Можно ли делать укол хгч при фолликулярной кисте

Стимуляция правильной работы яичников и овуляции является эффективным методом планирования беременности при ановуляторном цикле и гормональных сбоях в женском организме. Приёмы используются при экстракорпоральном оплодотворении, искусственной инсеминации, гормональных или возрастных изменениях.

Влияние на фолликул

Стимуляцию развития фолликулов и выхода яйцеклетки применяют в случаях, когда у пары не получается самостоятельно зачать ребёнка. Гинеколог принимает решение о проведении лечения после проведения необходимых обследований.

Во внимание принимается также длительность периода (от 6 месяцев до 1 года), в течение которого женщина пытается забеременеть.

Хорионический гонадотропин, который при естественных процессах выделяется хорионом на начальных стадиях беременности, применяют при отсутствии овуляции.

Разрыв фолликула под воздействием этого гормона происходит вследствие его фолликулостимулирующих и лютеинизирующих свойств. ХГЧ регулирует созревание доминантного фолликула, его разрыв (т.е. овуляцию), образование и развитие жёлтого тела. Введение гормона также является профилактикой развития фолликулярных кист на яичнике.

Свои функции гонадотропин выполнит, если укол сделать за 1 – 1,5 дня до предполагаемой овуляции. Факт овуляции или её отсутствие подтверждается ультразвуковым исследованием.

Инъекция гормона не является методом лечения ановуляторного цикла. Разрыв фолликула провоцируется единовременно, только в том цикле, когда был введён препарат. На последующие менструальные циклы укол не повлияет. Кроме того, отсутствие овуляции должно быть зафиксировано специалистом во время нескольких циклов подряд.

Когда назначают?

Укол делается однократно перед наступлением овуляции. Дозировка подбирается индивидуально и находится в пределах 5000 – 10000 Ед. Гонадотропин вводят в ягодичную мышцу или бедро.

Иногда требуется повторное введение гормона для поддержки и развития жёлтого тела, сохраняющего беременность.

После укола врач подбирает оптимальную частоту половых актов для наступления беременности или назначает искусственную инсеминацию. Обычно требуется через день или ежедневно, в зависимости от показателей спермограммы.

При каком размере делают для стимуляции разрыва?

Введение внутримышечно назначают после выявления доминантного фолликула. При гормональной стимуляции, фолликулов может быть несколько. Врач на ультразвуковом исследовании определяет их готовность к овуляции.

Гинеколог назначает укол для успешного выхода яйцеклетки при достижении размера фолликула – 16 – 21 мм. В каждом отдельном случае врач индивидуально определяет готовность к овуляции.

В течение 36 часов после инъекции наступает овуляция и возможность искусственного или естественного оплодотворения.

В каких случаях нельзя использовать укол?

Противопоказания к проведению стимуляции:

повышенная чувствительность к препарату хорионического гонадотропина или его составляющему компоненту;
наличие злокачественного новообразования, росту которого может поспособствовать гормон (а также подозрение на онкологию яичников, матки, грудных желёз, гипофиза);
период менопаузы;
лактация;
непроходимость труб;
тромбофлебит;
гипотиреоз;
патологии надпочечников.

Противопоказанием к проведению процедуры может быть возраст пациентки старше 37 лет, но в данном случае гинеколог принимает решение индивидуально.

Если не лопается?

неправильно проведённая стимуляция развития фолликула;
отсутствие доминантного фолликула;
наличие других проблем со здоровьем, которые ранее не были учтены.

Укол гормональным препаратом делают только в случае, если яичники пациентки находятся под постоянным контролем и регулярно проводится фолликулометрия на УЗИ. В противном случае ХГЧ не будет способствовать овуляции, так как не будет доминантного фолликула.

Если разрыва фолликула не произошло через 36 часов после укола, врач принимает решение о проведении одного из следующих мероприятий:

введение дополнительно препарата ХГЧ (например, 5000 Ед гормона к уже введённым 10000 Ед.);
повторение стимуляции во время следующего менструального цикла;
перерыв и повторение стимуляции по прошествии трёх менструальных циклов.

Возможные осложнения и побочные реакции

Предполагаемые осложнения объясняются воздействием препарата на организм конкретного человека. Возможны аллергические реакции в виде сыпи в местах укола.

Возникают побочные реакции, которые описаны в аннотации к применяемому препарату:

тошнота и рвота;
диарея;
болезненность молочных желёз;
болезненные ощущения в области яичников;
тромбоэмболия;
гидроторакс;
повышение температуры;
гинекомастия.

Учитывая все возможные осложнения, гинекологи принимают решение об использовании гормона для наступления долгожданной беременности, либо отказываются от него.

Овуляция
*Правила сообщества
Off
С чего и когда начать?
Выбор мед.учреждения, специалиста
Обследования, анализы
Заболевания, лечение, лекарства при планировании
Определение беременности
У нас получилось!
Базальная температура
Женский календарь (менструальный цикл)

Комментарии пользователей

Сходите на мастерской 8 к Анне классен, у меня была такая же проблема, все прошло само собой и через месяц я уже забеременела, она очень грамотная и специализируется на. Работает в роддоме 1 гор а там подрабатывает

Я укол хгч поставила на 23мм (ии), через 2дня киста 5см и яичника за ней не видно. Узист строго сказал беречь себя, а в случае чего, мол знаешь куда звонить (103). Лопать нельзя 100%.

Киста 5 см и врач предлагает ее лопнуть. я бы бежала сломя голову от него, да по-быстрее. у меня этих фолликулярных кист штук 7 было, еще со школы. И врач всегда назначал лечение, чтобы она рассосалась спокойно ( капли, свечи, ОК на крайняк ( я не планировала тогла )), а чтобы лопнуть ее специалтно — это жесть… после такого лопанья можно в больничку загреметь с кровоизлиянием и лишиться яичника

Вот вот. и я автору пытаюсь это донести.
Это не шутки.

Конечно. У меня когда -то была 9 см, это капец, мне сказали беречь себя как хрустальную вазу, иначе будет… опа

А почему не удалили такую большую?

слава богу, что врач была у меня самая лучшая и не стала меня в 16 лет на операционный стол ложить, с помощью гомеопатии и уколов, свечей вылечила мне ее за 10 дней, даже без ОК )) И после М следа от нее не осталось )) и 1.5 года назад 7 см была, сразу ушла через неделю приема ОК. Они все впринципе уходили быстро с началом лечения, ттт, слава богу, что никто не гнал на операцию меня с ними

Да сейчас много чего прочитала, блин ну не специально же назначил? Хз знает

раз уже сделали укол, теперь ждите… дай бог, чтобы все обошлось

Ээээмммм… я сейчас немного не поняла.
Врач настаивает на том, чтоб Вы сделали укол 7.5 тыс.ед. для того чтоб лопнул фолик и киста. я правильно прочла. Вы серьёзно сейчас. киста 5 см на 3 см лопнуть. не прикалывайтесь. это реально не смешно.
Такую кисту надо ИЛИ лечить ИЛИ ждать когда выйдет с мес.
Вы хоть представляете, как это опасно, какие это боли и какие последствия это за собой влечёт?!
Это апоплексия.и это не шутки.
Спросите у девочек, которые через это прошли.
Я тоже, как человек который через апоплексию прошедший, скажу Вам: меняйте врача. хороший врач такого посоветовать не может.

Наши линеечки планирующих. Попробуй и выскажи свое мнение!-->

* Дорогие друзья! Да, это реклама, крутиться как то надо!

Девочки, добрый день! Подскажите при фолликуле 35мм на 18 д. Ц (цикл 34дня) поможет ли укол хгч 5000 ед чтоб фолликул с овулировал? И обязателен ли половой акт ровно через 12 часов после того как поставить укол?

Вообще-то судя по размерам это не фолликул, а фолликулярная киста. И укол не нужен

Да, размер уже великоват, больше похоже на кисту. Я рискнула колоться при фолике 29 мм, но очень сомневалсь. Вроде сработало. По УЗИ что написали: ДФ или киста?

Если больше 30 мм, то это точно киста. Если написали фолликул, то к другому специалисту надо идти.

Согласна с девочками-про кисту… Я на 25мм делала, тоже опасалась… Но всё прошло хорошо… А 35мм явная киста…

Леськина, такие назначения должен сделать только врач! Никакой самодеятельности!

Посмотрел узист и потом сам врач и сказали что это еще пока фолликул, но если сейчас ни чего не сделать он может в кисту образоваться. Укол назначил врач

Фолликулярная киста образуется из неразорвавшегося фолликула в яичнике, из которого в норме, должна была бы выйти яйцеклетка в середине менструального цикла. Но этого не произошло по разным причинам, например вследствие гормональных или воспалительных нарушений, и такой менструальный цикл был ановуляторным. Формирующаяся таким образом фолликулярная киста, представляет собой тонкостенное образование, заполненное жидким содержимым, размером более 3 см в диаметре. В среднем фолликулярные кисты могут достигать размеров 5—6 см, а иногда и более. Такие кисты всегда однокамерные. В некоторых случаях в яичнике может одновременно сформироваться несколько кист, которые близко прилегают друг к другу, создавая впечатление многокамерной структуры.

Иди к другому врачу. Я проходила ч/з такое, даже блог здесь создавала.

Укол хгч, это палка о двух концах. При таком уколе может увеличиться киста, если она достигнет больше 5—6 см, то придется избавляться операционным путем. Она конечно может лопнуть, но яйцеклетки уже не будет, а только кровяное пятнышко. Но если вы полностью доверяете своему доктору, то делайте как он сказал.

В прошлом цикле у меня была киста в ПЯ но я тогда пила Прогинову, на 13 д. ц увидили что киста 54мм, сразу назанчили укол Прогестерон и Утрожестан, в этом цикле ни чего не пила уже, только сходила два раза на пиявки, ДФ созревал в ЛЯ, я так радовалась что наконец то в нужном. Т. к в мае 2010 была ВБ, в правой трубе, трубу сохранили но все таки опасения остаются, хотя и дела ГСГ, с ноября ждала в ЛЯ а было в ПЯ и был цикл до кисты вообще ановуляторным

Lex, у меня была киста 60х90 мм, сама рассосалась.

Леськина, а что так долго ждала? У меня в прошлом цикле была стимуляция, один фолик я упустила, перерос в кисту(сейчас уменьшается), а второй я отслеживала по УЗИ через день, не дала дорасти до кисты, сделал укол. У тебя, кстати, по графику и видно, что О должна была быть, но БТ упала. Теперь-то я знаю, что это как раз переход фолика в кисту. Мне узистка сказала, что она помнит только один случай, чтобы совулировал фоликул 3 см.

Иркоша, хорошо, что она на убыль пошла, но если бы в течении 3 месяцев было без изменений, то резали

Иркоша, я 28. 02 была на УЗИ он у меня был 23мм, думали что вот вот с овулирует, после УЗИ пошла на пиявки вагинально ставили, там мне сказали что мол фолик начал подтекать и О точно начинается, сегодня пошла просто посмотреть как там мое ЖТ поживает а выяснилось что фоллик даже и не лоппул. До этого у меня проблем не было чтоб сами по себе переростали

Lex, получается она уже не фолликулярная становится?

Да для фолика — большой размер. к сожалению на кисту похоже намного больше

Думаете нет смысла ставить ХГЧ? Сейчас позвонила в больнцы узнать чтоб поставили укол, все отказывают, только с процедурным листком, а его у меня нет, только рецепт. Я в шоке

Если врач прописал, пусть сам и уколет.

Иркоша, врача уже нет, она была с утра и до обеда. Придется просить кого нить из знакомых. Я все таки надеюсь что будет все хорошо

Иркоша, я просто так долго ждала чтоб в ЛЯ созревать начало, а тут на тебе такое. Я уже на пиявки начала грешить, что из за них у меня перерос ДФ

Не, пиявки возможно тут не причем. А в прошлом цикле отчего киста? На укол точно решилась? Сегодня будешь делать?

В прошлом цикле из Прогиновы, мне ее назанчили для того чтоб подростить эндик, а в итоге у меня получилась киста а эндик не подрос, мой Г вообще диву дается моему орагнизму, гормоны типо на меня не правильно действуют, я от приема Прогиновы и Дюфа похудела на 7 кг и еще худее, причем для этого ни чего не делаю.
Сейчас без всяких таблеток у меня такой фоллик, кошмар просто, что со мной творится не понятно. Сдавала анализы на гормоны все в норме

А на укол решилась, была не была, нужно постараться использовать все шансы. Я к этой УЗИстке хожу постоянно, она меня уже знает))) Она мне и сказала чтоб я чего нить приняла чтоб О произошла пока еще не поздно

Девчата добрый день. У меня похожая ситуация назначили тоже самое только ДФ мой 21 мм… муж сегодня на дежурстве вот сижу и думаю колоть укол или нет.

Я бы наверно на твоем месте поставила, т. к если бы я знала что мой фоллик из 23мм перерастет в 35мм то я бы поставила тогда еще

Леськина, я не говорю что не хочу ставить… я с удовольствием только мужа же нет сегодня.. может все таки до завтра подождать?

Тебе следует зарегистрироваться или войти в систему что бы иметь возможность комментировать.

Елла, пишет 14 января 2016, 12:01
Самара

Пол: Женский
Требуется: гинеколог по бесплодию (репродуктолог)

Мне 32 года, я не рожала и не беременнела. Две недели назад на УЗО на левом яичнике обнаружили фоликулярную кисту 3,7. На сегодняшний день киста такая же, а на правом яичнике фолликул 23 мм. Два предыдущие цыкла были по 26 дней. Сегодня уже 19 день цикла. Вопрос: можно ли сделать мне сегодня укол хгч, чтобы в правом яичнике не образовалась киста (ну и с целью забеременеть) и не повлияет ли это негативно на кисту в левом яичнике?

Вы начали не с того. Если провести стимуляцию ХГЧ киста может лопнуть. Вам придется делать экстренную операцию. Надо сначала разобраться кистой. это называется поликистоз. и потом провести коррекцию и родить мальчика. почитайте об этом.

Кафедра акушерства и гинекологии

Санкт-Петербургской Государственной Педиатрической

Медицинской Академии

Заведующий кафедрой акушерства и гинекологии СПбГПМА

доктор медицинских наук, профессор, С.Н. Гайдуков.

А.Ю. Олейник, С.Н. Гайдуков.

СПОСОБ КОНСЕРВАТИВНОГО (МЕДИКАМЕНТОЗНОГО) ЛЕЧЕНИЯ СИНДРОМА СКЛЕРОКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ (ПОЛИКИСТОЗ ЯИЧНИКОВ, СКЛЕРОКИСТОЗ ЯИЧНИКОВ, СИНДРОМ ШТЕЙНА-ЛЕВЕНТАЛЯ).

Введение Истории изучения данной патологии более 100 лет. В 1864г. Клоб наблюдал улучшение состояния больной после случайной резекции яичников. В 1893г. в России о поликистозном перерождении яичников впервые упоминается в лекциях проф. Славянского. Затем в 1915г. Я. К. Хачкарузов опубликовал сообщение с описанием двухстороннего увеличения в 2 –3 раза яичников у 5 молодых женщин с расстройством менструации по типу опсоменореи. Во время операции были установлены характерные особенности поликистозных яичников. С. К. Лесной (1928г.) сообщил об успешном лечении больных с аменореей и опсоменореей клиновидной резекцией яичников и подробно описал морфологические изменения, характерные для поликистоза яичников. В 1930г. Е. Е, Гиговский представил гистологическую картину склерополикистозных яичников. В 1935г. Штейн и Левенталь описали своеобразный симптомокомплекс, возникающий у молодых женщин и связанный с определенными изменениями в яичниках, названный впоследствии их именем. В этот синдром они включили: 1)Наличие больших склерокистозных яичников, 2)Аменорею или очень редкие, с промежутками 3-5 мес. И более менструации и бесплодие, 3) В различной степени выраженнсти гирсутизм. И также менее постоянно недоразвитие молочных желез и ожирение. Было отмечено, что увеличенные кистозно – измененные яичники не поддаются консервативной терапии. Немецкие авторы называют это заболевание “синдром больших серых яичников”(Stange,1957); французские – “поликистозом яичников” (Netter et Thoret, 1967), американские – “поликистозом яичников” (Mahesh et al.,1962). В отечественной литературе его принято называть синдромом Штейна – Левенталя или синдромом склерополикистозных яичников (Железнов Б. И.,1976г.). Этот синдром устанавливали у больных при самых разнообразных симптомах: при бесплодии и отсутствии такового; аменореи и маточных кровотечениях; при значительном увеличении яичников и при небольшом их отклонении от нормальных размеров; при различной консистенции яичников – при утолщении белочной оболочки и без него; при гипоплазии матки без нее; при гипоплазии молочных желез и при нормальном их развитии; при ожирении и без последнего; при выраженном гирсутизме и без него, при повышенной и пониженной экскреции эстрогенов, при повышенном и нормальном уровне экскреции 17-КС, при низком и высоком выделении прегнандиола и так далее. Имеются также различные вариации данных цитологических исследований влагалищных мазков, гистологической картины в яичниках. Все это ставило в тупик многих исследователей и заставило искать все новые и новые подходы к решению данной проблемы. Предложены многочисленные классификации этого синдрома. И. В. Голубева с соавт.(1970г.) различают 4 клинические формы синдрома; Н. Т. Старкова (1973г.) – 3 клинические формы, включая различные формы патологии диэнцефальной области; Н. Г. Царковская и И. Д. Аритс (1973г.) рекомендуют выделять диэнцефальную, надпочечниковую и яичниковую формы. M. Katz et P. Carr (1976г.) предложили две разновидности синдрома склерокистозных яичников: поликистоз яичников, связанный с нарушением функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы и поликистоз яичников вследствии ферментативной недостаточности в яичниках. По данным ряда авторов наиболее патогенетически обоснованной является классификация В. Н. Серова (1978г.), который разделяет данный синдром на 3 клинические разновидности: 1 форма – первичный склерокистоз яичников, проявляющийся гипоменструальным ановуляторным циклом, с умеренной относительной гипоэстрогенной кольпоцитологией, нормальной экскрецией 17 – КС и 17 – ОКС, с умеренным гирсутизмом, с пролиферацией или дисплазией эндометрия; 2 форма – когда склерокистоз яичников сопровождается адреногенитальным синдромом, нарушением менструации по типу опсоменореи или аменореи без дисфункциональных кровотечений, выраженным гирсутизмом и элемнтами вирилизма (увеличение клитора, гипоплазия матки и др.). Биопсия эндометрия – гипоплазия или атрофия; 3 форма синдрома автором связывается с нейрообменными нарушениями гипоталамо-гипофизарного генеза. Проявляется клиника ожирением, умеренным гирсутизмом, артериальной гипертонией, повышением функции коры надпочечников, нарушением менструальной функции по типу ДМК. При этой форме отмечается увеличение яичников и матки, при биопсии эндометрия выявляется гиперплазия, а у некоторых больных атипическая гиперплазия.

Особенности морфологической структуры яичников позволили Б. И. Железнову (1982г.) выделить 2 характерных типа изменений при СПЯ, отличающихся особенностями клинической картины заболевания, и, соответственно, две формы синдрома: первичный (истинный) поликистоз (склерокистоз) яичников (болезнь ПЯ, синдром Штейна-Левенталя, СКЯ), (ВОЗ,1993г.- болезнь поликистозных яичников) и вторичный поликистоз (синдром ПЯ, СПЯ). Первичный поликистоз (склерокистоз) яичников (СКЯ). Частота СКЯ среди женщин репродуктивного возраста составляет от 3,5 до 7,5%. Для него характерна большая гетерогенность гормональных и морфологических дефектов на различных уровнях: гипоталамо-гипофизарном, надпочечниковом и яичниковом. Трудность выявления первичного патологического звена в развитии синдрома делает понятным существование до настоящего времени множества теорий, объясняющих патогенез заболевания. Вторичный поликистоз яичников (Синдром ПЯ, СПЯ) – является результатом хронической ановуляции. Встречается при ряде хронических нейроэндокринных расстройств: надпочечниковой гиперандрогении (врожденной и пубертатной формах АГС), гиперпролактинемии, ожирении центрального генеза. Особенностью морфологической структуры яичников при вторичном СПЯ, являются: 1)размеры яичников от слегка увеличенных до уменьшенных, 2)наличие множества примордиальных, преантральных и антральных фолликулов, не достигающих стадии овуляторного (доминантного) фолликула, 3)капсула яичников неравномерно утолщена, через нее просвечивают множественные фолликулы, 4)слабо выраженная гиперплазия стромы, 5)практическое отсутствие лютеинизации атретических фолликулов. Отмечается, что клиническая картина вторичного СПЯ, характеризуется признаками, типичными для основного заболевания, т. е. Первичного СКЯ.

Предложены всевозможные теории синдрома: яичникового генеза (Е. И. Кватер и М. Л. Крымская, 1961; П. Коларов и С. Докумов, 1964; М. Д. Моисеенко и др., 1966; Kucera, 1957; Plate, 1958; Levenhtal, 1962; Salhanick, 1962; Piuto et Celli, 1967; Botella Lusia, 1967 и др.), гипофизарного происхождения синдрома (Stein, 1945; Stokhuyzen, 1950; Levenhtal et Cohen, 1951; Greenblatt, 1953; György, 1957; Heber, 1957 и др.), надпочечникового генеза (Gold et Frank, 1958; Perloff et al., 1958).

Яичниковый генез связывают с ферментативным дефектом. При этом синдроме установлен в яичниках генетически обусловленный дефицит фермента

Δ-5-3β ольдегидрогеназы или ферментов ароматизации в гранулезных клетках, отвечающих за синтез прогестерона. Следовательно, нарушается выработка прогестерона, т. е. прегнелонон не превращается в прогестерон. Вследствие этого накапливается большое количество дегидроэпиандростерона (ДЭА). Другие - связывают данный генез с недостаточностью 19-гидрогеназы, участвующей в синтезе эстрогенов, т. е. превращения андрогенов в эстрогены. В частности, происходит нарушение превращения андростендиона в эстрогены. Причем он обладает выраженными андрогенными свойствами. Следствием накопления в организме андростендиона и превращения его в тестостерон является развитие гирсутизма. Таким образом, врожденный ферментативный дефект в яичниках вызывает недостаточность секреции эстрогенов и прогестнрона и тем самым создаются условия для постоянного накопления андрогенов, что в свою очередь вызывает стимуляцию ФСГ гипофиза. Последний способствует развитию в яичниках склерополикистоза. При тяжелой недостаточности этих ферментов клиника синдрома Штейна-Левенталя проявляется в пубертатном периоде, при легкой – в детородном возрасте, чаще после абортов и родов. Возможность наступления беременности у некоторых больных объясняется легкой степенью извращения стероидогенеза и слабо выраженными дистрофическими изменениями в яичниках. Следующим является недостаточность 17 β-гидроксистероид дегидрогеназы способствующей образованию эстрадиола и эстриола из эстрона. Повышенный уровень циркулирующего эстрона приводит к секреции гипофизом избытка ЛГ и снижает образование ФСГ. Повышенный уровень ЛГ вызывает гиперплазию тека - и стромальных клеток яичников, а также дополнительную повышенную продукцию андрогенов. Пониженный уровень ФСГ препятствует созреванию фолликулов. Увеличение выработки эстрона как более активного гормона способствует выбросу альдостерона, а также контринсулярному действию что способствует гиперинсулинемии и ожирению. Ожирение увеличивает и без того повышенные уровни половых стероидов как за счет уменьшения содержания связывающего половые гормоны глобулина, что повышает уровень свободного тестостерона, так за счет увеличения превращения андростендиона в эстрон в жировой ткани. Прекращение развития фолликулов приводит к увеличению яичников, утолщению капсулы, появлению мелких множественных фолликулярных кист.

Ферментной теории, в какой-то мере, противоречит положительный эффект хирургического лечения данного синдрома, а также результаты гормонального лечения (кломифеном, гонадотропинами и т. д.). Это позволяет ученым считать нарушение стероидогенеза вторичным.

Гипофизарный генез. По этой теории считается, что при этом синдроме имеется избыточная продукция ФСГ и АКТГ и выявлена гиперсинсибилизация больных к ФСГ. Другие авторы отмечают избыточное выделение лютеинизирующего гормона (ЛГ). Последнее объясняется недостаточным количеством прогестерона в яичниках, вследствие чего поддерживается длительное выделение гипофизом ЛГ и повышение его количества. Ряд авторов полагают, что эти гормональные сдвиги в гипофизе обуславливаются микроаденомами аденогипофиза из клеток, секретирующих ЛГ. Существует теория циклической продукции ЛГ, а причиной возникновения синдрома рассматривается постоянная гиперпродукция ЛГ. Неадекватная секреция гонадотропных гормонов приводит к изменению ферментной системы яичникового стероидогенеза и повышенной продукции андрогенов.

Гипоталамо-гипофизарная (нейроэндокринная) теория за последние годы получила большое признание. Согласно которой заболевание развивается вследствие гиперсекреции гипофизом ЛГ, вызванной дефицитом дофамина в гипоталамусе. Гипофизарные нарушения указывают на изменение функции гипоталамических центров. Возможно первичное повреждение в какой-либо системах, влияющих на гипоталамические центры, например, в лимбической системе, или в самих центрах гипоталамуса, что вызывает в дальнейшем нарушения по типу обратной связи в яичниках и гипоталамических центрах со всеми клиническими проявлениями данного синдрома. Значение в генезе этой патологии гипоталамических нарушений подтверждается экспериментами. При раздражении светом и электрическим током гипоталамуса животных наблюдали изменения в яичниках. Кроме того, центральный генез этого заболевания связывают с высокими показателями внутричерепного давления, инфекционными и вирусными заболеваниями.

Надпочечниковый генез. Эмбриональная и единая общность регуляции надпочечников и яичников (предполагается, что гонадотропины и АКТГ секретируются одними и теми же клетками аденогипофиза), идентичность их стероидогенеза, способствовали возникновению надпочечниковой теории патогенеза синдрома Штейна-Левенталя. Кроме того, эффективность кортикостероидной терапии этой патологии как бы подтверждает надпочечниковую теорию. Процесс развития поликистоза яичников по этой теории связывают с действием гормонов надпочечников на яичники, вследствие увеличения выделения АКТГ гипофизом. Эту теорию некоторые авторы обосновывают гирсутизмом и другими признаками вирилизма, которые обусловлены избыточным выделением андрогенов коры надпочечников.

Однако надпочечниковой теории противоречат результаты резекции яичников.

Таким образом, исходя из вариабельности клинических проявлений синдрома Штейна-Левенталя и разноречивости биохимических и морфологических данных, можно говорить, что этот синдром развивается на основе полигландулярных нарушений, при различных гипоталамо-гипофизарных нарушениях. Основное звено патогенеза – увеличение содержания в крови андрогенов.

Метаболическая теория развития синдрома склерокистозных яичников представлена в данной работе с учетом последних работ посвященных стремительно развивающихся учениях о пероксидном окислении липидов (ПОЛ), концепции Л. Полинга о роли аскорбиновой кислоты в организме и др.

Этиология и патогенез.

Причиной возникновения синдрома склерокистозных яичников является авитаминоз аскорбиновой кислоты и резкое снижение антиоксидантной активности организма .

Аскорбиновая кислота – жизненно необходимый для человека пищевой продукт. Оптимальная дневная доза для разных людей лежит в пределах от 250мг. до 10г. Аскорбиновая кислота – безвредное вещество и не более токсично, чем обыкновенный сахар (сахароза), и гораздо менее токсично, чем обыкновенная соль (NaCl). Получают синтетическую аскорбиновую кислоту из декстрозы, которую называют также глюкозой, или виноградным (медовым, зерновым, крахмальным) сахаром. Декстроза содержится в меде и др. натуральных пищевых продуктах. Химическая формула декстрозы C6H12O6. С помощью окислительных реакций, отщепляющих 4 атома водорода (которые идут на образование двух молекул воды), декстроза преобразуется в L-аскорбиновую кислоту C6H8O6. Известно также, что образование аскорбиновой кислоты в организме осуществлено быть не может и этот продукт может быть получен только извне, (исключение составляют некоторые микроорганизмы кишечной флоры). Следовательно, при повышенной индивидуальной чувствительности или потребности в витамине, организм будет испытывать постоянный недостаток. Присутствие витамина-С в яичнике, является неоспоримым фактом: так на ранних стадиях роста ооцита обнаруживаются мелкие черные гранулы витамина-С, расположенные вокруг ядра. По мере роста количество гранул увеличивается. В “интерстициальной железе яичника”, а вернее ее составляющих: а) собственно интерстициальных клеток, лежащих в атретическом теле и разбросанных в строме, как правило, тесном контакте с кровеносными сосудами и б) клеток внутренней тека-ткани (theca interna), растущих и начавших атрезию фолликулов – Clǎsson et Holcfett (1949г.) находят, что эти клетки в 50 раз богаче аскорбиновой кислотой, чем кровь. Отсюда становится понятным, что основным органом, на котором отражается дефицит витамина-С в организме – являются яичники. Известно увеличение количества интерстициальных клеток при беременности и лактации. Указывается на зависимость количества интерстициальных клеток от сезона года – гипертрофия весной (Patzelt, 1954). Все это можно связать с недостатком и увеличением потребности организма в витамине-С. Следовательно, гипертрофия интерстициальных клеток при ССЯ также является следствием недостатка или увеличения потребности в аскорбиновой кислоте.

Аскорбиновая кислота представляет собой сильный восстановитель и с помощью окислительных агентов легко преобразуется в дегидроаскорбиновую кислоту C6H6O7

HOCH O O HOCH O

Таким образом, аскорбиновая кислота выполняет свою антиоксидантную функцию в организме человека. Из выше сказанного, вполне обоснованно допустить нарушение функциональной активности яичников (стероидогенеза) при недостатке аскорбиновой кислоты, а также полиморфизм клинических проявлений данной патологии в зависимости от устойчивости тех или иных функциональных систем. Какова же точка приложения и роль витамина “С” в яичниках. Deane (1952) связывает наличие в интерстициальных клетках холестерина, аскорбиновой кислоты синтезом ими эстрогенов. А.И.Яковлева (1964) подтвердила значительное количество аскорбиновой кислоты в интерстициальной ткани и высказала предположение о близкой связи между аскорбиновой кислотой и метаболизмом стероидных гормонов. Кроме того, в интерстициальной ткани обнаруживаются фосфолипиды, ферменты и др. образования. Следовательно, учитывая антиоксидантную функцию аскорбиновой кислоты вполне обоснованно допустить при её недостатке процесс пероксидного окисления липидов (ПОЛ) и, как следствие, замещение измененной соединительной тканью с образованием “больших серых яичников”. При этом большая роль принадлежит тканевой гипоксии. Полный цикл биосинтеза эстрогенов, согласно данным многочисленных авторов, протекает в клетках как гранулезного, так и текального слоя фолликула. Согласно принятой в настоящее время концепции “двухклеточного” механизма биосинтеза эстрогенов в фолликулах, первые этапы этого процесса – образование прогестерона и андрогенов – протекает в клетках текального слоя, а последний – ароматизация андрогенов – реализуется в фолликулярных клетках (клетках гранулезы). Биосинтез стероидных гормонов – процесс ферментативный, контролируемый на отдельных этапах гонадотропными гормонами, ФСГ и ЛГ. При этом показано, что ароматазная активность клеток гранулозы активируется ФСГ, в то время как ЛГ ответствен за биосинтез предшественников эстрогенов-андрогенов: дегидроэпиадростерона, андростендиона, тестостерона. В пользу этого свидетельствуют и данные об обнаружении рецепторов ЛГ на мембранах клеток текального слоя и, соответственно, рецепторов ФСГ на клетках гранулёзного слоя (Findlay,1986; Бэйрд, 1987). (схема). Из схемы, очевидно, что в преобразовании андрогенов в эстрогены происходит с присутствием фермента, восстановителя-антиоксиданта и стимулируется ФСГ.

Читайте также: