активированных лимфоцитов и трех инъекций дендритных клеток. Интервал между курсами 2-3 месяца.

Таким образом, иммунотерапия имеет 3 составляющие: дендритные клетки, нагруженные опухолевыми антигенами, активированные аутологичные лимфоциты и лизат клеток опухоли."

Идея весьма интересна. Предварительные результаты ограниченных клинических испытаний (6 человек) - крайне обнадёживающие.

Правда, в связи с тем что нейроэпителиальные опухоли находятся внутри гемато-энцефалического барьера, чисто теоретически вероятно, что иммунокомпетентные клетки не смогут добраться до клеток-мишеней. Возможно, для облегчения этого контакта в методику нужно добавить ещё и активацию эндотелия некоторыми цитокинами (а какими пока не скажу!:), которая многократно повысит степень адгезии на нём лимфоцитов и макрофагов. С другой стороны - опухолевый неоангиогенез приводит к образованию в ткани опухоли большого количества незрелых микрососудов, не содержащих барьерные структуры, что делает возможным трансэндотелиальную миграцию активированных лимфоцитов и макрофагов в опухоль.
С третье стороны - макрофаги, сенсибилизированные антигенами нервной ткани, теоретически могут запускать процессы иммунного воспаления в здоровых структурах мозга.

Это то, что приходит в голову на вскидку.

А вы что думаете по поводу всего этого, уважаемые коллеги?


На правах рукописи

КОМПЬЮТЕРНАЯ И МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ В ДИАГНОСТИКЕ ПРОДОЛЖЕННОГО РОСТА РАКА ЛЕГКОГО ПОСЛЕ ЛУЧЕВОГО ЛЕЧЕНИЯ

14.01.13-лучевая диагностика, лучевая терапия

диссертации на соискание учёной степени

кандидата медицинских наук

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор Владимир Алексеевич Солодкий

доктор медицинских наук, профессор Владимир Михайлович Сотников

Официальные оппоненты:

Ведущее учреждение:

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Ежегодно в мире выявляется свыше 1,3 млн. больных раком лёгкого. Среди причин смерти населения в мире рак лёгкого стоит на 7 месте и занимает первое место (18%) в структуре смертности от злокачественных опухолей [Alatar M. L. et al., 2009]. Радикальное хирургическое лечение проводится лишь у 20-25% первичных больных немелкоклеточным раком легкого [, 2005]. Большая часть больных получает лучевую или химиолучевую терапию в связи со значительным распространением опухолевого процесса, либо когда хирургическое лечение невозможно ввиду функциональных противопоказаний к операции [Ettinger D. S. et al. 2010].

Cовременные программы лучевой терапии рака лёгкого предусматривают облучение первичной опухоли в дозе 60Гр-80Гр и выше [ и соавт., 2007]. С одной стороны, эти дозы значительно превышают толерантность легочной ткани и приводят к развитию побочных эффектов облучения, частота которых коррелирует с дозой облучения и объемом облучаемого легкого [Abratt R. P., Morgan G. W., 2002]. С другой стороны, даже такие высокие дозы не гарантируют полного излечения рака легкого, и проблема локальных рецидивов продолжает оставаться актуальной [Senthi S. et al., 2012].

Все более широкое применение химиотерапии в сочетании с облучением также существенно повышает риск лучевых повреждений нормальных тканей [Phernambucq E. C. et al., 2011]. Увеличение суммарных очаговых доз и распространение химиолучевых программ лечения привело к тому, что пневмонит и последующий пневмосклероз в зоне локализации опухоли развивается у большинства больных [Jenkins Р., Welsh А., 2011], что еще больше затрудняет контроль за динамикой размеров опухоли и раннюю диагностику рецидива.

Как показывает практика, осведомленность врачей общей медицинской сети о характере изменений в легких после лучевой терапии остается недостаточной. Рентгенологами постлучевые изменения лёгких трактуются как банальная пневмония, а эволюция этих изменений (изменение формы, размеров, плотности) описывается как отрицательная динамика воспаления или как прогрессирование рака легкого [Salinas F. V., Winterbauer R. H., 1995, Takeda A. et al., 2008]. Нередко нарастание лучевых изменений в легких расценивается как рецидив, что ведет к неоправданному назначению противоопухолевой лекарственной терапии, потенциирующей дальнейшее повреждение легкого [Parashar B. еt al., 2011]. Изменения в лёгких, выявляемые при рентгенологическом обследовании после завершения облучения, требуют проведения дифференциальной диагностики между лучевым пневмонитом, пневмофиброзом, продолженным ростом опухоли, лимфогенной опухолевой диссеминацией, инфекционной пневмонией, отеком легких, паранеопластическими синдромами [Galanski M. еt al., 1998].

В диагностике лучевых повреждений легких и оценке степени регрессии опухоли традиционно используется рентгенография органов грудной клетки. Однако этот метод обладает низкой разрешающей способностью и не позволяет выявить самые ранние признаки развития пневмонита или продолженного роста рака лёгкого. Компьютерная томография существенно превосходит стандартную рентгенографию по информативности и дает возможность выявить более тонкую структуру лёгочной паренхимы и ее патологические изменения гораздо раньше [Aberle D. R. et al., 2011, Schmitt R. еt al., 1992].

Выявление остаточной опухоли и определение динамики ее размеров на фоне постлучевых изменений в легких, которые, как правило, в наибольшей степени выражены в окружающих опухоль участках легочной ткани, до настоящего времени остается нерешенной проблемой. Публикации по применению МРТ у больных раком легкого в постлучевом периоде немногочисленны и не позволяют сделать определенных выводов о ее эффективности.

Учитывая современную тенденцию к интенсификации лучевой терапии рака легкого и расширение показаний к ее применению, комплексное изучение динамики проявлений лучевых изменений в лёгких и опухоли у больных раком лёгкого с помощью современных методов медицинской визуализации представляется весьма современным и актуальным.

Цель исследования

Повышение эффективности диагностики продолженного роста рака легкого после лучевого лечения по данным компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Задачи исследования

1. Изучить динамику изменения опухоли по данным рентгеновской компьютерной и магнитно-резонансной томографии в различные сроки после окончания лучевого лечения.

2. Уточнить и систематизировать семиотику лучевых повреждений лёгочной ткани в различные сроки после лучевой терапии по данным компьютерной томографии.

3. Разработать диагностические признаки продолженного роста рака лёгкого на фоне постлучевых изменений лёгких по данным рентгеновской компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии с усилением.

4. Определить место компьютерной и магнитно-резонансной томографии и выбор метода в обследовании больных раком легкого после лучевого лечения.

Научная новизна

Исследована динамика изменения опухоли по данным компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

По данным КТ определены характерные симптомы лучевого повреждения лёгких, а также их динамика в различные сроки постлучевой терапии.

Выявлены ряд новых симптоматических признаков продолженного роста рака лёгкого на фоне постлучевых изменений.

Уточнены МРТ изменения и дифференциально-диагностические критерии продолженного роста рака лёгкого.

Установлено место КТ и МРТ при обследовании больных раком лёгкого после лучевой терапии.

Практическая ценность работы

Разработанная программа обследования больных раком легкого после лучевого лечения методами компьютерной и магнитно-резонансной томографии позволяет контролировать степень регрессии опухоли, а также проводить диагностику как продолженного роста опухоли, так и постлучевых изменений легких. В практическом плане такая программа обследования позволяет осуществить раннюю и точную диагностику продолженного роста опухоли у конкретного больного с целью назначения ему адекватного противоопухолевого лечения.

Положения, выносимые на защиту

1. Компьютерная томография без контрастного усиления, выполненная в сроки, соответствующие основным этапам эволюции лучевых повреждений лёгких, позволяет объективно и своевременно оценить степень тяжести и объем повреждения лёгочной ткани.

2. Для дифференциальной диагностики постлучевого фиброза лёгких и продолженного роста опухоли необходимо применение рентгеновской компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии с контрастным усилением.

Внедрение результатов исследования

Апробация материалов диссертации

По материалам диссертации опубликовано 6 печатных работ, из них три – в ведущих научных журналах, рекомендуемых ВАК РФ.

Структура и объём диссертации

Диссертация изложена на 122 страницах машинописного текста. Работа состоит из введения, четырёх глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа иллюстрирована 8 таблицами, 4 диаграммами, 36 рисунками. Список литературы состоит из 150 ссылок, в том числе на 34 отечественные и 116 зарубежные публикации.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

Материалом для настоящей работы послужили результаты динамического обследования 79 больных неоперабельным раком лёгкого, которым была проведена лучевая терапия. Наблюдаемые больные были в возрасте от 45 до 87 лет, средний возраст составил 70,1±6 лет.

Из 79 больных у,5%) хирургическое лечение не было проведено в связи со значительным местным распространением опухолевого процесса. Ещё,5%) пациентам было отказано в хирургическом лечении в связи с тяжёлой соматической патологией.

У,4%) пациентов диагноз рака был морфологически верифицирован. У большинства больных имелся плоскоклеточный рак легких – у,2%), аденокарцинома - у,7%), мелкоклеточный - у 5 (6,3%), крупноклеточный рак – у 4 (5,1%) пациентов. У оставшихся,2%) больных встречались другие формы опухоли: у 8 (10,1%) – диморфный рак; у 7 (8,9%)-сочетание плоскоклеточного и железистого; у 1 больного– мелкоклеточного и железистого. В 4 случаях (5,1%) был выявлен крупноклеточный рак, 6 больным (7,6%) диагноз рака легкого был поставлен без цитологической или гистологической верификации.

Распределение больных по стадиям заболевания было следующим: I стадия – 16,3% пациентов, II стадия - 16,9 % пациентов, III стадия - 50,7% пациентов, IV стадия – 14,0% пациентов.

Рак левого лёгкого определялся у,0%) больных, правого – у,2%). У 3 (3,8%) больных были поражены оба лёгких. У 1 пациента встретился рак Панкоста. Центральный рак лёгкого наблюдался у,2%) больных, периферический рак – у,8%). При первично-множественном синхронном раке лёгкого периферический рак обоих лёгких встречался в 2 (2,5%) наблюдениях, сочетание периферического и центрального определялось у 1 пациента. Локализация опухоли в верхних долях легких имела место в,4%) наблюдениях, в средней доле – у 2 (2,5%) больных, в нижних долях – у,1%) больных.

КТ-исследование органов грудной клетки проводились на компьютерных томографах AQUILION ONE – 320-срезовый и AQUILION 16 – 16-срезовый фирмы TOSHIBA, SIEMENS SOMATOM SENSATION – 64-срезовый и SIEMENS SOMATOM EMOTION DUO – 2-срезовый. Исследование осуществлялось при задержке дыхания на глубине вдоха. Коллимация – 0,5 см., шаг – 0,5 см.

МРТ органов грудной клетки проводилась на высокопольных томографах тоннельного типа фирмы TOSHIBA VANTAGE ATLAS и PHILIPS INTERNA ACHIEVA с напряженностью магнитного поля 1,5Т. Сверху на тело пациента укладывалась гибкая поверхностная катушка. При этом использовались гадолиниевые внеклеточные контрастные вещества Магневист, Омнискан, Гадовист в дозировке не менее 0,2 мл/кг. Использовались следующие режимы: Т2ВИ режим с подавлением сигнала от жировой ткани, Т1ВИ на задержке дыхания.

Методика проведения лучевой терапии определялась стадией заболевания, локализацией опухоли в легком и соотношением ее положения с жизненно важными органами: пищеводом, спинным мозгом, сердцем, плечевым сплетением, грудной стенкой. При отсутствии регионарных метастазов (стадия N0) в облучаемый объем включалась только опухоль, без регионарных лимфатических коллекторов. При наличии регионарных метастазов (N1-3) в объем облучения включались зоны регионарного метастазирования. Разовая очаговая доза при облучении средостения составляла – 2-3Гр, суммарная очаговая доза - 36-50Гр в зависимости от фракционирования. Разовая очаговая доза для опухоли нормировалась по 90% изодозе и составляла 2-4Гр. Суммарная очаговая доза на опухоль составила 45-66Гр в зависимости от фракционирования. Ритм облучения - ежедневный, 5 фракций в неделю.

При планировании методики лучевого лечения вводились ограничения суммарной очаговой дозы для критических органов: пищевод – 50Гр, спинной мозг – 40Гр, сердце – 40Гр.

Методы оценки и статистической обработки полученных данных

Степень регрессии опухоли оценивали по критериям RECIST.

Возможности изучаемых методов диагностики продолженного роста рака лёгкого мы оценивали, рассчитывая показатели диагностической чувствительности, специфичности, точ-ности и прогностической ценности методов. Количественные переменные описывались следующим показателями: числом наблюдений, средними и относительными величинами и их средней ошибкой. Достоверность различий количественных величин оценивалась с помощью критерия Стьюдента. Статистически значимыми считались результаты по всем применяемым методам при p

Абстракт.

Введение.

Для пациентов с внутримозговыми объемными образованиями тактика медикаментозного и хирургического лечений будет значительно отличаться для опухолей и неопухолевой патологии. В связи с этим очень важно поставить корректный диагноз на предоперационном этапе для соответствующего ведения пациента. Из-за недостатка однозначных диагностических методов предоперационный диагноз ставится на основании радиологических исследований.

Однако решение данной задачи нередко является реальной проблемой, в большей степени из-за сходства и неспецифичности некоторых радиологических проявлений опухолевой и неопухолевой патологии (рис.1). Только в нашем учреждении в период с июля 2002 г. по июнь 2012 г. из 956 пациентов, которым впервые был поставлен диагноз опухоли головного мозга, мы выявили 120 (13%) случаев неправильно поставленного диагноза, что было подтверждено клиническими данными или результатами гистологии (неопубликованные данные). Среди этих случаев были такие патологии, как инфекции (n=56), демиелинизирующие заболевания (n=25), сосудистые аномалии (n=15), радиационный некроз после лучевой терапии опухоли внемозговой локализации (n=8), подострая ишемия (n=7) и другая патология (n=9).


МРТ-оценка предполагаемой интракраниальной опухоли.

Существует необходимый минимум МР-последовательностей для адекватной оценки предполагаемой интракраниальной опухоли. Несмотря на то, что КТ является подходящим методом для начальной оценки инсульта, дислокационных синдромов и гидроцефалии, МРТ является более специфичной при дифференциальной диагностике интракраниальных объемных образований. Далее мы представим вашему вниманию свою версию МР-протокола, который мы используем в нашем учреждении, и дадим поверхностное обоснование выбора каждой последовательности.

1) Преконтрастные Т1-ВИ позволят оценить свойственную для некоторых патологических процессов Т1-гиперинтенсивность, например, подострых кровоизлияний и некоторых опухолей (например, меланома).

2) Постконтрастные Т1-ВИ позволят оценить состояние гематоэнцефалического барьера; определённые паттерны контрастного усиления могут быть специфичны для некоторых заболеваний.

3) Т2-последовательности спинового эха позволят оценить образования на предмет Т2-гипоинтенсивности, что может быть связано с продуктами распада крови или исскуственными материалами.

4) Последовательности градиентного эха или SWI-последовательности также помогут выявить артефакты восприимчивости от продуктов распада крови или инородных тел.

5) Т2 FLAIR последовательности особенно полезны при оценке отека, инфильтрации, глиоза.

6) Диффузионно-взвешенные изображения позволят оценить компартментизацию образования и оценить диффузионные процессы.

7) Перфузионные изображения (динамические изображения с контрастным усилением, взвешенные по магнитной восприимчивости) позволят оценить относительный региональный мозговой объем крови (rCBV) – показатель, который обычно повышается в случае глиом высокой степени злокачественности и других гиперваскуляризированных опухолей и который находится в пределах норма или слегка повышен при других патологиях.

  1. Нативная Т1-гиперинтенсивность.

Поскольку нативная (т.е. не связанная с контрастным усилением) Т1-гиперинтенсивность может симулировать накопление контрастного вещества на постконтрастных Т1-ВИ, необходимо очень внимательно оценивать преконтрастные Т1-ВИ. Т1-гиперинтенсивность с гириформным (по извилинам) распределением может быть связана с ламинарным некрозом вследствие подострой ишемии (рис. 2). Данная патология также характеризуется гиперинтенсивностью на Т2-FLAIR при отсутствии масс-эффекта. Более однородная Т1-гиперинтенсивность (рис. 3) с кольцевидной конфигурацией может указывать на подострую гематому; на постконтрастных изображениях может визуализироваться тонкое периферическое кольцевидное накопление контрастного вещества. Подобная картина наблюдается и при меланоме, однако накопление контрастного вещества там более солидное, что позволяет дифференцировать эти патологии.



2. Однородное кольцо Т2-гипоинтенсивности.

Несмотря на то, что в случае некоторых опухолей может встретиться гипоинтенсивность на Т2-ВИ, ее характер может стать ключом к дифференциальному диагнозу. Тонкая кольцевидная область Т2-гипоинтенсивности по периферии характерна для сосудистых аномалий – аневризм или кавернозных мальформаций (рис. 4); в таких случаях в первую очередь необходимо предполагать сосудистую патологию, нежели опухолевую, и проводить для уточнения ангиографическое исследование.


С другой стороны, если в анамнезе у пациента имеется хирургическое вмешательство, то инородные тела или шовный материал могут стать причиной образования гранулемы, которая также характеризуется как объёмное образование с однородным кольцом Т2-гипоинтенсивности (рис. 5). Напротив,в случае опухолей с кровоизлияниями, как часто бывает в случае мультиформной глиобластомы или метастазов меланомы, Т2-гипоинтенсивность будет нерегулярной с более центральной локализацией (рис. 6).



3. Гомогенное снижение диффузии.

Когда на ДВИ выявляется однородная, центрально расположенная область ограничения диффузии, то скорее всего она соответствует бактериальному абсцессу (рис. 7), нежели опухоли.


Стоит отметить, что определённая локализация ограничения диффузии характерна для некоторых инфекций. Неоднородное снижение диффузии в височной доле характерно для вируса простого герпеса (рис. 8).


Стоит заметить, что при терапии бевацизумабом возможно ограничение диффузии при неэффективном лечении, однако контрастного усиления при этом не наблюдается (рис. 9). Последний факт связан с тем, что данный препарат обладает антиангиогенным действием. Поэтому несмотря на то, что инфекция после хирургического вмешательства выглядит вполне логичным диагнозом у пациентов с ограничением диффузии и мультиформной глиобластомой в анамнезе, при терапии Авастином и отсутствии контрастного накопления подобная картина характерна для неэффективного лечения бевацизумабом. В таких случаях это является признаком рецидива опухоли.


Ограничение диффузии может быть в случае и других опухолей, например, при лимфоме или метастазах (рис. 10). При лимфоме ЦНС это связано с повышенным содержанием клеток и уменьшением относительного объема жидкости во внеклеточном пространстве. Обычно данные области поражения манифестируются в случае уже известного злокачественного процесса. При отсутствии такой информации новые одиночные и множественные фокусы ограничения могут быть следствием иммуннодефицитных состояний: возможна грибковая инфекция. Если последнее не подтвердилось, в дифференциальный диагноз необходимо включить метастазы, инфекцию, воспаление и ишемические поражения.


4. Краевое ограничение диффузии.




Заключение.


В современной медицине насчитывается более 120 видов первичных опухолей мозга, и большая часть из них относится к доброкачественным. Основное отличие от злокачественных новообразований заключается в том, что их развитие происходит очень медленно, в самых различных местах головного мозга и из клеток различного типа. Проявляются они по-разному, поэтому и подходы к лечению могут быть абсолютно разными. Но в большинстве случаев они хорошо поддаются лечению и у больных благоприятный прогноз.

Это всегда только первичные новообразования, которым не свойственны рецидивы и наличие метастазов. Каждый вид опухоли (а их на сегодня условно объединили в 12 групп) имеет своё название, которое происходит от названия клеток, которые начали активно делиться.


Причины образования опухоли

Что провоцирует начало роста новообразования однозначно сказать нельзя, но медики отмечают ряд факторов, которые способствуют их делению:

  • генетическая предрасположенность. Опухоль мозга может диагностироваться у новорожденного, в редких случаях – у эмбриона во внутриутробный период,
  • воздействие электромагнитных волн (в том числе мобильная связь),
  • инфракрасное и ионизирующее излучения,
  • ГМО в употребляемых продуктах,
  • радиоактивное воздействие – наиболее распространённая причина возникновения опухоли по наблюдениям медиков,
  • длительный контакт с токсичными химикатами: контакт с ртутью, свинцом, мышьяком и т.п.,
  • вирусы папилломатоза человека.


Симптоматика доброкачественной опухоли головного мозга

Появление опухоли в головном мозге независимо от характера образования проявляется по-разному. Нарушение нормального строения происходит в любом органе в процессе обновления, во время процесса деления клеток. В организме в процессе деления аномальные клетки уничтожаются иммунной системой, но в мозге всё происходит несколько иначе: он окружен клеточным барьером, который не допускает клетки иммунитета внутрь. Аномальные клетки начинают беспрепятственно делиться. Именно поэтому симптомы опухоли проявляются только тогда, когда она уже начинает сдавливать прилегающие ткани или продукты её жизнедеятельности начинают поступать в кровь.

Постепенный рост клеток оказывает воздействие (давление) на здоровые клетки головного мозга, находящиеся поблизости. В зависимости от локализации происходят изменения в той или иной области, отвечающей за определённые функции – речь, память, слух и т.д. Именно по этим признакам во многих случаях до проведения исследований можно предположить даже область мозга, в которой образовалась опухоль.

Начальная стадия, как правило, проходит бессимптомно, что и мешает её ранней диагностике. У пациента могут возникнуть незначительные недомогания, которые характерны для ряда других неврологических заболеваний. К первичным симптомам относятся:

  • головные боли, усиливающиеся в ночное время или при физических нагрузках,
  • снижение уровня интеллекта, проблемы с памятью,
  • расстройства речи (невнятность произношения, изменение темпа),
  • расстройства слуха,
  • нарушение координации движений,
  • рассеянное внимание,
  • ухудшение зрения,
  • парез лица или пальцев,
  • психические нарушения,
  • тошнота, провоцирующая рвоту, независящая от приёма пищи,
  • спазмы мышц, судороги,
  • периодическое онемение конечностей,
  • сонливость, быстрая утомляемость.

Все эти симптомы могут относиться и к другим заболеваниям, но если их проявление учащается и усиливается, приводит к ухудшению общего состояния, необходимо обратиться к врачу. Правильно поставленный диагноз и вовремя начатое лечение дают шанс на скорейшее выздоровление и более благоприятные прогнозы.


Виды доброкачественных образований

В формировании доброкачественных образований в мозге участвуют нервные клетки, кровеносные сосуды и ткани мозгового вещества. В зависимости от места образования и характера различают следующие виды доброкачественных новообразований:

  • Менингиома. Самый распространённый вид опухоли. В большинстве случаев диагностируется у женщин старше 40 лет. В её развитии задействованы твёрдые ткани оболочки спинного или головного мозга. Может расти как внутрь черепа, так и наружу, вызывая утолщение черепных костей. На поздних стадиях она способна перерождаться в злокачественную и давать метастазы в другие органы,
  • Аденома гипофиза. На её долю приходится около 10 % всех новообразований. Чаще всего образуется у женщин репродуктивного возраста или у пожилых людей. Сопровождается аномальным размножением железистых клеток и переизбытком гормонов. Имеет небольшие размеры, отличается медленным ростом и приводит к сбою в работе эндокринной системы,
  • Гемангиобластома. Очень редкий вид опухоли, которая образуется из сосудистых тканей головного или спинного мозга,
  • Олигодендроглиома. Локализуется в белом веществе головного мозга, состоит из множественных кист,
  • Высокодифференцированная эпендиома. Встречается в 3% от всех первичных опухолей. Локализуются в желудочках головного мозга и нарушает их функции. Имеют свойство перерождаться в злокачественную форму. Чаще всего диагностируются у детей до 3-х лет,
  • Астроцитома. Развивается из клеток-астроцитов, питающих нейроны. Может достигать больших размеров,
  • Хондромы. Формируются из хрящевой ткани в области гипофиза, у основания черепа. Могут быть как одиночными, так и множественными и достигать больших размеров. Для них характерен очень медленный рост. Очень редко диагностируются,
  • Шваннома. Развивается из клеток слухового нерва (шванновских клеток), называемого акустическим или 8-ым черепным. Локализуется в области задней ямки. Диагностируется у женщин среднего возраста, отличается очень медленным ростом,
  • Глиома. Образовывается в стволе головного мозга. Диагностируется у детей в возрасте до 5 лет. Больной имеет благоприятный прогноз, поскольку опухоль хорошо поддаётся лечению,
  • Эпендиома. Поражает желудочки головного мозга. Имеет свойство перерождаться в злокачественную,
  • Кисты. Доброкачественные образования, но при расположении в отделах, отвечающих за жизненно важные функции организма, могут вызвать серьёзные осложнения. Имеют разнообразную структуру в зависимости от наполнения: арахноидальные (с жидкостью), коллоидные (с желеобразным наполнением) и т. п.,
  • Липомы. Диагностируются очень редко. Множественные или единичные, они расположены в области мозолистого тела.


Диагностика доброкачественной опухоли мозга

Определить наличие опухоли важно на ранней стадии, как только появились первые тревожные признаки. Первичный осмотр и диагностику проводит врач-невролог. Он оценивает состояние вестибулярного аппарата, проверяет зрение, оценивает состояние органов слуха и обоняния. При необходимости, если всё-таки есть подозрения, назначается ряд дополнительных обследований при помощи специальной аппаратуры, при помощи которых можно с точностью выявить очаг, определить его локализацию, границы, размеры и характер.

  • Энцефалография. Позволяет определить наличие новообразований, выявить изменения в мозге. Но это не достаточно информативный метод для полной диагностики,
  • МРТ или КТ головного мозга. Наиболее информативные способы, позволяющие точно определить наличие опухоли, её параметры, по ним можно судить о состоянии сосудов и тканей мозга,
  • Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) – исследование, уточняющее размеры опухоли,
  • Магнитно-резонансная ангиография. Проводится для исследования сосудов, питающих опухоль. Для получения данных используется контрастирующая жидкость, позволяющая с точностью определить границы новообразования.
  • Стереотаксическая биопсия. Для того чтобы назначить лечение и составить план проведения операции, строится 3D-модель мозга с расположенной в ней опухолью и определяется участок, из которого при помощи зонда проведётся забор материала для биопсии.

При подтверждении наличия опухоли проводится ряд дополнительных исследований, позволяющих определить её доброкачественность, развёрнутое исследование крови, анализ спинномозговой жидкости.


Особенности лечения при подтверждении диагноза

Основной метод лечения при диагностировании доброкачественной опухоли – операция. Её проведение возможно только в том случае, если есть чёткие границы между опухолью и мозговыми оболочками. Если опухоль уже проросла в оболочки мозга, плановое оперативное вмешательство невозможно. Но если происходит активное сдавливание участка мозга, и в результате удаления части новообразования состояние больного может улучшиться, проводят частичное удаление опухоли.

В случае если опухоль блокирует ток спинномозговой жидкости или мешает движению крови по сосудам, до проведения операции под контролем МРТ может проводиться шунтирование – установка системы гибких трубок, которые частично восполнят дефицит ликвороносных путей.

Удаление новообразования может проводиться несколькими способами:

  • скальпелем (краниотомия). Проводится трепанация черепа и удаление опухоли, но при этом методе возрастает шанс повреждения близлежащих тканей мозга, что в дальнейшем может отразиться на рефлекторных функциях пациента,
  • лазером. При помощи высокой температуры он выпаривает лишние клетки не оказывая воздействия на близлежащие,
  • ультразвуком. Звук высокой частоты дробит опухоль на мелкие части и путем всасывания под отрицательным давлением выводит их из полости черепа. Этот метод используется только при подтверждённой доброкачественности новообразования,
  • радионож. Выпаривает ткани опухоли, не допуская тканевого кровотечения, и одновременно облучает прилегающие участки мозга гамма-лучами.

После операции по удалению опухоли, особенно в случае частичного удаления, требуется активная медикаментозная поддержка больного. Назначаются снотворные, обезболивающие и успокоительные препараты. Уменьшить послеоперационный отёк мозга позволяет приём гормональных средств.

После удаления доброкачественной опухоли пациенту не назначается химиотерапия, поскольку она не метастазирует в другие органы.


Возможные осложнения

Операции на мозг проводятся нейрохирургом. Порой достаточно сложно провести удаление опухоли, не затронув какое-либо нервное окончание. На этой почве возможно возникновение следующих осложнений:

  • снижение зрения,
  • нарушение речи (замедление темпа),
  • пониженная работоспособность,
  • судорожный синдром.

 Восстановительный период должен проходить в спокойной обстановке, без лишних стрессов и волнений. Его длительность зависит от размеров удалённой опухоли и её удалённости от мозговых центров: чем крупнее опухоль, тем больше времени нужно на реабилитацию.

У большинства прооперированных пациентов благоприятный прогноз, а значит при дальнейшем выполнении рекомендаций и постоянном контроле больше шансов на полное излечение. Главное, не заниматься самолечением и внимательно следить за состоянием здоровья.

Читайте также: